OLIGOURIA

Gagal ginjal kronis

Latar Belakang: gagal ginjal kronis (PKR) dicirikan oleh kerusakan progresif massa

ginjal dengan sclerosis ireversibel dan hilangnya nefron selama di bulan paling tidak

bertahun-tahun, tergantung pada etiologi yang mendasarinya. Laju filtrasi glomerulus (GFR)

semakin menurun dengan hilangnya nefron, dan CRF panjang harus disediakan lebih khusus

untuk pasien yang GFR kurang dari 30 cc / menit. insufisiensi ginjal kronis (CRI) adalah

istilah yang lebih disukai untuk pasien dengan kerusakan ginjal ringan sampai sedang,

mereka yang GFR jatuh pada 30-70 cc / menit ..

Patofisiologi: Sekitar 1 juta nefron yang hadir di setiap ginjal, masing-masing

memberikan kontribusi bagi total GFR. Terlepas dari penyebab cedera ginjal, dengan

kerusakan progresif nefron, ginjal memiliki kemampuan bawaan untuk mempertahankan

GFR oleh hyperfiltration dan hipertrofi kompensasi dari nefron yang sehat yang tersisa. Hal

ini adaptasi nefron memungkinkan untuk izin normal lanjutan zat terlarut plasma sehingga zat

seperti urea dan kreatinin mulai menunjukkan peningkatan yang signifikan pada kadar

plasma total hanya setelah GFR menurun hingga 50%, ketika ginjal cadangan telah habis.

Nilai kreatinin plasma akan berlipat ganda dengan pengurangan 50% pada GFR. Kenaikan

kreatinin plasma dari nilai dasar dari 0,6 mg / dL menjadi 1,2 mg / dL pada pasien, meskipun

masih dalam kisaran referensi, sebenarnya merupakan kehilangan 50% dari massa nefron

berfungsi.

Faktor lain daripada proses penyakit yang mendasarinya dan hipertensi glomerulus

yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal progresif adalah sebagai berikut:

Sistemik hipertensi

akut menghina dari nephrotoxins atau perfusi menurun

Proteinuria

Peningkatan ammoniagenesis ginjal dengan cedera interstisial

Hiperlipidemia

Hyperphosphatemia dengan deposisi kalsium fosfat

Penurunan tingkat nitrous oxide

KLINIS

Sejarah: Pasien yang ginjal adaptasi mempertahankan GFR 70-100 cc / menit dan

mereka dengan CRI (GFR> 30 cc / menit) umumnya sepenuhnya bergejala dan tidak

mengalami gangguan klinis nyata dalam air atau keseimbangan elektrolit atau endokrin /

metabolik derangements. Gangguan ini umumnya menjadi nyata secara klinis melalui

tahapan CRF (GFR <30 cc / menit) dan Akhir Sage Penyakit Ginjal / ESRD (GFR <10 cc /

menit

• hiperkalemia

• asidosis metabolik sering dicampur, non-anion gap dan gap anion, yang terakhir

umumnya diamati dengan CRF parah yang mendekati atau pada ESRD tetapi dengan anion

gap umumnya tidak lebih dari 20 mEq / L.

• Ekstraseluler ekspansi volume dan hasil total volume-tubuh kelebihan dari

kegagalan natrium dan ekskresi air bebas.

• anemia normokromik normositik terutama berkembang dari sintesis ginjal

penurunan eritropoietin, hormon yang bertanggung jawab untuk stimulasi sumsum tulang

untuk sel darah merah (RBC) Produksi

• hiperparatiroidisme sekunder berkembang karena hypocalcemia, penurunan sintesis

ginjal 1,25-dihydroxycholecalciferol (D 1,25-dihydroxyvitamin, atau calcitriol), dan

hyperphosphatemia.

Fisik:

Pemeriksaan fisik sering tidak sangat membantu tetapi dapat mengungkapkan temuan

karakteristik dari kondisi yang mendasari CRF (misalnya, lupus, arteriosklerosis hipertensi,

berat) atau komplikasi dari CRF (anemia, misalnya, perdarahan diatesis, perikarditis).

Penyebab:

• Vascular penyakit - stenosis arteri ginjal, pola antibodi antineutrophil sitoplasma

sitoplasma (C-Anca) pola antineutrophil antibodi-positif dan perinuclear sitoplasma (P-Anca)

vasculitides-positif, antibodi sitoplasma antineutrophil (Anca)-negatif vasculitides,

atheroemboli, nephrosclerosis hipertensi, trombosis vena ginjal

• Penyakit glomerular primer - nefropati Membran, imunoglobulin A (IgA) nefropati,

glomerulosclerosis fokus dan segmental (FSGS), penyakit perubahan minimal,

glomerulonefritis membranoproliferative, cepat progresif (bulan sabit) glomerulonefritis

• Penyakit glomerulus sekunder - Diabetes mellitus, lupus eritematosus sistemik,

rematik, penyakit jaringan ikat campuran, skleroderma, sindrom Goodpasture,

granulomatosis Wegener, cryoglobulinemia campuran, glomerulonefritis postinfectious,

endokarditis, hepatitis B dan C, sifilis, human immunodeficiency virus (HIV), infeksi parasit,

menggunakan heroin, emas, penicillamine, amiloidosis, penyakit rantai deposisi cahaya,

neoplasia, purpura thrombocytopenic trombotik (TTP), sindrom hemolitik-uremik (HUS),

purpura Henoch-Schönlein, sindrom Alport, nefropati refluks

• Tubulointerstitial penyakit - Obat-obatan (misalnya sulfa, allopurinol), infeksi

(virus, bakteri, parasit), sindrom Sjögren, hipokalemia kronis, hypercalcemia kronis,

sarkoidosis, multiple myeloma cast nephropathy, logam berat, nefritis radiasi, ginjal

polikistik, cystinosis

• Obstruksi saluran kemih - urolithiasis, hipertrofi prostat jinak, tumor, fibrosis

retroperitoneal, striktur uretra, kandung kemih neurogenik

Diferensial

Gagal ginjal akut

Lab Studi:

• Peningkatan serum urea dan kreatinin

• hiperkalemia, serum bikarbonat rendah, hypocalcemia, hyperphosphatemia, hiponatremia

(dalam ESRD dengan kelebihan bebas-air)

• Hipoalbuminemia pada pasien yang nefrotik dan / atau kurang gizi

• anemia normokromik normositik - penyebab lain anemia harus disingkirkan.

• Urinalisis - Dipstick proteinuria glomerular mungkin menyarankan atau masalah

tubulointerstitial.

• sedimen urin menemukan sel darah merah, RBC gips, menunjukkan glomerulonefritis

proliferatif. Pyuria atau / dan WBC cetakan sugestif dari nefritis interstisial (terutama jika

eosinophiluria hadir) atau infeksi saluran kemih.

• Spot urin koleksi untuk rasio protein-to-total kreatinin memungkinkan pendekatan yang

dapat diandalkan (ekstrapolasi) ekskresi protein total 24-jam kemih. Sebuah nilai yang lebih

besar dari 2,0 g dianggap berada dalam jangkauan glomerulus, dan nilai lebih besar dari 3,0-

3,5 g berada dalam kisaran nefrotik; kurang dari 2.0 adalah karakteristik dari masalah

tubulointerstitial.

• Dua puluh empat jam koleksi urin untuk protein total dan CrCl

• Serum dan elektroforesis protein urin untuk menyaring protein monoklonal mungkin

mewakili multiple myeloma

• Antinuclear antibodi (ANA), double-stranded DNA tingkat antibodi untuk menyaring lupus

eritematosus sistemik

• Serum melengkapi tingkat - Mungkin tertekan dengan beberapa glomerulonephritides

• C-Anca dan tingkat P-Anca - Bermanfaat jika positif dalam diagnosis granulomatosis

Wegener dan nodosa polyarteritis atau polyangiitis mikroskopis, masing-masing

• Anti-glomerular basement membran (anti-GBM) antibodi - sugestif sangat mendasari

sindrom Goodpasture

• Hepatitis B dan C, HIV, penyakit kelamin Research Laboratory (VDRL) serologi - Kondisi

yang terkait dengan beberapa glomerulonephritides

Imaging Studi:

• perut polos x-ray - Terutama berguna untuk mencari batu radio-opak atau nephrocalcinosis

• Intravena pyelogram - Tidak umum digunakan karena potensi toksisitas kontras intravena

ginjal; sering digunakan untuk mendiagnosis batu ginjal

• USG ginjal - ginjal Echogenic Kecil diamati pada gagal ginjal lanjut. Ginjal biasanya

normal dalam ukuran nefropati diabetik lanjut, dimana ginjal terkena awalnya yang

diperbesar dari hyperfiltration. kelainan struktural, seperti ginjal polikistik, juga dapat

diamati. Ini adalah tes yang berguna untuk layar untuk hidronefrosis, yang tidak dapat

diamati pada awal obstruksi, atau keterlibatan retroperitoneum dengan fibrosis, tumor, atau

adenopati menyebar. Retrograde pyelogram dapat diindikasikan jika indeks kecurigaan yang

tinggi klinis obstruksi meskipun ada temuan studi negatif.

• radionuklida ginjal scan - Berguna untuk menyaring stenosis arteri ginjal bila dilakukan

dengan administrasi kaptopril tetapi tidak dapat diandalkan untuk GFR kurang dari 30 cc /

menit; juga quantitates kontribusi terhadap total diferensial ginjal GFR

• CT scan - CT scan berguna untuk lebih mendefinisikan massa ginjal dan kista biasanya

dicatat pada USG. Juga, adalah tes yang paling sensitif untuk mengidentifikasi batu ginjal.

CT scan IV kontras ditingkatkan harus dihindari pada pasien dengan gangguan ginjal untuk

menghindari gagal ginjal akut; risiko ini meningkat secara signifikan pada pasien dengan

CRF sedang sampai parah. Dehidrasi juga nyata meningkatkan risiko ini.

• MRI sangat berguna pada pasien yang memerlukan CT scan, tetapi yang tidak dapat

menerima kontras intravena. Hal ini dapat diandalkan dalam diagnosis trombosis vena ginjal,

seperti CT scan dan Venography ginjal. Magnetic resonance angiography juga menjadi lebih

berguna untuk diagnosis stenosis arteri ginjal, meskipun arteriografi ginjal tetap standar

kriteria.

• berkemih cystourethrogram (VCUG) - Kriteria standar untuk diagnosis refluks

vesicoureteral

Lain Pengujian:

• Rumus Cockcroft-Gault untuk memperkirakan CrCl harus digunakan secara rutin sebagai

sederhana berarti untuk menyediakan pendekatan yang dapat diandalkan fungsi ginjal sisa

pada semua pasien dengan CRF. Rumus adalah sebagai berikut:

o CrCl (laki-laki) = ([140-usia] X berat badan dalam kg) / (serum kreatinin X 72)

o CrCl (perempuan) = CrCl (laki-laki) X 0,85

Prosedur:

• Biopsi ginjal perkutan saat ini paling sering dilakukan dengan bimbingan USG dan

penggunaan senjata mekanis. Hal ini biasanya ditunjukkan ketika gangguan ginjal dan / atau

proteinuria mendekati nefrotik hadir dan diagnosis tidak jelas setelah hasil pemeriksaan lain

yang sesuai. Hal ini tidak ditunjukkan dalam pengaturan ginjal Echogenic kecil di USG

karena ini adalah sangat berbakat dan merupakan cedera ireversibel kronis. Komplikasi yang

paling umum dari prosedur ini adalah pendarahan, yang dapat mengancam kehidupan di

minoritas kejadian.

• Bedah biopsi ginjal dapat dianggap terbuka ketika risiko perdarahan ginjal dirasakan

menjadi besar, kadang-kadang dengan ginjal soliter, atau ketika biopsi perkutan secara teknis

sulit untuk melakukan.

Temuan histologis: histologi Renal di CRF mengungkapkan temuan yang kompatibel

dengan diagnosis ginjal yang mendasari primer dan, secara umum, temuan glomeruli

segmental dan global sclerosed dan atrofi tubulointerstitial, sering dengan infiltrat

mononuklear tubulointerstitial.

PENGOBATAN

Medical Care: Kedokteran perawatan pasien dengan CRF harus fokus pada hal berikut:

• Menunda atau menghentikan perkembangan dari CRF

o Perawatan dari kondisi yang mendasari jika mungkin

o kontrol tekanan darah agresif untuk target nilai

o Penggunaan ACE inhibitor ditoleransi, dengan pemantauan ketat untuk kerusakan ginjal

dan untuk hiperkalemia (menghindari pada gagal ginjal lanjut, stenosis arteri bilateral ginjal

[RAS], RAS dalam ginjal soliter)

o kontrol glikemik agresif pada pasien dengan diabetes

o Protein pembatasan - Kontroversial

o Pengobatan hiperlipidemia

o Penghindaran nephrotoxins - IV radiocontrast, agen anti-inflammatory drugs,

aminoglikosida

• Memperlakukan manifestasi patologis CRF

o Anemia dengan eritropoietin

o Hyperphosphatemia dengan bahan pengikat fosfat diet dan pembatasan diet fosfat

Hypocalcemia

o dengan suplemen kalsium + / - calcitriol

o Hiperparatiroidisme dengan analog calcitriol atau vitamin D

O Volume overload dengan diuretik loop atau ultrafiltrasi

o metabolik asidosis dengan alkali suplemen oral

manifestasi uremic o dengan terapi penggantian ginjal kronis (hemodialisis, peritoneal

dialisis, atau transplantasi ginjal): Indikasi termasuk asidosis metabolik berat, hiperkalemia,

perikarditis, ensefalopati, volume overload keras, gagal tumbuh dan kekurangan gizi,

neuropati perifer, gejala gastrointestinal keras, dan GFR kurang dari 10 cc / menit.

• tepat waktu perencanaan untuk terapi pengganti ginjal kronis

o Awal edukasi tentang perkembangan penyakit alam, modalitas dialytic berbeda,

transplantasi ginjal, pilihan pasien untuk menolak atau menghentikan dialysis kronis

o tepat waktu penempatan akses vaskuler permanen (mengatur untuk penciptaan operasi

fistula arteriovenosa primer, jika mungkin, dan sebaiknya minimal 6 bulan sebelum tanggal

yang diantisipasi dari dialisis)

o penyisipan kateter dialisis peritoneal tepat waktu elektif

o tepat waktu rujukan untuk transplantasi ginjal

Diet:

• pembatasan Protein awal CRF sebagai alat untuk menunda penurunan GFR adalah

kontroversial, namun sebagai pasien pendekatan ESRD, ini dianjurkan untuk menunda

timbulnya gejala uremik. Pasien dengan CRF yang sudah yang cenderung untuk menjadi

kurang gizi berada pada risiko tinggi untuk gizi buruk dengan pembatasan protein yang

terlalu agresif. Malnutrisi merupakan prediktor mapan peningkatan morbiditas dan kematian

dalam populasi ESRD dan harus dihindari jika mungkin.

• Fosfat pembatasan mulai awal di CRF

• Kalium pembatasan

• Natrium dan pembatasan air yang diperlukan untuk menghindari volume overload

Narkoba Kategori: agen Phosphate-menurunkan - Hyperphosphatemia diperlakukan dengan

bahan pengikat fosfat fosfat diet dan pembatasan diet. Hypocalcemia diobati dengan

suplemen kalsium dan mungkin calcitriol. Hiperparatiroidisme diobati dengan analog

calcitriol atau vitamin D.

Kalsium asetat (Calphron, PhosLo) - Untuk pengobatan hyperphosphatemia di CRF.

Menggabungkan dengan diet fosfor membentuk kalsium fosfat tidak larut, yang

diekskresikan dalam feses

Kalsium karbonat (Caltrate, Oystercal) - Untuk pengobatan hyperphosphatemia atau sebagai

suplemen kalsium dalam CRF. Berhasil menormalkan konsentrasi fosfat pada pasien dengan

CRF. Menggabungkan dengan fosfat diet untuk membentuk kalsium fosfat tidak larut, yang

dikeluarkan dalam tinja. Dipasarkan dalam berbagai bentuk sediaan dan relatif murah.

Calcitriol (Rocaltrol, Calcijex) - Digunakan untuk menekan produksi paratiroid dan sekresi

pada hiperparatiroidisme sekunder dan untuk pengobatan hypocalcemia di CRF dengan

meningkatkan penyerapan kalsium usus.

Doxercalciferol (Hectorol) - Sebuah vitamin D analog (1-alpha-hydroxyergocalciferol) yang

tidak memerlukan aktivasi oleh ginjal. Diindikasikan untuk perawatan hiperparatiroidisme

sekunder dalam stadium akhir penyakit ginjal.

karbonat Lantanum (Fosrenal) - Noncalcium, nonaluminum pengikat fosfat diindikasikan

untuk mengurangi kadar fosfor yang tinggi pada pasien dengan stadium akhir penyakit ginjal.

Langsung mengikat fosfor makanan dalam saluran cerna atas, sehingga menghambat

penyerapan fosfor

Sevelamer (Renagel) - Dinyatakan untuk pengurangan serum fosfor pada pasien dengan

ESRD. Diet mengikat fosfat dalam penyerapan usus, sehingga menghambat nya. Pada pasien

hemodialisis, itu menurunkan frekuensi episode hypercalcemic relatif terhadap pasien pada

pengobatan kalsium asetat.

Paricalcitol (Zemplar) - Untuk perawatan hiperparatiroidisme sekunder ESRD. Mengurangi

tingkat PTH, merangsang penyerapan kalsium dan fosfor, dan merangsang mineralisasi

tulang

Epoetin alfa (Epogen, Procrit) - Merangsang divisi dan diferensiasi sel progenitor erythroid

berkomitmen. Menginduksi pelepasan reticulocytes dari sumsum tulang ke dalam aliran

darah

Ferrous sulfat (Feosol, Feratab, Slow FE) - Digunakan sebagai sebuah blok bangunan untuk

sintesis hemoglobin dalam mengobati anemia pada CRF dengan eritropoietin

Besi dekstran (DexFerrum, InFed) - Digunakan untuk mengobati mikrositik, anemia

hipokrom akibat kekurangan zat besi saat oral dinilai tidak layak atau tidak efektif.

Digunakan untuk mengisi toko besi pada individu pada terapi eritropoietin yang tidak dapat

mengambil atau mentolerir suplemen zat besi oral.

A 0.5-mL (0,25 mL pada anak-anak) dosis uji harus diberikan sebelum memulai terapi.

Tersedia sebagai besi 50 mg / mL (sebagai dekstran).

Besi sukrosa (Venofer) - Digunakan untuk mengobati defisiensi besi (dalam hubungannya

dengan eritropoietin) karena hemodialisis kronis. Kekurangan zat besi disebabkan oleh

kehilangan darah selama prosedur dialisis, meningkat eritropoiesis, dan tidak cukup

penyerapan besi dari saluran pencernaan. sukrosa Besi telah menunjukkan lebih rendah

insiden anafilaksis dibandingkan produk lain besi parenteral.

Prognosis:

• Pasien dengan CRF umum berkembang menjadi ESRD. Tingkat perkembangan tergantung

pada diagnosis yang mendasarinya, pada keberhasilan pelaksanaan langkah-langkah

pencegahan sekunder, dan pada masing-masing pasien.

• Pasien dialisis kronis memiliki insiden tinggi morbiditas dan mortalitas.

• Pasien dengan ESRD yang menjalani transplantasi ginjal bertahan hidup lebih lama

daripada mereka pada dialisis kronis.

Gagal ginjal akut

Latar Belakang: gagal ginjal akut (ARF) didefinisikan sebagai suatu penurunan tiba-

tiba atau cepat pada fungsi ginjal. Kenaikan nitrogen urea serum darah (BUN) atau

konsentrasi kreatinin serum, dengan atau tanpa penurunan output urin, biasanya adalah bukti

dari ARF. Kondisi ini sering bersifat sementara dan sepenuhnya reversibel.

Patofisiologi: GGA dapat terjadi dalam 3 pengaturan klinis, termasuk (1) sebagai respon

adaptif untuk deplesi volume berat dan hipotensi, dengan struktural dan fungsional nefron

utuh, (2) dalam menanggapi penghinaan sitotoksik pada ginjal, dengan kerusakan struktural

dan fungsional; dan (3) dengan obstruksi terhadap aliran urin. Oleh karena itu, ARF dapat

diklasifikasikan sebagai prerenal, intrinsik, dan postrenal. Sementara klasifikasi ini berguna

dalam membangun diagnosis diferensial, fitur banyak pathophysiologic dibagi di antara

kategori yang berbeda.

Bentuk intrinsik dari sindrom bisa disertai dengan urutan yang jelas peristiwa. Yang

pertama adalah tahap inisiasi, ditandai dengan peningkatan kreatinin serum harian dan

volume kencing berkurang; yang kedua adalah fase pemeliharaan, di mana laju filtrasi

glomerulus (GFR) relatif stabil dan volume urin dapat ditingkatkan, dan yang ketiga adalah

tahap pemulihan, di mana tingkat serum kreatinin dan fungsi tubulus jatuh dipulihkan. Urutan

peristiwa ini tidak selalu jelas, dan oliguria tidak dapat hadir.

Alasan untuk ini kurangnya presentasi klinis seragam adalah refleksi dari sifat

variabel cedera. Klasifikasi ARF sebagai oliguri atau nonoliguric berdasarkan ekskresi urin

harian mungkin berguna. Oliguria didefinisikan sebagai volume urin harian kurang dari 400

mL / d. Anuria didefinisikan sebagai output urin kurang dari 50 mL / d dan, jika tiba-tiba di

awal, adalah sugestif dari obstruksi. Stratifikasi gagal ginjal di sepanjang garis-garis ini

membantu dalam pengambilan keputusan (misalnya, waktu dialisis) dan tampaknya menjadi

kriteria penting bagi respon pasien terhadap terapi.

KLINIS

Sejarah: sejarah rinci dan akurat sangat penting untuk membantu dalam mendiagnosis jenis

ARF dan menentukan pengobatan selanjutnya. Riwayat rinci dan pemeriksaan fisik dalam

kombinasi dengan tes laboratorium rutin yang berguna dalam membuat diagnosis yang benar

(lihat Lab Studi).

• Membedakan ARF dari kegagalan ginjal kronis ini sangat penting, namun membuat

perbedaan bisa sangat sulit. Sejarah gejala kelelahan kronis, penurunan berat badan,

anoreksia, nokturia, dan pruritus semua menyarankan gagal ginjal kronis.

• Mencatat temuan berikut selama pemeriksaan fisik:

o Hipotensi

o Volume kontraksi

o gagal jantung kongestif

o konsumsi obat nefrotoksik

o Sejarah trauma atau tenaga terbiasa

o Kehilangan darah atau transfusi

o Bukti gangguan jaringan ikat

o Terpapar zat beracun seperti etil alkohol atau glikol etilena

o Paparan uap merkuri, timbal, kadmium, atau logam berat lainnya, yang dapat

ditemui di tukang las dan penambang

• Orang dengan kondisi komorbiditas berikut pada risiko yang tinggi untuk mengembangkan

ARF:

o Hipertensi

o gagal jantung kongestif

o Diabetes

o Myeloma

o Infeksi kronis

o Myeloproliferative gangguan

• Sejarah Urine output dapat berguna karena anuria mendadak menunjukkan adanya obstruksi

akut, glomerulonefritis akut dan berat, atau sebuah acara emboli karena oklusi arteri ginjal.

Sebuah keluaran urin semakin berkurang kemungkinan mengindikasikan terjadinya striktur

uretra atau obstruksi kandung kemih karena pembesaran prostat.

• Karena penurunan fungsi nefron, bahkan penghinaan nefrotoksik sepele dapat menyebabkan

ARF yang akan ditumpangkan pada insufisiensi ginjal kronis.

Fisik:

Mendapatkan pemeriksaan fisik dengan teliti menyeluruh sangat penting ketika

mengumpulkan bukti tentang penyebab ARF.

• Kulit

O Pemeriksaan kulit untuk petechiae, purpura, dan ecchymosis menyediakan petunjuk untuk

menyebabkan inflamasi dan pembuluh darah dari ARF.

o Penyakit infeksi, purpura thrombocytopenic trombotik, disseminated intravascular

coagulation, dan fenomena emboli dapat hadir dengan perubahan kulit yang khas.

• Mata

o Bukti uveitis mengindikasikan nefritis interstisial dan nekrosis vaskulitis.

o palsy okuler dapat menunjukkan keracunan etilen glikol atau nekrosis vaskulitis.

o Temuan sugestif hipertensi berat, penyakit atheroembolic, dan endokarditis dapat diamati

setelah pemeriksaan hati-hati mata.

• Sistem kardiovaskular

o Bagian paling penting dari pemeriksaan fisik adalah penilaian status kardiovaskular dan

volume.

o Pemeriksaan fisik harus mencakup denyut nadi dan rekaman tekanan darah diukur dalam

kedua posisi terlentang dan berdiri, inspeksi dekat dari nadi vena jugularis; pemeriksaan yang

cermat terhadap jantung, paru-paru, dan turgor kulit selaput lendir, dan penilaian terhadap

adanya edema perifer .

o akurat catatan harian asupan cairan dan output urine dan pengukuran harian berat badan

pasien adalah penting.

o Tekanan darah rekaman bisa menjadi alat diagnostik penting.

o hipovolemia menyebabkan hipotensi, namun, hipotensi belum tentu menunjukkan

hipovolemia.

o parah gagal jantung kongestif (CHF) juga dapat menyebabkan hipotensi. Walaupun

pasien dengan CHF mungkin memiliki tekanan darah rendah, ekspansi volume perfusi ginjal

hadir dan efektif adalah miskin, yang menyebabkan hipotensi. Pengobatan ini berbeda untuk

kondisi tersebut 2.

o hipertensi berat dengan gagal ginjal menunjukkan penyakit renovascular,

glomerulonefritis, vaskulitis, atau penyakit atheroembolic.

• Abdomen

o temuan pemeriksaan perut bisa sangat berguna untuk membantu mendeteksi obstruksi di

outlet kandung kemih sebagai penyebab gagal ginjal, yang mungkin disebabkan oleh kanker

atau pembesaran prostat.

o kehadiran kabar angin epigastrium menunjukkan hipertensi vaskular ginjal.

Penyebab: Penyebab ARF tradisional dibagi menjadi 3 kategori utama: prerenal, intrarenal,

dan postrenal.

• Pada GGA prerenal, perfusi pada ginjal dikompromikan sebagai berikut:

O Hipotensi mungkin menyebabkan perfusi ginjal dikompromikan.

o CHF terlibat sebagai faktor etiologi untuk perfusi ginjal dikompromikan.

Hipovolemia o dari baik kehilangan ginjal (misalnya, karena penyakit Addison atau

ketoasidosis diabetes) atau rugi extrarenal (misalnya, karena muntah, diare, pankreatitis, luka

bakar, atau berkeringat) mungkin ada.

O Pasien mungkin memiliki vasokonstriksi intens karena hypercalcemia, inhibisi

prostaglandin (misalnya, karena obat anti-inflammatory drugs [NSAID]), siklosporin,

penghambatan ACE, amfoterisin B, atau penggunaan kokain.

Penyebab

• dari ARF intrarenal dapat dikelompokkan menjadi faktor pembuluh darah, interstisial, dan

glomerulus, sebagai berikut:

o Vascular penyebab termasuk vaskulitis melibatkan kapal kecil, skleroderma, penyakit ginjal

atheroembolic, hipertensi ganas, dan angiopathy trombotik. Meskipun banyak dari penyebab

ini juga dapat dikelompokkan di bawah GGA prerenal, lebih sering mereka menyebabkan

nekrosis tubular iskemik. penyakit Atheroembolic dapat menyebabkan gambaran klinis yang

khas yang melibatkan perubahan kulit, leukocyturia, eosinophiluria, dan

hypocomplementemia.

Interstitial nefritis o biasanya hasil dari suatu reaksi terhadap obat tertentu atau kelompok

obat-obatan. Interstitial nefritis diamati lebih sering pada pasien rawat inap. Daftar obat

menyebabkan nefritis interstisial alergi yang panjang. Obat-obatan umumnya terlibat

termasuk penisilin dan antibiotik lainnya, NSAID, diuretik, cimetidine, dan allopurinol.

nefropati herbal Cina juga dapat menyebabkan nefritis interstitial akut. Urine temuan

mikroskop pada pasien dengan gangguan ini dapat mengungkapkan leukosit, eosinofil, dan

proteinuria ringan. Eosinofilia mungkin juga hadir.

o glomerulus faktor mungkin menyarankan glomerulonefritis. ARF glomerulonefritis

sekunder untuk diamati dalam bentuk parah glomerulonefritis bulan sabit, postinfective

glomerulonefritis, nefritis lupus, (terutama cryoglobulinemia-terkait infeksi virus hepatitis C),

dan hepatitis beberapa glomerulonephritides vaskulitis-terkait lainnya. Pasien biasanya

memiliki gambar nephritic berdasarkan temuan urin mikroskopi, mengungkapkan sel darah

merah yang mungkin dismorfik, leukosit, dan RBC gips. urine mungkin tampak berasap. tes

serologi untuk lupus, antibodi sitoplasma antineutrophil (Anca), cryoglobulin serum,

melengkapi tingkat, dan immunohistopathology mungkin dapat membantu dalam membuat

diagnosis. Diagnosis dini sangat penting karena kondisi ini sangat reversibel jika didiagnosis

dan diobati dengan cepat.

• postrenal penyebab adalah sebagai berikut:

o Penyebab paling umum dari kegagalan postrenal adalah sekunder untuk obstruksi kandung

kemih karena hipertrofi prostat.

o obstruksi harus distal ke kandung kemih atau bilateral menyebabkan GGA kecuali hanya

sebuah ginjal tunggal berfungsi dengan baik. Temuan Urine output bisa menyesatkan.

USG ginjal o merupakan kajian cepat dan non-invasif yang dapat membantu mendeteksi

obstruksi.

Diferensial

Nekrosis Tubular Akut

Gagal ginjal kronis

Masalah lain yang harus Dianggap:

Prerenal azotemia

Obstruktif uropati

Lab Studi:

• Beberapa tes laboratorium yang berguna untuk menilai penyebab ARF, dan temuan dapat

membantu dalam manajemen yang benar. Tes-tes ini termasuk jumlah sel darah lengkap,

biochemistries serum, analisis urin dengan mikroskop, dan elektrolit urin.

• Darah urea nitrogen dan serum kreatinin

o Meskipun peningkatan tingkat BUN dan kreatinin adalah keunggulan dari gagal ginjal, kurs

BUN dan meningkatkan kreatinin juga sangat penting.

o temuan tes BUN menunjukkan peningkatan yang tidak proporsional lebih besar dari

creatine menyarankan iskemia prerenal. Biasanya, creatine serum meningkat 1-2 mg / dL / d,

namun tingkat kenaikan lebih dari 5 mg / dL / d juga dapat diamati pada pasien dengan

rhabdomyolysis karena otot merupakan sumber utama creatine, yang merupakan prekursor

kreatinin.

o Rasio BUN untuk kreatinin juga adalah temuan penting karena dapat melebihi rasio 20:01

dalam kondisi di mana meningkatkan reabsorpsi urea lebih disukai (misalnya, dalam

kontraksi volume). Dalam kondisi seperti perdarahan gastrointestinal bagian atas dan dalam

beberapa kasus uropati obstruktif, hasil tes mungkin menunjukkan peningkatan rasio lebih

lanjut. Kondisi lain menyebabkan rasio BUN-ke-kreatinin yang lebih besar dari 20:1

meningkat beban protein enteral atau parenteral, terapi kortikosteroid, dan sebuah negara

hypercatabolic.

• jumlah sel darah lengkap dan apusan tepi

o Tes-tes ini mungkin berguna, dan hasil tes perifer mungkin menunjukkan schistocytes

dalam kondisi seperti sindrom uremik hemolitik atau purpura trombotik trombositopenik.

o Temuan pembentukan rouleau meningkat menunjukkan multiple myeloma, dan hasil

pemeriksaan harus diarahkan elektroforesis protein serum dan urin.

o Kehadiran schistocytes, mioglobin atau hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, dan

temuan terkait lainnya dapat membantu lebih jauh menentukan etiologi ARF.

Temuan dari tes serologi o untuk Anca menandakan penyakit ginjal intrinsik akibat

vaskulitis.

• Urinalisis

O urine tetap tes yang paling penting dalam evaluasi awal ARF.

o Temuan berlumpur-butiran coklat cetakan sugestif dari nekrosis tubular. Kehadiran sel

tubular atau sel tubular melemparkan juga mendukung diagnosis nekrosis tubular akut

(ATN).

urin coklat atau cola berwarna kemerahan o hadir pada pasien dengan nefritis glomerulus

akut atau di hadapan mioglobin atau hemoglobin. temuan uji Dipstick dapat menunjukkan

adanya proteinuria signifikan seperti terjadi pada penyakit ginjal intrinsik, termasuk

glomerulonefritis, nefritis interstitial akut, nekrosis tubular, dan penyakit pembuluh darah.

o Ketika sel darah merah yang hadir dalam urin, mereka dapat membantu dalam menetapkan

diagnosa. RBC cetakan pathognomonic untuk penyakit glomerulus. Dismorfik sel darah

merah juga mendukung menyebabkan glomerular seperti nefritis lupus. Adanya leukosit atau

WBC gips dapat menunjukkan pielonefritis atau nefritis interstisial akut.

o Eosinofil divisualisasikan dengan Wright noda atau Hansel noda menyarankan infeksi

saluran kencing, glomerulonefritis, penyakit emboli aktual, atau obat-nefritis interstisial

diinduksi. Satu harus menggunakan penilaian klinis ketika memesan tes ini. Penulis

menyarankan memesan tes ini hanya ketika kecurigaan klinis nefritis interstisial adalah

tinggi, terutama karena penyakit atheroembolic atau penyakit interstisial alergi. Jika pasien

tidak memiliki leukocyturia, hasil tes ini sedikit membawa makna.

o Keberadaan kristal asam urat dapat mewakili ATN berhubungan dengan nefropati asam

urat, sedangkan kristal kalsium mengoksidkan mungkin hadir dalam ARF karena keracunan

etilen glikol. Juga, urin dan serum nilai asam urat mungkin merupakan indikator yang

berguna untuk sindrom tumor lisis, penyebab penting ARF.

• elektrolit urin

o Urine temuan elektrolit juga dapat berfungsi sebagai indikator berharga dari fungsi tubulus

ginjal.

o ekskresi fraksional natrium (FEnA) merupakan indikator yang umum digunakan. Namun,

interpretasi hasil dari pasien di negara nonoliguric, mereka dengan glomerulonefritis, dan

mereka menerima atau menelan diuretik dapat menyebabkan diagnosis keliru. FEnA dapat

menjadi tes yang berharga untuk membantu mendeteksi aviditas ginjal ekstrim dengan

sodium dalam kondisi seperti sindrom hepatorenal. Rumus untuk menghitung FEnA adalah

sebagai berikut:

FEnA = (Una / PNA) / (UCR / PCR) X 100

o Uji FEnA berguna dalam ARF hanya di hadapan oliguria.

o Pada pasien dengan azotemia prerenal, yang FEnA biasanya kurang dari 1%. Dalam ATN,

yang FEnA lebih besar dari 1%. Pengecualian aturan ini adalah ATN disebabkan oleh

nefropati radiocontrast atau luka bakar.

o Dengan adanya penyakit hati, FEnA bisa kurang dari 1% di hadapan ATN. Di sisi lain,

karena pemberian diuretik dapat menyebabkan FEnA menjadi lebih besar dari 1%, temuan ini

tidak dapat digunakan sebagai indikator tunggal di ARF.

Imaging Studi:

• Dalam beberapa kasus, pencitraan ginjal sangat berguna, terutama jika penyebab gagal

ginjal adalah obstruksi sekunder.

• USG

ultrasonografi ginjal o berguna untuk mengevaluasi obstruksi dari sistem pengumpulan

kemih.

o Teknik ini sudah tersedia, dan temuan yang cukup akurat untuk menunjukkan penyebab

dari gagal ginjal obstruktif. Tes ini juga berguna untuk mendeteksi penyakit ginjal intrinsik,

yang meningkatkan echogenicity ginjal, namun penemuan ini tidak spesifik.

o Ultrasonography juga membantu dalam melakukan biopsi ginjal, yang mungkin diperlukan

dalam diagnosis kasus ARF akibat vaskulitis atau penyakit ginjal interstisial. Mendapatkan

gambar pada ginjal dapat secara teknis sulit pada pasien yang mengalami obesitas atau pada

mereka dengan distensi abdomen karena asites, gas, atau koleksi cairan retroperitoneal.

o USG scan atau pencitraan lain yang menunjukkan ginjal kecil menyarankan gagal ginjal

kronis. Kehadiran fitur radiologis dan klinis dari hiperparatiroidisme juga mendukung adanya

gagal ginjal kronis.

• Doppler scan

o Doppler scan berguna untuk mendeteksi keberadaan dan sifat aliran darah ginjal.

o Karena aliran darah ginjal berkurang prerenal atau ARF intrarenal, temuan uji jarang

digunakan dalam diagnosis ARF.

o Doppler scan dapat cukup bermanfaat dalam diagnosis penyakit tromboemboli atau

renovascular.

• Nuklir scan

o Radionuklida imaging dengan asam teknesium Tc 99m diethylenetriamine pentaacetic

(DTPA), 99m Tc-DTPA iodin I 131-Hippuran scan dapat digunakan untuk menilai aliran

darah ginjal dan fungsi tubular.

o Karena adanya keterlambatan ditandai ekskresi tubular radionuklida dalam kedua penyakit

prerenal dan intrarenal, nilai scan ini terbatas.

• angiography Aortorenal dapat sangat membantu dalam diagnosis penyakit pembuluh darah

ginjal, termasuk stenosis arteri ginjal, penyakit atheroembolic ginjal, aterosklerosis dengan

oklusi aortorenal, dan dalam kasus tertentu vaskulitis nekrosis (misalnya, polyarteritis

nodosa).

Lain Pengujian:

• Meskipun tes serologis bisa sangat informatif, biaya dapat menjadi penghalang jika tidak

memerintahkan bijaksana. Seperti tes antibodi antinuclear, Anca, cryoglobulins, dan spidol

serologi hepatitis tidak dijamin saat menyelidiki ARF karena penyebab yang jelas (misalnya,

ATN toksisitas kontras akibat). Tes-tes ini mungkin yang terbaik dipesan ketika ARF

disarankan untuk menjadi karena proses vasculitic.

Prosedur:

• Biopsi ginjal

o Biopsi ginjal dapat sangat berguna dalam diagnosis penyebab intrarenal dari ARF.

Melakukan biopsi ginjal relatif mudah, dan temuan menegakkan diagnosis dalam banyak

kasus.

o Dalam sebanyak 40% kasus, hasil biopsi ginjal menunjukkan diagnosis tak terduga.

o Biopsi ginjal ini sangat berguna dalam glomerulonefritis progresif cepat karena

glomerulonefritis bulan sabit saat diferensiasi klinis antara glomerulonefritis akut dan nefritis

interstisial menjadi sulit. Penolakan akut selular dalam transplantasi ginjal dapat secara

definitif didiagnosis hanya dengan melakukan biopsi ginjal.

PENGOBATAN

Medical Care: Angka kematian untuk pasien di unit perawatan intensif (ICU) lebih

rendah pada mereka yang telah ARF, terutama ketika ARF cukup parah untuk memerlukan

perawatan dialisis. Selain itu, bukti menunjukkan bahwa risiko relatif dari kematian adalah

4,9 pada pasien di ICU yang mengalami gagal ginjal yang tidak cukup berat sehingga

membutuhkan dialisis. Hal ini mencerminkan bahwa tingkat kematian sangat tinggi pada

pasien dengan ARF yang memerlukan dialisis tidak mungkin terkait dengan prosedur dialisis

atau komorbiditas yang menyertainya dan yang ARF saja dapat menjadi indikator independen

kematian.

• pengobatan agresif harus dimulai pada awal indikasi disfungsi ginjal. Sebagian besar massa

ginjal rusak sebelum bukti biokimia disfungsi ginjal dihargai karena hubungan antara GFR

dan tingkat serum kreatinin eksponensial, tidak linier. Munculnya kreatinin serum mungkin

tidak jelas sebelum 50% dari GFR hilang.

• Pada titik ini, mengakui kehadiran ARF dan segera memulai terapi bertujuan untuk

meminimalkan kerusakan pada sisa massa ginjal fungsional pertimbangan penting. Hal ini

juga dapat membantu dalam membalikkan kerusakan ginjal yang telah terjadi. kerusakan

ginjal Reversing dapat dicapai hanya dengan mengidentifikasi penyebab yang mendasari dan

mengarahkan terapi yang sesuai.

• Pemeliharaan homeostasis volume dan kelainan biokimia mengoreksi tetap menjadi tujuan

utama pengobatan. Pada tahap ini, ginjal tetap rentan terhadap efek racun dari berbagai bahan

kimia. Semua agen nefrotoksik (misalnya, agen radiocontrast, antibiotik dengan potensi

nefrotoksik, persiapan logam berat, agen kemoterapi kanker, NSAIDs) baik dihindari atau

digunakan dengan sangat hati-hati. Demikian pula, semua obat dibersihkan oleh ekskresi

ginjal harus dihindari atau dosis mereka harus disesuaikan secara tepat.

asidosis \

• Memperbaiki dengan administrasi bikarbonat adalah penting. Hal ini tidak dapat diabaikan

bahwa perlakuan saat ARF terutama mendukung di alam dan tidak ada modalitas terapeutik

hingga saat ini telah menunjukkan keberhasilan dalam merawat kondisi tersebut. Meskipun

agen terapi seperti dopamin, Lasix, fenoldopam, dan manitol yang masih digunakan,

efektivitas pengobatan ini masih kontroversial.

• hiperkalemia, yang dapat mengancam jiwa, harus ditangani dengan mengurangi asupan

kalium, menunda penyerapan kalium, bertukar kalium di lumen usus menggunakan kalium-

mengikat resin, pengendalian bergeser intraseluler, dan melembagakan dialisis, seperti

diuraikan dalam hiperkalemia .

• Kelainan hematologi Mengoreksi (misalnya, anemia, disfungsi trombosit) waran langkah

yang tepat, termasuk transfusi dan administrasi desmopressin atau estrogen.

Diet:

• modulasi Diet adalah segi yang sangat penting dari pengobatan ARF. Diet dan pembatasan

cairan menjadi penting dalam pengelolaan oliguri gagal ginjal, dimana ginjal tidak baik

mengeluarkan racun atau cairan memadai.

• Karena kalium dan fosfor yang tidak diekskresikan optimal pada pasien dengan ARF, darah

tingkat elektrolit ini cenderung tinggi. pengukuran Frequent adalah wajib untuk mencapai

tingkat-tingkat darah diterima oleh modifikasi diet atau suplemen intravena.

• Dalam kalium polyuric ginjal, kegagalan dan fosfor dapat habis dan pasien membutuhkan

suplemen makanan dan cairan infus.

• Perhitungan saldo nitrogen bisa sangat menantang, terutama di hadapan kontraksi volume,

menyatakan hypercatabolic, perdarahan gastrointestinal, dan penyakit diare

PENGOBATAN

Diuretik - Meskipun diuretic tampaknya tidak berpengaruh pada hasil ARF didirikan, mereka

tampil berguna dalam homeostasis cairan dan digunakan secara ekstensif. Penggunaan

larutan natrium klorida isotonik dalam hubungannya dengan diuretik masih bisa

diperdebatkan. Intervensi hanya terapeutik atau preventif yang memiliki efek menguntungkan

didirikan pada pengelolaan administrasi ARF adalah natrium klorida larutan isotonik untuk

menjaga euvolemic pasien atau bahkan hypervolemic.

Dopamin (Intropin) - Merangsang baik reseptor adrenergik dan dopaminergik. efek

hemodinamik adalah dosis-tergantung. dosis rendah terutama menstimulasi reseptor

dopaminergik, yang, pada gilirannya, menghasilkan vasodilatasi ginjal dan mesenterika.

Jantung stimulasi dan vasodilatasi ginjal dihasilkan oleh dosis yang lebih tinggi

Nifedipin (Adalat, Procardia) - melemaskan otot polos dan menghasilkan vasodilatasi, yang,

pada gilirannya, meningkatkan aliran darah dan oksigen pengiriman

N-acetylcysteine (Mucosil, Mucomyst) - Mei menyediakan substrat untuk konjugasi dengan

metabolit beracun

Prognosis:

• Prognosis pasien dengan GGA secara langsung berhubungan dengan penyebab kegagalan

ginjal dan, untuk sebagian besar, dengan durasi gagal ginjal sebelum intervensi terapeutik.

Jika GGA didefinisikan oleh kenaikan mendadak kreatinin serum 0.5-1 mg / dL dan

berhubungan dengan kenaikan ringan hingga sedang di kreatinin, prognosis cenderung lebih

buruk. Namun, bahkan jika gagal ginjal ringan, tingkat kematian 30-60%. Jika pasien

memerlukan terapi dialytic, tingkat kematian 50-90%.

o Angka kematian adalah 31% pada pasien dengan hasil tes urine sedimen normal dan 74%

pada pasien dengan hasil tes urine sedimen yang abnormal.

o Jika menggunakan Fisiologi akut dan kronis Evaluasi Kesehatan II (APACHE II) skor,

tingkat kelangsungan hidup hampir 0% di antara pasien dengan ARF yang memiliki skor

yang lebih tinggi dari 40 dan 40% pada pasien dengan skor APACHE II 10-19.

o Faktor-faktor prognostik lainnya adalah sebagai berikut:

usia tua

kegagalan multiorgan (misalnya, organ-organ yang lebih yang gagal, semakin buruk

prognosisnya)

Oliguria

Hipotensi

vasopresor dukungan

Jumlah transfusi Noncavitary operasi