Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung yang paling penting. Tetapi ia tidak patognomik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan muskuloskeletal.

 Penyebab Lazim Nyeri Dada [1]

[1] Swartz, Buku Ajar Diagnostik Fisik, (Jakarta, 1995), hal. 187-188.

3.      Patomekanisme nyeri dada : merokok menyebabkan akumulasi toksi di pembuluh darah yang menimbulkan aterosklerosis yang pada akhirnya memicu timbulnya hipertensi. Akibat adanya plak aterosklerosis ini, lumen pembuluh darah menyempit dan memudahkan terjadinya oklusi (penyumbatan) pembuluh darah terutama di arteri koronaria. Oklusi ini mengakibatkan aliran darah koroner tidak adekuat. Sebagai akibatnya, terjadilah iskemia miokard. Terjadi penurunan perfusi jantung yang berakibat pada penurunan intake oksigen dan akumulasi hasil metabolisme senyawa kimia. Akumulasi metabolit ini timbul karena suplai oksigen yang tidak adekuat, maka sel-sel miokard mengompensasikan dengan berespirasi anaerob. Sebagai produk sampingannya yaitu asam laktat. Asam laktat membuat pH sel menurun. Perubahan metabolisme sel-sel miokard inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui symphatetic afferent di area korteks sensoris primer (area 3,2,1 Broadman) yang menimbulkan nyeri di dada. [1]

4.      Hubungan riwayat merokok dengan nyeri dada yaitu bahwa merokok memicu timbulnya plak aterosklerosis. Plak ini memicu hipertensi dan oklusi pembuluh darah jantung termasuk arteri koronaria. Terjadilah iskemia miokard yang pada akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri di dada melalui mekanisme yang telah dijelaskan di atas.Kandungan rokok : rokok mengandung ribuan senyawa kimia yang bersifat toksin, karsinogenik, dan terotogenik. Senyawa-senyawa kimia yang terkandung di rokok antara lain

nikotin, tar, caffeine, dietil eter, polifenol, naftalena, dan senyawa berbahaya lainnya. Senyawa-senyawa kimia dalam rokok menurunkan HDL dalam tubuh sehingga timbul plak aterosklerosis, misalnya di arteri koronaria. Plak ini mudah mencetuskan trombosis yang membentuk trombus sehingga terjadi iskemik miokard yang menimbulkan nyeri dada.

4.      Kecepatan denyut jantung secara rutin dapat ditentukan berdasarkan palpasi denyut arteri radialis. Karena lamanya periode pengisian diastolik berbeda-beda, adanya iskemia miokard atau infark miokard, sebagian kontraksi jantung sangat lemah dan tidak dapat menimbulkan gelombang denyut yang memadai meskipun telah terjadi kontraksi ventrikel. Dengan demikian, terjadi pulsus defisit, yaitu perbedaan antara denyut apikal (prekordial) dengan denyut arteri radialis. [2]

5.      Nyeri dada yang dirasakan pasien menyebar ke lengan diklasifikasikan sebagai nyeri alih. Nyeri alih merupakan nyeri yang berasal dari salah satu daerah di tubuh tapi dirasakan terletak di daerah lain. Nyeri visera sering dialihkan ke dermatom (daerah kulit) yang dipersarafi oleh segmen medulla spinalis yang sama dengan viskus nyeri tersebut. Apabila dialihkan ke permukaan tubuh, maka nyeri visera umumnya terbatas di segmen dermatom tempat organ visera tersebut berasal pada masa mudigah, tidak harus di tempat organ tersebut pada masa dewasa.Saat ini penjelasan yang paling luas diterima tentang nyeri alih adalah teori konvergensi-proyeksi. Menurun teori ini, dua tipe aferen yang masuk ke segmen spinal (satu dari kulit dan satu dari otot dalam atau visera) berkonvergensi ke sel-sel proyeksi sensorik yang sama (misalnya sel proyeksi spinotalamikus). Karena tidak ada cara untuk mengenai sumber asupan sebenarnya, otak secara salah memproyeksikan sensasi nyeri ke daerah somatik (dermatom).Sebagai contoh, iskemia/infark miokardium menyebabkan pasien merasa nyeri hebat di bagian tengah sternum yang sering menyebar ke sisi medial lengan kiri, pangkal leher, bahkan rahang. Nyeri diperkirakan disebabkan oleh penimbunan metabolit dan defisiensi oksigen, yang merangsang ujung-ujung saraf sensorik di miokardium. Serat-serat saraf aferen naik ke SSP melalui cabang-cabang kardiak trunkus simpatikus dan masuk ke medulla spinalis melalui akar dorsalis lima saraf torakalis paling atas (T1-T5). Nyeri jantung tidak dirasakan di jantung tetapi beralih ke bagian kulit (dermatom) yang dipersarafi oleh saraf spinalis (somatik) yang sesuai, karena itu, daerah kulit yang dipersarafi oleh lima saraf interkostalis teratas dan oleh saraf brachialis interkostal (T2) akan terkena. Di dalam SSP tentunya terjadi sejumlah penyebaran impuls nyeri karena nyeri kadang-kadang terasa di leher dan rahang. [3]

   

Pola Umum Nyeri Alih [1]

.

Teori Konvergensi-Proyeksi pada Nyeri Alih [1]

[1] Ibid, hal. 1077.

 Tempat-tempat Nyeri Alih Umum yang Berasal dari Organ Visera [1]1.      Penyebab pucat, kulit dingin, dan berkeringat :

Infark miokard menyebabkan timbulnya tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-organ. Aliran darah dialihkan

dari organ-oran nonvital (organ perifer) demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak.

Pucat dan kulit dingin : infark miokard mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya terjadi

vasokonstriksi pembuluh darah perifer yang mengakibatkan peningkatan Hb tereduksi di dalam darah maka

timbullah sianosis (kulit pucat dan dingin). [1]

Keringat dingin : infark miokard mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya terjadi vasokonstriksi

kulit. Vasokonstriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas sehingga pasien dapat

mengalami demam ringan dan keringat berlebihan. [2]

2.      Pekerjaan pasien sebagai pengemudi bus secara langsung tidak berkaitan dengan penyakit yang dideritanya

sekarang. Dengan kata lain, merokok lebih menjadi faktor resiko baginya menderita infark miokard daripada

pekerjaannya sebagai pengemudi. Akan tetapi, kegiatan fisik yang berat setiap hari akan meningkatkan kebutuhan

miokardium akan oksigen. Akhirnya timbul ketegangan lalu pengaliran darah koroner yang ditingkatkan dan

terjadilah iskemik miokard yang bermanifestasi lanjut menjadi infark miokard.

3.      Diagnosis banding untuk kasus pada skenario 3 di atas yaitu :    Infark miokard akut

    Angina pectoris stabil

    Angina pectoris tidak stabil

    Diseksi aorta

    Pericarditis akut

    Prolaps katup mitral

    Emboli pulmonal

INFORMASI TAMBAHAN [3]

            Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel ireversibel serta nekrosis

atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami kematian akan berkontraksi secara permanen. Jaringan

yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir

bergantung pada nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah

infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkcil daerah nekrosis. Perbaikan daerah

iskemia dan pemulihan aliran darah koroner dapat tercapai dengan pemberian obat trombolitik atau angioplasti

koroner transluminal perkutaneus primer (primary percutaneus transluminal coronary angioplasty, PTCA). Apabila

tidak terjadi perbaikan daerah iskemia, maka nekrosis daerah iskemik meningkatkan ukuran infark.

            Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding

yang bersangkutan. Sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.

keluhan nyeri dada.

KLASIFIKASI INFORMASI  [4]

   Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan oleh interupsi aliran darah ke area itu,

hampir selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner, sering tumpang tindih dengan trombosus koroner. [5]

      Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak

aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat

biasanya tidak memicu IMA karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. IMA terjadi jika trombus

arteri koroner terjadi secara cepat pada injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok,

hipertensi, dan akumulasi lipid. [6]

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

INFARK MIOKARD AKUT

1.      Definisi Penyakit

Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan oleh interupsi aliran darah ke area itu,

hampir selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner, sering tumpang tindih dengan trombosus koroner. [1]

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. [2]

2.      Epidemiologi [3]

Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas

awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah

sakit. Walaupun laju mortalitas menurun dalam 2 dekade terakhir , sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup

pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.

IMA dengan elevasi ST (ST Elevation Myocardial Infarction = STEMI) merupakan bagian dari spektrum

sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris, IMA dengan elevasi ST, dan IMA tanpa elevasi ST.

3.      Etiologi [4]

Faktor penyebab infark miokard yaitu oklusi akibat plaque aterosklerosis koroner. Faktor-faktor resiko

aterosklerosis koroner antara lain :

a.       Tidak dapat Diubah : usia (laki-laki ≥ 45 tahun, perempuan ≥ 55 tahun atau menopause prematur tanpa terapi

penggantian estrogen dan riwayat CAD pada keluarga.

b.      Dapat Diubah : hiperlipidemia, HDL-C rendah, hipertensi, merokok sigaret, diabetes mellitus, obesitas terutama

abdominal, ketidakaktifan fisik, dan hiperhomosisteinemia.

c.       Faktor Resiko Negatif : HDL-C tinggi.

4.      Patofisiologi [5]

Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak

aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat

biasanya tidak memicu IMA karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. IMA terjadi jika trombus

arteri koroner terjadi secara cepat pada injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok,

hipertensi, dan akumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi, dan jika

kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang

menyebabkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan bahwa plak koroner cenderung mengalami

ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI, gambaran patologis

klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap

terapi trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, dan serotonin) memicu aktivasi

trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten).

Selain itu, aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami

konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas yang tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang

larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent

yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factorpada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X

diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengonversi fibrinogen menjadi

fibrin. Pembentukan trombus pada kaskade koagulasi dapat dilihat pada gambar di bawah. Arteri koroner yang

terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.

Pembentukan Trombus dan Intervensi Farmakologis dalam Kaskade Koagulasi[1]

Pada kondisi yang jarang, IMA juga dapat disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli

koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

1.      Manifestasi Klinis [2]

Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari 30 menit) tidak sepenuhnya

menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin, sering disertai nausea, berkeringat, dan sangat

menakutkan pasien. Pada pemeriksaan fisik ditemukan muka pucat, takikardi, bunyi jantung III (bila disertai gagal

jantung kongestif). Distensi vena jugularis umumnya terjadi bila terdapat infark ventrikel kanan.

2.      Komplikasi [3]

Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi, supreventrikular takiaritmia, gangguan

konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, syok), infark ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur

miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan trombus mural.

3.      Penegakan Diagnosis

 Diagnosis IMA dengan elevasi Stditegakkan berdasarkan anamnesisi nyeri dada yang khas dan gambaran EKG

adanya elevasi ST ≥ 2 mm, minimal pada 2 sandapan perikordial yang berdampingan atau ≥ 1 mm pada 2 sandapan

ekstremitas. Pemeriksan enzim jantung, terutama troponin C yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun

keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaaan enzim, mengingat dalam

tatalaksana IMA, prisip utama penatalaksanaan adalah time is muscle. [4]

Anamnesis [5]

      Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis dengan cermat apakah nyeri dadanya

berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan

apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat IMA sebelumnya serta

faktor-faktor resiko seperti hipertensi, DM, dislipidemia, merokok, stres, serta riwayat penyakit jantung koroner

pada keluarga.

      Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi IMA, seperti aktivitas fisik yang berat,

stres emosi, atau penyakit medis, atau bedah. Walaupun IMA bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi

sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

Pemeriksaan Fisis [6]

      Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat

dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya IMA. Sekitar

seperempat pasien anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan

hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardia dan/atau

hipotensi).

      Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S3 dan S4 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama

dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang

bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral danpericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38º

C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca IMA.

Elektrokardiogram [7]

      Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang

dicurigai IMA. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi

gelombang Q pada EKG yang alkhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi

infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan

banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST.Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris

tidak stabil atau non STEMI. Pada sebagian besar pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa gelombang Q disebut

infark non Q.

 

EKG menunjukkan STEMI anterior ekstensif [1]

[1] Ibid.

Laboratorium [1]

      Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik IMA, yaitu kreatinin fosfokinase

(CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidroksi butirat dehidrogenase (α-HBDH), troponin T, dan

isoenzim CPK MP atau CKMB. CK meningkat dalam 4-8 jam, kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi

enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh penyakit lain, seperti penyakit muskular, hipotiroid, dan

stroke. CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5% namun nilai kedua-duanya harus meningkat

dan penilaian dilakukan serial dalam 24 jam pertama. CKMB mencapai puncak 20 jam setelah infark. Yang lebih

sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 jam setelah kejadian. CKMB2 adalah

enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya

CKMB1.Dicurigai bila rasionya > 1,5 SGOT meningkat dalam 12 jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 jam

pertama. Cardiac Spesific Troponin T (cTnT) dan Cardiac Spesific Troponin    I (cTnI) memiliki struktur asam

amino berbeda yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cNcT tetap tinggi dalam 7-10 hari, sedangkan cNcI dalam

10-14 hari.            Reaksi nonspesifik berupa leukositosis polimorfonuklear (PMN) mencapai 12.000-15.000 dalam

beberapa jam dan bertahan selama 3-7 ari. Peningkatan LED lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1 minggu,

dan dapat bertahan 1-2 minggu 

 

Radiologi [1]

      Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali.

Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas IMA fungsi pompa jantung serta komplikasi.

1.      Penatalaksanaan [2]

1. Istirahat total.

2. Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung).

3. Pasang infus dekstrosa 5% uantuk persiapan pemberian obat IV.

4. Atasi nyeri :

a.       Morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM, bisa diulang-ulang.

b.      Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta blocker.

5. Oksigen 2-4 liter/menit.

6. Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30

mg.

7. Antikoagulan :

a.       Heparin 20.000-40.000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV dilakukan atas indikasi.

b.      Diteruskan asetakumarol atau warfarin.

8. Streptokinase/trombolitik; untuk memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Dengan

trombolisis, kematian dapat diturunkan sebasar 40%.

Tindakan pra rumah sakit

1. Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang, diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg IV

perlahan-lahan. Hati-hati penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan

hipotensi, terutama pada pasien asma bronkial dan usia tua. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-

10 mg.

2. Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 liter/ menit. Pasien dapat dibawa ke RS

yang memiliki ICCU. Trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul.

Tindakan perawatan di rumah sakit

           Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang gawat darurat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). Lakukan

tindakan di atas bila belum dikerjakan. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, kreatinin, CK,

CKMB, SGPT, LDH, dan elektrolit terutama ion K serum. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu

perdarahan, waktu pembekuan, Prothrombin Time (PT), dan Activated Partial Thromboplastin Time (APTT).

Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 jam

pertama infark.

      Nitrat sublingual atau transdermal digunaan untuk mengatasi angina, sedangkan nitrat IV diberikan bila sakit

iskemia berulang kali atau berkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit, diberikan morfin sulfat 2,5 mg IV dapat

diulangi setiap 5-30 menit, atau petidin HCl 25-50 mg IV dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai sakit hilang.

Selama 8 jam pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau makanan lunak dalam 24 jam pertama

lalu dilanjutkan dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi.

Pengobatan Trombolitik

      Obat trombolitik yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi, disebut

rekombinan TPA (r-TPA), dan anisolylated plasminogen activator complex (ASPAC).

      Indikasi tromboliti adalah pasien di bawah usia 70 tahun, nyeri dada dalam 12 jam, elevasi ST > 1 mm pada

sekurang-kurangnya 2 sandapan.Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infark niokard kurang dari 6 jam

(window time).

      Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam, diseksi aorta, resusitasi jantung paru yang traumatik

dan berkepanjangan, trauma kepala yang baru, atau adanya neoplasma intrakranial, retinopati diabetik hemoragik,

kehamilan, tekanan darah 200/120 mmHg, serta riwayat perdarahan otak.

      Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat infark luas, tanda-tanda gagal jantung, atau bila

diperkirakan pasien akan dirawat lama. Bila diberika r-TPA, heparin diberikan bersama-sama sejak awal.

Cara pemberian heparin adalah bolus 5000 unit IV dilanjutkan dengan infus kurang lebih 1000 unit per jam

selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai normal.

2.      Prognosis [3]

Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat, potensi

serangan iskemia lebih jauh, dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh.