Ureterolithiasis

Nur Adibah binti Zukelfali (102012488)Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Terusan Arjuna, No. 6, Kebon Jeruk, Jakarta Barat, Indonesia.adibahzukelfali@gmail.com

Abstrak Kajian ini dijalankan dalam rangka untuk membahaskan secara menyeluruh mengenai suatu penyakit yang dinamakan ureterolithiasis (batu ureter). Signifikannya tinjauan pustaka ini dilakukan untuk mengkaji dan memahami dasar ureterolithiasis. Terdapat juga perbahasan mengenai anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, gejala klinis, epidemiologi, patofisiologi, prognosis, diagnosis banding, diagnosis kerja, pengobatan dan penatalaksanaan yang terkait bagi ureterolithiasis. Metode yang digunakan dalam penghasilan tinjauan pustaka ini adalah dengan melakukan penelitian terhadap buku-buku dan jurnal-jurnal. Kata kunci: ureterolithiasis, gejala klinis, patofisiologi, pengobatan.AbstractThe study was conducted in order to debate the whole spectrum of ureterolithiasis (ureteral stone). Significant of this literature review is to study and understand the basics of ureterolithiasis. There is also debate about the anamnesis, physical examination, clinical symptom, epidemiology, pathophysiology, prognosis, differential diagnosis, working diagnosis, treatments and medications of ureterolithiasis. Method used in the production of this literature review is to conduct research on books and journals. Keywords: ureterolithiasis, clinical presentations, pathophysiology, treatment.

PendahuluanBatu (kalkulus) ginjal adalah batu yang terdapat di mana saja di saluran kemih, batu yang paling sering dijumpai tersusun dari kristal-krstal kalsium. Komponen yang lebih jarang membentuk batu adalah struvit atau magnesium, ammonium, asam urat, atau kombinasi bahan-bahan ini.1 Batu ginjal dapat disebabkan oleh peningkatan pH urin (misal, batu kalsium karbonat) atau penurunan pH urin (misal, batu asam urat). Konsentrasi bahan-bahan pembentuk batu yang tinggi di dalam daerah urin serta kebiasaan makan atau obat tertentu, juga dapat merangsang pembentukan batu. Segala sesuatu yang menghambat aliran urin dan menyebabkan stasis (tidak ada pergerakan) urin di bagian mana saja di saluran kemih, meningkatkan kemungkinan pembentukan batu.Batu kalsium, yang biasanya terbentuk bersama oksalat atau fosfat, sering meyertai keadaan-keadaan yang menyebabkan resorpsi tulang, termasuk imobilisasi dan penyakit ginjal. Batu asam urat sering menyertai gout, suatu penyakit peningkatan pembentukan atau penurunan ekskresi asam urat. Kegemukan dan kenaikan berat badan meningkatkan risiko baru ginjal akibat peningkatan ekskresi kalsium, oksalat, dan asam urat yang berlebihan.2Kasus: Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan sakit pada pinggang kanan yang menjalar hingga kekantong kemaluan sejak 1 minggu yang lalu. Sakit dirasakan mendadak dan dapat menghilang sendiri.Analisis:Rumusan masalah yang diperolehi adalah seorang laki-laki berusia 60 tahun dengan keluhan sakit pada pinggang kanan menjalar hingga ke kantong kemaluan, sakit mendadak dan dapat hilang sendiri.

AnamnesisAnamnesis merupakan suatu tindakan untuk mengenalpasti keluhan utama pasien disamping beberapa keluhan samping. Anamnesis yang benar dapat membantu dokter untuk menegakkan diagnosis yang tepat. Pada kasus pasien yang compos mentis ini, anamnesis dapat dilakukan secara autoanamnesis. Bagi kasus ini, beberapa hal perlu diperhatikan saat anamnesis. Yang pertama adalah menanyakan identitas pasien seperti nama, alamat, pekerjaan, tanggal lahir, jenis kelamin agama dan sebagainya. Dalam kasus ini, pasiennya adalah seorang laki-laki berusia 60 tahun. Identitas lain tidak disertakan. Seterusnya adalah menanyakan keluhan utama dari pasien dan sejak kapan dirasakan keluhan itu. Pada pasien dengan ureterolithiasis, pasien datang dengan keluhan sakit pada pinggang kanan yang menjalar hingga kekantong kemaluan sejak 1 minggu yang lalu. Sakit dirasakan mendadak dan dapat hilang sendiri. Selanjutnya dapat ditanyakan riwayat penyakit dahulu. Riwayat penyakit dahulu tidak disertakan. Riwayat penyakit keluarga juga tidak disertakan. Antara faktor predisposisi lain adalah harus ditanyakan juga adakah pasien ada kesulitan berkemih, berapa kali berkemih dalam satu hari, apakah rasa nyeri waktu berkemih, apakah ada nyeri suprapubik, apakah nyeri tidak puas dan urin menetes, apakah urin berwarna merah, apakah pasien ada mengambil obat-obatan tertentu dan apakah pasien nyeri kolik. Anamnesis yang terarah bertujuan untuk menyingkirkan diagnosis banding. Anamnesis belumlah lengkap sehingga ianya didukung oleh pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan lainnya.Pemeriksaan Pemeriksaan harus dilakukan ke atas pasien bagi membantu menegakkan diagnosis dengan tepat. Pemeriksaan yang tidak benar akan menyebabkan salah diagnosis dan akhirnya dapat berakibat kepada salahnya pengobatan dan penatalaksanaan. Terdapat dua jenis periksaan yang harus dilakukan oleh dokter yaitu pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan FisikPada pemeriksaan fisik umum, tanda- tanda vital pasien normal dan kesadaran pasien compos mentis. Pada pemeriksaan khusus, dilakukan inspeksi, palpasi dan perkusi. Pada inspeksi, terlihat pembesaran pada daerah pinggang atau abdomen sebelah atas. Pembesaran ini mungkin karena hidronefrosis. Pada palpasi, ditemukan nyeri tekan pada abdomen kanan bawah. Pada pemeriksaan bimanual dengan memakai dua tangan atau dikenal juga dengan nama tes Ballotement, ditemukan pembesaran ginjal yang teraba disebut Ballotement positif. Pada perkusi, ditemukan nyeri ketok pada sudut kostovertebra yaitu sudut yang dibentuk oleh kosta terakhir dengan tulang vertebra.3 Pemeriksaan PenunjangLaboratorium1. UrinalisisMakroskopik didapatkan hematuria, sedimen urin yang menunjukkkan adanya leukosituria, kristal-kristal pembentuk batu seperti kalsium oksalat, asam urat dan sistin. 2. Pemeriksaan kimiawi Ditemukan pH urin lebih dari 7 menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea dan kemungkinan terbentuk batu fosfat. Bisa juga pH urin lebih asam yaitu kurang dari 5 menunjukkan kemungkinan terbentuknya batu asam urat.3. Pemeriksaan Faal Ginjal. Pemeriksaan ureum dan kreatinin adalah untuk melihat fungsi ginjal baik atau tidak. Pemeriksaan elektrolit untuk memeriksa faktor penyebab timbulnya batu antara lain kadar kalsium, oksalat, fosfat maupun urat di dalam urin.4. Pemeriksaan Darah LengkapDapat ditemukan kadar hemoglobin yang menurun akibat terjadinya hematuria. Bisa juga didapatkat jumlah lekosit yang meningkat akibat proses peradangan di ureter.

Pencitraan1. RadiologisFoto BNO-IVP untuk melihat lokasi batu, besarnya batu, apakah terjadi bendungan atau tidak. Pada foto BNO batu yang dapat dilihat disebut sebagai batu radioopak, sedangkan batu yang tidak tampak disebut sebagai batu radiolusen, berikut ini adalah urutan batu menurut densitasnya, dari yang paling opak hingga yang paling bersifat radiolusen : calsium fosfat, calsium oxalat, magnesium amonium fosfat, sistin, asam urat, xantine.

Tabel 1: Densitas batu pada foto BNO-IVPJenis BatuRadioopasitas

KalsiumOpak

Magnesium Amonium FosfatSemiopak

Urat/SistinNon opak

2. Intravena Pielografi (IVP/Urografi)Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal. Juga untuk mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non-opak yang tidak terlihat oleh foto polos abdomen.3. Ultrasonografi USG dikerjakan bila tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP yaitu pada keadaan seperti alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun dan pada wanita yang sedang hamil. Terlihat gambaran echoic shadow jika terdapat batu.4. CT scanTeknik CT scan adalah teknik pemeriksaan yang paling baik untuk melihat gambaran semua jenis batu dan juga dapat terlihat lokasi dimana terjadinya obstruksi. Studi menunjukkan bahwa CT scan mempunyai 95% sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi dari IVP.4

Gambar 1: CT Scan abdomen menunjukkan adanya batu pada ureterovesical junction dextraSumber: http://emedicine.medscape.com/article/437096-workup#aw2aab6b5b8Diagnosis Kerja

Batu ginjal merupakan benda padat yang dibentuk oleh presipitasi berbagai zat terlarut dalam urin pada saluran kemih. Batu dapat berasal dari kalsium okslat (60%), fosfat sebagai campuran kalsium, ammonium, dan magnesium fosfat (batu tripel fosfat ini terjadi akibat infeksi) (30%), asam urat (5%), dam sistin (1%).4 Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis, dan dapat terbentuk pada:1. Ginjal (Nefrolithiasis)2. Ureter (Ureterolithiasis)3. Vesica urinaria (Vesicolithiasis)4. Uretra (Urethrolithiasis).5Ureterolithiasis adalah kalkulus atau batu di dalam ureter. Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter.Geajala ureterolithiasis: Nyeri mendadak di perut kanan dan kiri tergantung letak batu. Nyeri dapat bersifat kolik hebat sehingga penderita berteriak atau berguling. Kadang-kadang nyeri perut terus menerus karena peregangan kapsul ginjal. Biasanya nyeri dimulai di daerah pinggang kemudian menjalar ke arah testis, disertai mual dan muntah, berkeringat dingin dan dapat terjadi renjatan Hematuria Nyeri ketok costovertebralDiagnosis Banding

1. NefrolitiasisBatu terbentuk pada tubuli ginjal kemudian berada di kaliks, infundibulum, pelvis ginjal, dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal. Batu yang mengisi pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal memberikan gambaran menyerupai tanduk rusa, sehingga disebut batu staghorn. Kelainan dan obstruksi pada sistem pelvikalises ginjal (penyempitan infundibulum dan stenosis uteropelvik) mempermudah timbulnya batu saluran kemih.Manifestasi KlinisKeluhan yang disampaikan pasien tergantung pada posisi atau letak batu, besar batu, dan penyulit yang telah terjadi. Batu di dalam ginjal atau saluran kemih yang berukuran kecil biasanya tidak menimbulkan gejala dan dapat keluar sendiri bersama air seni. Tetapi batu yang lebih besar dapat menimbulkan hambatan atau bahkan sumbatan aliran air seni. Jika hal ini terjadi maka akan timbul berbagai macam gejala, yang antara lain:

i. Rasa nyeri yang berat dan tiba-tiba di daerah pinggang yang menjalar sampai pangkal paha. Rasa nyeri tidak berkurang walaupun penderita mencoba posisi posisi tertentu, misalnya berbaring, membungkuk, dll. Penderita biasanya harus menggeliat menahan sakit. Bahkan karena rasa sakit yang amat sangat, seringkali penderita basah kuyup oleh keringat. ii. Biasanya ada keluhan mual dan muntah.iii. Walaupun tidak selalu, kadang kala dijumpai darah pada air seni. Hal ini terjadi karena batu mengiritasi saluran kemih sehingga menimbulkan luka.iv. Perasaan terbakar di saluran kemih saat kencing.v. Rasa sangat ingin kecing.vi. Demam.6

2. PielonefritisPielonefritis (nefritis interstisial, radang ginjal) adalah jangkitan bakteria pada buah pinggang dan saluran kencing.Ini tersebar luas itu penyakit, insiden ini yang tertinggi di antara semua penyakit ginjal (80%), dan kedua dari semua jangkitan, selepas jangkitan pernafasan.Etiologi Escherichia coli (bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di usus besar) merupakan penyebab dari 90% infeksi ginjal diluar rumah sakit dan penyebab dari 50% infeksi ginjal di rumah sakit. Infeksi biasanya berasal dari daerah kelamin yang naik ke kandung kemih. Pada saluran kemih yang sehat, naiknya infeksi ini biasanya bisa dicegah oleh aliran air kemih yang akan membersihkan organisme dan oleh penutupan ureter di tempat masuknya ke kandung kemih.Berbagai penyumbatan fisik pada aliran air kemih (misalnya batu ginjal atau pembesaran prostat) atau arus balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter, akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi ginjal. Infeksi juga bisa dibawa ke ginjal dari bagian tubuh lainnya melalui aliran darah.Manifestasi KlinisPielonefritis akut biasanya bermula dengan suhu yang tinggi 39-40 derajat, menggigil, keletihan dan anoreksia, mual dan muntah-muntah, sakit punggung bilateral, rasa terbakar pada saat buang air kecil, sering buang air kecil, urin keruh, berkeringat, sakit pada anggota badan dan bau yang tidak menyenangkan dari urin. 7EpidemiologiBatu saluran kemih lebih banyak ditemukan pada laki-laki berbanding wanita. Di negara maju seperti Amerika Serikat, Eropa, Australia, batu saluran kemih banyak dijumpai di saluran kemih bagian atas, sedang di negara berkembang seperti India, Thailand dan Indonesia lebih banyak di jumpai batu kandung kemih. Di daerah Semarang, sejak tahun 1979 proporsi batu ginjal dijumpai relatif meningkat dibanding proporsi batu kandung kemih. Peningkatan kejadian batu pada saluran kemih bagian atas terjadi di abad-20, khususnya di daerah bersuhu tinggi dan dari negara yang sudah berkembang. Epidemiologi batu saluran kemih bagian atas di negara berkembang dijumpai ada hubungan erat dengan perkembangan ekonomi serta dengan peningkatan pengeluaran biaya untuk kebutuhan makanan perkapita.EtiologiSampai saat sekarang penyebab terbentuknya batu belum diketahui secara pasti. Beberapa faktor predisposisi terjadinya batu: Ginjal: tubular rusak pada nefron, mayoritas terbentuknya batu Immobilisasi: Kurang gerakan tulang dan muskuloskeletal menyebabkan penimbunan kalsium. Peningkatan kalsium di plasma akan meningkatkan pembentukan batu. Infeksi: infeksi saluran kemih dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan menjadi inti pembentukan batu. Kurang minum: sangat potensial terjadi timbulnya pembentukan batu. Pekerjaan: dengan banyak duduk lebih memungkinkan terjadinya pembentukan batu dibandingkan pekerjaan seorang buruh atau petani. Iklim: tempat yang bersuhu dingin (ruang AC) menyebabkan kulit kering dan pemasukan cairan kurang. Tempat yang bersuhu panas misalnya di daerah tropis, di ruang mesin menyebabkan banyak keluar keringat, akan mengurangi produksi urin. Diuretik: potensial mengurangi volume cairan dengan meningkatkan kondisi terbentuknya batu saluran kemih. Makanan, kebiasaan mengkonsumsi makanan tinggi kalsium seperti susu, keju, kacang polong, kacang tanah dan coklat, tinggi purin seperti ikan, ayam, daging, jeroan dan tinggi oksalat seperti bayam, seledri, kopi, teh, dan vitamin D.Faktor risiko penyebab batuFaktor risiko di bawah ini merupakan faktor utama predisposisi kejadian batu ginjal, dan menggambarkan kadar normal dalam air kemih. Lebih dari 85% batu pada laki-laki dan 70% pada perempuan mengandung kalsium, terutama kalsium oksalat. Predisposisi kejadian batu khususnya batu kalsium dapat dijelaskan sebagai berikut:1. HiperkalsiuriaKelainan ini dapat menyebabkan hematuri tanpa ditemukan pembentukan batu. Kejadian hematuri diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal yang dipengaruhi oleh agregasi kristal kecil. peningkatan ekskresi kalsium dari air kemih dengan atau tanpa faktor risiko lainnya, ditemukan pada setengah dari pembentuk batu kalsium idiopatik. Kejadian hiperkalsiuria diajukan dalam tiga bentuk:i. Hiperkalsiuria absorptive ditandai oleh adanya kenaikan absoprsi kalsium dari lumen usus. Kejadian ini paling banyak dijumpai.ii. Hiperkalsiuria puasa ditandai adanya kelebihan kalsium diduga berasal dari tulang.iii. Hiperkalsiuria ginjal yang diakibatkan kelainan reabsorpsi kalsium di tubulus ginjal.Kemaknaan klinis dan pathogenesis klasifikasi di atas masih belum jelas. Masalah hiperkalsiuria idiopatik ini dapt disebabkan oleh:i. Diturunkan autonom dominan dan sering dihubungkan dengan konsentrasi kalsitriol plasma atau 1,25-dihifroksi vitamin D3 ringan sampai sedangii. Masukan protein tinggi diduga meningkatkan kadar kalsitriol dan kecenderungan pembentukan batu ginjal.Faktor kebocoran fosfat kalsitriol belum jelas, kemungkinan faktor kebocoran fosfat dalam air kemih dianggap sebagai kelainan primer. Penurunan kadar fosfat plasma dianggap akan memacu sisntesis kalsitriol. Mekanisme ini dijumpai pada sebagian kecil pasien.2. HipositraturiaSuatu penurunan ekskresi inihibitor pembentukan kristal dalam air kemih, khususnya sitrat, meruakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal. Masukan protein merupakan salah satu faktor utama yang dapat membatasi eskresi sitrat. Peningkatan reabsorpsi sitrat akibat peningkatan asam di prokjsimal dijumpai pada asidosis metabolic kronik, diare kronik, asidosis tubulus ginjal, diversi ureter atau masukan protein tinggi. Sitrat pada lumen tubulus akan mengikat kalsium membantuk larutan kompleks yang tidak terdisosiasi. Hasilnya kalsium bebas untuk mengikat oksalat berkurang. Sitrat juga dianggap menghambat proses aglomerasi kristal.

Kekurangan inhibitor pembentukan batu selain sitrat, meliputi glikoprotein yang disekresi oleh sel epitel tubulus ansa Henle asenden seperti muko-protein TemmHirsfall dan nefrokalsin. Nefrokalsin muncul untuk menganggu pertumbuhan kristal dengan mengabsorpsi permukaan kristal dengan larutan kristal lainnya. Produk seperti mukoprotein Tamm-Horsfall dapat berperan dalam kontribusi batu kambuh,3. HiperurikosuriaHiperurikosuria merupakan satu peningkatan asam urat air kemih yang dapat memacu pembentukan batu kalsium oksalat atau presipitasi kalsium fosfat. Pada kebanyakan pasien dengan lebih ke arah diet purin yang tinggi.4. Penurunan jumlah air kemihKeadaan ini biasanya disebabkan masukan cairan sedikit. Selanjutnya dapat menimbulkan pembentukan batu dengan peningkatan reaktan dan pengurnaan aliran air kemih. Penambajan masukan air dapat dihubungkan dengan rendahnya jumlah kejadian batu kambuh.5. Jenis cairan yang diminumJenis cairan yang diminum dapat memperbaiki masukan cairan yang kurang. Minuman soft drink lebih 1 liter perminggu menyebabkan pengasaman degan asam fosfor dapat meningkatkan risiko penyakit batu. Kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit beban asam dapat meningkatkan eksresi kalsium dan eksresi asam urat dalam air kemih serta mengurangi kadar sitrat air kemih, jus apel dan jus anggur juga dihubungkan dengan peningkatan risiko pembentukan batu, sedangkan kopi, teh, bir dan anggur diduga dapat mengurangi risiko kejadian batu ginjal.6. HiperoksaluriaMerupakan kenaikan eksresi oksalat di atas normal. Eksresi oksalat air kemih normal di bawah 45mg/hari (0,5 mmol/hari). Peningkatan kecil eksresi oksalat menyebabkan perubahan cukup besar dan dapat memacu presipitasi kalsium oksalat dengan derajat yang lebih besar dibandingkan kenaikan absolute esksresi kalsium. Oksalat air kemih berasal dari metabolisme glisin sebesar 40%, dari asam askorbat sebesar 40%, dari oksalat diet sebesar 10%. Kontribusi oksalat dan diet disebabkan sebagian garam kalsium oksalat tidak larut di lumen intestinal. Absorpsi oksalat intestinal dan eksresi oksalat dalam air kemih dapt meningkat bila kekurangan kalsium pada lumen intestinal untuk mengikat okslat. Kejadian ini dapat terjadi pada tiga keadaan:i. Diet kalsium rendah, biasanya tidak dianjurkan untuk pasien batu kalsiumii. Hiperkalsiuria disebabkan oleh peningkatan absorpsi kalsium intestinaliii. Penyakit usus kecil atau akibat reseksi pembedahan yang menganggu absorbsi asam lemak dan absorpsi garam empedu.Peningkatan absorbs oksalat disebabkan oleh pengikatan kalsium bebas dan peningkatan permeabilitas kolon terhadap oksalat. Hiperokalsiuria dapat disebabkan oleh hiperokalsiuria primer. Kelainan ini dapat disebabkan oleh hiperoksaluria primer. Kelainan ini berbentuk kerusakan akibat kekurangan enzim dan kelebihan produksi oksalat dari glikoksalat.7

Gambar 2: Faktor resiko penyebab batuPatofisiologiTerdapat empat teori mayor untuk menjelaskan pembentukan batu antara lain, supersaturasi, kristalisasi/ nukleasi, penurunan inhibitor, dan abnormalitas anatomi. 1. Teori SupersaturasiTeori ini didasarkan pada pengikatan garam, yang terjadi setelah konsentrasi tertentu diperoleh. Jika konsentrasi garam kurang, senyawa tetap dalam larutan. Namun, jika konsentrasi garam melebihi, senyawa mengendap. Suhu dan pH larutan juga mempengaruhi kelarutan.

2. Teori Kristalisasi atau NukleasiTeori kristalisasi atau nukleasi menyatakan bahwa ketika ion atau molekul dalam dissociated state menempel, akan terbentuk kristal. Kristal ini menggumpal untuk membentuk struktur kisi. Kristal menjadi berinti dan tumbuh melalui agregasi.3. Teori Defisiensi InhibitorInhibitor adalah zat yang memodifikasi atau mengubah pertumbuhan kristal, sehingga mencegah pembentukan batu. Meskipun urin dapat jenuh dengan garam, inhibitor ini dapat mencegah pembentukan batu. Molekul-molekul ini bekerja dengan membentuk kompleks dengan senyawa aktif permukaan, yang mengurangi mereka mengikat kalsium untuk oxdiate. Sitrat adalah inhibitor batu kemih. Magnesium, pirofosfat, nefrokalsin, glycosamine, fragment RNA adalah inhibitor batu yang lain. Tidak adanya atau pengurangan inhibitor ini dapat membantu dalam produksi pembentukan batu.4. Teori Abnormalitas AnatomiKelainan anatomi atau fungsional dapat menyebabkan obstruksi pada aliran urin dan retensi kristal urin. Kristal ini mengjangkar ke epitel dan menyebabkan kristal lebih lanjut untuk agregat menjadi batu. Batu terbukti secara klinis telah melalui beberapa proses, dimulai sebagai ion dalam larutan. Ion-ion ini awalnya menjadi jenuh dalam larutan. Setelah konsentrasi mereka melebihi kelarutannya, mereka membentuk kristal dan menjadi nidus untuk nukleasi, agregasi dan pertumbuhan lebih lanjut. Jika inhibitor yang hadir, pembentukan batu dapat dicegah, sebaliknya, jika tidak ada atau penurunan inhibitor dalam urin, maka pertumbuhan lebih lanjut dapat terjadi.

Patogenesis Pembentukan BatuBatu kemih atau batu ginjal terbentuk ketika keseimbangan normal air, garam, mineral, dan hal lain yang ditemukan dalam urin mengalami perubahan. Ginjal harus memainkan peran penting dalam konservasi air, tetapi pada saat yang sama, mineral dengan kelarutan yang rendah perlu dibuang.

Secara umum, batu ginjal dari berbagai jenis, dan masing-masing jenis batu memiliki kelompok penyebab tersendiri, namun, kesemua jenis batu ginjal berbagi patogenesis yang didasarkan pada dasarnya adalah supersaturasi urin dengan bahan yang sukar larut. Dalam kondisi jenuh baik homogen dan heterogen nukleasi terjadi.

Sebagai hasilnya, kristal-kristal kecil berkembang menjadi kristal besar. Bersamaan dengan itu, banyak kristal kecil beragregasi untuk membentuk agregat kristal.8

Gambar 3: Patogenesis pembentukan batuSumber: http://www.pharmainfo.net/reviews/lithiasis-review

Manifestasi Klinis

Anatomi ureter mempunyai beberapa tempat penyempitan yang memungkinkan batu ureter terhenti. Karena peristalsis, akan terjadi gejala kolik, yakni nyeri yang hilang timbul disertai perasaan mual muntah dengan atau tanpa muntah dengan nyeri alih khas. Nyeri berawal dari daerah pinggang menjalar sampai ke kemaluan. Selama batu bertahan di tempat yang menyumbat, selama itu kolik akan berulang-ulang sampai batu bergeser dan memberi kesempatan pada air kemih untuk lewat.Batu ureter mungkin dapat lewat sampai kandung kemih. Batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. Batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin asimtomatik. Tidak jarang terjadi hematuria yang didahului oleh serangan kolik. Bila keadaan yang terjadi dapat berlangsung, lanjutan dari kelainan yang terjadi dapat berupa hidronefrosis dengan atau tanpa pielonefritis sehingga menimbulkan gambaran infeksi umum.8 Terjadi juga penurunan pengeluaran urin apabila terjadi obstruksi aliran dan pengenceran urin apabila terjadi obstruksi aliran, karena kemampuan ginjal memekatkan urin terganggu oleh pembengkakan yang terjadi di sekitar kapiler peritubulus.1,9

Gambar 4: Lokasi nyeri pada ureterolithiasisSumber:http://emedicine.medscape.com/article/437096-clinical Penatalaksanaan MedikamentosaSecara umumnya, terapi bagi batu ureter (ureterolithiasis) dilakukan berdasarkan jenis batu. Pada hiperkalsiuria idiopatik, batasi pemasukan garam dan diberikan diuretic tiazid seperti hidroklorotiazid perhari 25-50mg untuk menurunkan ekskresi kalsium dan menurunkan insidensi batu baru. Selain itu, diberikan fosfat neutral (ortofosfat) untuk mengurangi ekskresi kalsium dan meningkatkan ekskresi inhibitor kristalisasi. Pada hiperurikosuira, diberikan alopurinol (100-300mg/hari) untuk menurunkan pembentukan batu baru manakala pada hipositraturia diberikan kalium sitrat untuk menurunkan pembentukan batu baru.

Tabel 2: Terapi medikamentosa baru ureter berdasarkan jenis batu 4

Non Medikamentosa

Mayoritas batu dengan diameter