DISKUSI KASUS

MIGRAIN

Oleh:

Nur Hidayah

G99142111

.

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR MOEWARDI

SURAKARTA

2015

BAB I

PENDAHULUAN

Migrain didefinisikan sebagai gangguan periodik yang ditandai oleh nyeri

kepala unilateral (kadang bilateral) yang dapat disertai muntah dan gangguan

visual (Ginsberg, 2005). Dikenal dua teori mengenai patofisiologi migrain, yaitu

teori vasogenik dan neurogenik. Dalam teori vasogenik dihipotesiskan bahwa

adanya gejala prodormal atau aura disebabkan vasokonstriksi intrakranial dan

nyeri kepala disebabkan oleh vasodilatasi reaktif. Dalam teori neurogenik,

migrain dihipotesiskan merupakan akibat dari disfungsi neuronal karena oligemia

(Cutrer & Charles, 2008).

Data menunjukkan lebih dari 28 juta penduduk U.S.A kurang lebih 10-12%

dari populasi menderita migrain. Di Amerika Serikat, dalam satu tahun lebih dari

70% penduduknya (pernah) mengalami nyeri kepala, lebih dari 5%

mencari/mengusahakan pengobatan, tetapi hanya ± 1% yang datang ke

dokter/rumah sakit khusus untuk keluhan nyeri kepalanya. Hampir 91%

mengalami kelemahan fungsional. Migrain menyebabkan berkurangnya waktu

untuk bekerja dan sekolah, juga kehilangan waktu dalam aktivitas keluarga dan

sosial.

Sedangkan di Indonesia angka kejadian nyeri kepala di Medan sebesar

18,26 % pada perempuan dan 14,87 % pada laki-laki. Sedangkan di Jakarta

sebesar 52,5 % pada perempuan dan 35,8 % pada laki-laki (Zuraini et al., 2005).

Prevalensi paling tinggi terdapat pada usia produktif yaitu antara 25-55 tahun

(Nissan & Diamond, 2005).

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI

Migrain berasal dari kata migraine yang merupakan bahasa Perancis.

Nama lainnya dalam bahasa Yunani yaitu hemicrania, sedangkan dalam

bahasa Inggris kuno disebut megrim. Menurut International Headache

Society (IHS), migrain adalah nyeri kepala yang sifatnya paroksismal,

berdenyut, unilateral, familial, dengan serangan nyeri yang berlangsung 4 –

72 jam, dan dapat disertai mual muntah, fotofobia dan fonofobia.

2. ETIOLOGI

Penyebab migrain belum diketahui dengan pasti, hanya jarang sekali

diakibatkan oleh suatu penyakit organik seperti tumor otak atau cedera kepala.

Namun sudah dipastikan bahwa migrain adalah suatu gangguan sirkulasi

darah, yang menimbulkan vasodilatasi dan penyaluran darah secara

berlebihan ke selaput otak (meninges) dengan efek nyeri hebat di sebelah

kepala.

Mudah tidaknya seseorang terkena penyakit migrain ditentukan oleh

adanya defek biologis herediter pada sistem saraf pusat. Berbagai faktor dapat

memicu serangan migrain pada orang yang berbakat tersebut antara lain:

1. Hormonal

Fluktuasi hormon merupakan faktor pemicu pada 60% wanita, 14% hanya

mendapat serangan selama haid. Nyeri kepala migrain dipicu oleh

turunnya kadar 17- estradiol plasma saat akan haid. Serangan migrain

berkurang selama kehamilan karena kadar estrogen yang relatif tinggi dan

konstan, sebaliknya minggu pertama post partum, 40% pasien mengalami

serangan yang hebat, karena turunnya kadar estradiol. Pemakaian pil

kontraseptif juga meningkatkan serangan migrain.

2. Menopause

Umumnya, nyeri kepala migrain akan meningkat frekuensi dan berat

ringannya pada saat menjelang menopause. Tetapi, beberapa kasus

membaik setelah menopause. Terapi hormonal dengan estrogen dosis

rendah dapat diberikan untuk mengatasi serangan migrain

pascamenopause.

3. Makanan

Berbagai makanan/zat dapat memicu timbulnya serangan migrain. Pemicu

migrain tersering adalah alkohol berdasarkan efek vasodilatasinya di mana

anggur merah dan bir merupakan pemicu terkuat. Makanan yang

mengandung tiramin, yang berasal dari asam amino tirosin, seperti keju,

makanan yang diawetkan atau diragi, hati, anggur merah, yogurt, dll.

Makanan lain yang pernah dilaporkan dapat mencetuskan migrain adalah

coklat (feniletilamin), telur, kacang, bawang, pizza, alpokat, pemanis

buatan, buah jeruk, pisang, daging babi, teh, kopi, dan coca cola yang

berlebihan.

4. Monosodium glutamat

Adalah pemicu migrain yang sering dan penyebab dari sindrom restoran

Cina yaitu nyeri kepala yang disertai kecemasan, pusing, parestesia leher

dan tangan, serta nyeri perut dan nyeri dada.

5. Obat-obatan

Seperti nitrogliserin, nifedipin sublingual, isosorbid-dinitrat, tetrasiklin,

vitamin A dosis tinggi, fluoksetin,dll.

6. Aspartam

Yang merupakan komponen utama pemanis buatan dapat menimbulkan

nyeri kepala pada orang tertentu.

7. Kafein yang berlebihan (350 mg/hari) atau penghentian mendadak

minum kafein.

8. Lingkungan

Perubahan lingkungan dalam tubuh yang meliputi fluktuasi hormon pada

siklus haid dan perubahan irama bangun tidur dapat menimbulkan

serangan akut migrain. Perubahan lingkungan eksternal meliputi cuaca,

musim, tekanan udara, ketinggian dari permukaan laut, dan terlambat

makan.

9. Rangsang sensorik

Cahaya yang berkedap-kedip, cahaya silau, cahaya matahari yang terang

atau bau parfum, zat kimia pembersih.

10. Stres fisik dan mental dapat memperberat serangan migrain

11. Faktor pemicu lain aktivitas seksual, trauma kepala, kurang atau kelebihan

tidur (Mansjoer dkk, 2000).

3. PATOFISIOLOGI

Migrain merupakan bentuk nyeri kepala neurovaskuler, yang apabila

ada perubahan pada saraf akan menyebabkan pelebaran pembuluh darah yang

kemudian menimbulkan nyeri dan mengaktivasi saraf lainnya. Manifestasi

yang muncul berbeda pada tiap individu karena adanya variabilitas kelainan

biologis dasar dalam migrain.

Ada sejumlah teori tentang terjadinya migrain :

1. Teori vaskular

Serangan disebabkan oleh vasokontriksi pembuluh darah intrakranial

sehingga aliran darah otak menurun yang dimulai dari bagian oksipital dan

meluas ke anterior secara perlahan-lahan, melintasi korteks serebri dengan

kecepatan 2-3 mm per menit, berlangsung beberapa jam dan diikuti

vasodilatasi pembuluh darah ekstrakranial yang menimbulkan nyeri

kepala.

2. Teori neurotransmitter

Saat serangan terjadi pelepasan berbagai neurotransmitter antara

lain serotonin dari tombosit yang memiliki efek vasokonstriktor. Reseptor

serotonin ada di meningen, lapisan korteks serebri, struktur dalam otak,

dan yang paling banyak pada inti batang otak. Dua reseptor yang penting

adalah 5-HT1 yang bila terangsang akan menghentikan serangan migrain,

sedangkan reseptor 5-HT2 bila disekat akan mencegah serangan migrain.

Oleh karena itu, baik agonis (sumatriptan, dihidroergotamin, ergotamin

tartat) maupun antagonis serotonin (siproheptadin, metisergid, golongan

anti depresan trisiklik, penyekat saluran kalsium) bermanfaat dalam

penatalaksannan migrain. Selain itu, neurotransmitter yang bermanfaat

dalam terjadinya migrain adalah katekolamin, dopamin, neuropeptida Y,

dan CGRP (calcitonin gene related peptide), histamin, nitrit oksida, serta

prostaglandin.

3. Teori sentral

Serangan berkaitan dengan penurunan aliran darah dan aktivitas

listrik kortikal yang dimulai pada korteks visual lobus oksipital. Gejala

prodormal migrain yang terjadi beberapa jam atau satu hari sebelum nyeri

kepala berupa perasaan berubah, pusing, haus, menguap. Stimulasi lokus

serulues menimbulkan penurunan aliran darah ipsilateral dan peningkatan

aliran dalam sistem karotis ekterna seperti pada migrain. Stimulasi inti rafe

dorsal meningkatkan aliran darah otak dengan melebarkan sirkulasi karotis

interna dan eksterna.

4. Teori unifikasi

Teori ini meliputi sistem saraf pusat dan pembuluh darah perifer.

Beberapa proses pada korteks orbitofrontal dan limbik memacu sistem

noradrenergik batang otak melalui lokus seruleus dan sistem

serotoninergik melalui inti rafe dorsal serta sistem trigeminovaskular yang

akan merubah lumen pembuluh darah, yang juga memicu impuls saraf

trigeminus, terjadi lingkaran setan rasa nyeri. Nausea dan vomitus

mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin pada area

postrema dasar ventrikel IV dalam medula oblongata. Proyeksi dari lokus

seruleus ke korteks serebri dapat menimbulkan oligemia kortikal dan

depresi korteks menyebar, menimbulkan aura (Mansjoer dkk, 2000).

4. KLASIFIKASI MIGRAIN

Headache Classification Subcommittee of the International Headache

Society memaparkan 7 jenis migrain yang terjadi di kepala manusia. Seperti

yang dicatat dalam buku The International Classification of Headache

Disorders: 2n Edition (Cephalalgia, 2004), ketujuh jenis migrain itu antara

lain:

1. Migrain dengan aura

Migrain jenis ini membuat penderitanya mengalami gangguan penglihatan.

Semakin kepala terasa pusing, pandangan akan semakin kabur dan tidak

bisa fokus.

2. Migrain tanpa aura

Kebalikan dari migrain jenis pertama, migrain tanpa aura tak menyebabkan

kaburnya pandangan pada mata penderita.

3. Childhood periodic syndrome

Migrain jenis ini membuat penderitanya muntah terus-menerus dalam

jangka waktu tertentu, sakit di bagian perut yang biasanya disertai dengan

rasa mual, dan vertigo.

4. Retinal migraine

Melibatkan migraine yang disertai gangguan penglihatan dan bahkan

kebutaan temporer di salah satu mata.

5. Komplikasi migrain

Adanya migrain yang disertai aura dan gangguan otak dalam jangka

panjang.

6. Probable migraine

Jenis ini sebenarnya tidak dapat dipastikan sebagai migrain, karena hanya

memiliki sedikit saja gejala migrain.

7. Migrain kronis

Di kondisi ini terjadi komplikasi migrain yang memenuhi kepala yang

muncul dalam jangka waktu panjang. Migrain jenis ini disebut kronis karena

dapat terjadi hingga 3 bulan ( Buse et al, 2009).

5. GAMBARAN KLINIK

Serangan nyeri kepala yang timbul secara tiba-tiba dan biasanya

unilateral (80%), paroksismal dan rekuren. Nyeri kepala dirasakan sebagai

nyeri kepala yang berdenyut, menusuk-nusuk, rasa kepala mau pecah. Gejala

prodormal atau aura dapat terjadi bersamaan atau mendahului serangan

migrain, di antaranya:

1) Fenomena visual positif (penglihatan berkunang-kunang seperti melihat

kembang api, bulatan-bulatan terang kecil yang melebar sampai gejala

fortifikasi yang berupa gambaran benteng dari atas).

2) Fenomena visual negatif (penglihatan semakin kabur, seperti berawan

sampai semuanya tampak gelap).

3) Anoreksia, mual, muntah, diare, takut cahaya dan/atau kelainan otonom

lainnya (Mansjoer dkk ,2008).

Kadang-kadang terdapat kelainan neurologik (misalnya gangguan

motorik, sensorik, kejiwaan) yang menyertai, timbul kemudian atau

mendahului serangan migrain dan biasanya berlangsung sepintas/reversibel.

Beberapa hal dapat menjadi pemicu migrain di antaranya makanan

tertentu (seperti coklat, keju, jeruk, tomat, bawang, monosodium glutamate

atau MSG, aspartam, alkohol), perubahan hormonal (seperti menstruasi,

ovulasi, kontrasepsi oral, terapi hormon), trauma kepala, kelelahan fisik,

medikasi (seperti histamin, reserpin, ranitidin) dan stress (Tjay dan Rahardja,

2002).

6. DIAGNOSIS

Migrain  tanpa aura (common migrain) Kebanyakan penderita

migrain masuk ke dalam jenis ini.

A. Setidaknya terdapat 5 kali serangan yang memenuhi kriteria B-D.

B. Serangan sakit kepala berlangsung 4-72 jam jika tidak diobati atau

diobati namun tidak membaik.

C. Sakit kepala setidaknya memiliki 2 dari 4 karakteristik di bawah ini.

–     Lokasinya unilateral.

–     Sifatnya berdenyut.

–     Intensitasnya sedang sampai berat.

–    Memberat dengan naik tangga, batuk, membungkuk (Jolt

phenomenon).

D. Selama terjadinya sakit kepala, setidaknya terdapat satu dari hal-hal di

bawah ini:

–     Mual dan atau muntah.

–     Fotofobia dan fonofobia.

E. Tidak disebabkan oleh kelainan lain.

Migrain dengan aura (migrain klasik) biasanya didahului oleh suatu

gejala yang dinamakan aura, yang terjadi dalam 30 menit sebelum timbul

migrain. Migrain klasik merupakan 30% dari semua migrain.

A. Setidaknya terdapat 2 kali serangan yang memenuhi kriteria B.

B. Setidaknya terdapat 3 dari 4 karakteristik berikut ini:

-   Satu atau lebih gejala aura yang reversibel yang menandakan

adanya disfungsi korteks serebral fokal dan atau batang otak.

-   Setidaknya terdapat satu gejala aura yang terjadi bertahap dalam 4

menit, atau 2 atau lebih gejala yang terjadi berurutan.

- Tidak terdapat gejala aura yang berlangsung lebih dari 60 menit.

7. DIAGNOSIS BANDING

a. Nyeri kepala kluster.

b. Nyeri kepala tegang (tension headache).

c. Spondilosis servikal.

d. Peningkatan tekanan darah.

e. Kelainan intrakranial.

f. Otitis media.

g. Transcient Ischemic Attack (TIA) (Longmore et al, 2001).

8. TERAPI

Terapi non spesifik

Jenis obatAnalgetik/NSAIDsParasetamol Dosis: 500-1000 mg/6-8 jamAspirin Dosis: 650-1000 mg/4-6 jam, max 4 g/hari

KI: gangguan/penyakit perdarahanAdverse reaction: GI upset

Ibuprofen Dosis: 400-800 mg/6 jam, max 2,4 g/hariKI: Aspirin/NSAID-induced asthmaAdverse react: Dizziness, rash, GI upset

Naproxen sodium Dosis: 275-550 mg/2-6 jam/hari, max 1,5 g/hariKI: Aspirin/ NSAID-induced asthmaAdverse react: Dizziness, rash, pruritus, GI upset

Ketorolac Dosis: 60 mg IM/15-30 menit, max 120 mg/hari, max 5 hariKI: aspirin induced asthma, hamil, perdarahan serebrovaskularAdverse react: edema drowsiness, dizziness, GI upset

Diclofenac potasium Dosis: 50-100 mg/hari single doseKI: asthma, gangguan hepar, cardiac, renal, diuretic

Adverse react: dizziness, rash, peptic ulcer, GI upsetAnalgetik narkotikMeperidine Dosis: 50-150 mg IM atau IV/3-4 jam

KI: hamil, menyusui, MAOIAdverse react: hipotensi, fatigue, drowsiness, dizziness, vomiting, muscle weakness, respiratory depression

Butorphanol Dosis: spray (1 mg) sediaan nostril, dapat diulang 1 jam lagi, max 4 spray/hari

Terapi spesifik

Jenis obatErgotamine Dosis: 1-2 mg oral/jam, max 3 dosis sehari, gunakan dosis

efektif terkecilSuppos: 1 mg, dosis max, 2-3/hari dan 12/bulanKI: pengguna triptans, hamil, menyusui, uncontrolled hypertension, sepsis, coronary, cerebral, peripheral vascular disease.Adverse react: increased incidence of migraines, daily headache, takikardia, spasme arteri, numbness and tingling, muntah, diare, dizzinessz, abdominal cramps

Caffeine plus ergotamine Dosis: 2 tablet (100 mg caffeine/1 mg ergot) pada saat ondet, kemudian 1 tab tiap 30 menit, dapat naik sapai 6 tab (jangan lebih 10 tab/minggunya)Suppos (2 mg ergot/100 mg caff), 1 supp saat onset, dapat diulangi 1 lagi 1 jam kemudianKI: idemAdverse react: idem

Dihydro ergotamine (DHE)

Dosis: 1 mg IM, SC max initial dose 0,5-1 mg, dapat diulang tiap jam sampai dosis max 3 mg IM atau 2 mg IV per hari, dan 6 mg per minggu.Intranasal: 0,5 mg spray pada tiap nostril, dosis max 4 spray (2 mg) per hariKI: idemAdverse react: idem

TriptansSumatriptan Dosis: 6 mg SC, dapat diulang dalam 1 jam, dosis max 12

mg/hari.25-100 mg oral/2 jam, dosis maks: 200 mg/hariMax initial dose: 100 mgIntranasal: 5-10 mg (1-2 spray) pada satu nostril, dapat diulang sesudah 2 jam, dosis maksimal 40 mg/hariKI: ergotamine, hemiplegic atau basilar migraine, hamil, gangguan fungsi hepar, CAD, MAOIAdverse react: vomiting, vertigo, headache, chest preassure and heaviness

Naratriptan Dosis: 1-2,5 mg oral/4 jam, dosis max 5 mg per hariKI: ergot-type medications, kontrasepsi oral, merokok,

CADAdverse react: Dizziness, nausea, fatigue

Rizatriptan Dosis: 5-20 mg oral/2 jam, dosis max 30 mg/hariKI: ergot type medications, other triptans, propanolol, simetidine, CADAdverse react: Takikardi, throat tightness

Zolmitriptan Dosis: 2,5-5 mg oral/2 jam, dosis max 10 mg per hariKI: ergot-type medications, other triptans, CAD

Terapi profilaksis

Jenis Obat Dosis Efek Samping-blockers Atenolol Metaprolol Nadolol Propanolol

50-150 mg/hari100-200 mg/hari20-160 mg/hari40-240 mg/hari

Fatigue, bronchospasm, bradikardi, hipotensi, depresi, congestive heart failure, impotensi, gangguan tidur

Calcium-channel blockers Flunarizine Verapamil 5-10 mg/hari

240-320 mg/hariFatigue, berat badan bertambah, depresi (flunarizine), bradikardi, hipotensi, konstipasi (verapamil), nausea, edema, nyeri kepala, ekstrapyramidal

Serotonin receptor antagonists Methysergide 2 mg tiap malam, naik

secara gradual tid (max 8 mg/hari)

Retroperitoneal, cardiac, and pulmonary fibrosis

Pizotyline (pizotifen) 0,5 mg tiap malam, naik secara gradual tid (max 3-6 mg/hari)

Weight gain, fatigue

Tricyclic analgesic Amitriptiline Nortriptiline

10-150 mg tiap malam Mulut kering, konstipasi, weight gain, drowsiness, reduced seizure threshol, cardiovascular effects

Anti-epileptik Divalproex Sodium valproate Valproic acid

500-1500 mg/hari500-1500 mg/hari500-1500 mg/hari

Nausea, tremor, weight gain alopecia, increased liver enzyme levels

Gabapentin 900-1800 mg/hariDosis max 2400

Dizziness, fatigue, aaxia, nausea, tremor

(Ferrone and Moti, 2003)

BAB III

KASUS

A. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Tn. S

Umur : 51 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat : Laweyan, Surakarta

No. RM : 0136xxxx

Tanggal Pemeriksaan : 10 Agustus 2015

B. ANAMNESIS

1. Keluhan Utama :Nyeri kepala berdenyut sebelah kanan

2. Keluhan Penyerta : Mual

3. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri kepala

berdenyut sebelah kanan. Keluhan dirasakan sejak tadi malam, kurang

lebih 8 jam yang lalu. Nyeri kepala muncul mendadak, dirasakan terus-

menerus dan semakin lama semakin memberat. Terasa semakin sakit saat

pasien beraktivitas, dan agak berkurang saat pasien berbaring. Pasien

sudah minum obat penghilang nyeri yang dibeli dari apotik, tapi keluhan

tidak hilang. Nyeri menetap di tempat yang sama, dan pasien mulai

mengeluh mual.

Satu bulan yang lalu pasien juga mengeluhkan nyeri kepala yang

serupa. Saat itu pasien hanya minum obat anti nyeri dan digunakan

istirahat, lalu keluhan hilang sendiri. Nyeri kepala sebelah ini pertama

kali muncul sekitar 2 tahun yang lalu, dan dirasakan semakin sering

kambuh.

4. Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat keluhan sama : (+)

Riwayat trauma : disangkal

Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat sakit darah tinggi : disangkal

Riwayat mondok : disangkal

Riwayat sakit gula : disangkal

Riwayat alergi : disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat sakit darah tinggi : disangkal

Riwayat sakit gula : disangkal

Riwayat sakit jantung : disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIK

1 Keadaan Umum : CM Gizi cukup (GCS=E4V5M6),

2 Tanda Vital : Tensi : 130/80 mmHg

Nadi : 96 x/ menit

Frekuensi Respirasi : 20 x/menit

Suhu : 36,5 0C

3 Kepala : Bentuk kepala normal, mata konjungtiva pucat,

pupil isokor, reflek cahaya +/+

4 Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-)

5 Jantung :

Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak, pulsasi tidak tampak

Palpasi : Iktus kordis tidak kuat angkat

Perkusi : Kesan batas jantung tidak melebar

Auskultasi : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-)

6 Pulmo :

Inspeksi : Pengembangan dada simetris kanan=kiri

Palpasi : Fremitus raba kanan=kiri

Perkusi : Sonor/sonor

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan

(-/-)

7 Abdomen

Inspeksi : Distended (-), sikatrik (-), striae (-), caput medusae (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Perkusi : Pekak alih (-), pekak sisi (-), undulasi (-)

Palpasi : supel, hepar lien tak teraba

D. DIAGNOSA

Diagnosa Klinik : Migrain

E. TUJUAN PENGOBATAN

1. Menghilangkan nyeri kepala

2. Menghilangkan mual

3. Mencegah kekambuhan

F. PENGOBATAN

Saat Serangan

R/ Sumatriptan tab mg 50 No. XV

S u.c

Pro : Tn S (51 th)

BAB IV

PEMBAHASAN OBAT

1. Sumatriptan

Merupakan golongan triptan yang termasuk dalam kelompok

tryptamine. Obat ini bekerja dengan mengikat reseptor serotonin 5-

HT1B dan 5-HT1D di pembuluh darah kranial (penyebab kontriksinya)

dan berikutnya inhibisi pelepasan pro-inflammatory neuropeptida.

Secara teknis, golongan triptan termasuk medikasi kelas agonis selektif

reseptor serotonin. Sifat triptan berbeda dari obat anti nyeri yang biasa

dikenal, semisal asetaminofen dan NSAID. Obat anti nyeri biasanya

meningkatkan toleransi terhadap nyeri hanya bersifat sementara saja.

Gejala akan kembali saat obat nyeri itu sudah hilang atau habis.

Sedangkan triptan lebih dikatakan sebagai obat abortive migraine. Meski

tidak bisa mencegah migren, namun obat ini mampu menggagalkan serta

menghentikan serangan migren dan gejala terkait. Triptan paling efektif

jika diberikan sejak awal serangan. Sumatriptan adalah obat pertama

golongan triptan yang disahkan oleh FDA.

Sumatriptan merupakan agonis selektif di reseptor 5 HT1-like yang

memperantarai konstriksi pembuluh darah kranial. Obat ini hampir tidak

memperlihatkan aktivitas pada reseptor 5-HT1 lainnya yang

memperantarai vasodilatasi pembuluh darah kranial, 5-HT2, 5-HT 3

tetapi memperlihatkan efek vasokonstriksi lemah pada pembuluh darah

koroner lewat reseptor 5-HT1. Manfaat lain dari sumatriptan adalah

kemampuannya untuk meringankan mual dan muntah yang sering

menyertai migrain. Hal ini karena triptan bekerja pada reseptor 5-HT1D

yang terletak di traktus nuclei soliter, sehingga menghambat pusat mual

dan muntah.

Eliminasi waktu paruh sumatriptan sekitar 2,5 jam. Pemberian

secara oral akan diekskresikan terutama lewat ginjal (60%) dan lewat

tinja (40%).

Dosis oral yang direkomendasikan untuk sumatriptan adalah 25-

100 mg. Dosis 100 mg belum terbukti memberikan efek yang lebih besar

dari 50 mg. Jika kembali sakit kepala, dosis tambahan dapat diberikan

dengan interval lebih besar atau sama dengan 2 jam sampai maksimum

200 mg/ hari. Jika sakit kepala belum sembuh berikan dosis awal dengan

injeksi, dosis tunggal tablet tambahan (sampai 100 mg/hari) dapat

diberikan dengan selang waktu lebih besar atau sama dengan 2 jam

antara dosis tablet.

DAFTAR PUSTAKA

Buse DC, Manack A, Serrano D, Turkel C, Lipton RB (2010) Sociodemographic and comorbidity profiles of chronic migraine and episodic migraine sufferers. J Neurol Neurosurgery Psychiatry; 81:428-432.

Cutrer FM, Charles A. 2008. The neurogenic basis in migraine. American Journal Headache Society.

Ferrone, M., and Moti, S., 2003. “ Current Pharmacotherapy for the Treatment of Migraine”. http://www.uspharmacist.com/index.asp?show=article&page=8_1039.htm. Last update : 10-11-2005, 20 ;

Ginsberg HN. Insulin resistance and cardiovascular disease. J Clin Invest.2000;106:453–8.

Harrison TR, Principles of Internal Medicine, 17th Edition, McGraw-Hill Medical Inc. US. 2008. Hal. 1202- 1203

Longmore, M.; Wilkinson, I.; Torok, E.; 2001. Oxford Handbook of Clinical Medicine. New York. Oxford University Press. Pp : 333

Mansjoer, A dkk, 2000. “Nyeri Kepala” dalam Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid II. Jakarta. Media Aesculapius. Pp : 34-40

Nissan GR, Diamond ML. 2005. Advances in migraine treatment. The JAOA

Tjay, T.H dan Rahardja, K . 2002. “Obat-obat Migrain“ dalam Obat-obat Penting Khasiat, Penggunaan, dan Efek-efek Sampingnya. Edisi Kelima Cetakan Kedua. Jakarta. Elex Media Komputindo. Pp :780-791

Zuraini, Anwar Y, Sjahrir H. 2005. Karakteristik nyeri kepala migren dan tension type headache pada siswa 2 SMU dan 2 Akademi Perawat di Kotamadya Medan. Medan. Neuronia. 22;29-34