I. KETERANGAN UMUM Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Status Perkawinan Agama Bangsa Tanggal masuk : Tn. R : 61 tahun : Laki-laki : Pedagang : Menikah : Islam : Sunda : 31 Oktober 2009

Alamat: Kp. Lembur Gede RT 01/02 Kec.Cikacung Kel.Tj. Jaya Bandung

Tanggal pemeriksaan : 2 November 2009 II. ANAMNESA KELUHAN UTAMA Bengkak dan nyeri di kedua lutut dan pergelangan kaki ANAMNESA KHUSUS Sejak 2 minggu SMRS pasien mengeluh bengkak dan nyeri di kedua lutut dan pergelangan kaki. Nyeri dirasakan semakin bertambah dan terasa terus menerus sehingga pasien tidak dapat menggerakkan kakinya. Selain nyeri, pasien juga mengeluh adanya rasa panas pada daerah yang bengkak. Keluhan nyeri dirasakan pertama kali sejak sekitar 8 bulan yang lalu. Pada saat itu nyeri dirasakan masih hilang timbul. Keluhan nyeri juga disertai dengan rasa kaku di sendi-sendi tersebut. Pasien mengobati sendiri keluhannya dengan menggunakan jamu-jamuan yang dibeli diwarung. Setelah beberapa bulan mengonsumsi jamu-jamuan tersebut, pasien mengeluh adanya nyeri ulu hati, mual dan muntah. Riwayat muntah darah disangkal, riwayat BAB berdarah disangkal. III. PEMERIKSAAN FISIK

1

KESAN UMUM a. Keadaan Umum Kesan sakit Kesadaran Gizi Tinggi badan Berat badan : Tampak sakit sedang : Compos mentis : Cukup : 160 cm : 60 kg

b. Tanda Vital Tekanan Darah Nadi = HR Respirasi Suhu : 110/80 mmHg : 88x/menit reguler equal isi cukup : 20x/menit : 36,7 oC

PEMERIKSAAN KHUSUS 1. Kepala Rambut Mata Telinga Hidung Bibir : tidak mudah dicabut : Pupil isokor, bulat 3mm, Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, edema palpebra (-) : Sekret (-), deformitas (-), thopus (-) : Pernapasan cuping hidung (-) : Perioral Sianosis (-) Faring : Tidak hiperemis Papil lidah atrofi (-) - Gigi dan gusi : perdarahan (-), hipertrofi ginggiva (-) 2. Leher a. Inspeksi KGB : Tidak terlihat membesar

- Mulut: Tonsil : T1-T1 tenang

2

b. Palpasi -

Tiroid JVP KGB Tiroid Trakea

: Tidak tampak membesar : tidak meningkat 5 +2 cm : .tidak teraba : Tidak teraba membesar : Deviasi (-)

3. Thorax A. Thorax depan Bentuk dan gerak simetris BPH ICS V, peranjakan (+) 2 cm Pulmo: VF, sonor,VBS, VR kanan = kiri a. Inspeksi b. Palpasi c. Perkusi Cor a. Inspeksi - Iktus cordis tidak tampak b. Palpasi - Iktus cordis teraba di 2 cm dari LMCS di ICS V, tidak kuat angkat,thrill(-) Sonor, hemithorax kanan = kiri Batas paru hepar ICS V , peranjakan 2 cm VR, normal, hemithorax kanan = kiri VBS ki=ka, Ronkhi basah halus -/-, Wheezing -/Sela iga melebar (-/-) VF normal, kiri = kanan Bentuk simetris Pergerakan hemithorax kiri = kanan

d. Auskultasi

3

c. Perkusi - batas kanan LSD batas kiri 2 cm lateral LMCS batas atas ICS III d. Auskultasi - S1, S2 normal, S3 (-), S4 (-), murmur(-)

B. Thorax belakang a. Inspeksi b. Palpasi c. Perkusi Sonor, hemithorax kanan = kiri VBS kiri = kanan, Ronkhi basah halus -/-, Wheezing -/d. Auskultasi Sela iga tidak melebar, hemithorax kiri = kanan VF : normal, hemithorax kiri=kanan Bentuk simetris Pergerakan hemithorax kiri = kanan

4. Abdomen a. Inspeksi b. Palpasi c. Perkusi Ruang Troube Pekak samping : kosong : (-) Dinding abdomen : Lembut, DM (-), nyeri tekan (-) Hepar Lien : tidak teraba : Tidak teraba Bentuk : datar

4

d. Auskultasi Bising usus (+) normal

5. Ekstremitas Edema Sianosis : -/: -/-

Clubbing finger : -/-

Lihat status lokalis Status lokalis a/r genu joint dextra et sinistra : rubor (+), tumor (+), dolor (+), kalor (+), range of movement terbatas karena nyeri a/r ancle joint dextra et sinistra : rubor (+), tumor (+), dolor (+), kalor (+), range of movement terbatas karena nyeri III. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hematologi (tanggal 31 Oktober 2009) Hb Ht Leukosit : 10,8 gr/dL : 32% : 20.200/mm3

Trombosit : 556.000/mm3 Kimia klinik Ureum GDS Na/K : 96 mg/dL : 93 mg/dL : 121/2,0 mEq/L Kreatinin : 2,24 mg/dL

Pemeriksaan EKG: dalam batas normal

Pemeriksaan radiologis

5

-

Thoraks PA: tidak tampak kardiomegali, tidak tampak TB paru aktif Genu joint : osteoarthritis genu bilateral grade III Ankle joint : pembengkakan jaringan lunak didaerah ankle, struktur tulang dalam batas normal.

IV. DIAGNOSA BANDING Rheumatoid arthritis Osteoarthritis genu bilateral

V. DIAGNOSIS KLINIS Osteoarthritis genu bilateral + anemia defisiensi Fe ec intake kurang DD/ perdarahan kronis ec susp. Perdarahan ulkus peptikum + hiponatremia dan hipokalemia ec intake kurang VI. PENATALAKSANAAN VII. Bed rest Infus NaCl 0,9% 3000 cc/24 jam Piroksikam Ranitidine 2x1 tab KSR 2x600 mg PROGNOSIS : ad bonam : ad bonam

Quo ad vitam Quo ad functionam

Pembahasan6

Osteoarthritis Definisi Osteoarthritis (OA) adalah sekelompok penyakit yang overlap dengan etiologi yang berbeda, namun mengakibatkan kelainan bioogis, morfologis, dan gambaran klinis yang sama. Proses penyakitnya tidak hanya mengenai sendi namun juga seluruh sendi, termasuk tulang synovial serta jaringan ikat artikular. Pada stadium lanjut rawan sendi mengalami kerusakan yang ditandai dengan adanya fibrilasi, fisura, ulserasi dalam pada permukaan sendi Klasifikasi Berdasarkan patogenesisnya, OA dibedakan menjadi dua, yaitu OA primer dan OA sekunder. OA primer disebut juga OA idiopatik, yaitu OA yang kausanya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan makro serta imobilisasi yang terlalu lama 1. OA Primer (Idiopatik) Localized Tangan : nodus Herbedendan Buochard (nodal) Arthritis erosive interphalanx Karpal-metakarpal I

Kaki : Haluks valgus Haluks rigidus Jari kontraktur

7

Coxa :

Talonavikulare

Eksentrik (superior) Konsentrik (aksial, medial) Difus (coxa senilis)

Vertebra : Sendi apoviseal Sendi intervertebral Spondilosis (osteofit) Ligamentum (hyperostosis penyakit Forestier)

Tempat lainnya : Glenohumeral Akromioklavikular Tibiotalar Sakroiliaka Temporomandibular

Generalisata : Meliputi 3 atau lebih daerah yang tersebut diatas (Kellgren-Moore) 2. OA Sekunder Trauma : Akut

8

Kronik (okupasional, port)

Congenital atau developmental : Gangguan setempat : Penyakit Legg-Calve-Perthes, Dislokasi coxa congenital, slipped epiphysis Faktor mekanik : Panjang tungkai tidak sama, deformitas vagus/ valrus, sindrom hipermobilitas Metabolik : Okronosis, (alkaptonuria), hemokromatosis, penyakit Wilson dan penyakit Gaucer Endokrin : akromegali, hiperparatiriodisme, DM, hipotiroidisme, obesitas. Penyakit deposit kalsium : deposit kalsium pirofosfat dihidrat, arthropati hidroksiapatit Penyakit tulang dan sendi lainnya

Etiopatogenesis OA merupakan penyakit gangguan homeostasis dari metabolism kartilago dengan kerusakan proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum jelas diketahui. Jejas mekanis dan kimiawi pada synovial sendi yang terjadi multifaktorial antara lain karena faktor umur, stress mekanis atau penggunaan sendi yang berlebihan, defek anatomis, obesitas, genetis, humoral, atau faktor kebudayaan. Jejas mekanis dan kimiawi ini diduga merupakan faktor penting yang merangsang terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi kartilago didalam cairan synovial, sendi sehingga mengakibatkan terjadinya inflamasi sendi, kerusakan kondrosit dan nyeri. OA ditandai dengan fase hipertropikartilago yang berhubungan dengan suatu peningkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh kondrosit sebagai kompensasi perbaikan.

9

OA terjadi sebagai hasil kombinasi antara degradasi rawan sendi, remodeling tulang, dan inflamasi cairan sendi. Beberpa penelitian membuktikan bahwa rawan sendi ternyata dapat melakukan perbaikan sendiri, dimana kondrosit akan mengalami replikasi dan memproduksi matriks baru. Proses perbaikan ini dipengaruhi oleh faktor pertumbuhan suatu polipeptida yang mengontrol proliferasi sel dan membantu komukasi antar sel. Faktor ini menginduksi kondrosit untuk mensisntesis asam deoksiribonukleat dan protein seperti kolagen serta proteoglikan. Faktor pertumbuhan yang berperan adalah insulin like growth factor (IGF), growth hormone, transforming growth factor b (TGF-b) dan coloni stimulating factors (CSFs). Faktor pertumbuhan seperti IGF-1 memegang peranan penting dalam proses perbaikan rawan sendi. Pada keadaan inflamasi sel menjadi kurang sensitive terhadap efek IGF-1. Faktor pertumbuhan TGF-b mempunyai efek multiple pada matriks kartilago yaitu merangsang sintesis kolagen dan proteoglikan serta menekan stromelisin, yaitu enzim yang mendegradasi proteoglikan, meningkatkan produksi prostaglandin E2 dan melawan efek inhibisi sintesis PGE2 oleh interleukin-1 (IL-1). Hormon lain yang mempengaruhi sintesis kartilago adalah testosterone, beta estradiol, PDGF, fibroblast growth factor dan kalsitonin. Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah keseimbangan metabolism rawan sendi. Kelebihan produk hasil degradasi matriks rawan sendi ini cenderung berakumulasi di sendi dan menghambat fungsi rawan sendi serta mengawali suatu respon imun yang menyebabkan inflamasi sendi. Peran makrofag didalam cairan sendijuga penting yaitu apabila dirangsang oleh jejas mekanis, material sing hasil nekrosis jaringan atau CSFs, akan memproduksi sitokin activator plasminogen (PA) yang disebut katabolin. Sitokin tersebut adalah IL-1, IL-6, TNF alfa, dan beta serta interferon alfa dan beta. Sitokin-sitokin ini akan merangsang kondrosit melalui reseptor permukaan spesifik untuk memproduksi CSFs yang sebaliknya akan

10

mempengaruhi monosit dan PA untuk mendegradasi rawan sendi secara langsung. PATOFISIOLOGI Defek primer dari osteoartritis adalah berkurangnya kartilago artikular. Pada awal penyakit, permukaan kartilago artikular tidak mengkilat lagi, warnanya menjadi kuning keabuan atau coklat keabuan. Begitu penyakit semakin berat, permukaan kartilago artikular menjadi terkikis dan pada lapisan lebih dalam terbentuk fisura longitudinal. Kartilago menipis dan dapat menghilang pada beberapa area permukaan tulang subkondral, sehingga permukaan tersebut tidak terlindungi. Permukaan yang tidak terlindungi tersebut mudah mengalami sklerosis, menjadi lebih keras dan padat. Penipisan kartilago mungkin diakibatkan oleh proses destruksi enzimatik pada matriks kartilago, sehingga kartilago kehilangan komponen proteoglikans, glikosaminoglikans, dan kolagen. Akibatnya mempengaruhi kekuatan regang dan mudah terpapar oleh stres mekanik dan enzim. Ketika kartilago terkikis, osteofit tumbuh keluar dari tulang dibawahnya dan dapat membesar (joint mice), sehingga menonjol ke kavitas sinovial. Jika fragmen osteofit mengiritasi membran sinovial, akibatnya timbul sinovitis dan efusi sendi. Kapsula sendi menjadi tebal, fibrosis, dan terdistorsi ke arah tulang yang abnormal, sehingga membatasi pergerakan anggota gerak yang terkena. Nyeri yang timbul pada OA dapat disebabkan oleh distensi artikular dan peregangan kapsula sendi. Nyeri juga disebabkan oleh pengisutan (fibrosis) akibat inflamasi pada kapsula sendi. FAKTOR RISIKO Secara garis besar faktor risiko untuk timbulnya OA primer adalah seperti di bawah ini, dimana kegemukan, faktor genetik dan jenis kelamin adalah faktor risiko umum yang penting. Umur Prevalensi dan beratnya OA semajin meningkat dengan bertambahnya umur. OA hamper tidak pernah pada anak-anak, jaramg pada umur di bawah 40

11

tahun dan sering apada umur di atas 60 tahun. Akan tetapi harus diingat bahwa OA bukan akibat ketuaan saja. Jenis Kelamin Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan pria lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher. Secara keseluruhan, di bawah 45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada pria dan wanitra, tetapi di atas 50 tahun (setelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada pria. Hal ini menunjukkan adanya peran hormonal pada pathogenesis OA. Suku Bangsa OA lebih sering dijumpai pada orang-orang Amerika asli (Indian) daripada orang-orang kulit putih. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup atau perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan. Genetik Pada ibu dari seorang wanita dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal (nodus Heberden) terdapat 2 kali lebih sering OA pada sendi-sendi tersebut, dan anak-anak perempuannya cenderung mempunyai 3 kali lebih sering dibandingkan ibu dan anak perempuan dari wanita tanpa OA tersebut. Adanya mutasi dalam gen prokjolagen II atau gen-gen struktural lain untuk unsurunsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada OA tertentu (terutama OA banyak sendi). Kegemukan dan Penyakit Metabolik Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya risiko untuk timbulnua OA baik pada wanita maupun pada pria. Tidak hanya berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tapi juga dengan OA sendi lain. Peran faktor metabolic dan hormonal pada kaitan antara OA dan kegemukan juga disking adanya kaitan antara OA dengan penyakit jantung koroner, diabetes mellitus dan hipertensi.

12

Cedera sendi, Pekerjaan dan Olahraga Kelainan pertumbuhan

KARAKTERISTIK OSTEOARTRITIS Osteoartritis dapat timbul di sinovial sendi mana saja, baik sendi besar maupun kecil, tetapi umumnya lebih sering mengenai: jari-jari tangan (carpometacarpal I, metatarsophalangeal I) lutut, sendi panggul, dan tulang belakang (sendi apofiseal) kerusakan dan berkurangnya jaringan kartilago artikular lokal pembentukan tulang baru di daerah margin sendi (osteofitosis) perubahan tulang subkondral sinovitis ringan, dan penebalan kapsula sendi

Pada osteoartritis ditemukan:

Keadaan pada OA yang lebih berat dapat terlihat adanya penyempitan celah sendi karena adanya: hilangnya jaringan kartilago terbentuknya bone spurs (osteofit), dan kadang disertai dengan perubahan pada tulang subkondral

MANIFESTASI KLINIK Osteoartritis merupakan proses yang kompleks dan heterogen yang terjadi akibat interaksi faktor konstitusional dan lingkungan. Karena heterogenitasnya, ada beberapa ciri OA antara lain: 1) Tidak ada manifestasi ekstrartikular 2) Hanya satu atau beberapa sendi yang kena 3) Berkembang lambat baik gejala maupun perubahan struktur

13

4) Umur, jarang sebelum middle age 5) Tidak selalu ada korelasi antara gejala, disabilitas dan tingkat kerusakan sendi. 6) symptoms and signs lebih berkaitan dengan perubahan struktur sendi daripada dengan prose inflamasi. 7) Walaupun beberapa sendi terkena, namun biasanya hanya satu sendi yang menimbulkan masalah. Gejala Osteoartritis Nyeri sendi Bertambah dengan aktivitas berat (angkat beban) dan berkurang dengan istirahat atau menghentikan aktivitas. Nyeri dapat berupa referred pain seperti pada OA lumbal yang menimbulkan keluhan nyeri pada betis berupa claudicatio intermitten. Kaku sendi Dirasakan setelah lama berada pada satu posisi tertentu seperti duduk lama di kursi, di mobil, atau bangun tidur. Berlangsung kurang dari 30 menit. Hambatan gerak sendi Pada OA sedang sampai berat hambatan gerak disebabkan nyeri, inflamasi, fleksi menetap, kelainan sendi atau deformitas. Dirasakan saat perubahan posisi seperti berdiri dari kursi, bangun dari tempat tidur, atau berjalan. Hambatan gerak tergantung pada lokasi dan beratnya kelainan sendi yang terkena. Pembengkakan sendi Disebabkan sinovitis dengan efusi cairan sinovial, namun jarang disertai kalor dan rubor sekitar sendi. Krepitasi Sendi berbunyi bila digerakkan. Krepitasi terdengan lebih kasar dibandingkan dengan pada artritis rheumatoid. DIAGNOSIS

14

-

Kriteria diagnosis OA Genu Klinis: 1. Nyeri sendi pada sebagian besar hari di bulan yang lalu 2. Krepitasi saat gerakan aktif 3. Kaku sendi < 30 menit 4. Umur > 38 tahun 5. Pembesaran tulang sendi lutut Diagnosis OA genu bila ditemukan: 1, 2, 3, dan 4 atau 1, 2, dan 5 atau 1 dan 5. Sensivitas 89%, spesifisitas 88%.

-

Klinis, laboratorium, dan radiologis: 1. Nyeri sendi pada sebagian besar hari di bulan yang lalu 2. Osteofit di tepi sendi 3. Cairan sinovium tipikal untuk OA 4. Umur > 40 tahun 5. Kaku sendi pagi < 30 menit 6. Krepitasi pada gerakan sendi aktif Diagnosis OA jika didapatkan 1 dan 2 atau 1, 3, 5, dan 6 atau 1, 4, 5,dan 6. Sensivitas 94% dan spesifisitas 88%.

-

Kriteria diagnosis OA Tangan Klinis: 1. Nyeri tangan, ngilu atau kaku pada sebagian besar waktu di bulan yang lalu. 2. Pembengkakan jaringan keras > 2 diantara 10 sendi tangan. 3. Pembengkakan MCP < 3 4. Pembengkakan jaringan keras > 2 DIP 5. Deformitas pada > 2 diantara 10 sendi tangan Diagnosis OA jika didapatkan 1, 2, 3, dan 4 atau 1, 2, 3, dan 5. Sensitivitas 92% dan spesifisitas 98%. Sepuluh sendi yang dimaksud adalah DIP 2 dan 3, PIP 2 dan 3 dan CMC 1 masing-masing tangan.

15

-

Kriteria Diagnosis OA Coxa Klinis, laboratorium, dan radiologis: 1. Nyeri sendi coxa pada sebagian besar waktu selama bulan lalu. 2. osteofit femoral dan atau asetabular pada foto ronsen. 3. LED < 20 mm/jam Diagnosis OA jika didapatkan 1 dan 2 atau 1,3, dan 4. Sensistivitas 91% dan spesifisitas 89%.

GAMBARAN RADIOLOGIS Gambaran radiologis utama pada OA adalah: penyempitan celah sendi yang asimetris biasanya pada tempat yang sering menanggung beban maksimal (weightbearing) sklerosis tulang subkondral, terjadi peningkatan densitas (lebih opak) di sekitar tempat yang terkena osteofit marginal (spur) pada spinal osteofit yang terbentuk bisa besar kista subkondral terutama pada sendi yang agak besar, dan lebih sering terdapat pada satu sisi sendi. Pada permukaan asetabulum, diameternya 1cm, namun pada beberapa kasus bisa mencapai beberapa sentimeter. Kista subkoondral memiliki tepi sklerotik. Loose Bodies Fragmen kalsifikasi atau osifikasi dari tulang, yang sering didapatkan di sekitar kartilago, terutama pada lutut 0 1 Kriteria Kellgren-Lawrence: Normal Kemungkinan osteofut dan penyempitan celah sendi yang

belum jelas.

16

2 3 4

Osteofit, dengan atau tanpa penyempitan celah sendi Osteofit sedang, penyempitan celah sendi nyata, sedikit Deformitas yang nyata.

sklerosis, kemungkinan ada deformitas.

PENATALAKSANAAN Pengelolaan OA berdasarkan atas distribusinya (sendi mana yang terkena) dan berat ringannya sendi yang terkena. Pengelolaannya terdiri dari 3 hal: 1) Non Farmakologis Edukasi (perawatan sendiri, konsep nyeri) Exercise, penguatan otot, perbaikan lebar jangkauan gerak Memodifikasi faktor risisko: penurunan berat badan, alas kaki yang sesuai, pengaturan kegiatan, tongkat, alat-alat pembantu, spin. Terapi fisik: panas, dingin, rangsangan elektrik. Topikal: gel OAINS, Capsaicin Injeksi local: Kortikosteroid, Hyaluronan Obat-obatan peroral: analgesic, OAINS, antidepresan, dan disesase modifying OA 3) Operatif Intervensi fisik invasif: bilas artroskopi, irigasi Artroplasti: Osteotomi, penggantiaqn sendi 2) Farmakologis

Injeksi Intra Artikular 1. Steroid: menggunakan triamcinolone hexacetonide atau methyl prednisolone depo. Untuk sendi besar seperti lutut dosis yang dipakai adalah 40 mg. Bisa dikombinasid engan lidokain. Sebaiknya tidak sering dilakukan (maksimal 3 kali/tahun). 2. Hyaluronan: High dan low molecular weight. Diberikan dengan interval 1 minggu sebanyak 5 sampai 6 dosis.

17

Disease Modifying Osteoarthritis Drugs Diacerrhein Mengurangi inflamasi ringan dengan melakukan penghambatan pada reseptor IL-1. Dosis awal 2 x 1 caps selama 1 bulan dilanjutkan 1 x 1 caps. Glycosaminoglycan Sulfat dan non-Sulfat Berfungsi reparatif menghambat prosesd katabolisme yang berlebihan, terutama pada rawan sendi dan tulang subkondral. Dosis glukosamin adalah 1500 mg/hari. Etidronate Dapat mencegah pembentukan osteofit dan menurunkan kadar kolagenase pada OA. Calcitonin Berpengaruh pada regulasi kondrosit, dan bekerja melaui resptor spesifik. Calcitonin mempunyai efek anabolik pada kondrosit invitro dengan merangsang pengikatan glukosa menjadi glycosaminoglikan oleh kondrosit.

18