PENYAKIT GINJAL KRONIK

DefinisiPenyakit ginjal kronis: suatu proses patofisiologi dengan etiologi beragam yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal secara progresif yang umumnya berakhir dengan gagal ginjal (PAPDI). Gagal ginjal: suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap. Uremia: Suatu sindroma klinis dan laboratori yang diakibatkan oleh disfungsi berbagai sistem organ akibat penurunan fungsi ginjal. Azotemia: Peningkatan kadar BUN (blood urea nitrogen) oleh karena retensi sampah nitrogen akibat gangguan fungsi ginjal.

EtiologiMenurut NKF KDOQI (National Kidney Foundation Kidne Disease Outcome Quality Initiative) penyakit ginjal kronis di bagi dalam 3 penyebab:1. Penyakit ginjal diabetik

2. Penyakit ginjal non diabetika. Penyakit glomerularb. Penyakit pembuluh darahc. Penyakit tubulointerstitild. Penyakit kistik

3. Penyakit ginjal transplantasi

Di Indonesia etiologi sebagai berikut: (PAPDI)Glomerulonefrtitis46,39%

Diabetes melitus18,65%

Obstruksi dan infeksi12,85%

Hipertensi8,46%

Lain-lain13,65%

Diagnosis dan KriteriaMenurut NKF KDOQI. PGK:1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan struktural maupun fungsional dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi: Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam darah atau urin atau kelainan dalam tes pencitraan.2. LFG < 60 ml/menit/1.73 m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal

Kelainan patologis-> biopsiTanda kelaianan ginjal: - Darah-> Ur, Cr naik- Urin-> proteinuria (NKFKDQI menekankan pentingnya proteinuria sebagai penanda), pemeriksaan sedimen urin (cast, hematuri, pyuri)- Kelainan pencitraan-> misal dengan USG didapat hidronefrosis

LFG dihitung berdasarkan rumus Kockkroft Gault: (140- umur) x BBLFG (ml/menit/1.73 m2)= ------------------------------------- 72 x kreatinin plasma (mg/dl)Jika perempuan x 0,85

Derajat Penyakit (Staging), berdasarkan LFG:DerajatPenjelasanLFG

1Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat> 90

2Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan60-89

3Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG sedang30-59

4Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG berat15-29

5Gagal ginjal gagal ginjal

Penurunan fungsi ginjal 60%-> pasien asimptomatik, tapi Ur, Cr sudah naikPenurunan fungsi ginjal 30%-> gejala uremia munculPenurunan fungsi ginjal 15%-> gejala uremia semakin nyata, komplikasi muncul, pasien perlu dialisis (PAPDI)

Trias pada pemeriksaan fisik: Hipertensi, Anemia, Edema (bedside)

Gambaran klinis:Gejala seusai Penyakit yang mendasari DM, HT, batu saluran kemih, infeksi saluran kencing, SLE, hiperurikemi, dll

Sindroma Uremialemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, volume overload, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang, koma uremikum.

Gejala komplikasinyahipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (Na, K, Cl)

Gambaran LaboratorisSesuai penyakit yang mendasari

Kelainan biokimiawiHb , BUN dan Cr, hiper/hipokalemi, hiponatremi, hipo atau hiperkloremi, hiperfosfatemi, hipokalsemi, asidosis metabolik

Kelainan urinalisaproteinuria, hematuria, leukosuria, cast, iisostenuria

Keluhan dan gejala PGK:Umum: Lemah, malaise, gangguan pertumbuhan, debilitas, oedemaKulit: Pucat, rapuh, gatal, bruisingKepala dan leher: Foetor uremiMata: konjungtiva anemi, edema palpebrae, mata merah, fundus hipertensiJantung dan vaskuler: HT, sindroma overload, payah jantung, perikarditis uremik, tamponadeRespirasi: efusi pleura, edema paru, nafas kussmaul, pleuritis uremikGinjal: nokturia, poliuria, haus, proteinuria, hematuriaGIT: anoreksia, mual muntah, gastritis ulkus, kolitis uremik, perdarahan saluran cernaReproduksi: penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas, ginekomastiaSyaraf: letargi, malaise, anoreksia, drowsiness, tremor, mioklonus, asteriksis, kejang, penurunan kesadaran, komaTulang: Renal osteodistrofi, kalsifikasi di jaringan lunakSendi: gout, pseudogout, kalsifikasiDarah: anemia, kecenderungan berdarah akibat penurunan fungsi trombosit, defisiensi imun akibat penurunan fungsi imunologis dan fagositosisEndokrin: intoleransi glukosa, resistensi insulin, hiperlipidemi, penurunan kadar testosteron dan estrogen.Farmasi: Penurunan ekskresi lewat ginjal

Penderita datang terutama dengan:- gangguan GIT: mual, muntah- Bengkak- Dispneubiasanya disertai lemas, gliyer (anemia), kaku tengkuk (HT)

RPD: - Rx HT- Rx sakit tenggorokan-> GN- Gangguan miksi: warna sepeerti air cucian daging atau kencing tak lancar- Pegel pinggang- Nyeri pinggang menjalar-> batu saluran kencing- Rx DM- Rx obat-obatan: NSAID, jamu, suplemen, Vit C, penambah stamina

Pemeriksaan fisik:- Trias (anemia, HT, oedema)- Nyeri pinggang menjalar- Nyeri ketok ginjal, pembesaran ginjal- Rambut muidah rontok

Lab: Jika didapatkan BUN, Cr dan Hb dan hematuria lakukan lab urin:GN-> eritrosit , leukosit -/UTI/ISK-> Leukosit , eritrosit /-Batu-> eritrosit dan leukosit GDS-> nefropati diabetik

Jika eritrosit utuh-> saluran kencing bawah. Jika eritrosit pecah helmet sel-> saluran kencing atas.

Kapan di biopsi?Jika ukuran ginjal masih normal maka diagnosis secara non ivasif tidak dapat ditegakkan. Maka diagnosis ditegakkan dengan biopsi. Pemeriksaan histopatologi ginjal berguna dalam hal etiologi, menetapkan terapi dan prognosis.

KI biopsi? Ginjal mengecil (contracted kidney), ginjal polikistik, HT tak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal napas, obesitas.

USG-> pengecilan ginjal (osteodistrofi renal)BNO-> adakah batu? obstruksi sebagai faktor pemberatIVP-> biasanya tidak dilakukan karena KI jika Cr > 2 mg/dlRPG-> sesuai indikasiFoto tulang indikasi-> destruksi calfaria, femur, patela (pada osteodistrofi)di soal prof adanya destruksi phalanx pada osteodistrofi

TatalaksanaMeliputi: (PAPDI)Terapi spesifik terhadap penyakit dasarbila LFG sudah < 30% tidak akan berguna

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbidfaktor komorbid: gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, UTI, obstruksi saluran kencing, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras, peningkatan aktivitas penyakit dasarnya

Menghambat perburukan fungsi ginjal1. Pembatasan asupan protein-> mengurangi bahan sisa nitrogen sebagai sisa metabolisme protein, sumber protein sama dengan fosfat sehingga membatasi protein=membatasi fosfat

LFG > 60-> tidak ada pembatasanLFG 25-60-> 0.6-0.8 g/kgbb/hari ; fosfat < 10 gLFG 5-25-> 0.6-0.8 g/kgbb/hari, tambahan 0.3 g asam amino esensial/keton

LFG < 60 (sindrom nefrotik)-> 0.8 g/kgbb/hari + 0.3 g/kg tambahan asam amino esensial atau keton.

Energi 30-35 kcal/kgbb

2. Terapi farmakologisACEI-> mengurangi tekanan intraglomerulus, memiliki efek antihipertensi dan antiproteinuria, inaktivasi sistem RAA akan menghambat perburukan ginjal karena penurunan tekanan intraglomerular dan berkurangnya growth factor.

ACEI ditunda jika K > 5 mmol/l

Pencegahan terhadap penyakit kardiovaskular40-45% kematian pada PGK adalah akibat penyakit kardivaskular

Pengendalian tekanan darah, DM, dislipidemia

Pencegahan dan terapi terhadap komplikasiGrade 2-> TD mulai naikGrade 3-> hiperfosfatemi, hipokalsemi, anemia, hiperparatiroid, hipertensi, hiperhomosisteinemiGrade 4-> malnutrisi, asidosis metabolik, cenderung hiperkalemi, dislipidemiGrade 5-> gagal jantung, uremia

Anemia: jika Hb EPO tidak bekerja maksimal jika terdapat low grade inflammation-> cth infeksi gigi dan mulut, otitis media.

Osteodistrofi renal: - Atasi hiperfosfatemi: diet rendah fosfat (batasi telur, susu, produk daging hewan), pengikat fosfat (CaCO3 3x1), Ca mimetic (berikatan dengan reseptor Ca di paratiroid) sevelamer hidrochloride. - Pemberian kalsitriol: hanya pada asien dengan PTH > 2.5 kali normal dan kadar fosfat normal-> absorpsi Ca dan fosfat meningkat-> resiko hiperfosfatemi dan kalsifikasi pada jaringan.

Pembatasan cairan dan elektrolit: Mencegah overload dan komplikasi kardiovaskuler- Cairan masuk: IWL + urine loss (IWL biasanya 500-800 ml)- Batasi asupan kalium pertahankan di 3.5-5.5-> hiperkalemi-> aritmia.Batasi sayuran hijau, pisang, tomat, jeruk, belimbing, air kelapa, coklat.

Terapi pengganti ginjalpada grade V

Contoh tatalaksana (bedside):1. Bed rest tidak total (aktivitas fisik berat menyebabkan berkurangnya aliran darah ke ginjal sebanyak 20%) 2. Diet TK RP < 30g/hr RG< 5g/hr3. Balance cairan 1000 IWL + urine loss (tampung)4. ketosteril 3 x 15. CaCO3 3x16. Terapi komplikasi: anemia, hipertensi, infeksi, hiper/hipokalemi7. terapi dasar: transplantasi ginjal

Di poli pasien kontrol CKD:1. Furosemid 1-0-02. CaCO3 3x13. As. Folat 3x14. Captopril 3 x 15. Vit B pleks 3x1

CaCO3-> mengikat fosfat, ES: hiperkalsemiaUntuk mengikat fosfat paling bagus Ca asetat-> ES: mual muntah

Asam folat-> merubah homosistein menjadi metionin-> pada gagal ginjal homosistein meningkat-> homosistein termasuk kedalam ROS (reactive oxygen species) yang memicu inflamasi sehingga perlu diturunkan

Vit B pleks-> mikronutrisi

Pasien bangsal bisa berikan tambahan infus selain D5% 16 tpm + EAS 1 flabot/hari. EAS isinya asam amino rantai cabang. Ketosteril-> asam keton-> asam amino esensial. Meskipun protein dibatasi tetapi protein tetaplah penting. Jangan sampai pasien malnutrisi.

Pasien CKD terjadi poliuria karena kehilangan kemampuan tubulus mengikat cairan. Jika anuria-> Acute on chronic renal failure. Terjadi pada: GE, pembatasan cairan berlebihan, perdarahan.

Indikasi dialisa: (bedside) hipervolemi BUN > 100-150 cepat dalam waktu pendek Cr > 10 K > 5 dan sulit dikoreksi prekomaProf bambang koma uremikum nafas kusmaul hiperkalemi overhidrasi edem pulmo efusi pleura perikarditis hipertensi maligna oligouria berat

Indikasi biokimia dialisis:Pada CRF Urea >= 200 mg% K >= 6 mmol/l pH < 7.1 anuria > 5 hari KU buruk, klinis gejala nyata

Pada ARF ureum >= 150 mg% kalium >= 7 mmol/l Plasma bicarbonat hemofili, ITP, stroke, hematemesis melena Hb > 6 Alb > 3 TD > 120 Untuk peritoneal dialisa: syarat di atas + tidak gemuk berlebihan

Dialisa-> mengeluarkan darah 300 cc ke mesin-> tidak dilakukan pada pasien TD < 120-> shock, jika Hb < 6-> iskemia.

Dialisa-> mengeluarkan 30 g protein-> jika albumin < 3-> hipoproteinemi-> dislipidemi

Tranfusi pada CKD: Hb < 6 atau 5-> tranfusi PRC predialisa (PRC tidak menambah volume)Idealnya eritropoietin recombinan-> cek status Fe dulu

Kegawatan

Kegawatan utama adalah hiperkalemi dan overhidrasi-> bisa sebabkan pasien meninggal dengan cepat.

1. Koma uremikum: HD2. Hiperkalemia (K > 5.5 mmol/l)kardiovaskuler: aritmia; EKG= gel T meninggi (di lead II > 3/2 x kotak kecil), QRS melebar, P merendah sampai hilang, R memendek; cardiac arrest.Neuromuscular: lemah, paralisis, parestesiaGinjal: natriuresis, produksi amonia turunEndokrin: sekresi aldosteron dan insulin

K < 6 meq/l: Konservatif dengan diet rendah kalium, furosemid 40-80 mg IV dengan atau tanpa Kaleytake 3 x 1 sachet-> pengikat kalium.

K >= 6meq/l:Inj Ca gluconas 10 ml IV dalam 2-3 menit, bila dalam 5 menit tidak ada perubahan EKG, ulang 10 menit lagi.

Insulin: D40% 2 flash +10 unit insulin IV bolus pelan 10 menit atau pakai syringe pump dengan kecepatan 5 cc/menit dalam 10 menit. Cek K ulang, lalu lanjutkan dengan Inf D5% +12.5 IU insulin 16 tpm mikro.

Sodium bikarbonat/meylon/bicnat: 50 meq IV selama 10 menit, jika ada asidosis metabolik sesuaikan. Berikan perlahan-> panas-> phlebitis

Diuretik: Furosemid > 40 mg IV

dr. Anin:Hiperkalemi ringan (5.5-6 meq/l): Kaleytake 3x1Hiperkalemi sedang (6-7 meq/l): Inf D5% + 12.5 IU insulin 16 tpm mikro.Hiperkalemi berat (7 keatas): Inj Ca gluconas 10 ml dalam 2-3 menit, lanjut Inj D40% 2 flask + insulin 10 IU bolus 10 menit/pake SP dengan kecepatan 5cc/menit. Lanjut Inf D5% + 12.5 IU insulin 16 tpm mikro.

3. Asidosis Metabolik: HD / pemberian meylonpH < 7.3; bikarbonat < 15 meq/l butuh koreksi

Kebutuhan NaHCO3= 0.3 x base excess x BB25 meq bolus sisanya pelam-pelan drip 20 tpm(1 meq = 1 ml)atau pH< 7.1NaHCO3 iv= 0,5 x BB x (bikarbonat target bikarbonat sekarang)diberikan dalam waktu jam. Jumlah yang sama diberikan dalam waktu 3-4 jam.

Maksimal bolus bicnac 2 flask-> dan harus perlahan atau encerkan memakai NS. Hati-hati-> phlebitis.

pH > 7.1: fatigue, kusmaull, nyeri perut, mual muntahpH< 7.1: inotropik negatif , penurunan TD, penurunan aliran darah ke hepar, konstriksi vena perifer, dilatasi arteri perifer (penurunan resistensi perifer)

4. Oedem pulmo/overhidrasi: Furosemid, HD5. HT emergency: katapress, diltiazem, nicardipin.TD > 200/130 dengan end organ damage. Turunkan MAP max 25% atau tidak max turun sampai 160/100 mmHg.

Furosemid 20-40 mg iv kalau perlu tiap 6 jam+Diberikan obat drip hipertensi:Nikardipin inj 1 amp diencerkan 50 cc, kecepatan 5 cc/jamDiltiazem 5-15 ug/kgbb/menitKlonidin 1 amp diencerkan D5% sampai 10 cc, iv pelan 5-10 menit. TD dihitung tiap 10 menit jika diastol masih di atas 120 pemberian dapat diulang.

Dwi A Nugraha Page 8