manajemen peritonitis pada anak

8/10/2019 Manajemen Peritonitis Pada Anak

1/16

1

BAB I

PENDAHULUAN

Peritonitis merupakan Radang lapisan peritonium pada perut bisa akibat

infeksi , auto imun dan proses kimia. Peritonitis infeksiosa biasanya primer atau

sekunder. Pada peritonitis primer, sumber infeksi berasal dari luar perut dan

tumbuh di ruang peritonium lewat penyebaran hematogen atau limfogen

Peritonitis sekunder uncul dari ruang perut sendiri melalui perluasan dari atau

melalui viskus intra-abdomen atau abses dalam organ. 20

Pada keadaan normal, peritoneum resisten terhadap infeksi bakteri secara

inokulasi kecil-kecilan. Kontaminasi yang terus menerus, bakteri yang virulen,

penurunan resistensi, dan adanya benda asing atau enzim pencerna aktif,

merupakan faktor-faktor yang memudahkan terjadinya peritonitis. Keputusan

untuk melakukan tindakan bedah harus segera diambil karena setiap

keterlambatan akan menimbulkan penyakit yang berakibat meningkatkan

morbiditas dan mortalitas. Ketepatan diagnosis dan penanggulangannya

tergantung dari kemampuan melakukan analisis pada data anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 18

Peritonitis pada masa nenonatus bisa berasal dari trans plasenta pada

infeksi dalam rahim; lebih sering merupakan akibat infeksi yang didapat selama

atau segera setelah lahir. Peritonitis mungkin manifestasi dari septikemia,

perluaan langsung dari umbilikus atau dari perforasi usus atau enterokolitis

nekrotikans, atau kadang-kadang , sekuele dari appendiks yang terobek atau

divertikulum meckel.

Peritonitis bakterial spontan adalah salah satu infeksi peritonitis yangdapat terjadi pada anak dengan sindrom nefrotik, atau sirosis yang meningkatkan

mortalitasdan morbiditas. Komplikasi ini biasanya terjadi pada 2 tahun pertama

sejak gejala klinis muncul. Kerentanan terhadap infeksi berhubungan dengan

berbagai faktor. Organisme penyebab peritonitis bakterial spontan pada umumnya

adalah bakteri Gram positif, terutama Streptococcuspneumoniae, dan bakteri

Gram negatif, terutamaE. coli. Diagnosis peritonitis bakterial spontan didasarkan

pada terdapatnya gejala inflamasi peritoneum, cairan peritoneum yang keruh,


2/16

2

jumlah sel cairan peritoneum >100 /L atau hitung neutrofi l polimorfonuklear

>50 sel/L, disertai biakan cairan peritoneum positif, dan biakan darah positif.

Pemberian antibiotik merupakan terapi utama peritonitis bakterial spontan. Oleh

karena itu, referat ini dimaksudkan untuk mengetahui manjemen peritonitis pada

anak. 19


3/16

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Peritonitis adalah peradangan pada peritonium yang merupakan

pembungkus visera dalam rongga perut. Peritoneum adalah lapisan tunggal dari

sel-sel mesoepitelial diatas dasar fibroelastik. Terbagi menjadi bagian viseral,

yang menutupi usus dan mesenterium; dan bagian parietal yang melapisi dinding

abdomen dan berhubungan dengan fasia muskularis.

Peritoneum viserale yang menyelimuti organ perut dipersarafi oleh sistem

saraf autonom dan tidak peka terhadap rabaan atau pemotongan. Dengan

demikian sayatan atau penjahitan pada usus dapat dilakukan tanpa dirasakan oleh

pasien. Akan tetapi bila dilakukan tarikan atau regangan organ, atau terjadi

kontraksi yang berlebihan pada otot yang menyebabkan iskemia misalnya pada

kolik atau radang seperti apendisitis, maka akan timbul nyeri. Pasien yang

merasaka nyeri viseral biasanya tidak dapat menunjuk dengan tepat letak nyeri

sehingga biasanya ia menggunakan seluruh telapak tangannya untuk menujuk

daerah yang nyeri.Peritoneum parietale dipersarafi oleh saraf tepi, sehingga nyeri dapat

timbul karena adanya rangsang yang berupa rabaan, tekanan, atau proses radang.

Nyeri dirasakan seperti seperti ditusuk atau disayat, dan pasien dapat

menunjukkan dengan tepat lokasi nyeri.

Area permukaan total peritoneum sekitar 2 meter, dan aktivitasnya

konsisten dengan suatu membran semi permeabel. Cairan dan elektrolit kecil

dapat bergerak kedua arah.

Organ-organ yang terdapat di cavum peritoneum yaitu gaster, hepar,

vesica fellea, lien, ileum, jejenum, kolon transversum, kolon sigmoid, sekum, dan

appendix (intraperitoneum); pankreas, duodenum, kolon ascenden & descenden,

ginjal dan ureter (retroperitoneum).


4/16

4

2.2 Etiologi dan Klasifikasi

Etiologi penyakit bergantung pada tipe dan lokasi dari peritonitis;

1.

Peritonitis primer

Peritonitis bakterial spontan atau peritonitis primer adalah infeksi

peritoneum oleh bakteri yang berasal dari cairan asites tanpa adanya penyebab

intra-abdomen lain yang nyata.5 Peritonitis karena sebab lain misalnya

komplikasi dialisis peritoneal tidak termasuk dalam defi nisi ini. Peritonitis

bakterial spontan adalah salah satu komplikasi infeksi yang sering terjadi

dengan tingkat morbiditas serta mortalitas tinggi.2-4Insidens PBS diperkirakan

berkisar antara 1,5% hingga 16% dan kematian diperkirakan sebesar 1,5%.5

Peritonitis bakterial spontan adalah peritonitis yang paling sering menyerang

anak-anak

Peritonitis primer adalah infeksi bakteri rongga peritonum tanpa dapat

menunjukkan sumber di intra abdomen. Kebanyakan kasus terjadi pada anak-

anak dengan asites akibat dari sindroma nefrotik atau sirosis. Kadang-kadang

bisa terjadi pada anak-anak yang sebelumnya sehat. Jenis kelamin yang terjadi

seimbang. Kebanyakan kasus terjadi sebelum usia 6 tahun.

Streptococcus pneumoniae danEscherichia coli adalah organisme yang

paling sering menyebabkan peritonitis dan sepsis pada sindrom nefrotik.2,4,6,23

Bakteri Gram positif lain penyebab PBS antara lain Enterococcus,

Streptococcus group D, dan Streptococcus viridans yang sensitif terhadap

penisilin, sedangkan bakteri Gram negatif yang ditemukan adalahEnterobacter

cloacae, Klebsiella penumoniae, Acinetobacter baumanii, Neisseria

meningitidis, dan Salmonella group B yang sensitif terhadap aminoglikosida

dan sefalosporin. Pada penelitian retrospektif di RS Chang Gung tahun 1993-1997, didapatkan 10 episode sepsis dan 8 episode PBS dari 452 kasus rawat

inap. Hasil biakan steril didapatkan pada 4 kasus, sedangkan bakteri Gram

positif dan Gram negatif ditemukan pada masing-masing 7 kasus. 4

2. Peritonitis sekunder

Penyebab peritonitis sekunder yang paling sering adalah perforasi

apendisitis, perforasi gaster atau ulkus duodenum, perforasi colon sigmoid


5/16

5

disebabkan diverticulitis, volvulus, atau kanker; dan strangulasi usus halus.

Pathogen peritonitis sekunder berbeda pada traktus gastrointestinal proksimal dan

distal. Organisme gram positif mendominasi traktus gastrointestinal atas, dengan

pergeseran ke arah organisme gram negative pada traktus gastrointestinal atas

pada pasien dengan terapi supresi asam lambung untuk jangka waktu yang lama.

Peritonitis yang terjadi hampir selalu bersifat polimikroba, dengan gabungan

bakteri aerob dan anaerob dengan dominan organisme gram negative.

Pada neonatus peritonitis mekonium dapat terjadi karena ruptur usus

proksimal dari obstruksi, yaitu terjadi akibat dindig usus yang lemah atau akibat

kelainan vaskuler.

Penyebab paling umum peritonitis postoperative adalah anastomotic leak,

dengan gejala biasanya muncul sekitar hari kelima sampai hari ketujuh

postoperasi.

3. Peritonitis tersier

Peritonitis tersier terjadi lebih sering pada pasien imunokompromised.

Walaupun jarang diobservasi pada uncomplicated peritoneal infections, insidens

peritonitis tersier pada pasien yang perlu rawat ICU untuk infeksi abdomen berat

dapat sebesar 50-74%.

4. Peritonitis kimiawi

Peritonitis kimiawi (steril) dapat disebabkan oleh iritan, seperti empedu,

darah, barium, dan bahan lainnya atau oleh inflamasi organ visceral transmural

tanpa adanya inokulasi bakteri pada cavum peritoneum. Tanda dan gejala klinis

tidak dapat dibedakan dari peritonitis sekunder atau abses peritoneal.

5. Abses peritoneal.

Kebanyakan abses terjadi setelah peritonitis sekunder. Pembentukan

abses dapat juga merupakan komplikasi dari operasi. Insiden pembentukan

abses setelah operasi abdomen kurang dari 1-2%, bahkan ketika operasi

dilakukan untuk proses inflamasi akut. Risiko abses meningkat 10-30%

abses pada kasus perforasi preoperatif dari kontaminasi feces yang signifikan dari

rongga peritoneal, iskemia usus, diagnosis dan terapi yang lambat pada


6/16

6

awal peritonitis, dan kebutuhan untuk reoperation, serta dalam

pengaturan imunosupresi. Pembentukan abses adalah penyebab utama

infeksi persisten dan perkembangan peritonitis tersier.

2.3 Patofisiologi dan Patogenesis

Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya

eksudat fibrinosa. Abses terbentuk di antara perlekatan fibrinosa, yang menempel

menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi.

Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran

mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif,

maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti

misalnya interleukin, dapat memulai respon hiperinflamatorius, sehingga

membawa ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ. Karena

tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi cairan dan elektrolit

oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya

meningkatkan curah jantung, tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia.

Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen

mengalami oedem. Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler

organ-organ tersebut meninggi. Pengumpulan cairan di dalam rongga peritoneum

dan lumen-lumen usus serta oedem seluruh organ intra peritoneal dan oedem

dinding abdomen termasuk jaringan retroperitoneal menyebabkan hipovolemia.

Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan suhu, masukan yang tidak ada,

serta muntah.

Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus, lebih lanjut

meningkatkan tekanan intra abdomen, membuat usaha pernapasan menjadi sulit

dan menimbulkan penurunan perfusi. Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas

pada permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar, dapat timbul peritonitis

umum. Dengan perkembangan peritonitis umum, aktivitas peristaltik berkurang

sampai timbul ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan

dan elektrolit hilang kedalam lumen usus, mengakibatkan dehidrasi, syok,

gangguan sirkulasi dan oliguria.


7/16

7

Pada sindrom nefrotik, terdapat faktor predisposisi yang menyebabkan

sindrom nefrotik rentan terhadap infeksi. Faktor tersebut antara lain disfungsi

limfosit T, konsentrasi IgG plasma yang rendah, berkurangnya protein yang

berperan pada jalur komplemen, defekopsonisasi akibat rendahnya faktor I dan B,

pemberian obat imunosupresan, dan faktor mekanik seperti edema dan asites.1

,10,14 Selain kelainan imunologis, pengobatan sindrom nefrotik dengan steroid

dosis tinggi maupun imunosupresan lain seperti sitostatik juga menyebabkan

penderita sindrom nefrotik rentan terhadap infeksi. Terjadinya infeksi

intraabdominal merupakan resultan patogenisitas bakteri dan mekanisme

pertahanan tubuh pejamu yang dapat mempengaruhi pertumbuhan, adherensi, atau

invasi bakteri. Beberapa mekanisme terjadinya infeksi peritonitis pada sindrom

nefrotik yaitu: infeksi langsung dari traktus genitourinarius (ascending infection),

penyebaran melalui pembuluh darah transdiafragmatikus, migrasi transmural

melalui dinding usus halus, dan penyebaran secara hematogen melalui mekanisme

translokasi bakteri. Bakteri dari usus halus bertranslokasi ke kelenjar limfa

mesenterium dan kemudian menyebar secara hematogen.13 Bakteri memasuki

kavum peritoneum dan menemukan lingkungan yang sesuai untuk berkembang

biak sehingga memudahkan timbulnya PBS. Asites atau cairan lain yang ada di

kavum peritoneum dapat menghambat pertahanan tubuh pejamu. Asites

menyebabkan dilusi cairan kaya protein yang menyebabkan reduksi opsonin,

seperti IgG, komplemen C3, atau mediator infl amasi lainnya. Selain itu,

fagositosis pada cairan kurang efektif dibandingkan di permukaan padat12.

Terjadinya infeksi peritonitis dipengaruhi juga oleh meningkatnya jumlah bakteri

anaerob di jejunum, perubahan sawar usus, dan faktor lain yang mempengaruhi

aliran darah.

13

2.4 Manifestasi Klinis

Mulanya mungkin terlihat samar dan akut, dan biasanya ditandai dengan

demam, nyeri perut, muntah, diare dan tampak toksis Hipotensi dan takikardi

sering bersama dengan pernapasan dangkal dan cepat karena rasa tidak enak

akibat pernapasan. Suara usus hipoaktif atau tidak ada. Pemakaian kortikosteroid

sebelumnya bisa mengurangi gejala klinis peritonitis.


8/16

8

Adanya darah atau cairan dalam rongga peritonium akan memberikan

tandatanda rangsangan peritonium. Rangsangan peritonium menimbulkan nyeri

tekan dan defans muskular, pekak hati bisa menghilang akibat udara bebas di

bawah diafragma. Peristaltik usus menurun sampai hilang akibat kelumpuhan

sementara usus.

Bila telah terjadi peritonitis bakterial, suhu badan penderita akan naik dan

terjadi takikardia, hipotensi dan penderita tampak letargik dan syok. Rangsangan

ini menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran

peritonium dengan peritonium. Nyeri subjektif berupa nyeri waktu penderita

bergerak seperti jalan, bernafas, batuk, atau mengejan. Nyeri objektif berupa nyeri

jika digerakkan seperti palpasi, nyeri tekan lepas, tes psoas, atau tes lainnya.

Pada keadaan lain (misal apendisitis), nyerinya mula-mula dikarenakan

penyebab utamanya, dan kemudian menyebar secara gradual dari fokus infeksi.

Selain nyeri, pasien biasanya menunjukkan gejala dan tanda lain yaitu nausea,

vomitus, syok (hipovolemik, septik, dan neurogenik), demam, distensi abdominal,

nyeri tekan abdomen dan rigiditas yang lokal, difus atau umum, dan secara klasik

bising usus melemah atau menghilang. Gambaran klinis untuk peritonitis non

bakterial akut sama dengan peritonitis bakterial.

Pada peritonitis mekonium, tampak abdomen membuncit dan tegang sejak

bayi dilahirkan. Bayi tampak sakit berat, sianosis, hiperpnu, dan merintih.

Dinding perut tampak sembab kebiruan. Byi tidak mau menyusui , muntah-

muntah dan konstipasi. Kadang-kadang didapatkan defekasi mekonium dengan

lendir dan darah.

Peritonitis bakterial kronik (tuberculous) memberikan gambaran klinis

adanya keringat malam, kelemahan, penurunan berat badan, dan distensiabdominal; sedang peritonitis granulomatosa menunjukkan gambaran klinis nyeri

abdomen yang hebat, demam dan adanya tanda-tanda peritonitis lain yang muncul

2 minggu pasca bedah.

2.5 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

Peritonitis dapat didiagnosis secara klinis dan dipastikan dengan hasil

biakan. Secara klinis, PBS pada anak sindrom nefrotik ditandai dengan gejala


9/16

9

peritonitis antara lain demam (95%), nyeri perut (98%) dan mual atau muntah

(71%). Pada pemeriksaan fi sik anak tampak kesakitan, nyeri tekan abdomen, dan

defans muskular. Selain itu dapat juga disertai hipotensi, hipotermia, dan ileus

paralitik, Nyeri abdomen diperparah oleh gerakan, konstipasi, abdominal

bloating, mual, muntah, nyeri kepala, dispnu, takipnu, dan dehidrasi. Dapat terjadi

komplikasi berupa terbentuknya abses peritoneum, perlekatan peritoneum, ileus

paralitik, sepsis, dan syok septik.15 Perlu waspada terhadap gejala klinis berupa

nyeri abdomen atau nyeri epigastrium karena sering dianggap atau didiagnosis

sebagai efek samping prednison, padahal gejala tersebut dapat merupakan gejala

klinis PBS.

Hasil laboratorium menunjukkan leukositosis dengan rerata jumlah

leukositperifer 21.500/L (median 21.400/L, kisaran7.10044.800/L) dengan

persentase netrofil 83%. Kondisi tersebut biasanya ditemukan bersamaan dengan

edema dan asites.15 Diagnosis definitif peritonitis membutuhkan biakan cairan

peritoneum. Cairan peritoneum yang diperoleh dengan pungsi asites tampak keruh

dan pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan uji Rivalta positip, jumlah

lekosit dan kadar protein meningkat. Pada cairan asites perlu diperiksa dengan

pulasan Gram. Pada banyak kasus PBS, parasentesis diagnostik sering tidak dapat

dilakukan sehingga pasien diterapi dengan antibiotik empiris tanpa pemeriksaan

cairan peritoneum.5Diagnosis PBS pada sindrom nefrotik sering sulit ditegakkan

karena gejala dan tanda sistemik dapat tersamarkan oleh penggunaan

kortikosteroid. Diagnosis peritonitis ditegakkan jika terdapat gejala klinis

peritonitis disertai satu atau lebih hasil pemeriksaan penunjang, yaitu: 1. cairan

peritoneum berwarna keruh atau jumlah sel cairan peritoneum >100 sel/ L atau

jumlah sel netrofil polimorfonuklear (PMN) >50 sel/L. 2. Terdapat bakteri dalamcairan peritoneum ditandai dengan pewarnaan Gram atau biakan cairan

peritoneum positif atau tes counter-immuno-electrophoreses yang positif untuk

antigen bakteri dari cairan asites; dan 3. biakan darah positif.15

Pemeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan penunjang untuk

pertimbangan dalam memperkirakan pasien dengan abdomen akut. Pemeriksaan

rontgen abdomen menunjukkan dilatasi usus halus dan usus besar , dengan

peningkatan pemisahan lengkungan akibat penebalan dinding usus. Pada


10/16

10

peritonitis dilakukan foto polos abdomen 3 posisi. Gambaran radiologis pada

peritonitis secara umum yaitu tampak adanya perselubungan pada cavum

abdomen, preperitonial fat dan psoas line menghilang, dan adanya udara bebas

subdiafragma atau intra peritoneal.

Membedakan peritonitis primer dan appendisitis mungkin tidak mungkin

pada penderita dengan riwayat sindroma nefrotik atau sirosis; karenanya,

diagnosis peritonitis primer dapat dibuat hanya pada saat laparotomi. Pada anak

yang diketahui dengan penyakit ginjal atau hati dan asites, adanya tanda

peritonium harus segera dilakukan parasintesis diagostik. Cairan yang terinfeksi

biasanya menunjukkan angka leukosit 250 sel/mm3 atau lebih dari 50% sel

polimorfonuklear.

Tanda caian peritonium yang mengesankan peritonitis primer adalah PH

kurang dari 7,5 perbedaan gradien PH cairan arteri-asites lebih besar dari 0,1 dan

kadar laktat meningkat. Pengecatan gram cairan asites secara khas menunjukkan

bakteri tunggal gram positif atau kadang-kadang gram negatif. Adanya flora

bakteri campuran pada pemeriksaan cairan asites atau udara bebas pada rontgen

abdomen anak dengan dugaan peritonitis primer mengisyaratkan laparotomi untuk

melokalisir sumber infeksi intra abdomen. Inokulasi cairan asites yang diambil

pada parasintesis secara langsung kedalam botol biakan darah akan meningkatkan

kepositifan biakan. Terpi antibiotik parenteral dengan sefotaksim dan

aminoglikosida harus dimulai dengan segera.

2.6 Penatalaksanaan

Prinsip umum terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang hilang

yang dilakukan secara intravena, pemberian antibiotika yang sesuai, dekompresisaluran cerna dengan penghisapan nasogastrik dan intestinal, pembuangan fokus

septik (apendiks, dsb) atau penyebab radang lainnya, bila mungkin mengalirkan

nanah keluar dan tindakan-tindakan menghilangkan nyeri.

Tata laksana non-operatif merupakan terapi utama pada PBS, terdiri atas

pemberian antibiotik dan terapi suportif. Antibiotik spektrum luas digunakan pada

terapi awal kemudian disesuaikan menjadi spektrum yang lebih sempit

berdasarkan hasil biakan. Terapi antibiotik awal merupakan terapi empiris


11/16

11

berdasarkan organisme yang sering menyebabkan PBS. Terapi empiris yang biasa

diberikan adalah kombinasi golongan penisilin dan aminoglikosida intravena

selama 2 minggu, kemudian disesuaikan dengan hasil biakan dan uji resistensi

Amoksisilin diberikan dengan dosis 50 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis dan

golongan aminoglikosida, antara lain amikasin dengan dosis 15 mg/kgBB/hari

atau gentamisin dengan dosis 3-5 mg/kgBB/ hari dibagi 2 dosis. Bila dicurigai

terdapat infeksi pneumococcus yang resisten, dapat diberikan penisilin dosis

tinggi. Dapat juga diberikan antibiotik golongan sefalosporin, seperti sefotaksim

dengan dosis 75-100 mg/ kgbb/hari, seftriakson 75-100 mg/kgBB/ hari, atau

seftazidim 50-100 mg/kgBB/hari Antibiotik golongan vankomisin (30-40 mg/

kgBB/hari), kloramfenikol (75-100 mg/kgBB/ hari), dan imipenem (50

mg/kgBB/hari) efektif digunakan untuk infeksi oleh Streptococcus

pneumoniae resisten penisilin.7,8,15

Perlu diperhatikan kebutuhan cairan dan elektrolit serta kalori karena

pasien sering mual muntah dan demam tinggi yang menyebabkan asupan cairan

dan kalori berkurang dan pengeluaran cairan dan elektrolit meningkat. Selain itu,

perlu diperhatikan terapi suportif lainnya. Jika perlu, dapat diberikan terapi

simtomatik. Pemberian obat spasmolitik tidak dianjurkan dan malah dapat

merupakan kontraindikasi. Pada sindrom nefrotik dengan keadaan infeksi berat

seperti PBS, pemberian steroid atau prednison perlu dihentikan sementara atau

dosisnya dikurangi atau di-taper-off , dan dilanjutkan lagi setelah infeksi teratasi.

Beberapa kepustakaan melaporkan kejadian infeksipneumococcus resisten

penisilin pada kasus PBS, bahkan angka kejadiannya meningkat di beberapa

daerah. Peningkatan frekuensi infeksi pneumokokus resisten penisilin ini

mempengaruhi dosis terapi. Pada tahun 1996, di Amerika Serikat dilaporkankasus peritonitis oleh kuman pneumokokus resisten penisilin. Berdasarkan kasus

tersebut direkomendasikan penggunaan penisilin dan sefalosporin dosis tinggi

untuk infeksi selain meningitis pada Streptococcus pneumoniaeyang intermediet

berdasarkan hasil biakan.7,8 Perlu diwaspadai penggunaan antibiotik spektrum luas

dapat meningkatkan angka resistensi dan mendorong pertumbuhan jamur serta

organisme patogen lain yang akan memperparah keadaan pasien.5


12/16

12

Resusitasi dengan larutan saline isotonik sangat penting. Pengembalian

volume intravaskular memperbaiki perfusi jaringan dan pengantaran oksigen,

nutrisi, dan mekanisme pertahanan. Keluaran urine tekanan vena sentral, dan

tekanan darah harus dipantau untuk menilai keadekuatan resusitasi.

Pembuangan fokus septik atau penyebab radang lain dilakukan dengan

operasi laparotomi. Insisi yang dipilih adalah insisi vertikal digaris tengah yang

menghasilkan jalan masuk ke seluruh abdomen dan mudah dibuka serta ditutup.

Jika peritonitis terlokalisasi, insisi ditujukan diatas tempat inflamasi. Teknik

operasi yang digunakan untuk mengendalikan kontaminasi tergantung pada lokasi

dan sifat patologis dari saluran gastrointestinal. Pada umumnya, kontaminasi

peritoneum yang terus menerus dapat dicegah dengan menutup, mengeksklusi,

atau mereseksi viskus yang perforasi. 17

Lavase peritoneum dilakukan pada peritonitis yang difus, yaitu dengan

menggunakan larutan kristaloid (saline). Agar tidak terjadi penyebaran infeksi

ketempat yang tidak terkontaminasi maka dapat diberikan antibiotika ( misal

sefalosporin ) atau antiseptik (misal povidon iodine) pada cairan irigasi. Bila

peritonitisnya terlokalisasi, sebaiknya tidak dilakukan lavase peritoneum, karena

tindakan ini akan dapat menyebabkan bakteria menyebar ketempat lain.

Drainase (pengaliran) pada peritonitis umum tidak dianjurkan, karena pipa

drain itu dengan segera akan terisolasi/terpisah dari cavum peritoneum, dan dapat

menjadi tempat masuk bagi kontaminan eksogen. Drainase berguna pada keadaan

dimana terjadi kontaminasi yang terus-menerus (misal fistula) dan diindikasikan

untuk peritonitis terlokalisasi yang tidak dapat direseksi.

2.6 Pencegahan

Pencegahan utama PBS adalah tata laksana sindrom nefrotik yang adekuat

dengan steroid maupun obat imunosupresif lainnya. Asites perlu ditanggulangi

dengan pemberian diuretik dan albumin bila diperlukan.6 Pemberian golongan

penisilin profilaksis digunakan pada beberapa kasus secara sporadis. Laporan

yang mendukung penggunaan penisilin profi laksis ini belum banyak dan belum

ada penelitian acak terkontrol. Penggunaan penisilin profi laksis ini didasarkan

pada pasien dengan penyakit sel sabit yang memiliki kemiripan dengan sindrom


13/16

13

nefrotik dalam hal risiko infeksi. Pada pasien penyakit sel sabit, kemoprofi laksis

dilaporkan dapat menurunkan insidens pnemonia bakterialis, terutama pada anak

berusia kurang dari 5 tahun. 6 Upaya lain mencegah PBS adalah imunisasi; yang

direkomendasikan adalah terhadap Streptococcus pneumoniae. Imunisasi telah

menunjukkan hasil yang efektif pada anak dengan sindrom nefrotik sensitif

steroid dan tidak mendapatkan terapi steroid pada saat imunisasi.6 Di Amerika

Serikat, Advisory Committee on Immunization Practices merekomendasikan

vaksinasi pneumokokus pada anak berumur 2-5 tahun dengan komorbiditas

tertentu, termasuk untuk sindrom nefrotik.16

2.7 Komplikasi

Komplikasi dapat terjadi pada peritonitis bakterial akut sekunder, dimana

komplikasi tersebut dapat dibagi menjadi komplikasi dini dan lanjut, yaitu :

a. Komplikasi dini

Septikemia dan syok septik

Syok hipovolemik

Sepsis intra abdomen rekuren yang tidak dapat dikontrol dengan

kegagalan multi sistem

Abses residual intraperitoneal

Portal Pyemia (misal abses hepar)

b. Komplikasi lanjut

Adhesi

Obstruksi intestinal rekuren

2.8 Prognosis

Prognosis untuk peritonitis lokal dan ringan adalah baik, sedangkan pada

peritonitis umum prognosisnya mematikan akibat organisme virulen.


14/16

14

BAB III

KESIMPULAN

Peritonitis primer adalah infeksi bakteri rongga peritonum tanpa dapat

menunjukkan sumber di intra abdomen. Kebanyakan kasus terjadi pada anak-anak

dengan asites akibat dari sindroma nefrotik atau sirosis. Kadang-kadang bisa

terjadi pada anak-anak yang sebelumnya sehat. Jenis kelamin yang terjadi

seimbang. Kebanyakan kasus terjadi sebelum usia 6 tahun. Peritonitis dapat

didiagnosis secara klinis dan dipastikan dengan hasil biakan. Prinsip umum terapi

adalah penggantian cairan dan elektrolit yang hilang yang dilakukan secara

intravena, pemberian antibiotika yang sesuai, dekompresi saluran cerna dengan

penghisapan nasogastrik dan intestinal, pembuangan fokus septik (apendiks, dsb)

atau penyebab radang lainnya, dan tindakan-tindakan menghilangkan nyeri.


15/16

15

DAFTAR PUSTAKA

AUAN PUSTAKA

1.

Eddy A, Symons JM. Nephrotic syndrome in children. Lancet. 2003;362:629-39.

2.

Alwadhi RK, Mathew JL, Rath B. Clinical profi le of children with

nephrotic syndrome not on glucocorticoid therapy, but presenting with

infection. J Pediatr Child Health. 2004;40:28-32.

3.

Uncu N, Bulbul M, Yildiz N, Noyan A, Kosan C, Kavukcu S, dkk..

Primary peritonitis in children with nephrotic syndrome: results of a 5-year

multicenter study. Eur J Pediatr. 2010;169:73-6.

4. Tain Y, Lin G, Cher T. Microbiological spectrum of septicemia and

peritonitis in nephrotic children. Pediatr Nephrol. 1999;13:835-7.

5.

Hingorani SR, Weiss NS, Watkins SL. Predictors of peritonitis in children

with nephrotic syndrome. Pediatr Nephrol. 2002;17:678-82.

6. Mcintyre P, Craig JC. Prevention of serious bacterial infection in children

with nephrotic syndrome. J Pediatr Child Health. 1998;34:314-7.

7. Ilyas M , Roy S, Abbasi S, Leggiadro RJ, English K, Wyatt RJ. Serious

infections due to penicillin-resistant Streptococcus pneumoniae in two

children with nephrotic syndrome. Pediatr Nephrol. 1996;10:639-41.

8. Waisman DC, Tyrell GJ, Kellner JD, Garg S, Marrie TJ. Pneumococcal

peritonitis: still with us and likely to increase in importance. Can J Infect

Dis Med Microbiol. 2010;21:e23-7.

9. Gbadegesin R, Smoyer WE. Nephrotic syndrome. Dalam: Geary DE,

Schaefer F., penyunting; Comprehensive Pediatric Nephrology.

Philadelphia: Mosby Elsevier. 2008.hal. 215-8.

10.Matsell DG, Wyatt RJ. The role of I and B in peritonitis associated with

the nephrotic syndrome of childhood. Ped Res. 1993;34:84-8.

11.

Han J, Lee K, Hwang J, Koh D, Lee J. Antibody status in children with

steroid-sensitive nephrotic syndrome. Yonsei Med J. 2009;51:239-43.

12.Farthmann EH, Schoff el U. Epidemiology and pathophysiology of

intraabdominal infections (IAI). Infection. 1998;26:329-34.


16/16

16

13.Clark JH, Fitzgerald JF, Kleiman MB. Spontaneous bacterial peritonitis. J

Pediatr. 1984;104:495-500.

14.

Patiroglu T, Melikoglu A, Dusunsel R. Serum levels of C3 and factors I

and B in minimal change disease. Acta Paediatr Jpn. 1998;40:333-6.

15.Gorensek MJ, Lebel MH, Nelson JD. Peritonitis in children with nephrotic

syndrome. Pediatrics. 1988;81:849-56.

16.Advisory Committee on Immunization Practices. Preventing

pneumococcal among infants and young children. Recommendations on

the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR

Recomm Rep. 2000;49(RR-9):1-35.

17.

Jong WD, Sjamsuhidayat R. Gawat Abdomen. Dalam Buku ajar Ilmu

Bedah. Jakarta: EGC. 1997. Hal 221-239

18.Reksoprodjo S. Bedah anak. Dalam kumpulan kuliah ilmu bedah. Jakarta:

FKUI. Hal 105-108

19.

Schwartz SJ, Shires ST, Spencer FC. Peritonitis dan Abses Intraabdomen.

Dalam Intisari prinsip-prinsip ilmu bedah. Edisi 6. Jakarta: EGC. 2000.

20.Sulton D. Gastroenterologi, dalam Buku ajar Radiologi untuk Mahasiswa

Kedokteran. Edisi 5. Jakarta: Hipokrates. 1995. Hal 34-38

manajemen peritonitis pada anak

Documents