Pembahasan etiologi muntah pada bayi dan anak berdasarkan usia adalah sebagai berikut :5

Firmansyah, Agus. 1991. Gejala gangguan saluran cerna dalam buku ajar ilmu kesehatan anak A. H Markum.Jilid I. Gaya Baru. Jakarta; hal: 408-409.II. 2. 1 Usia 0 – 2 Bulan :

1. Kolitis AlergikaAlergi terhadap susu sapi atau susu formula berbahan dasar kedelai. Biasanya diikuti dengan diare, perdarahan rektum, dan rewel.

2. Kelainan anatomis dari saluran gastrointestinalKelainan kongenital, termasuk stenosis atau atresia. Manifestasinya berupa intoleransi terhadap makanan pada beberapa hari pertama kehidupan.

3. Refluks EsofagealRegurgitasi yang sering terjadi segera setelah pemberian susu. Sangat sering terjadi pada neonatus; secara klinis penting bila keadaan ini menyebabkan gagal tumbuh kembang, apneu, atau bronkospasme.

4. Peningkatan tekanan intrakranialRewel atau letargi disertai dengan distensi abdomen, trauma lahir dan shaken baby syndrome.

5. Malrotasi dengan volvulus80% dari kasus ini ditemukan pada bulan pertama kehidupan, kebanyakan disertai emesis biliaris.

6. Ileus mekoniumInspissated meconium pada kolon distal; dapat dipikirkan diagnosis cystic fibrosis.

7. Necrotizing EnterocolitisSering terjadi khususnya pada bayi prematur terutama jika mengalami hipoksia saat lahir. Dapat disertai dengan iritabilitas atau rewel, distensi abdomen dan hematokezia.

8. OverfeedingRegurgitasi dari susu yang tidak dapat dicerna, wet-burpssering pada bayi dengan kelebihan berat badan yang diberi air susu secara berlebihan.

9. Stenosis pylorusPuncaknya pada usia 3-6 minggu kehidupan. Rasio laki-laki banding wanita adalah 5:1 dan keadaan ini sering terjadi pada anak laki-laki pertama. Manifestasi klinisnya secara progresif akan semakin memburuk, proyektil, dan emesis nonbiliaris.

II. 3 PatofisiologiKemampuan untuk memuntahkan merupakan suatu keuntungan karena

memungkinkan pengeluaran toksin dari lambung. Muntah terjadi bila terdapat rangsangan pada pusat muntah yang berasal dari, gastrointestinal, vestibulo okular, aferen kortikal yang lebih tinggi, menuju CVC kemudian dimulai nausea, retching, ekpulsi isi lambung. 1,3

Ada 2 regio anatomi di medulla yang mengontrol muntah, 1)chemoreceptor trigger zone (CTZ) dan 2) central vomiting centre(CVC). CTZ terletak di area postrema pada dasar ujung caudal ventrikel IV di luar blood brain barrier (sawar otak). Koordinasi pusat muntah dapat dirangsang melalui berbagai jaras. Muntah dapat terjadi karena tekanan psikologis melalui jaras yang kortek serebri dan sistem limbik menuju pusat muntah (CVC) dan jika pusat muntah terangsang melalui vestibular atau sistim vestibuloserebelum dari labirin di dalam telinga. Rangsangan bahan kimia melalui darah atau cairan otak (LCS ) akan terdeteksi oleh CTZ. Mekanisme ini menjadi target dari banyak obat anti emetik. Nervus vagus dan visera merupakan jaras keempat yang menstimulasi muntah melalui iritasi saluran cerna dan

pengosongan lambung yang lambat. Sekali pusat muntah terangsang maka cascade ini akan berjalan dan akan menyebabkan timbulnya muntah. Pencegahan muntah mungkin dapat melalui mekanisme ini.1,3

 Stimulasi terhadap pusat muntah : 7

1. Stimulasi pada reseptor suprameduler

-          Muntah psikogenik-          Peningkatan tekanan intrakranial (efusi subdural atau hematoma, edema otak, atau

tumor, hidrosefalus, meningoensefalitis, sindroma Reye)-          Valvulus (migrain, hipertensi)-          Kejang-          Penyakit vestibuler, ‘motion sickness’  

2. Stimulasi pada ‘Chemoreceptor Trigger Zone’

-          Obat-obatan : opiat, ipecac, digoksin, antikonvulsan-          Toksin-          Produk metabolisme :

  Asidemia, ketonemia, (diabetik ketoasidosis, lactic asidosis, fenilketonuria, renal tubular asidosis)

  Aminoasidemia (tirosinemia, hipervalinemia, lisinuria, ‘maple syrup urine’)  Asidemia organis (asidemia metilmalonik, asidemia propionik, asidemia isovalerik)  Hiperamonemia (sindroma Reye, defek siklus urea)  Lain-lain (intoleransi fruktosa herediter, galaktosemia, kelainan oksidasi asam

lemak, diabetes insipidus, insufisiensi adrenal, hiperkalsemia, hipervitaminosis A) 

3. Stimulasi pada reseptor perifer gastrointestinalis atau obstruksi traktus gastrointestinalis atau keduanya

-          Faringeal : refleks menelan (sekret sinusitis, ‘self induced rumination’)-          Esofageal

  Fungsional : refluks, akhalasia, lain-lain, dismotilitas esofageal  Struktural : striktura, cincin, atresia dll.

-          Gastrik  Ulkus peptikum, infeksi, dismotolitas/gastroparesis  Obstruksi (benzoar, stenosis piloris, penyakit granulomatosus kronik)

 Pada manusia muntah terdiri dari 3 aktivitas yang terkait,nausea (mual), retching dan

pengeluaran isi lambung. CTZ mengandung reseptor untuk bermacam-macam sinyal neuroaktif yang menyebabkan muntah. Reseptor di CTZ diaktivasi oleh bahan-bahan proemetik di dalam sirkulasi darah atau di cairan serebrospinal (CSF). Reseptor untuk dopamin titik tangkap kerja dari apomorfin, asetilkolin, vasopresin, enkefalin, angiotensin,

insulin, endorfin, substansi P, dan mediator-mediator lain Stimulator oleh teofilin dapat menghambat aktivitas proemetik dari bahan neuropeptik tersebut. 

Gambar 3. Pusat dan jaras muntah 10

Eferen dari CTZ dikirim ke CVC, selanjutnya terjadi serangkaian kejadian yang dimulai melalui spangnik vagus eferen. CVC terletak di traktus nukleus solitarius dan di sekitar formasio retikularis medula tepat di bawah CTZ..1,3

Muntah sebagai respons terhadap iritasi gastrointestinal, radiasi abdomen, dilatasi gastrointestinal adalah kerja dari signal aferen nervus vagus ke pusat muntah yang dipicu oleh pelepasan lokal mediator inflamasi dari mukosa yang rusak, dengan pelepasan sekunder neurotransmiter. Eksitasi paling penting adalah serotonin dari sel enterokromafin mukosa. Pada motion sickness diketahui bahwa gerakan perubahan arah tubuh yang cepat menyebabkan orang tertentu muntah, signal aferen ke pusat muntah berasal darireseptor di labirin dan impuls ditransmisikan terutama melalui inti vestibular ke dalam serebelum, kemudian ke zona pencetus kemoreseptor, dan akhirnya ke pusat muntah.3

Berbagai rangsangan psikis, termasuk gambaran yang memuakkan, dan faktor psikologi lain dapat menyebabkan muntahmelalui jaras kortek serebri dan sistem limbik menuju pusat muntah. Selain itu, gejala gastrointestinal meliputi peristaltik, salivasi, takipnea, takikardi.1,4

Terdapat tiga fase muntah, yaitu fase prodromal (fase pre-ejeksi), fase ejeksi dengan retching dan muntah dan fase post ejeksi.4,8

1.      Fase pre-ejeksiFase ini biasanya berlangsung sebentar, ditandai dengan mual dan dihubungkan dengan

peningkatan kadar vasopressin plasma (ADH), kadang-kadang kenaikan ini melebihi tingkat vasopressin yang dibutuhkan dalam kerjanya sebagai antidiuretik dan mengganggu aktifitas

mioelektrisitas di antrum gaster sehingga terjadi takigastria.  Awal dari retching menyebabkan kontraksiretrograde yang kuat dimulai dari usus halus bagian bawah membawa isi dari usus halus kembali ke lambung. Pada tahap awal dari iritasi gastrointestinal atau distensi yang berlebihan, antiperistaltis mulai terjadi, sering beberapa menit sebelum muntah terjadi. Antiperistaltis dapat dimulai sampai sejauh ileum di traktus intestinal, dan gelombang antiperistaltik bergerak mundur, naik ke usus halus dengan kecepatan 2-3cm/detik; proses ini dapat mendorong sebagian isi usus kembali ke duodenum, menjadi sangat meregang. Peregangan ini menjadi faktor pencetus yang menimbulkan tindakan muntah yang sebenarnya. Sistem saraf otonom teraktivasi sehingga terjadi takikardi, vasokonstriksi dan berkeringat dingin. Sistem saraf vagus membuat traktus intestinal bagian atas menjadi relaksasi dan memicu salivasi.2.      Fase ejeksi

Retching biasanya mendahului muntah. Fungsi dari retchingmasih belum diketahui. Muntah merupakan gabungan dari kontraksi ritmik yang terkoordinasi dari diafragma, otot-otot interkostalis eksterna dan otot abdomen memeras lambung dan mengeluarkan isi lambung.

Pada saat muntah, kontraksi intrinsik kuat terjadi baik pada duodenum maupun lambung, bersama dengan relaksasi sebagian dari sfingter esophagus bagian bawah, sehingga membuat muntahan mulai bergerak ke dalam esophagus. Setelah itu terjadi kerja muntah spesifik yang melibatkan otot-otot abdomen mengambil alih dan mendorong muntahan ke luar.

Sekali pusat muntah telah cukup dirangsang dan timbul perilaku muntah, efek yang pertama adalah (1) bernafas dalam, (2) naiknya tulang lidah dan faring untuk menarik sfingter esofagus bagian atas supaya terbuka, (3) penutupan glotis, dan (4) pengangkatan palatum mole untuk menutupi nares posterior. Kemudian datang kontraksi yang kuat ke bawah diafragma bersama dengan rangsangan kontraksi semua otot dinding abdomen. Keadaan ini memeras perut di antara diafragma dan otot-otot abdomen, membentuk suatu tekanan intragastrik sampai ke batas yang tinggi. Akhirnya sfingter esophagus bagian bawah berelaksasi secara lengkap, membuat pengeluaran isi lambung ke atas melalui esophagus. Jadi kerja muntah berasal dari suatu kerja memeras otot-otot abdomen bersama dengan pembukaan sfingter esophagus secara tiba-tiba sehingga isi lambung dapat dikeluarkan.

 

3.      Fase Post-ejeksiFase post ejeksi belum seluruhnya dimengerti, bagaimana fungsi normal tubuh kembali

lagi sepenuhnya setelah mengalami muntah dan kapan muntah pertama akan diikuti muntah lainnya lagi.

DAFTAR PUSTAKA 

1.      Putra, Deddy Satriya. Muntah pada anak. Di sunting dan di terbitkan Klinik Dr. Rocky™. Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUD Arifin Achmad/ FK-UNRI. Pekanbaru. Diakses darihttp://www.dr-rocky.com. Last update Saturday, 28 March 2009 19:14  

2.      Suraatmaja, Sudaryat. 2005. Muntah pada bayi dan anak dalam kapita selekta gastroenterologi anak. CV. Sagung Seto. Jakarta.

3.      Sudarmo, Subijanto Marto. 2009. Penatalaksanaan muntah pada bayi dan anak. Divisi Gastroenterologi Laboratotrium Ilmu Kesehatan Anak RSUD Dr. Soetomo/FK Unair. Diakses darihttp://www.pediatrik.com/buletin/20060220-hw0gpy-buletin.pdf

4.      Guyton and Hall, 1996. Textbook of medical physiology. 9 thEd. W. B Saunders Company. Philadelphia.

5.      Firmansyah, Agus. 1991. Gejala gangguan saluran cerna dalam buku ajar ilmu kesehatan anak A. H Markum.Jilid I. Gaya Baru. Jakarta; hal: 408-409.

6.      Charles A. Pohl, Leonard G.Gomella, series editor. Pediatrics on call. Lange medical book/McGraw-Hill. 2006:435

7.      Lindley, Keith J, Andrews, Paul L. Pathogenesis and treatment of cyclical vomiting. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition [serial online] 2005 September. Philadelphia.. Available from URL : www.jpgn.org

8.      Scruggs, Karen and Johnson, Michael. 2004. Persistent vomiting in pediatric treatment guidelines. Current Clinical Strategies. USA; p : 129-133

9.      Keshav, Satish. 2004. Nausea and vomiting in the gastrointestinal system at a glance. Blackwell Science Ltd. Australia; p: 62-63

10.  Behrman RE, 1998. Major symptoms and signs of digestive tract disorders in nelson essentials of pediatrics, 3rd ed. WB Saunders. Philadelphia;

11.  Schwarz, Steven M. Gastroesophageal refluks. [serial online] 2008, January 18th. Philadelphia. Available from URL:http://emedicine.medscape.com/article/930029-overview