Setiap sel yang ada di dalam tubuh manusia dilengkapi dengan mitokondria. Mitokondria ini biasanya disebut intracellular powerhouse karena dapat memproduksi banyak energi yang akan digunakan oleh tubuh untuk melakukan fungsinya. Sel dengan laju metabolisme yang tinggi, seperti sel otot jantung, dilengkapi dengan berjuta mitokondria sementara sel lain mungkin hanya mengandung beberapa lusin saja. Produksi energi mitokondria ini merupakan kebutuhan mutlak untuk kelangsungan hidup sel. bila terjadi penurunan sedikit saja dalam output energi mitokondria, dapat menyebabkan kelemahan, kelelahan ataupun kesulitan kognitif. Produksi energi mitokondria ini dilakukan melalui 2 proses metabolisme yang saling terkait, yaitu 1) siklus asam sitrat (Krebs cycle) dan 2) fosforilasi oksidatif.1AULIA CANDRA / I11111034

Siklus asam sitrat ini mengkonversi bahan-bahan biologis (karbohidrat dan lemak) menjadi adenosin trifosfat (ATP). ATP inilah yang menjadi sumber utama dalam pemenuhan energi pada sel. Proses lain fosforilasi oksidatif- menggabungkan hidrogen dengan oksigen untuk menghasilkan jumlah ATP yang lebih besar. Fosforilasi oksidatif adalah proses energi primer untuk semua organisme aerobik. Fosforilasi oksidatif ini menyediakan 80% dari ATP yang digunakan oleh sel-sel kita.1

Efisiensi produksi energi mitokondria dan fungsinya menurun berdasarkan usia. Keadaan ini didapatkan pada beberapa penyakit yang berkaitan dengan usia seperti penyakit Parkinson, Alzheimer, penyakit jantung, kondisi lainnya.2,3

Perubahan dari fungsi mitokondria ini dapat disebabkan oleh kerusakan DNA mitokondria oleh radikal bebas, penurunan efisiensi dari siklus Krebs, perubahan respon kebutuhan energi jangka panjang, defek rantai respirasi karena perubahan enzim, dan menurunnya fluiditas membran.2,4Hal yang unik dari organel mitokondria ini adalah mereka memiliki DNA mereka sendiri (mtDNA). DNA mitokondria (mtDNA) ini sangat berbeda dengan DNA nukleus dalam beberapa hal, yaitu mtDNA tidak terkait dengan histon. Histon merupakan elemen yang penting untuk perlindungan DNA. Selain itu, sebagian besar mekanisme perbaikan DNA nukleus tidak dapat dilakukan pada perbaikan mtDNA sehingga mtDNA tidak memiliki perlindungan yang baik terhadap kerusakan.4,5DNA mitokondria (mtDNA) ini terletak di matriks mitokondria, dekat membran mitokondria bagian dalam (tempat diproduksinyaenergi dan radikal bebas). Disfungsi mitokondria ini dimulai dengan sistem transpor elektron yang kurang sempurna. Bahkan pada kondisi di bawah ideal, beberapa elektron dapat bocor atau lepas dari rantai transpor elektron. Elektron yang bocor inilah yang dapat berinteraksi dengan oksigen untuk menghasilkan radikal superoksida. Karena lokasi mtDNA berdekatan dengan tempat produksi superoksida dan senyawa radikal bebas lainnya dan karena tidak memilik mekanisme pelindung dan perbaikan yang baik, sangat rentan bagi mtDNA untuk mengalami kerusakan. Elektron ini dapat merusak membran mitokondria, mengakibatkan hilangnya fluiditas membran, dan perubahan dalam permeabilitas. Hal ini dapat menyebabkan disfungsi lanjut mitokondria, gangguan produksi energi, dan berujung pada percepatan penuaan sel.4,5Pemahaman mengenai mekanisme disfungsi mitokondria memunculkan beberapa intervensi potensial untuk mengatasi masalah tersebut, yaitu pemeliharaan siklus Krebs agar tetap optimal, efisiensi rantai respirasi, pemulihan fluiditas membran mitokondria, dan penurunan aktivitas radikal bebas. Untungnya, beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa sejumlah strategi intervensi dapat membantu untuk mengurangi kerusakan mitokondria, meningkatkan perbaikan mitokondria, dan mengembalikan proses penghasil energi mitokondria seperti semula. Strategi ini termasuk perubahan gaya hidup, seperti diet dan olahraga, serta suplemen dengan zat gizi dan subtansi farmasi yang mungkin meminimalisir perubahan mitokondria yang berhubungan dengan usia dan meningkatkan fungsi mitokondria.61. CoQ10Coenzim Q10 adalah kofaktor yang paling banyak digunakan untuk mengobati penyakit terkain mitokondria. Fungsi CoQ10 ini sebagai pembawa elektron dalam membran mitokondria bagian dalam, mentransfer elektron dari kompleks I dan II menuju kompleks III. Selain meningkatkan biosintesis ATP, CoQ10 ini juga bertindak sebagai free radical scavenger, dan mengurangi kadar asam laktat dalam sel, serta menurunkan kelelahan otot.6

2. Acetyl L-Carnitine (ALC)Perubahan mitokondria yang terjadi ini salah satunya diakibatkan oleh penurunan konsentrasi karnitin.7 Karnitin ini merupakan faktor penting dalam beta-oksidasi asam lemak. Dr. Tory Hagen menunjukkan bahwa ALC dapat mengembalikan potensi membran mitokondria dan memfasilitasi transportasi asam lemak ke dalam mitokondria serta meningkatkan respirasi seluler secara keseluruhan. ALC dapat dapat mengembalikan banyak aspek disfungsi seluler yang berkaitan dengan usia, terutama melalui pemeliharaan fungsi mitokondria.83. N-Acetyl Cysteine (NAC)Seperti yang telah dibahas sebelumnya, penyebab utama dari disfungsi mitokondria adalah terjadi perubahan pada rantai respirasi, tempat fosforilasi oksidatif berlangsung. Sebuah penelitian mengenai efek N-Acetyl Cysteine (NAC) sebagai elemen penting dalam rantai respirasi. Mereka menambah NAC pada tikus dewasa.9 Setelah 20 minggu pemberian, ditemukan adanya peningkatan signifikan aktivitas kompleks I, IV, dan V bila dibandingkan dengan kontrol. NAC juga membantu menjaga kadar antioksidan dalam mitokondria, glutation, yang penting dalam pencegahan kematian sel.10 Dalam studi in vitro, NAC memproteksi sel dari apoptosis dengan cara meningkatkan aktivitas fosforilasi oksidatif, menjaga keutuhan membran mitokondria, dan homeostasisnya.11

4. Alpha Lipoic AcidPenelitian menemukan bahwa diet dilengkapi dengan alpha lipoic acid mengembalikan sejumlah perubahan pada otak tikus. Perubahan ini termasuk (1) meningkatkan aktivitas antioksidan, superoksida dismutase (SOD), enzim katalase, dan glutation peroksidase dan (2) penurunan produksi radikal bebas.12Pada penelitian yang dilakukan oleh dr. Tory Hagen, tikus tua diberikan alpha lipoic acid selama dua minggu. Hasilnya ditemukan peningkatan konsumsi oksigen mitokondria pada tikus tua. Hal ini setara dengan kelompok kontrol tikus muda. Selain itu, pemberian alpha lipoic acid dapat meningkatkan sintesis ATP dan mengurangi risiko kerusakan oksidatif.13

Mitochondrial RechargeMitochondrial Recharge adalah bagian dari Program NuMedica Advanced Neuro-Immune dan digunakan untuk mengatasi disfungsi mitokondria. Produk ini mengandung bahan-bahan seperti Acetyl L-Carnitine, Alpha Lipoic Acid, N-Acetyl Cysteine dan beberapa bahan yang juga berperan sebagai antioksidan.Komposisi kapsul mitochondrial Recharge:Biotin.................................................................................................................. 200 mcg

Zinc (TRAACS zinc glycinate chelate)........................................................... 35 mg

Acetyl L-Carnitine ............................................................................................. 300 mg

L-Ornithine ........................................................................................................300 mg

Alpha-Lipoic Acid .............................................................................................200 mg

N-Acetyl Cysteine (NAC) .................................................................................200 mg

Quercetin ...........................................................................................................200 mg

Arginine alpha-ketoglutarate (AAKG) .............................................................100 mg

L-Citrulline .......................................................................................................100 mg

L-Methionine .....................................................................................................100 mg

Resveratrol (Polygonum knotweed, 50% resveratrol) ......................................75 mg

Turmeric Extract (95% curcuminoids) ..............................................................50 mg

Coenzyme Q10 (ubiquinone) ............................................................................45 mg

Other Ingredients: HPMC (vegetable capsule), MCC (microcrystalline cellulose), silica, magnesium stearate, natural orange flavor, stevia leaf extract.

ageLOCNu Skin mengidentifikasi kelompok gen yang memainkan peran sentral dalam proses penuaan, yaitu Youth Gene Clusters (YGCs). YGCs adalah kelompok fungsional gen yang ekspresinya dapat diatur untuk memberikan profil ekspresi gen muda. YGCs ini bekerja pada gen yang bertanggungjawab pada pergerakan cairan, struktur kulit, hidrasi, dan metabolisme lipid.ageLOC menjadi sumber utama untuk mencegah dan/atau mengurangi penuaan. Dengan kombinasi ageLOC dengan bahan cutting-edge corrective anti-aging, memberikan pendekatan preventif untuk mempertahankan dan mempromosikan peremajaan sel. Selain itu, ageLOC ini mengandung bahan yang dapat membantu menghambat produksi lemak dan merangsang pemecahan lemak, yaitu ekstrak Hibiscus abelmoschus. Ekstrak ini dapat mengaktifkan reseptor yang bertanggung jawab untuk merangsang pemecahan lemak (lipolisis) dan juga memblokir reseptor yang merangsang produksi lemak (lipogenesis).

DAFTAR PUSTAKA1. Alberts B, et al. The Mitochondrion, Molecular Biology of the Cell 4th Edition. New York: Garland Science. 20022. Cortopassi, G., and Wong, A. Mitochondria in organismal aging and degeneration, Biochimica et Biophysica Acta, 1999, 1410: 183-93.3. Hutchin T and Cortopassi G. A mitochondrial DNA clone is associated with increased risk for Alzheimers disease. Proc Natl Acad Sci USA; 1995 92: 6892-95.4. Miquel J, Economos AC, Fleming J and Johnson JE. Mitochondrial role in cell aging. Exp Gerontol; 1980. 15: 575-91.5. Shigenaga MK, Hagen TM and Ames BN. Oxidative damage and mitochondrial decay in aging. Proc Natl Acad Sci USA 91: 10771- 78, Nov 1994.6. Cohen, B., and Gold, D. Mitochondrial cytopathy in adults: What we know so far. Cleveland Clinic J Medicine, 2001, 68: 7, 625-642.7. Opalka, J., Gellerich, F., Zierz, S. Age and sex dependency of carnitine concentrations in human serum and skeletal muscle, Clinical Chemistry, 2001, 47: 12, 2150-2153.8. Hagen, T., Wehr, C., and Ames, B. Mitochondrial decay in agingReversal through supplementation of Acetyl-L-Carnitine and N-tert-Butyl-alpha-phenyl-nitrone, Annals NY Acad Sci, Vol 854, Towards Prolongation of the Healthy Life SpanPractical Approaches to Intervention, 1998, 214-223.9. Chakraborti, S., Batabyal, S., Ghosh, S., Chakraborti, T. Protective role of N-acetylcysteine against the age-related decline in oxidative phosphorylation in pulmonary smooth muscle mitochondria. Med Sci Res, 1999, 27: (1), 39-40.10. Banaclocha, M. Therapeutic potential of N-acetylcysteine in age-related mitochondrial neurodegenerative diseases. Medical Hypotheses, 2001, 56: 4, 472-477.11. Cossarizza, A., Franceschi, C., Monti, D., et al, Protective effect of N-Acetylcysteine in tumor necrosis factor-alpha-induced apoptiosis in U937 cells: The role of mitochondria. Experimental Cell Research, 1995, 220: 232-240.12. Martin, D., Towey, M., Horrobin, D., and Lynch, M. A diet enriched in alpha lipoic acid reverses the age-related compromise in antioxidant defenses in rat cortical tissue. Nutr Neurosci, 2000, 3: 3, 193-206.13. Hagen, T., Ingersoll, R., Lykkesfeldt, J., et al, R-alpha lipoic acid-supplemented old rats have improved mitochondrial function, decreased oxidative damage, and increased metabolic rate. FASEB J., 1999, 13: 411-418.14. NU Skin. The Basic of ageLOC Science. New York: NU Skin. 2010.