TINJAUAN PUSTAKA

FISIOLOGI VENTILASI DAN PERTUKARAN GAS

Oleh :

dr. Kadek Agus Heryana Putra, Sp.An

Made Elshinta Jayanti Astara

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

DI SMF/BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA

RSUP SANGLAH DENPASAR

2016

iii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ........................................................................................ i

KATA PENGANTAR ...................................................................................... ii

DAFTAR ISI .................................................................................................... iii

DAFTAR GAMBAR ........................................................................................ v

BAB I. PENDAHULUAN ............................................................................... 1

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................... 3

2.1 Anatomi Organ Pernapasan Fungsional ........................................................ 3

2.1.1 Dinding Dada dan Otot-otot Pernapasan........................................ 3

2.1.2 Rongga Pleura ................................................................................ 5

2.1.3 Saluran Pernapasan ........................................................................ 6

2.1.4 Sirkulasi Pulmoner ......................................................................... 11

2.1.5 Pengaturan Ventilasi ...................................................................... 12

2.2 Pergerakan Udara ....................................................................................... 16

2.2.1 Hukum Boyle ................................................................................. 16

2.2.2 Tekanan dan Aliran Udara Ke Paru-Paru....................................... 16

2.2.3 Sifat Elastik Paru ............................................................................ 18

2.2.4 Tegangan Permukaan Alveoli dan Surfaktan ................................. 18

2.3 Mekanika Ventilasi Paru ............................................................................. 19

2.4 Volume Paru dan Kapasitas Paru ................................................................. 21

2.4.1 Volume Paru .................................................................................. 21

2.4.2 Kapasitas Paru ................................................................................ 23

2.5 Ventilasi Alveolar ....................................................................................... 24

2.6 Pertukaran Gas ........................................................................................... 24

2.6.1 Hukum Dalton Tentang Tekanan Parsial Gas ................................ 25

iv

2.6.2 Tekanan Parsial O2 dan CO2 Di Alveolus ...................................... 25

2.6.3 Gradien PO2 dan PCO2 Menembus Kapiler Paru ............................. 26

BAB III. PENUTUP ......................................................................................... 29

DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................... 30

v

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Otot-otot inspirasi ............................................................................... 4

Gambar 2. Otot-otot inspirasi maupun ekspirasi pada pernapasan tenang maupun

pernapasan paksa .................................................................................................. 5

Gambar 3. Pohon Tracheobronchial ..................................................................... 8

Gambar 4. Generasi divisi dikotom pada jalur napas ........................................... 9

Gambar 5. Ruang interstitial paru, dengan kapiler paru diantara dua alveoli ...... 10

Gambar 6. Komponen pengontrol pernapasan ..................................................... 15

Gambar 7. Perubahan tekanan intrapulmonal, tekanan intrapleura, dan volume

tidal selama inspirasi dan ekspirasi ..................................................................... 21

Gambar 8. Gambaran volume dan kapasitas paru ................................................ 23

Gambar 9. Gradien Difusi Oksigen dan Karbondioksida ..................................... 29

1

BAB I

PENDAHULUAN

Sistem respirasi pada manusia terdiri dari jaringan dan organ tubuh yang

merupakan parameter kesehatan manusia. Pemakaian oksigen (O2) dan pengeluaran

karbondioksida (CO2) diperlukan untuk menjalankan fungsi normal sel dalam tubuh,

akan tetapi sebagian besar sel-sel tubuh tidak dapat melakukan pertukaran gas-gas

langsung dengan udara, hal ini disebabkan oleh sel-sel yang letaknya sangat jauh dari

tempat pertukaran gas tersebut. Dengan demikian, sel-sel tersebut memerlukan

struktur tertentu untuk menukar maupun untuk mengangkut gas-gas tersebut. Proses

memperoleh O2 untuk digunakan oleh sel tubuh dan mengeluarkan CO2 yang

diproduksi oleh sel tersebut disebut sebagai proses respirasi atau pernapasan.1

Proses respirasi secara umum dapat dibagi menjadi respirasi eksternal dan

respirasi internal. Respirasi eksternal adalah semua proses menyangkut pertukaran O2

dan CO2 antara lingkungan luar dan cairan interstitial tubuh sedangkan respirasi

internal atau respirasi sel adalah proses metabolik intraselyang terjadi pada

mitokondria yang menggunakan O2 dan melepaskan CO2 sebagai hasil buangan oleh

sel tubuh selagi mengambil energi dari molekul nutrient.1,2

Respirasi Eksternal meliputi empat tahapan, yaitu: (1) ventilasi paru yang

berarti masuk dan keluarnya udara antara atmosfir dan alveoli paru, (2) distribusi

molekul - molekul gas intrapulmoner, (3) difusi oksigen dan karbon dioksida antara

alveoli dan darah, (4) perfusi yang berarti pengambilan gas - gas oleh aliran darah

kapiler paru yang adekuat.2

Pada pembahasan disini terfokus pada respirasi eksternal yang meliputi dua

tahapan. Pertama, ventilasi paru atau pernafasan yang menyangkut pergerakan udara

masuk dan keluar paru. Kedua yaitu difusi gas melewati membran respirasi antara

udara di ruang alveoli dan kapiler alveoli serta melalui dinding kapiler antara darah

dan jaringan. Abnormalitas yang mempengaruhi setiap tahapan dari respirasi

eksternal pada akhirnya akan mempengaruhi konsentrasi gas di cairan interstitial dan

2

aktivitas dari sel itu sendiri. Jika kandungan O2 menurun maka jaringan yang

terpengaruh akan menjadi hipoksia atau kadar O2 jaringan rendah yang kemudian

akan membatasi aktivitas metabolik jaringan. Bila suplai O2 ke jaringan berhenti total

disebut anoksia yang dapat“membunuh” sel dengan sangat cepat.

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Organ Pernapasan

2.1.1 Dinding Dada dan Otot-otot Pernapasan

Dinding dada atau dinding thoraks dibentuk oleh tulang, otot, serta kulit.

Tulang pembentuk dinding thoraks antara lain costae(12 buah), vertebra thoracalis

(12 buah), sternum, clavicula dan scapula. Bagian apeks dada berbentuk kecil yang

memungkinkan hanya sebagai jalan masuk trakea, esophagus, dan pembuluh darah,

dengan bagian dasarnya dibentuk oleh diafragma. Gerakan diafragma menyebabkan

perubahan volume intratoraks sebesar 75% selama inspirasi tenang. Otot diafragma

melekat di sekeliling bagian dasar rongga toraks, yang membentuk kubah diatas

hepar dan bergerak ke arah bawah seperti piston pada saat berkontraksi. Jarak

pergerakan diafragma berkisar antara 1,5 cm sampai 7 cm saat inspirasi dalam. 3,4

Otot inspirasi utama lainnya adalah musculus interkostalis eksternus, yang

berjalan dari iga ke iga secara miring ke arah bawah dan ke depan. Poros iga bersendi

pada vertebra sehingga ketika musculus intercostalis eksternus berkontraksi, iga - iga

dibawahnya akan terangkat. Gerakan ini akan mendorong sternum ke luar dan

memperbesar diameter anteroposterior rongga dada. Diameter transversal juga

meningkat, tetapi dengan derajat yang lebih kecil. Musculus interkostalis eksternus

dan diafragma dapat mempertahankan ventilasi yang adekuat pada keadaan istirahat.

Musculus scalenus dan musculus sternocleidomastoideus merupakan otot inspirasi

tambahan yang ikut membantu mengangkat rongga dada pada pernapasan yang sukar

dan dalam. 1,4

Ekspirasi umumnya terjadi secara pasif pada posisi supinasi, namun dapat

terjadi secara aktif pada posisi berdiri tegak dan dengan upaya paksa ekspirasi

(ekspirasi paksa). Otot ekspirasi akan berkontraksi jika terjadi ekspirasi kuat dan

menyebabkan volume intratoraks berkurang. Musculus intercostalis internus

4

bertugasuntuk melakukan hal tersebut karena otot-otot ini berjalan miring ke arah

bawah dan belakang dari iga ke iga sehingga ketika berkontraksi, otot-otot ini akan

menarik rongga dada ke bawah. Kontraksi otot dinding abdomen anterior juga

membantu proses ekspirasi dengan cara menarik iga - iga ke bawah dan ke dalam

serta dengan meningkatkan tekanan intra- abdomen yang akan mendorong diafragma

ke atas. Meskipun tidak digolongkan sebagai otot pernapasan, beberapa otot faring

juga dikatakan membantu dengan menjaga jalur napas tetap paten. Tonus dan refleks

inspirasi otot genioglossus menjaga lidah menjauh dari dinding faring posterior.

Tonus dari otot-otot levator palati, tensor palati, palatofaring dan palatoglossus

mencegah palatum molle jatuh ke belakang menuju faring posterior, terutama pada

posisi supinasi.4

Gambar 1. Otot-otot inspirasi dan ekspirasi pada pernapasan tenang maupun pernapasan paksa

5

Gambar 2. Kontraksi diafragma akan mendatarkan dasar rongga dada sehingga meningkatkan volume

dada, kontraksi otot intercostalis eksterna akan mengangkat rangka iga.

2.1.2 Rongga Pleura

Pleura merupakan membran serosa yang melingkupi parenkim paru,

mediastinum, diafragma serta tulang iga; terdiri dari pleura viseral dan pleura parietal.

Rongga pleura terisi sejumlah tertentu cairan yang memisahkan kedua pleura tersebut

sehingga memungkinkan pergerakan kedua pleura tanpa hambatan selama proses

respirasi. Cairan pada rongga pleura juga berfungsi mengurangi gesekan/friction

antara pleura parietalis dan viseralis serta menjaga paru - paru dari tekanan dinding

dada. Cairan pleura berasal dari pembuluh-pembuluh kapiler pleura, ruang interstitial

paru, kelenjar getah bening intratoraks, pembuluh darah intratoraks dan rongga

peritoneum.2,4

Jumlah cairan pleura dipengaruhi oleh perbedaan tekanan antara pembuluh-

pembuluh kapiler pleura dengan rongga pleura sesuai hukum Starling serta

kemampuan eliminasi cairan oleh sistem penyaliran limfatik pleura parietal. Pada

keadaan normal jumlah cairan pleura sangat sedikit (0,1 - 0,2 mL/kgBB). Tekanan

pleura merupakan cermin tekanan di dalam rongga toraks. Perbedaan tekanan yang

ditimbulkan oleh pleura berperan penting dalam proses respirasi.4

6

2.1.3. Saluran Pernapasan

Secara fungsional (faal) saluran pernafasan dapat dibagi menjadi dua bagian,

yaitu4 :

1. Zona Konduksi

Zona konduksi berperan sebagai saluran tempat lewatnya udara pernapasan,

serta membersihkan, melembabkan dan menyamakan suhu udara pernapasan

dengan suhu tubuh. Disamping itu zona konduksi juga berperan pada proses

pembentukan suara. Zona konduksi terdiri dari hidung, faring, trakea, bronkus,

serta bronkioli terminalis.

a. Hidung

Rambut, zat mucus serta silia yang bergerak kearah faring berperan sebagai

system pembersih pada hidung. Fungsi pembersih udara ini juga ditunjang oleh

konka nasalis yang menimbulkan turbulensi aliran udara sehingga dapat

mengendapkan partikel-partikel dari udara yang seterusnya akan diikat oleh zat

mucus. System turbulensi udara ini dapat mengendapkan partikel-partikel yang

berukuran lebih besar dari 4 mikron.

b. Faring

Faring merupakan bagian kedua dan terakhir dari saluran pernapasan bagian

atas. Faring terbagi atas tiga bagian yaitu nasofaring, orofaring, serta

laringofaring.

c. Pohon Trakeobronkhial

Trakea berarti pipa udara. Trakea dapat juga dijuluki sebagai eskalator-

muko-siliaris karena silia pada trakea dapat mendorong benda asing yang

terikat zat mucus kearah faring yang kemudian dapat ditelan atau dikeluarkan.

Silia dapat dirusak oleh bahan-bahan beracun yang terkandung dalam asap

rokok. Trakea berperan sebagai saluran pada proses ventilasi dan sebagai jalur

pengeluaran sekret trakea atau bronkus. Trakea bermula pada batas bawah

kartilago krikoid memanjang hingga setinggi carina dengan panjang rata-rata

10-13 cm. Dibentuk dari cincin-cincin tulang rawan berbentuk huruf C yang

kemudian membentuk dinding anterior dan lateral dari trakea serta terhubung

7

secara posterior oleh dinding membran dari trakea. Diameter luar trakea sekitar

2,5 cm dari potongan coronal dan 1,8 cm dari potongan sagital laki-laki,

sedangkan pada perempuan secara berturut-turut dari potongan coronal dan

sagital yaitu 2 cm dan 1,4 cm. Kartilago krikoid merupakan bagian paling

sempit dari trakea dengan diameter sekitar 17 mm pada laki-laki dan 13 mm

pada perempuan.

Semakin ke arah carina lumen trakea semakin sempit, kemudian terbagi

menjadi dua cabang utama pada carina setinggi angulus sternum yaitu cabang

bronchus principalis dexter dan cabang bronchus principalis sinister. Cabang

bronchus principalis dexter berbentuk relative lebih vertikal terhadap trakea,

sedangkan cabang bronchus principalis sinister berbentuk lebih horizontal.

Cabang bronchus principalis dexter kemudian berlanjut menjadi bronchus

intermedius dan bronchus lobaris superior dexter.3 Jarak antara carina dan

bronchus lobaris superior dexter sekitar 2 cm pada laki-laki dan sekitar 1,5 cm

pada perempuan. Bronchus intermedius kemudian bercabang menjadi

bronchus lobaris medius dexter dan bronchus lobaris inferior dexter. Cabang

bronchus principalis sinister lebih panjang dibandingkan cabang bronchus

principalis dexter, berukuran panjang rata-rata 5 cm pada laki-laki dan 4,5 cm

pada perempuan. Cabang bronchus principalis sinister bercabang menjadi dua

yaitu bronchus lobaris superior sinister dan bronchus lobaris inferior sinister.

8

Gambar 3. Organ Pernapasan Manusia dan Pohon Trakeobronkhial

Fungsi dari saluran napas atas (hidung, mulut dan faring) adalah humidifikasi

dan menyaring udara yang diinspirasi. Fungsi dari pohon tracheobronchial yaitu

untuk memfasilitasi aliran udara masuk dan keluar dari alveoli. Pembagian menjadi

dua cabang (divisi dikotom), setiap cabang terbagi menjadi dua cabang yang lebih

kecil, yang dimulai dari trachea dan berakhir pada sacus alveoli diperkirakan terjadi

sebanyak 23 kali atau 23 generasi (gambar 4). Pada setiap generasi, jumlah jalur

udara diperkirakan berganda. Setiap sacus alveoli berisi rata-rata 17 alveoli dan

diperkirakan pada rata-rata orang dewasa terdapat 300 juta alveoli sebagai membran

yang sangat luas (50-100 m2) sebagai tempat pertukaran gas.1,3,4

9

Gambar 4. A: Generasi divisi dikotom pada jalur napas. B: Bronchus segmental

Dengan pembagian yang terus menerus tersebut, epitel mukosa dan struktur

penyokong jalan napas secara berasngsur-angsur berubah. Lapisan mukosa secara

gradual mengalami perubahan dari epitel kolumnar bersilia menjadi kuboid dan

akhirnya menjadi epitel alveolar yang pipih. Pertukaran gas dapat terjadi hanya

melewati epitel pipih yang mulai terdapat pada bronchioles respirasi (generasi 17-

19).3 Dinding jalur napas secara gradual kehilangan struktur tulang rawan yang

menyokong (pada bronchiolus) dan kemudian otot polosnya. Kehilangan struktur

tulang rawan penyokong mengakibatkan keutuhan struktur jalur napas yang lebih

kecil bergantung pada daya tarikan radial dari elastic recoil jaringan sekitarnya, maka

dari itu diameter jalan napas tergantung dari volume paru total.Silia pada epitel

kolumnar dan kuboid secara normal memiliki bentukan yang serupa dan sama-sama

berfungsi memproduksi cairan mucus dari kelenjar sekresinya yang melapisi jalan

napas (termasuk bakteri yang tertangkap dan debris) keatas hingga sampai mulut.1,4

2. Zona Respiratorik

Zona respiratorik terdiri dari alveoli, dan struktur yang berhubungan.

Pertukaran gas antara udara dan darah terjadi dalam alveoli. Ukuran alveolus

10

memiliki fungsi terkait gravitasi dan volume paru. Diameter rata-rata pada suatu

alveolus diperkirakan sebesar 0.05-0.33 mm. Pada posisi tegak, alveoli terbesar

adalah pada apekspulmoner, dan yang terkecil cenderung berada pada bagian basal.

Dengan inspirasi, perbedaan ukuran alveolus menghilang.1,5

Masing-masing alveolus berhubungan dekat dengan suatu jaringan kapiler

pulmoner. Dinding pada masing-masing alveolus tersusun secara asimetrik (Gambar

5). Pada sisi yang tipis, di mana pertukaran gas terjadi, epitel alveolus dan endotel

kapiler hanya dipisahkan oleh membran selular dan basalis masing-masing; pada sisi

yang tebal, di mana pertukaran cairan dan zat terlarut terjadi, ruang interstisial

pulmoner memisahkan epitel alveolus dari endotel kapiler. Ruang interstisial

pulmoner terutama terdiri atas elastin, kolagen, dan kemungkinan serabut saraf.

Pertukaran gas terutama terjadi pada sisi tipis pada membran alveolokapiler, yang

ketebalannya kurang dari 0.4 µm. Sisi yang tebal (1-2 µm) memberikan dukungan

struktural terhadap alveolus.4,5

Gambar 5. Ruang interstitial paru, dengan kapiler paru diantara dua alveoli. Kapiler paru tergabung ke

dalam sisi tipis dari alveolus di kanan. Ruang interstitial berada pada sisi tebal di kanan.

11

Epitel pulmoner terdiri atas setidaknya dua tipe sel. Pneumosit tipe I

berbentuk datar dan membentuk suatu sambungan yang erat (1nm) antara satu sama

lain. Sambungan yang erat ini memiliki peran penting dalam mencegah terbentuknya

jalur molekul onkotik aktif besar seperti albumin memasuki alveolus. Pneumosit tipe

II, yang jumlahnya lebih banyak dibandingkan pneumosit tipe I (tetapi karena

bentuknya hanya menempati kurang dari 10% rongga alveolar), merupakan sel bulat

yang terutama berisi badan inklusi sitoplasmik (badan lamelar).5 Inklusi ini berisi

surfaktan, suatu zat yang diperlukan untuk mekanisme pulmoner normal. Tidak

seperti sel tipe I, pneumosit tipe II mampu melakukan pembelahan sel dan dapat

membentuk pneumosit tipe I jika sel tersebut dihancurkan. Sel pneumosit tipe II juga

resisten terhadap toksisitas O2.4,5

2.1.4 Sirkulasi Pulmoner

Paru mendapat darah dari dua sistem arteri yaitu arteri pulmonalis dan arteri

bronkialis. Sirkulasi pulmoner menerima output total melalui arteri pulmonal yang

berasal dari jantung kanan. Arteri pulmonal bercabang ke kiri dan ke kanan untuk

menyuplai kedua paru yang membawa darah ter-deoksigenasi melewati kapiler

pulmoner, dimana O2 diambil dan CO2 dieliminasi. Darah teroksigenasi kemudian

kembali ke jantung kiri melalui empat vena pulmoner utama (dua dari masing-masing

paru). Resistensi vaskuler pulmoner yang lebih rendah menyebabkan tekanan

vaskuler pulmoner sebesar 1/6 kali dari sirkulasi sistemik walaupun aliran yang

melalu sirkulasi sistemik dan pulmoner setara; sehingga, baik arteri maupun vena

pulmonalis normalnya memiliki dinding yang lebih tipis dibandingkan pembuluh

sistemik dengan otot polos yang lebih sedikit.1,3,4

Kapiler pulmoner tergabung ke dalam dinding alveolus. Diameter rata-rata

kapiler ini (sekitar 10 µm) hanya cukup untuk memungkinkan lewatnya satu sel darah

merah. Karena masing-masing jaringan kapiler menyuplai lebih dari satu alveolus,

darah dapat melewati beberapa alveoli sebelum mencapai vena pulmonalis. Karena

tekanan yang relatif rendah pada sirkulasi pulmoner, jumlah darah yang mengalir

12

melalui jaringan kapiler tersebut dipengaruhi oleh gravitasi dan ukuran alveoli.

Alveoli besar memiliki area cross-sectional kapiler yang lebih kecil dan

menyebabkan peningkatan resistansi terhadap aliran darah. Pada posisi tegak, kapiler

apikal cenderung memiliki penurunan aliran, sedangkan kapiler basal memiliki aliran

yang lebih tinggi.4,5

Endotel kapiler pulmoner memiliki sambungan yang relatif besar (selebar 5

nm), memungkinkan lewatnya molekul besar seperti albumin. Sehingga, cairan

interstisial pulmoner relatif lebih kaya albumin. Makrofag dan netrofil yang

bersirkulasi dapat melewati endotel, dan juga sambungan epitel alveolus yang lebih

kecil, dengan relatif lebih mudah. Makrofag pulmoner seringkali ditemukan pada

ruang interstisial dan di dalam alveoli, makrofag ini bekerja untuk mencegah infeksi

bakteri dan untuk menghancurkan partikel asing.4,5

2.1.5 Pengaturan Ventilasi

Pengaturan ventilasi (peningkatan atau penagaturan ventilasi) unruk

memenuhi kebutuhan metabolic dilakukan dengan mengupayakan keseimbangan

antara volume tidal dan frekuensi peernapasan. Pengaturan ini dilakukan melalui tiga

komponen sistem pengontrol pernapasan yaitu:1,4

1. Pusat control respirasi respiratory control centers)

Terletak berpencar di berberapa level, yaitu di batang otak (pons dan

medulla oblongata) serta korteks. Sentrum pernapasan di korteks berperan

untuk pernapasan yang disadari (voluntary) pusat pernapasan yang disadari

ini penting untuk mengatur pernapasan selagi bicara, ,menyanyi dan

mengedan. Sentrum pernapasan di batang otak merupakan kelompok neuron

luas terletak bilateral di medulla di substansia retikuler medulla oblongata dan

pons yang berperan dalam pernapasan spontan (involuntary). Daerah ini

dibagi menjadi tiga kelompok neuron utama yaitu kelompok pernapasan

dorsal yang menyebabkan inspirasi, kelompok pernasapan ventral yang

13

menyebabkan ekspirasi dan pusat pneumotaksik yang mengatur kecepatan dan

kedalaman napas.

Area inspiratorik pada kelompok pernapasan dorsal memegang

peranan paling mendasar dalam mengatur pernapasan dimana sebagian besa

neuronnya terletak di dalam nucleus traktus solitaries. Nukleus ini merupakan

akhir sensoris dari nervus vagus (N.X) dan nervus glossofaringeus (N.IX)

yang mentransmisikan sinyal sensoris ke dalam pusat pernapasan dari

kemoreseptor perifer, baroreseptor dan berbagai macar reseptor dalam paru.

Pusat pneumotaksik mentransmisikan sinyal ke area inspiratorik untuk

mengatur titik ”penghentian” inspirasi landai dengan demikian mengatur

lamanya fase pengisian pada siklus paru. Fungsi pusat pneumotaksik yang

utama adalah membatasi inspirasi dan memiliki efek sekunder terhadap

peningkatan kecepatan pernapasan, karena pembatasan inspirasi juga

memperpendek inspirasi dan seluruh periode pernapasan.

Area ekspiratotik pada kelompok pernapasan ventral hampir

seluruhnya tetap inaktif selama pernpasan tenang yang normal. Bila rangsang

pernapasan guna meningkatkan ventilasi paru menjadi lebih besar dari

normal, sinyal respirasi yang dari area inspiratorik (dorsal) akan akan tercurah

ke area ekspiratorik (ventral) sehingga area ekspiratorik akan turut membantu

merangsang pernapsan ekstra. Neuron - neuron pada area pernapasan ventral

tersebut akan menghasilkan sinyal ekspirasi yang kuat ke otot - otot abdomen

selama ekspirasi yang sangat sulit. Dengan demikian area ini lebih berperan

sebagai suatu mekanisme pendorong bila dibutuhkan ventilasi paru yang

besar, khususnya selama latihan fisik yang berat.

2. Efektor pernapasan (respiratory effectors)

Transmisi impuls dari pusat napas ke otot pernapasan berjalan melalui

Nervus frenikus yang menuju diafragma, yang berasal dari radix saraf C3-C5.

Blokade atau paralisis nervus frenikus unilateral hanya sedikit mengurangi

fungsi pulmoner (sekitar 25%) pada orang normal. Walaupun paralisis pada

14

nervus frenikus bilateral menyebabkan gangguan yang lebih berat, aktivitas

otot penyokong pernapasan mempertahankan ventilasi yang adekuat pada

sebagian pasien. Otot-otot intercostal disarafi oleh radix saraf thoraks masing-

masing. Cedera kordaservikal di atas C5 tidak sesuai dengan ventilasi spontan

karena baik nervusfrenikus maupun interkostalis sama-sama dikenai. Nervus

aksesorius menuju ke muskulus sternokledomastoideus, serta nervus

servikalis inferior ke muskulus skalenus1,4

Nervus vagus memberikan inervasi sensorik pada percabangan

tracheobronchial. Terdapat inervasi autonomik simpatik maupun parasimpatik

pada otot polos bronchial dan kelenjar sekretorik. Aktivitas vagal memediasi

bronkokonstriksi dan meningkatkan sekresi bronchial melalui reseptor

muskarinik. Aktivitas simpatik (T1-T4) memediasi bronkodilasi dan juga

menurunkan sekresi melalui reseptor β2 adrenergik.4 Reseptor α- dan β-

adrenergik terdapat pada vaskular paru, terapi sistem simpatik normalnya

memiliki efek yang kecil pada tonus vaskuler paru. Aktivitas α1-

menyebabkan vasokonstriksi; aktivitas β2 memediasi vasodilatasi. Aktivitas

vasodilatasi parasimpatik tampak dimediasi melalui pelepasan nitricoxide.4,5

3. Sensor pernapasan (respiratory sensors)

Sensor pernapasan terdiri dari kemoreseptor sentral, kemoreseptor

perifer, reseptor sensoris di dinding dada, serta reseptor sensoris didalam paru.

Kemoreseptor sentral terletak pada area kemosensitif yang terletak

sepersekian millimeter dibawah permukaan ventral medulla oblongata. Area

ini merespon dengan cepat setiap peningkatan konsentrasi CO2 ataupun

peningkatan konsentrasi ion H+ dengan menambah ventilasi. Hipoksia tidak

berperan sebagai stimulant terhadap kemoreseptor sentral, melainkan

menekan kemoreseptor ini. Sebaliknya kemoreseptor perifer yang terletak di

bifurkasio arteri karotis dan sepanjang arkus aorta diaktifkan oleh hipoksia

dan oleh CO2 dan ion H+. Pada suasana normal, reseptor ini sangat peka dan

menjaga PaCO2 tetap konstan walaupn ada peubahan produksi CO2. Sensor

15

pernapasan juga peka terhadap penurunan tekanan darah seperti yang

didapatkan pada shock yang mengakibatkan terjadinya hiperventilasi.

Kemoreseptor sentral hanya berperan linier terhadap PaO2, sedangkan

kemoreseptor perifer hanya menyebabkan kenaikan ventilasi bila terjadi

hipoksemia yang signifikan (PaO2

16

2.2 Pergerakan Udara

2.2.1 Hukum Boyle

Pergerakan udara mengikuti gradient penurunan tekanan, yaitu mengalir dari

tekanan tinggi ke tekanan rendah. Oleh karena itu agar udara dapat masuk ke alveoli

tekanan intra-alveolus harus lebih kecil dari tekanan atmosfer sehingga udara dapat

mengalir masuk sewaktu inspirasi. Sama halnya sewaktu ekspirasi, tekanan intra-

alveolus harus lebih besar dari tekanan atmosfer agar udara dapat mengalir keluar.

Tekanan intra-alveolus dapat diubah dengan mengubah volume paru-paru, sesuai

dengan Hukum Boyle.2

Hukum Boyle menyatakan bahwa pada suhu konstan, tekanan yang

ditimbulkan oleh suatu gas berbanding terbalik dengan volume. Sewaktu volume gas

meningkat, tekanan yang ditimbulkan oleh gas berkurang secara proporsional.

Demikian sebaliknya bila tekanan meningkat secara proporsional sewaktu volume gas

berkurang, maka secara matematis Hukum Boyle dapat dituliskan sebagai P = 1/V.

Perubahan volume paru-paru, dan karenanya tekanan intra-alveolus, ditimbulkan

secara tidak langsung oleh aktivitas otot-otot pernapasan.2

2.2.2 Tekanan dan Aliran Udara Ke Paru-Paru

Terdapat tiga tekanan yang berperan penting dalam proses ventilasi

pernapasan yaitu tekanan atmosfer (barometrik), tekanan intrapleura dan tekanan

intra-alveolus.2

Tekanan atmosfer adalah tekanan yang ditimbulkan oleh udara di atmosfer

pada benda di permukaan bumi, termasuk tubuh manusia. Pada ketinggian permukaan

laut, tekanan atmosfer sama adengan 760 mmHg atau 1 atm. Tekanan atmosfer akan

berkurang seiring dengan penambahan ketinggian di atas permukaan laut.2,4

Tekanan intrapleura atau dikenal juga sebagai tekanan intrathoraks adalah

tekanan cairan di dalam kantung pleura (ruang antara pleura parietalis dan pleura

visceralis). Tekanan intrapleura lebih rendah dari tekanan atmosfer, rerata tekanan

17

intrapleura yaitu 756 mmHg pada saat instirahat. Tekanan udara pernapasan

menggunakan tekanan atmosfer sebagai titik referensi.2 Hal tersebut berarti tekanan

sebesar 756 mmHg pada intrapleura saat istirahat dapat pula disebut sebagai tekanan -

4 mmHg. Meskipun sebenarnya tidak ada tekanan negatif absolut, tekanan 756

mmHg pada ruang tertutup kantung pleura menjadi tekanan – 4 mmHg karena lebih

rendah 4 mmHg dibandingkan tekanan atmosfer. Selama inspirasinormal

pengembangan rangka dada akan menarik paru kea rah luar sehingga tekanan

intrapleura menjadi semakin negative, menjadi rata - rata 6 mmHg. Peningkatan

negativitas tekanan intrapleura dari -4 menjadi -6 mmHg selama inspirasi

meningkatkan volume paru sebanyak 0,5 liter. Tekanan intrapleura dapat mencapai -

18mmHg selama inspirasi kuat. Pada kantung pleura, tekanan tidak menyeimbangkan

dengan tekanan atmosfer maupun intra-alveolus karena tidak ada komunikasi

langsung dengan atmosfer atau alveolus.2,6

Tekanan intra-alveolus atau tekanan intrapulmonal adalah tekanan di dalam

alveolus. Arah dari aliran udara ditentukan oleh hubungan antara tekanan atmosfer

dan tekanan intra-alveolus. Ketika glottis terbuka, dan tidak ada udara yang mengalir

ke dalam atau ke luar paru maka tekanan pada semua saluran napas sampai alveoli

sama dengan tekanan atmosfer, yang dianggap sebagai tekanan acuan 0 dalam jalan

napas yaitu 0 mmHg.2 Saat tubuh relaksasi dan bernafas tenang, perbedaan tekanan

intra-alveolus dan tekanan atmosfer relatif kecil. Saat inspirasi paru-paru

mengembang dan tekanan intra-alveolus turun menjadi 759 mmHg atau dapat

dinyatakan sebagai -1 mmHg. Tekanan yang sedikit negative ini cukup untuk

menarik sekitar 0,5 liter udara kedalam paru dalam waktu 2 detik. Saat ekspirasi paru-

paru kembali ke ukuran semula dan tekanan intra pulmonal meningkat menjadi 761

mmHg atau +1 mmHg, tekanan ini mendorong sekitar 0,5 liter udara inspirasi keluar

paru saat ekspirasi selama 2 sampai 3 detik. Udara berhenti mengalir pada saat

tekanan intra-alveolus sama dengan tekanan atmosfer.6

Terdapat perbedaan antara tekanan alveolus dan tekanan pleura. Perbedaan ini

disebut tekanan transpulmonal yang merupakan perbedaan antara tekanan alveoli dan

tekanan pada permukaan luar paru. Perbedaan tekanan menerminkan nilai daya

18

elastic dalam paru yang cenderung mengempiskan paru pada setiap pernapasan atau

disebut juga tekanan daya lenting paru.

2.2.3 Sifat Elastik Paru

Elastisitas paru berkaitan dengan dua konsep, yaitu compliance paru dan

elastic recoil. Compliance paru adalah luasnya pengembangan paru untuk setiap

peningkatan tekanan transpulmonal atau seberapa besar upaya yang dibutuhkan

untuk mengembangkan atau meregangkan paru, dianalogikan sebagai seberapa keras

kerja yang dibutuhkan untuk meniup sebuah balon. Secara spesifik, compliance paru

adalah ukuran seberapa banyak perubahan dalam volume paru yang terjadi akibat

perubahan tertentu dari gradien tekanan antara alveoli dan intrapleura yang membuat

dinding paru-paru meregang mengisi dinding thoraks, atau disebut gradien tekanan

transmural/transpulmonal. Hal ini berarti, semakin rendah compliance paru maka

semakin besar gradien tekanan transmural yang harus diciptakan selama inspirasi

agar menghasilkan ekspansi paru normal.2,7

Istilah elastic recoil merupakan seberapa mudah paru-paru kembali ke

bentuknya semula setelah diregangkan. Hal ini berperan mengembalikan paru-paru

kembali ke volume sebelum inspirasi ketika otot-otot pernapasan relaksasi di akhir

inspirasi.2 Sifat elastic recoil paru dipengaruhi oleh kandungan tinggi serat elastin

pada jaringan paru, dan yang lebih penting lagi yaitu tegangan permukaan alveolus

yang bekerja di pertemuan udara – air pada alveolus.2,4

2.2.4 Tegangan Permukaan Alveoli dan Surfaktan

Tegangan permukaan alveoli diciptakan oleh tidak seimbangnya kuat gaya

tarik antara molekul-molekul air di permukaan alveolus dan molekul-molekul udara

di atasnya dimana air memiliki tegangan lebih kuat dibandingkan dengan udara.

Tegangan permukaan alveolus memiliki dua dampak, pertama yaitu lapisan molekul

air di permukaan alveolus akan menahan setiap gaya yang meningkatkan luas

permukaan alveolus, karena itu semakin besar tegangan permukaan alveolus maka

compliance paru akan semakin rendah. Kedua, molekul – molekul air di permukaan

19

alveolus dapat mengurangi ukuran alveolus karena luas permukaan cairan cenderung

menciut sekecil mungkin akibat sifat molekulnya yang cenderung saling menarik,

sehingga ada kecenderungan alveolus untuk kolaps.4,6

Terdapat dua faktor yang melawan kecenderungan alveolus untuk kolaps

sehingga stabilitas alveolus dapat dipertahankan dan kerja bernapas berkurang, yaitu

surfaktan paru dan interdependensi alveolus.4,5

Surfaktan merupakan bahan aktif permukaan alveolus yang dibentuk oleh

campuran kompleks fosfolipid (fosfolipid dipalmitoilfosfatidilkolin), protein

(surfaktan apoprotein), dan ion kalsium.4,5,6 Campuran ini terselip di antara molekul-

molekul air di cairan yang melapisi bagian dalam tiap alveoli. Zat-zat yang

terkandung dalam surfaktan tidak terlarut dalam air, melainkan dapat menyebar dan

melapisi seluruh permukaan alveoli. Salah satu bagian dari tiap molekul fosfolipid

bersifat hidrofilik dan terlarut dalam air yang melapisi alveoli, sedangkan bagian lipid

dari molekul ini bersifat hidrofobik dan lebih mengarah ke udara. Permukaan lipid ini

memiliki bear tegangan seperduabelas sampai setengah jumlah tegangan permukaan

air. Dengan demikian keberadaan surfaktan membantu menstabilkan ukuran alveolus

serta membantu alveolus tetap terbuka pada saat pertukaran udara.2,5

Interdependensi alveolus (alveolar interdependence) dapat dikatakan sebagai

suatu fenomena “saling ketergantungan” antara alveolus-alveolus yang berdekatan.

Setiap alveolus dikelilingi oleh alveolus lain dan saling berhubungan melalaui

jaringan ikat.2 Ketika sebuah alveolus mulai kolaps maka alveolus lain di sekitar akan

teregang karena dindingnya tertarik ke arah alveolus yang mulai kolaps, kemudian

akan terjadi resistensi dari peregangan pada alveolus yang tertarik tersebut dengan

sifat recoil-nya. Hasilnya adalah alveolus yang mulai kolaps akan terregang kembali

dan terbantu menjadi tetap terbuka.2,5

2.3 Mekanika Ventilasi Paru

Seperti telah diketahui pergerakan udara masuk dan keluar paru-paru dengan

merubah volume paru-paru. Perubahan volume paru-paru terjadi melalui kontraksi

20

otot-otot skeletal, khususnya yang berinsersi pada tulang rangka iga, dan otot

diafragma pada saat inspirasi. Selain hal tersebut, sifat paru-paru yang elastis (elastic

recoil) sehingga dapat diregangkan dan dapat kembali ke posisi semula pada saat

ekspirasi juga turut berperan dalam siklus pernapasan.4,6

Paru - paru dapat dikembangkan melalui dua cara: (1) dengan gerakan naik

turun diafragma unruk mempersar atau memperkecil rongga dada, dan (2) dengan

depresi dan elevasi tulang iga untuk memperbesar atau memperkecil diameter

anteroposterior rongga dada.

Siklus respirasi terdiri dari satu siklus inspirasi dan ekspirasi. Pada awal siklus

respirasi tekanan intrapulmonal (intra-alveolus) dan tekanan atmosfer adalah sama

dan tidak ada pergerakan udara (gradien tekanan 0). Inspirasi adalah proses aktif dan

melibatkan satu atau lebih otot diafragma dan intercostalis eksterna. Kontraksi

diafragma akan mendatarkan dasar rongga dada, meningkatkan volume dada dan

turunnya tekanan intrapleura secara bertahap tekanan ini turun menjadi sekitar -4

sampai -6 mmHg. Selama periode tersebut tekanan intrapulmonal turun menjadi -1

mmHg yang diikuti dengan masuknya udara ke paru-paru.6,7

Ekspirasi umumnya adalah proses pasif, namun dapat menjadi aktif

tergantung dari tingkat aktifitas pernafasan. Pada pernapasan tenang, diafragma

mengalami relaksasi dan sifat elastic daya lenting paru (elastic recoil), dinding dada

dan struktur abdomen akan menekan paru sehingga saat ekspirasi dimulai, tekanan

intrapleura dan tekanan intrapulmonal meningkat dengan cepat mendorong udara

keluar paru-paru. Saat akhir ekspirasi, tidak ada lagi pergerakan udara saat tidak ada

lagi perbedaan tekanan intrapulmonal dengan tekanan atmosfer. Jumlah udara yang

masuk sama dengan yang keluar paru-paru, ini disebut volume tidal.7 Selama siklus

pernapasan, terdapat suatu tekanan transpulmonal yaitu selisih antara tekanan

intrapulmonal dengan tekanan intrapleura, yang biasanya digunakan untuk

mengkalkulasi area potensial paru paru. Secara matematis tekanan transpulmonal

dapat dituliskan menjadi Ptranpulmonal = Pintrapulmonal – Pintrapleura.4,7

21

Gambar 7. Perubahan tekanan intrapulmonal, tekanan intrapleura, dan volume tidal selama inspirasi

dan ekspirasi

Kecepatan napas atau frekuensi napas adalah jumlah napas dalam 1 menit.

Kecepatan napas normal untuk dewasa tenang adalah 12 – 18 x /menit atau kira-kira

1 kali setiap 4 kali denyut jantung. Anak-anak bernafas lebih cepat sekitar 18 – 20 x

/menit.6

2.4 Volume Paru dan Kapasitas Paru

Volume dan kapasitas seluruh paru tiap orang berbeda - beda, pada wanita

kira - kira 20 sampai 25 persen lebih kecil dibandingkan pria, dan lebih besar lagi

pada orang yang bertubuh atletis dan bertubuh besar dibandingkan orang yang astenis

dan bertubuh kecil.

2.4.1 Volume Paru

Terdapat empat volume paru yang didefinisikan dan bila keempatnya

dijumlahkan akan menghasilkan volume maksimal paru yang mengembang. Secara

umum, nilai - nilai volume untuk wanita sedikit lebih rendah dibandingkan laki-laki.

Volume paru yang dapat diukur adalah sebagai berikut:4,6

22

1. Volume alun napas atau volume tidal (tidal volume)

Adalah volume udara yang masuk atau keluar aru selama satu kali bernapas

normal, besarnya yaitu 6-7 ml/kgBB atau rerata sekitar 500 ml pada orang

dewasa.

2. Volume cadangan inspirasi (inspiratory reserve volume)

Adalah volume udara cadangan tambahan yang masih dapat secara maksimal

dihirup diatas volume tidal. IRV dicapai dengan inspirasi paksa. Nilai IRV

biasanya mencapai 3000 ml.

3. Volume cadangan ekspirasi (expiratory reserve volume)

Adalah volume udara cadangan tambahan yang secara aktif dapat dihembuskan

dengan mengkontraksikan otot-otot ekspirasi (ekspirasi paksa) melebihi udara

yang secara normal dihembuskan secara pasif. Nilai ERV rerata adalah 1000 ml.

4. Volume residu atau volume sisa (residual volume)

Volume udara yang tetap tersisa dalam paru meskipun telah dilakukan ekspirasi

maksimal, 1200 ml pada laki-laki dan 1100 ml pada perempuan.

Volume minimal adalah komponen dari volume residu yaitu volume udara

yang tetap tersisa di paru meskipun paru kolaps, jumlahnya 30-120 ml. volume

minimal tidak dapat diperiksa pada orang sehat. Volume minimal terjadi karena

adanya surfactan yang melapisi alveoli.6

Volume respirasi semenit yaitu jumlah total udara baru yang masuk ke dalam

saluran napas tiap menit, disimbolkan dengan VE, didapat dengan mengalikan

frekuensi napas (f) dengan volume tidal (VT). Volume tidal normal kira - kira 500 ml

dan frekuensi napas normal kira - kira 12 kali permenit. Oleh karena itu rata - rata

volume respirasi semenit dalam keadaan tenang yaitu sekitar 6 liter per menit.6

23

2.4.2 Kapasitas Paru2

1. Kapasitas Inspirasi (inspiratory capacity)

Volume maksimal udara yang dapat diinspirasi setelah selesainya suatu siklus

nafas tenang. Kapasitas inspirasi adalah jumlah dari volume tidal dan volume

cadangan inspirasi.

2. Kapasitas Sisa Fungsional (functional residual capacity)

Volume udara yang tersisa di paru pada akhir siklus nafas tenang, merupakan

jumlah dari volume cadangan ekspirasi dan volume residu.

3. Kapasitas Vital (vital capacity)

Volume udara yang dapat diinspirasi maksimal dan diekspirasi maksimal pada

satu siklus nafas, merupakan penjumlahan dari volume cadangan ekspirasi,

volume tidal, dan volume cadangan inspirasi. volumenya 4500 ml pada laki-

laki dan 3500 ml pada perempuan.

4. Kapasitas Paru Total (total lung capacity)

Volume paru total yang dihitung dari jumlah kapasitas vital dan volume sisa.

Kapasitas paru total pada laki-laki 6000 ml dan pada perempuan 4500 ml.

Gambar 8. Gambaran volume dan kapasitas paru4

24

2.5 Ventilasi Alveolar

Tidak semua udara inspirasi masuk ke dalam alveoli. Dari sekitar 500 ml

udara yang masuk (Volume tidal atau VT), sekitar 350 ml dapat mencapai alveoli dan

150 ml hanya sampai saluran nafas dan tidak pernah mencapai alveoli sehingga tidak

ikut dalam pertukaran udara dengan darah. Hal ini disebut dengan anatomic dead

space, disimbolkan dengan VD.2,4,6

Ventilasi alveolar (VA) adalah jumlah volume udara yang masuk alveoli per

menit. Ventilasi alveolar lebih kecil dari pada volume respirasi semenit karena

adanya udara yang tidak mencapai alveoli tapi tetap berada di dead space paru-paru.

Ventilasi alveolar dapat dituliskan secara matematis yaitu VA = f x (VT – VD).

Dalam keadaan tenang ventilasi alveolar (VA) sekitar 4200ml per menit, didapatkan

dari frekuensi napas tenang (12 kali per menit) dikalikan selisih volume tidal dengan

volume dead spaceparu (350 ml).2,6

2.6 Pertukaran Gas

Pertukaran gas di tingkat kapiler paru dan kapiler jaringan berlangsung secara

difusi pasif sederhana O2 dan CO2 menuruni gradien tekanan parsial. Peristiwa difusi

merupakan peristiwa pasif yang tidak memerlukan energi ekstra. Tidak terdapat

mekanisme transport aktif dalam pertukaran gas-gas ini. Suatu tekanan yang

ditimbulkan secara independen atau tersendiri oleh masing-masing gas dalam suatu

campuran gas disebut tekanan parsial gas.6,7

2.6.1 Hukum Dalton Tentang Tekanan Parsial Gas

Dalam Hukum Dalton disebutkan bahwa total tekanan suatu campuran gas

adalah sama dengan jumlah tekanan parsial dari masing-masing bagian gas.6 Sebagai

contoh, udara yang kita hirup merupakan campuran gas, terdiri dari Nitrogen (N2)

79%, Oksigen (O2) 21%, dan 1% terdiri dariuap air (H2O), karbondioksida (CO2) dan

gas lain-lain. Berdasarkan hal tersebut maka 79% dari tekanan atmosfer 760 mmHg

(sekitar 600 mmHg) ditimbulkan oleh molekul N2, begitu juga dengan oksigen yaitu

25

21% dari tekanan atmosfer (sekitar 160 mmHg) ditimbulkan oleh molekul O2 di

udara. Untuk tekanan udara atmosfer dapat dituliskan sebagai PN2 + PO2 + PH2O +

PCO2 + Pgaslain = 760 mmHg.2,6

2.6.2 Tekanan Parsial O2 dan CO2Di Alveolus

Saat udara melewati rongga hidung, udara difiltrasi, dihangatkan dan

dilembabkan. Filtrasi dan pelembaban udara berlanjut selama udara melalui faring,

trachea, dan bronkus. Semua hal tadi akan merubah karakteristik udara atmosfer

ketika memasuki jalan napas.4 Saat mencapai alveoli, udara yang baru masuk akan

bercampur dengan udara residu alveoli dari siklus napas sebelumnya. Udara alveoli

mengandung lebih banyak CO2 dan lebih sedikit O2 dibanding udara atmosfer.

Selama ekspirasi, udara yang keluar dari alveoli bercampur dengan 150 ml udara di

dead space menghasilkan campuran udara yang berbeda dengan udara atmosfer dan

udara alveoli.4,6,7

Saat udara atmosfer memasuki jalan napas yang lembab, maka segera udara

tersebut akan jenuh oleh H2O. Pada suhu tubuh tekanan parsial H2O sekitar 47

mmHg. Sehingga masing-masing gas dalam campuran gas udara atmosfer akan

“diencerkan” oleh tekanan uap air kemudian tekanannya akan menurun, dengan kata

lain tekanan campuran gas berubah menjadi 713 mmHg dalam saluran napas. Maka

dapat diperkirakan dalam udara lembab PN2 sekitar 563 mmHg dan PO2 150

mmHg.2,7Pada akhir inspirasi, kurang 15% udara di alveolus adalah udara segar

karena udara yang masuk selain mengalami pelembaban juga bercampur dengan

udara sisa ekspirasi sebelumnya dan udara di dead space paru. Akibat dari

pelembaban dan pertukaran udara alveolus yang rendah maka PO2 di alveolus rerata

adalah 100 mmHg.2,6

Pada CO2 terjadi situasi serupa tetapi berkebalikan dengan O2 pada jalur

napas. Alveoli mengandung lebih banyak CO2 dan lebih sedikit O2 dibanding udara

atmosfer akibat produksi CO2 sebagai sisa metabolisme. Di kapiler paru CO2

berdifusi menuruni gradien tekanannya dari darah ke alveoli, maka sewaktu di alveoli

konsentrasi CO2 di alveoli ditambahkan dengan konsentrasi CO2 yang terkandung

26

dalam udara inspirasi sehingga tekanannya pun meningkat. Seperti halnya PO2, PCO2

di alveoli juga relatif tetap tetapi dengan nilai yang berbeda yaitu 40 mmHg.2

Tabel 1. Tekanan Parsial Gas Pernapasan4

Tekanan Parsial Gas Pernapasan (mmHg)

Macam

gas

Atmosfer Trakea Udara

ekshalasi

Alveoli Darah Kapiler

paru

Jaringan

O2 158 149 116 100 95 40 ≤40

CO2 0.3 0.3 32 40 40 46 ≥46

H2O 5.7 47 47 47 47 47 47

N2 596 563.7 565 573 573 573 573

Total 760 760 760 760 755 706 ≤766

2.6.3Gradien PO2 dan PCO2 Menembus Kapiler Paru

Kelarutan gas dalam cairan dijelaskan dalam Hukum Henry. Dalam Hukum

Henry disebutkan bahwa, pada temperatur konstansemakin besar tekanan parsial

suatu gas dan semakin besar tingkat kelarutanya maka semakin banyak gas yang

terlarut dalam cairan tubuh. Ini berarti perbedaan tekanan parsial yang tinggi akan

memudahkan kelarutan suatu gas.7

Ventilasi secara terus-menerus mengganti O2 alveolus dan mengeluarkan CO2

sehingga gradien parsial antara darah dan alveolus dipertahankan. Darah yang masuk

ke kapiler paru berasal dari vena sistemik yang relatif kekurangan O2 (PO2 40mmHg)

dan relatif kaya CO2 (PCO2 46mmHg). Karena PO2 di alveolus lebih tinggi

dibandingkan PO2 di kapiler paru yaitu 100 mmHg, maka O2 berdifusi menuruni

gradien memasuki kapiler paru hingga tidak ada lagi gradien tekanan parsial.

Sehingga sewaktu meninggalkan kapiler kembali ke sirkulasi, darah memiliki PO2

sama dengan alveolus yaitu 100 mmHg.2,6

Gradien PCO2 memiliki arah yang berlawanan, yaitu darah yang memasuki

kapiler paru memiliki PCO2 lebih tinggi (46 mmHg) dibandingkan PCO2 di alveolus (40

mmHg), sehingga terjadi difusi CO2 dari darah ke dalam alveolus sampai tidak ada

lagi gradien tekanan parsial. Setelah meninggalkan kapiler kembali ke sirkulasi, darah

27

kini memiliki PCO2 sebesar 40 mmHg.2,6Secara sistemik dapat dikatakan bahwa pada

darah arteri terdapat PO2 sebesar 100 mmHg dan PCO2 sebesar 40 mmHg, sedangkan

pada vena terdapat PO2 sebesar 40 mmHg dan PCO2 sebesar 46 mmHg.4

Gambar 9. Gradien Difusi Oksigen dan Karbondioksida

Proses difusi melewati membrane pembatas alveoli dengan kapiler pembuluh

darah meliputi proses difusi gas dan proses difusi cairan. Udara atmosfer masuk ke

dalam paru dengan aliran cepat, ketika dekat alveoli kecepatannya berkurang sampa

terhenti. Udara atau gas yang baru masuk dengan cepat berdifusi atau bercampur

dengan gas yang telah ada dalam alveoli. Kecepatan gas berdifusi berbanding terbalik

dengan berat molekulnya. O2 mempunya berat molekul 32 sedangkan berat molekul

CO2 adalah 44. Gerak molekul gas O2 lebih cepat dibandingkan gerak molekul gas

CO2 sehingga kecepatan difusi O2 juga lebih cepat. Sedangkan kecepatan difusi gas

pada fase cairan tergantung kelarutan gas dalam cairan. Kelarutan CO2 lebih besar

dibandingkan O2 sehingga kecepatan difusi CO2 didalam fase cairan 20 kali lipat

kecepatan difusi O2. Semakin besar membran pembatas, halangan bagi proses difusi

28

semakin besar. Dalam hal ini pembatas - pembatasnya adalah dinding alveoli, dinding

kapiler endotel, lapisan plasma kapiler dan dinding eritrosit.2,4,6

29

BAB III

PENUTUP

Proses memperoleh O2 untuk digunakan oleh sel tubuh dan mengeluarkan

CO2 yang diproduksi oleh sel tersebut disebut sebagai proses respirasi atau

pernapasan. Proses respirasi secara umum dapat dibagi menjadi respirasi eksternal

dan respirasi internal. Respirasi eksternal adalah semua proses menyangkut

pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan luar dan cairan interstitial tubuh, sedangkan

respirasi internal atau respirasi sel adalah proses metabolik intraselyang terjadi pada

mitokondria yang menggunakan O2 dan melepaskan CO2sebagai sisa metabolisme.

Respirasi Eksternal meliputi empat tahapan, yaitu: (1) ventilasi, (2) distribusi,

(3) difusi, dan (4) perfusi. Pembahasan disini meliputi dua tahapan yaitu ventilasi

paru dan pertukaran gas. Ventilasi paru yang berarti masuk dan keluarnya udara

antara atmosfir dan alveoli paru. Ventilasi alveolar mencegah bertambahnya CO2 di

alveoli dan memastikan suplai O2 secara kontinyu yang akan diserap oleh aliran

darah. Proses difusi melewati membrane pembatas alveoli dengan kapiler pembuluh

darah meliputi proses difusi gas dan proses difusi cairan.

Pemahaman mengenai proses ventilasi dan pertukaran gas di paru - paru

memerlukan pemahaman mengenai anatomi pernapasan, pergerakan udara melalui

gradien tekanan, mekanika pernapasan, tekanan parsial gas yang terlibat dan proses

difusi gas dan difusi cairan..

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Snell R.S. (2011). Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Alih Bahasa: Liliana

Sugiharto. Editor Edisi Bahasa Indonesia: Ardy Suwahjo, Yohanes Antoni,

Liestyawan. Jakarta: EGC, 2011; 67-69, 83-87.

2. Sherwood L. (2011). Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Edisi keenam.

Alih Bahasa: Brahm Pendit. Editor Edisi Bahasa Indonesia: Nella Yesdelita.

Jakarta: EGC, 2011; 487-526.

3. Agur A.M., Moore K.L. (2002). Anatomi Klinis Dasar. Edisi pertama. Alih

Bahasa: Hendra Laksman. Editor Edisi Bahasa Indonesia: Virgi Saputra, Vivi

Sadikin. Jakarta: Hipokrates, 2002; 45-52.

4. Butterworth J.F., Mackey D.C., Wasnick J.D. Clinical Anesthesiology. 5th(ed).

New York. McGraw-Hill Companies, 2013; p488-96.

5. Mescher A.L. Histologi Dasar Jonqueira Teks dan Atlas. Edisi ke-12. Alih

Bahasa: Frans Dany. Editor Edisi Bahasa Indonesia: Huriawati Hartanto.

Jakarta: EGC. 2011; 299-304.

6. Guyton A.C., Hall J.E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke-11.

Alih Bahasa: Irawati, Ramadani D, Indriyani. Editor Bahasa Indonesia:

Setiawati. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2006; 597-607, 627-

631.

7. Petersson J., Glenny R.W. Gas Exchange And Ventilation–Perfusion

Relationships In The Lung. European Respiratory Journal, 2014; 44: 1023–

1041.