skenario7 muntah darah

8/12/2019 Skenario7 Muntah Darah

1/64

DEFINISI &

EPIDEMIOLOGISIROSIS HATI


2/64

DEFINISI

Keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosisyang berlangsung progresif yang ditandai dengan

distorsi dari bentuk hepar dan pembentukan nodulus

regeneratif

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I)


3/64

DEFINISI

Merupakan penyakit kronik yang ditandai dengan distorsi bentuk

hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan oleh

nodul-nodul sel hati yang sedang mengalami regenerasi yang

tidak brhubungan dengan susunan normal (Price,1984)


4/64

DEFINISIMenurut SHERLOCK :

secara anatomis sirosis hati ialah terjadinya fibrosis yang

sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua

bagian hati dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada satu

lobulus saja


5/64

DEFINISI

Menurut GALL :

sirosis ialah penyakit hati kronis,dimana terjadi kerusakan

sel hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi noduler

serta poliferasi jaringan ikat yang difus(berbatas tidaktegas) untuk menahan timbulnya inflamasi


6/64

EPIDEMIOLOGI Keseluruhan insiden sirosis di Amerika diperkirakan 360 per

100.000 penduduk

Di RS Dr.Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hatiberkisar 4,1% dari pasien yg dirawat di rawat di Bagian

Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1thn(2004)

Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai sebanyak 819

(4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam


7/64

EPIDEMIOLOGI

Insiden sirosis hati sangat meningkat sejak Perang Dunia

II,sehingga menjadi salah satu penyebab kematian yg

paling menonjol

Alkoholisme merupakan satu-satunya penyebab kematian

nomor sembilan pada tahun 1998 di Amerika Serikat

dengan jumlah hingga 28.000 kematian (NIAAA,1998)


8/64

EPIDEMIOLOGI

Dijumpai diseluruh negara termasuk indonesia

Menurut SPELLBERG, SCHIFF :

kejadian di :

- Cina,Ceylon dan India berkisar antara 4-7%

- Afrika Timur 6,7%

- Chili 8,5%

- Amerika Serikat 2-4% dari hasil otopsi

Penderita lebih banyak dijumpai pada kaum laki-lakidibandingkan kaum wanita dengan perbandingan 1,6:1

Umur rata-rata : 40-70 tahun


9/64

ETIOLOGISIROSIS HATI


10/64

Berdasarkan Kepastian

Etiologi Pasti

Etiologi Kontroversil

Berdasarkan Pola

Sirosis

Sirosis Laennec

Sirosis Pascanekrotik

Sirosis Biliaris


11/64

Etiologi BerdasarkanKepastian

Etiologi Pasti

Alkohol Obstruksi bilier

Operasi Pintas Usus

Kelainan Metabolik

Toksin dan obat

Obstruksi vena hepatika

Hepatitis Virus

Skistosomiasis

Etiologi Kontroversil

Autoimun

Kripstogenik

Indian Childhood

Malnutrisi

Mikotoksin


12/64

Etiologi Berdasarkan PolaSirosis

Sirosis Laennec

Penyalahgunaan alkoholkronis

75% dari kasus

Sirosis Pascanekrotik

Hepatitis virus

10% dari kasus

Virus

Hepatitis

Bahan Kimia

Industri

KontrasepsiOral

Fosfat

Metil-dopa


13/64

Sirosis Biliaris

Kerusakan hati yangdimulai di sekitar duktus

biliaris (Patofisiologi

Sylvia Price)

Disebabkan obstruksibilier pascahepatik

Stasisempedu

Empedumenumpuk dihati

Kerusakan selhati


14/64

PATOFISIOLOGI

dan MANFESSIROSIS HATI


15/64


16/64


17/64

Terbagi dalam 2 fase, yaitu :

1. Fase kompensasi sempurnaKeluhannya samar-samar, yaitu :

- Pasien merasa tidak fit/bugar- Anorexia (nafsu makan turun)- Mual

- Diare/konstipasi- Berat badan menurun- Kelemahan otot- Cepat lelah


18/64

.

Diagnosis dapat ditegakkan

dengan bantuan pemeriksaan

klinis, laboratorium dan

pemeriksaan penunjang lainnya,terutama timbul komplikasi

kegagalan hati dan hipertensi

portal dengan manifestasi :

- Ikterus- Edema

- Asites

- Gangguan pembekuan darah

seperti perdarahan gusi, epistaksis,

haid berhenti

- Hematemesis

- Melena (feses hitam)

- Ensefalopati hepatik (kerusakan

fungsi otak akibat kerusakan hati

tingkat lanjut)


19/64

DIAGNOSASIROSIS HATI


20/64

DIAGNOSISSIROSIS HATI

KELOMPOK 13A


21/64

Anamnesis(Alloanamnesis)

Identitas:

1. Nama :

2. Jenis Kelamin :Laki-laki

3. Usia :50 tahun

4. Alamat :

5. Pekerjaan :

6. Pendidikan :

7. Status : Menikah

8. Suku :

9. Agama :

Mengetahui keadaan lingkungan pasien


22/64

Sacred seven

Keluhan utama : muntah darah

1. Onset : sejak pagi

2. Lokasi : -

3. Kronologi : hematemesis berulangkali sehingga pasien lemas

4. Kuantitas : berulangkali

5. Kualitas : massif (hebat dan banyak)

6. Memperberat : -

7. Memperingan : -

8. Keluhan tambahan : BAB hitam dan berbau amis


23/64

Riwayat Penyakit Dahulu

2 tahun terakhir dirawat dengan keluhan awal demam dan sesak napas yang disertai perut

buncit dan kaki bengkak

Riwayat Penyakit Keluarga

TAK

Riwayat Kebiasaan Pribadi

- Hygiene personal

- Alkoholik


24/64

PEMERIKSAAN FISIK

INSPEKSI PALPASI PERKUSI AUSKULTASI


25/64

Inspeksi

1. Spider nevi

2. Eritema palmaris

3. Vena kolateral

4. Asites

(menurut Suharyono Soebandiri memformulasikan 5

dari 7 gejala diatas sudah dapat menegakkan

diagnosis sirosis hati dekompensasi)


26/64

Palmar eritema


27/64

Vena kolateral dan asites Spider nevi


28/64

Auskultasi

Peristaltik (+)


29/64

Perkusi

bunyi pekak hampir di sebagian besar abdomen


30/64

Palpasi

Shiffting dullness (+)

Hepar teraba: berapa jarak nya dari arcus costae?

Pinggir hepar,apakah tumpul atau tajam?

Permukaan hepar,kenyal atau tidak?

Nyeri tekan,ada atau tidak?


31/64

PEMERIKSAAN PENUNJANG


32/64

Adanya sirosis hati dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan lab

pada waktu melakukan kesehatan rutin atau skrining untuk

evaluasi keluhan spesifik.


33/64

Pemeriksaan Lab

Darah :

Hb

anemia

kolestrol darah

Kenaikan enzim AST (Aspartat aminotransferase) dan

ALT ( Alanin aminotransferase

Alkali fosfatase 2-3x di atas normal

Bilirubin kadar bilirubin bisa normal pada sirosis hati

kompensata, tp bisa pada sirosis lanjut


34/64

Albumin karena kemampuan sel hati

Globulin

CHE (Colinesterase) pemeriksaan penting dalam menilaikemampuan sel hati

GGT biasanya meningkat pd penyakit alkoholik kronik,

krn alkohol menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit


35/64

Pemeriksaan PenunjangLainnya

USG (Ultrasonografi)

rutin digunakan karena pemeriksaannya non invasif

dan mudah digunakanyang dinilai pada pemeriksaan hati : sudut, permukaan,

ukuran, homogenitas, ada/ tidaknya massa

HASIL:

Hati mengecil & nodular, permukaan irreguler, tepihati tumpul, peningkatan ekogenitas parenkim hati

Selain pemeriksaan hati, dapat juga melihat adanyaasites, trombosis & pelebaran v.porta, skrining ca.hati


36/64

http://biomedikamataram.wordpress.com/2009/10/05/beberapa-catatan-tentang-ultrasonografi-hati/


37/64

Pemeriksaan PenunjangLainnya

Radiologi :

Pada foto toraksdidapatkan adanya peninggian

diafragma yg diakibatkan karena asites yg banyak shg

mendorong diafragma ke atas

Peritoneoskopi (Laparoskopi)tampak permukaan hati

berbenjol-benjol, berbentuk nodul besar maupun kecil

dan terdapat fibrosis hati, tepi biasanya tumpul


38/64

http://www.blog.kesihatanonline.com/2011/10/kerosakan-hati-fibrosis-sirosis-hati.html


39/64

Pada saat ini, diagnosis dapat ditegakkan dengan

pemeriksaan fisis, lab, dan pemeriksaan penunjang : USG

Untuk kasus tertentu, diperlukan pemeriksaan biopsi hati

karena sulit untuk membedakan hepatitis kronik aktif yg

berat dengan sirosis hati dini.


40/64

DIFFERENTIALDIAGNOSA


41/64

hepatitis akut

Stadium prodormal (3-7 hari)

Demam

Gejala2 saluran pencernaan

Gejala2 saluran pernafasan

Nyeri sendipegal otot, sakit kepala

Stadium ikterik (1-4 minggu)

Mata dan kulit menjadi kuning (ikterus)

Hepatomegali dan nyeri tekan

SGOT dan SGPT meningkat

Petanda virus (+)


42/64

Stadium rekovalesen (1-2 minggu)

Ikterus menghilang

Kencing menjadi jernih

Nafsu makan membaik


43/64

Abses hati amoebik Ikterus ringan

Hati membesar,permukaan berbenjol,kosistensi keras,danterdapat bruit di hati

Dapat terjadi perdarahan intraperitoneal akut


44/64

Hepatoselular carcinoma

Keluhan yang dirasakan hampir sama dengan penyakit

hepar yang lain Terjadi pembengkakkan perut

Ikterik

Nyeri perut pada bagian kanan atas

Biasanya pasien pernah mengalami karsinoma di tempat

lain


45/64

PENATALAKSANAANSIROSIS HATI


46/64

Pencegahan

Menjaga Kebersihan

Hindari penularan hepatitis

Hindari konsumsi alkohol


47/64

Pengobatan


48/64

2. Varises Esofagus

Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat

beta (propranolol).

Waktu perdarahan akut,bisa diberikan preparat somatostatin atau

oktreotid


49/64

Penanganan Syok

Pasang satu atau lebih jalur infus intravena. Infus dengancepat larutan kristaloid atau kombinasi larutan kristaloid

dan koloid

Apabila di duga ada perdarahan,ambil contoh darah untuktransfusi darah kepada pasien


50/64

Komplikasi dan

PrognosisSirosis Hati


51/64


52/64

Prognosis

Untuk memperkirakan prognosis, yakni dalam hal tingkatkematian / mortalitas dari penderita SH dan berapa lama

harapan hidupnya, kita menggunakan suatu

kriteria Child-Pugh


53/64

Klasifikasi Child Pugh

Derajat

Kerusakan

Minimal Sedang Berat Satuan

Bilirubin(total) 35-50 >50 Mg/dl

Serum Albumin >35 30-35


54/64

ANATOMI DANFISIOLOGI HATI


55/64

Dipengaruhi oleh:

1. A. Hepatika

2. V. Porta

3. V. Hepatika


56/64

1. Arteri Hepatika

Merupakan cabang dari A. coeliaca, salah satu cabang Aorta

Abdominalis

Jumlah darah yang mengalir melalui A. hepatika 300 cc / menit,

V.Porta 1200 cc / menit

Sehingga total jumlah darah yang mengalir melalui hati 1500

cc/menit


57/64

2. Vena Porta

Terbentuk dari 3 vena utama (secara anatomis):

a. V. Splenica

b. V. Mesenterica Superior

c. V. Mesenterica Inferior


58/64

a. V. Splenica

Mengumpulkan darah dari limpa/ splen serta bagian

gaster dan pankreas.

Terbentuk dari ( secara anatomis ):

Vv. Gastrica breves

V. Gastromentalis sinistra Vv. Pancreaticae (dari Cauda pancreatis dan Corpus

pancreatis)


59/64

b. V. MesentericaSuperior

Mengumpulkan darah dari sebagian gaster dan pankreas, dari

seluruh usus halus, kolon ascenden, kolon transversum.

Terbentuk dari ( scr anatomis ):

V. Gastroomentalis dextra dgn Vv. Pancreaticoduodenale

Vv. Pancreaticae ( dari kaput & korpus pankreas)

Vv. Jejunales dan ileales V. Ileocolica

V. Colica dextra

V. Colica media


60/64

c. V. Mesenterica Inferior

Mengumpulkan darah dari kolon desenden dan rektum

bagian atas.

Terbentuk dari (scr anatomis):

V. Colica sinistra

Vv. Sigmoideae

V. Rectalis superior


61/64

Selain itu terdapat vena-vena yg bermuara langsung ke V.

Porta hepatis setelah cabang vena utama bersatu:

V. Cystica

Vv. Paraumbilicales

Vv. Gastrica dextra dan sinistra


62/64

3. Vena Hepatika

V. hepatika terbentuk dari pembuluh-pembuluh darah yang

kecil dari hati, dimulai dari v. centralis, yang terletak di

pusat lobulus hati, kemudian venae-venae ini berkumpul

menjadi v. sublobularis

V. Sublobularis kemudian berkumpul membentuk v.

hepatika yang selanjutnya masuk ke V.C.I ( V. CavaInferior)


63/64

Daftar Pustaka

Waschke, Paulsen.2012. Sobotta, Atlas anatomi manusia,

Jilid 2 edisi 23. Jakarta: EGC

Sherwood, Lauralee. 2011.Fisiologi Manusia dari sel ke

sistem, edisi 6. Jakarta: EGC


64/64

Referensi

Sudoyo,Aru,dkk.2006.Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam.Jakarta:FKUI.

Hadi,Sujono.2002.Gastroenterologi.Bandung:PT.Alum

ni.

Sulaiman,H.Ali.dkk.2007.Buku Ajar Ilmu PenyakitHati.Jakarta:Jayabadi.

skenario7 muntah darah

Documents