Mual dan Muntah

Mual dan muntah dapat dianggap sebagai suatu fenomena yang terjadi dalam tiga stadium : (1) Mual, (2) Retching (gerakan dan suara sebelum muntah), dan (3) Muntah. Stadium yang pertama,mual, dapat dijelaskan sebagai perasaan yang tidak enak dibelakang tenggorokan dan epigastrium.Ketika terjadinya mual terdapat perubahan aktivitas saluran cerna seperti meningkatnya salivasi, menurunnya tonus lambung, dan peristaltik. Peningkatan tonus duodenum dan jejunum dapat menyebabkan terjadinya refluks isi duodenum ke lambung. Namun demikian, tidak terdapat bukti yang mengesankan bahwa hal ini menyebabkan mual.

Retching, adalah suatu usaha involunter untuk muntah,terdiri atas gerakan pernapasan spasmodik melawan glotis dan gerakan inspirasi dinding dada dan diafragma. Kontraksi otot abdomen saat ekspirasi mengendalikan gerakan inspirasi. Pilorus dan antrum distal berkontraksi saat fundus berelaksasi.

Stadium akhir muntah, didefinisikan sebagai suatu refleks yang menyebabkan dorongan ekspulsi isi lambung atau usus atau keduanya ke mulut. Pusat muntah menerima masukan dari korteks serebral, organ vestbular, daerah pemacu kemoreseptor, dan serabut aferen, termasuk dari sistem gastrointestinal. Muntah terjadi akibat adanya rangsangan dari pusat muntah, yang terletak di daerah postrema medula oblongata di dasar ventrikel ke empat. Muntah dapat dirangsang melalui jalur saraf aferen oleh rangsangan nervus vagus dan simpatis atau oleh rangsangan emetik yang menimbulkan muntah dengan aktivasi CTZ. Jalur eferen menerima sinyal yang menyebabkan terjadinya gerakan ekspulsif otot abdomen, gastrointestnal, dan pernapasan yang terkoordinasi dengan epifenomena emetik yang menyertai disebut muntah. Pusat muntah secara anatomis berada didekat pusat salivasi dan pernapasan, sehingga pada waktu muntah sering terjadi hipersalivasi dan gerakan pernapasan.

Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Kematian karena syok terjadi bila keadaan ini menyebabkan gangguan nutrisi dan metabolism sel. Terapi syok bertujuan memperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor penyebab. Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalin sehingga menimbulkan akibat fisiologi dan metabolisme yang besar. Syok didefinisikan juga sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi, pertama pada jaringan nonvital (kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan kemudian ke organ vital (otak, jantung, paru- paru, dan ginjal). Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologis dinamik yang mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel.

2.2 Etiologi dan klasifikasi

Syok secara umum dapat diklasifikasikan menjadi :5

1. Syok hipovolemik, syok yang disebabkan karena tubuh :

- Kehilangan darah/syok hemoragik 

Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal

Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks

- Kehilangan plasma : luka bakar 

- Kehilangan cairan dan elektrolit

Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih

Internal : asites, obstruksi usus

2. Syok kardiogenik, kegagalan kerja jantung. Gangguan perfusi jaringan yang disebabkan

karena disfungsi jantung misalnya : aritmia, AMI (Infark Miokard Akut).

3. Syok septik, terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam tubuh yang

berakibat vasodilatasi.

1. Syok anafilaktif, gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang

mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler dan

terjadi dilates arteriola sehingga venous return menurun. Misalnya: reaksi tranfusi, sengatan

serangga, gigitan ular berbisa.

2. Syok neurogenik, terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkn karena disfungsi sistem

saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi. Misalnya : trauma pada tulang belakang, spinal

syok.

2.3 Patofisiologi

Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa lemahnya

aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada bermacam-macam penyebab.

Syok dihasilkan oleh disfungsi empat system yang terpisah namun saling berkaitan yaitu:

jantung, volume darah, resistensi arteriol (beban akhir), dan kapasitas vena. Jika salah satu faktor

ini bermasalah dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok.

Awalnya tekanan darah arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan

curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer meningkat.

Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu:5

1. Fase Kompensasi

Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul

gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler.

Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah

ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital.

Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume

darah dengan konservasi air.Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan

kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan

frekuensi dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan

respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun,

tetapi ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler.

Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.

2. Fase Progresif 

Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh.

Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi

sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri

menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler,

metabolisme, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel.

Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga

terjadi bendungan vena, venous return menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti

dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat

menyebabkan trombosis luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).

Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi

di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan.Hipoksia dan anoksia menyebabkan

terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bridikinin) yang ikut

memperburuk syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia

usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus pelepasan toksin dan invasi bakteri

usus ke sirkulasi. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksifikasi hepar memperburuk

keadaan. Timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas system retikuloendotelial rusak,

integritas mikrosirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan

metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik,

terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.

3. Fase Irrevesibel/Refrakter 

Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki.

Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya irreversibilitas syok.

Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup,

paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya

anoksia dan hiperkapnea.

1. Patogenesis Syok Septik5

Pada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram negatif yang berada

dalam darah/endotoksin. Jamur dan jenis bakteri juga dapat menjadi penyebab septicemia. Syok

septik sering diikuti dengan hipovolemia dan hipotensi. Hal ini dapat disebabkan karena

penimbunan cairan disirkulasi mikro, pembentukan pintasan arteriovenus dan penurunan

tahanan vaskuler sistemik, kebocoran kapiler menyeluruh, depresi fungsi miokardium. Beberapa

faktor predisposisi syok septic adalah trauma, diabetes, leukemia, granulositopenia berat,

penyakit saluran kemih, terapi kortikosteroid jangka panjang, imunosupresan atau radiasi. Syok

septik sering terjadi pada bayi baru lahir, usia di atas 50 tahun, dan penderita gangguan sistem

kekebalan.

2.3.1 Syok sepsis

Pada anamnesis sering didapatkan riwayat demam tinggi yang berkepanjangan,

sering berkeringat dan menggigil, menilai faktor resiko menderita penyakit menahun,

mengkonsumsi antibiotik jangka panjang, pernah mendapatkan tindakan

medis/pemebedahan. 11

Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan demam tinggi, akral dingin, tekanan darah

turun < 80 mmHg dan disertai penurunan kesadaran.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan

jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik

(seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. Analisa gas darah menunjukkan adanya

asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan

ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung.

Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.11

Epidemiologi dan etiologi

Netherland dan Jerman, ditemukan angka kejadian intusepsi di bagian bedah anak 1.2–1.4% dari

keseluruhan pasien ( usia populasinya tidak di spesifikasi ). Di Australia , New Zealand dan

Amerika Serikat , insiden intusepsi tidak berbeda jauh dari yang di temukan di Eropa 0.50 –2.30

kasus per 1000 kelahiran hidup. Di china, insidensi yang dilaporkan adalah 0.77 kasus per 1000

kelahiran hidup; dari Kuwait 0.50 kasus per 1000 kelahiran hidup. Amerika serikat memiliki

angka insidens terendah , yaitu 0.24 kasus per 1000 anak > 1 tahun. Di Venezuela terdapat 0.33

kasus per 1000 anak > 2 tahun . 4

Ada perbedaan yang mencolok pada etiologi invaginasi, antara anak – anak dan dewasa. Pada

anak – anak penyebab atau etiologi terbanyak adalah idiopatik yang mana lead pointnya tidak

ditemukan. Penyebab terjadinya invaginasi bervariasi, diduga tindakan masyarakat tradisional

berupa pijat perut serta tindakan medis pemberian obat anti – diare juga berperan pada timbulnya

invaginasi sedangkan pada dewasa penyebab terbanyak adalah keadaan patologik intra lumen

oleh suatu neoplasma baik jinak maupun ganas sehingga pada saat operasi lead pointnya dapat

ditemukan. Keadaan patologik ini terjadi pada lumen usus, yaitu suatu neoplasma baik yang

bersifat jinak dan ganas, seperti apa yang pernah dilaporkan ada perbedaan kausa antara usus

halus dan kolon. Ataupun akibat hyperplasia kelenjar limfe usus halus ( Peyer’s patches /

Kelenjar limfe mesenterika ). Di Eropa , pembengkakan kelenjar limfe mesenterika ditemukan

19–50% pada pasien yang di operasi atau di investigasi dengan USG. Invaginasi yang terbanyak

pada usus halus adalah neoplasma yang bersifat jinak ( diverticle meckel’s, polip ). Etiologi

lainnya yang frekuensinya lebih rendah seperti tumor extra lumen seperti lymphoma, diaarhea,

riwayat pembedahan abdomen sebelumya, inflamasi pada appendiks, dan trauma tumpul

abdomen.

Invaginasi pada anak biasanya bersifat idiopatik karena tidak diketahui penyebabnya. Pemberian makanan selain susu ketika umur kurang dari 4 bulan akan berakibat buruk terhadap bayi, karena sistem pencernaan bayi pada usia ini belum tumbuh kembang sempurna. Pemberian makanan pada usia itu berpeluang terjadinya invaginasi usus halus. Tujuh puluh persen bahkan lebih terjadi pada penderita berumur di bawah 1 tahun. Umur penderita tersering sekitar 6-7 bulan. Intususepsi terjadi pada 1-4 bayi dari 1000 bayi kelahiran hidup. Intususepsi lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan.Invaginasi pada anak dan bayi sering memberikan gejala-gejala klinik klasik berupa nyeri perut yang bersifat serangan (kolik), keluarnya lendir dan darah peranum (currant jelly stool) tanpa faeces dan pada palpasi perut teraba massa tumor seperti pisang (sausage shape mass.

Penyebab yang paling intussusceptions tidak diketahui. Insiden musiman memiliki puncak di musim semi dan musim gugur. Korelasi dengan infeksi adenovirus telah dicatat, dan kondisi dapat mempersulit otitis media, gastroenteritis, Henoch-Schonlein purpura, atau infeksi saluran pernapasan atas. Risiko intususepsi pada bayi 1 tahun usia atau lebih muda setelah menerima vaksin rotavirus reassortant tetravalen rhesus-manusia dalam 2 minggu imunisasi meningkat secara substansial (rasio odds: 21: 7). Risikonya jauh lebih besar setelah dosis pertama vaksin dibandingkan dengan risiko setelah dosis kedua. Komite Penasehat Praktek Imunisasi tidak lagi merekomendasikan vaksin ini. Meskipun tipe liar rotavirus manusia menghasilkan enterotoksin, jarang terdeteksi pada kasus intususepsi spontan.

 

Hal ini mendalilkan bahwa infeksi gastrointestinal atau pengenalan baru hasil protein makanan di patch Peyer bengkak di ileum terminal. Gundukan menonjol timbal jaringan mukosa prolaps ileum ke dalam usus besar, sehingga menyebabkan intususepsi. Pada 2-8% dari pasien, memimpin poin dikenali untuk intususepsi ditemukan, seperti divertikulum Meckel, polip usus, neurofibroma, duplikasi usus, hemangioma, atau kondisi ganas seperti limfoma. Intususepsi dapat mempersulit perdarahan mukosa seperti pada Henoch-Schonlein purpura atau hemofilia.

Cystic fibrosis merupakan faktor risiko. Intususepsi pasca operasi adalah ileoileal dan biasanya terjadi dalam waktu 5 hari dari operasi perut. Poin memimpin lebih sering terjadi pada anak-anak lebih tua dari 2 tahun usia. Intususepsi intrauterin dikaitkan dengan perkembangan atresia usus.

Diagnosis

Diagnosis invaginasi ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang.

Terdapat gejala khas yang biasa disebut sebagai trias gejala, yaitu:5

1. Nyeri perut tiba-tiba, yang hilang timbul dengan periode serangan setiap 10 sampai 20 menit.

2. Teraba masa tumor di daerah hipokondrium kanan dan membentang sepanjang colon transversum

yang dapat teraba saat pasien dalam keadaan tenang.

3. Buang air besar bercampur darah dan lendir.

Namun ada pula yang mengganti terabanya massa dengan muntah yang berwarna kehijauan, karena

sulitnya meraba massa tumor saat penderita terlambat memeriksakan diri.

2.2.8. Pemeriksaan Penunjang

2.2.8.1. Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan darah rutin ditemukan peningkatan jumlah lekosit atau lekositosis>

10.000/mm3.

2.2.8.2. Pemeriksaan Radiologi

Ada beberapa pemeriksaan radiology yang dapat digunakan sebagai acuan diagnostik, antara lain:

1. Foto polos abdomen

Pada foto polos abdomen didapatkan distribusi udara di dalam usus yang tidak merata, usus

cenderung terdesak ke kiri atas, dan dalam keadaan lanjut terlihat gambaran obstruksi ususpada

posisi tegak dan lateral dekubitus berupa gambaran ‘air fluid level’, serta dapat terlihat ‘free air’

jika sudah terjadi perforasi.

2. Barium enema

Barium enema selain dapat berfungsi sebagai alat diagnostic juga dapat berfungsi sebagai

terapi.Sebagai alat diagnostic barium enema berfungsi jika gejala klinik yang terlihat sedikit

meragukan. Dengan kontras gambaran yang akan terlihat berupa gambaran ‘cupping’atau‘coiled

spring appearance’.

Gambar 5. Gambaran cupping dan coiled spring appearance

3. Ultrasonografi (USG)

Tanda invaginasi yang dapat terlihat pada USG berupa target lesion atau bisa juga disebut

doughnut sign.

Gambar 6. Gambaran target lession atau doughnut sign

PEMERIKSAAN PENUNJANGTes LaboratoriumPemeriksaan darah lengkap, elektrolit gula darah, BUN, serum kreatinin, dankoagulasi tidak dapat membantu untuk menegakkan diagnosis namun penting untuk

menangani perdarahan dari sistem pencernaan.Hemoglobin dan hematokrit akan menurun pada anemia atau pendarahan dan58% dari anak-anak dengan Divertikulum Meckel memiliki Hb di bawah 8.8 g/dL.Anemia yang dapat ditimbulkan adalah anemia defisiensi besi namun dapatjuga anemia megaloblastik akibat defisiensi folat dan vitamin B12. Jika terdapatalbumin dan ferritin yang rendah hal ini bisa mengindikasikan adanya penyakitinflamasi usus (inflammatory bowel disease).610ImagingPenggunaan plain foto radiografi untuk kelainan ini memiliki keuntangan yangterbatas, namun untuk komplikasi yang bersifat non-pendarahan dapat diteksi sepertienterolit, obstruksi ataupun perforasi dengan gambaran air-fluid levels.Jika terdapat gejala perdarahan dari saluran cerna dengan klinis mengarah keDivertikulum Meckel, evaluasi diagnosis harus fokus dengan skanning Meckel, yaituskintiskan technetium-99m pertechnetate. Isotope diinjeksi secara intravena, kemudianmukosa gaster akan mensekresikan isotope ini, dan jika divertikulum terdapat jaringangaster ektopik maka akan nampak gambaran hot spot. Pemeriksaan ini lebih noninvasifdan akurat dibandingkan studi upper GI dan small bowel follow-through. Pada anakanaksensitivitasnya adalah 80-90%, spesifisitas 95% dan akurasi 90%. Namun padaorang dewasa tanpa pendarahan, sensitivitasnya rendah yaitu 62.5%, spesifisitas 9% danakurasi 46%. False positive dapat ditemukan pada mukosa gaster ektopik, ulkusduodenum, obstruksi usus kecil, duplikasi usus, obstruksi ureter, aneurisma, danangioma. False negative ditemukan pada jika mukosa gaster pada divertikulum sangatminim atau absen, nekrosis divertikulum, atau jika bertumpuk dnegan versika urinaria.Akurasi dari Skanning Meckel ini dapat ditingkatkan dengan pemberian cimetidine,glukagon adan pentagastrin.Jika studi barium dan skintigrafi negatif, pemeriksaan arteriografi selektif dapatdiindikasikan. Hal ini biasanya terjadi pada keadaan pendarahan yang intermiten atauperbaikan yang komplit.Pemeriksaan jenis lama yaitu serial usus kecil dengan barium dapat digunakanuntuk menemukan kondisi penyerta pada Divertikulum Meckel. Enteroklisis digunakanuntuk mendeteksi Divertikulum Meckel dengan gambaran berupa kantung pada sisi11antimesenterik pada distal ileum, dan jika kantung tersebut berisi kemungkinan terdapattumor. Tanda-tanda radiologisnya dapat berupa gambaran lipatan triradiat atau plateautriangular mucosal, kadang-kadang terdapat gambaran rugal gaster dalam DivertikulumMeckel.Studi barium enema dapat digunakan untuk mencari adanya intususepsi jikaada kecurigaan.CT skan abdomen biasanya sulit digunakan untuk membedakan DivertikulumMeckel dengan loop usus kecil. Akan tetapi struktur blind-ending fluid-filled dan/ataugas-filled dalam usus kecil dapat tervisualisasi. Pemeriksaan dapat menunjukkan adanyaenterolit, intususepsi, atau divertikulits.Pemeriksaan imaging dengan ultrasonografi digunakan lebih untuk memeriksakeadaan anatomi daripada komplikasinya.2,6

HistologiPada pemeriksaan histologi, 62% kasus terdapat heterotrofik mukosa gaster,

6% jaringan pankreas, 5% jaringan pankreas dan mukosa gaster, 2% mukosa jejunum,2% jaringan Brunner, dan 2% terdiri dari mukosa gaster dan duodenum.6Mukosa gaster yang ditemukan dapat berupa fundus, bodi, antrum, ataupun pilori.Mukosa fundus dan bodi terdapat kelenjar oxintik dengan parietal, chief, dan sel-selmucous neck.3Pada Divertikulum Meckel dengan jaringan pankreas heterotrofik, dapatditemukan acini pankreas, duktus, atau islet, ataupun kombinasi diantara ketiganya.Jaringan terletak di ujung dari Divertikulum Meckel dan merupakan daerah tempat yangsering terjadi intususepsi.3

7A KOMPLIKASI DIAREKomplikasi terjadi paling sering disebabkan oleh dehidrasi, kelainan elektrolit dan pengobatan yang diberikan. Kebanyakan penderita diare sembuh tanpa mengalami komplikasi. Sebagian kecil mengalami komplikasi dari dehidrasi, kelainan elektrolit atau pengobatan yang diberikan. Di bawah ini akan dibahas komplikasi yang paling penting walaupun jarang terjadi.

1. HIPERNATREMIASering terjadi pada bayi baru lahir sampai umur 1 tahun. Biasanya terjadi pada diare yang

disertai muntah dengan intake cairan/ makanan kurang. Bisa juga terjadi akibat cairan yang diminum terlalu banyak mengandung natrium. Pada bayi juga dapat terjadi jika setelah diare sembuh diberi oralit dalam jumlah berlebihan.

2. HIPONATREMIADapat terjadi pada penderita diare yang minum cairan sedikit/ tidak mengandung

natrium. Diare mengakibatkan elektrolit seperti natrium dikeluarkan bersama tinja.

3. EDEMA/ OVERHIDRASITerjadi bila penderita mendapat cairan terlalu banyak. Tanda dan gejala yang dapat

langsung dilihat adalah edema pada kelopak mata. Kejang- kejang dapat terjadi jika edema sampai ke otak. Apabila terjadi edema, hentikan pemberian cairan intravena atau oral.

4. ASIDOSIS METABOLIKAsidosis metabolik ditandai dengan bertambahnya asam atau hilangnya basa cairan

ekstraseluler. Sebagai kompensasi terjadi alkalosis respiratorik sebagai upaya pengeluaran asam. Hal ini ditandai dengan pernafasan yang cepat dan dalam (Kuszmaull).

5. HIPOKALEMIAJika penggantian K selama dehidrasi tidak cukup, akan terjadi kekurangan K+. Pasien

mengalam kelemahan pada tungkai, ileus, kerusakan ginjal, dan aritmia jantung. Kekurangan K dapat diperbaiki dengan pemberian oralit dan makanan yang banyak mengandung K+ selama dan sesudah diare.

6. ILEUS PARALITIKMerupakan komplikasi yang fatal, terutama terjadi pada anak kecil yang mendapat terapi

antimotilitas. Tanda dan gejala berupa perut kembung, muntah, peristaltik usus berkurang

dan tidak ada. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan yaitu penghentian cairan per oral digantikan dengan cairan parenteral yang banyak mengandung K+.

7. KEJANGAkibat hipernatremia dan hiponatremia, demam dan hipoglikemia yang menyertai diare.

8. MALABSORPSI GLUKOSATerjadi pada penderita diare yang disebabkan oleh infeksi dan gizi buruk, namun jarang

terjadi. Pengobatan dilakukan dengan menghentikan cairan oralit dan intravena.MUNTAHMuntah dapat disebabkan oleh dehidrasi, iritasi usus atau infeksi. Muntah dapat juga disebabkan karena pemberian cairan per oral yang terlalu cepat.

9. GAGAL GINJAL AKUTMungkin terjadi pada penderita diare dengan dehidrasi berat dan syok. Didiagnosa sebagai Gagal Ginjal Akut bila pengeluaran urine belum terjadi dalam waktu 12 jam setelah hidrasi cukup.

7BETIOLOGI DIAREPenyebab diare pada anak dapat dibagi dalam beberapa faktor, yaitu:1. Faktor infeksi

a. Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare anak. Infeksi enteral ini meliputi:- Infeksi bakteri: Vibrio cholera, Escherichia coli, Salmonella, Shigella,

Campylobacter, Yersinia, Aeromonas dan sebagainya. - Infeksi virus: Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Cytomegalovirus (CMV),

Echovirus dan HIV.- Infeksi parasit: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporodium parvum,

Balantidium coli, Ascaris lumbricoides, Trichuris Trichiura, S.stercoralis.- Infeksi jamur: Candida.

b. Infeksi parenteral, yaitu infeksi yang terjadi pada bagian tubuh lain di luar alat pencernaan, seperti Otitis Media Akut (OMA), Tonsilofaringitis, Bronkopneumonia, Ensefalitis dan sebagainya. Keadaan ini terutama terdapat pada anak dan bayi berumur di bawah 2 tahun.

2. Faktor malabsorpsia. Malabsorpsi karbohidrat: disakarida (intoleransi laktosa, maltose dan sukrosa),

monosakarida ( intoleransi glukosa, fruktosa, dan galaktosa). Pada bayi dan anak yang terpenting dan tersering adalah intoleransi laktosa. Sering pada anak dengan malnutrisi.

b. Malabsoprsi lemak.c. Malabsorpsi protein.

3. Faktor makananMakanan basi, beracun dan makanan yang menyebabkan reaksi hipersensitivitas.

4. ImunodefisiensiHipogamaglobulinemia, defisiensi SIgA.

5. Faktor psikologis

Rasa takut dan cemas. Walaupun jarang, dapat menimbulkan diare terutama pada anak yang lebih besar.

Invaginasi termasuk dalam kasus gawat darurat, sehinga diperlukan tindakan secara cepat berupa:

1. Perbaiki keadaan umum pasien

2. Pemasangan sonde lambung untuk dekompresi & mencegah aspirasi.

3. Rehidrasi

4. Obat-obat penenang untuk penahan rasa sakit.

Setelah keadaan umum baik dilakukan tindakan pembedahan, bila jelas telah tampak tanda-

tanda obstruksi usus.Atau dilakukan tindakan reposisi bila tidak terdapat kontraindikasi.

Dasar pengobatan pada invaginasi ialah reposisi usus yang masuk ke lumen usus lainnya.Reposisi dapat dicapai dengan barium enema, reposisi pneumostatik atau melalui pembedahan