makalah uveitis anterior

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Uveitis adalah inflamasi traktus uvea ( iris, korpus siliaris, dan koroid) dengan berbagai

penyebabnya. Struktur yang berdekatan dengan jaringan uvea yang mengalami inflamasi

biasanya juga ikut mengalami inflamasi.

Peradangan pada uvea dapat hanya mengenai bagian depan jaringan uvea atau iris yang

disebut iritis. Bila mengenai badan tengah disebut siklitis. Iritis dengan siklitis disebut

iridosiklitis atau disebut juga dengan uveitis anterior dan merupakan bentuk uveitis

tersering. Dan bila mengenai lapisan koroid disebut uveitis posterior atau koroiditis.

Pola pernyebab uveitis anterior terus berkembang sesuai dengan perkembangan teknik

pemeriksaan laboratorium sebagai sebagai sarana penunjang diagnostik. Lebih dari dari

75% uveitis endogen tidak diketahui penyebabnya, namun 37% kasus diantaranya

ternyata merupakan reaksi imunologik yang berhubungan dengan uveitis anterior

meliputi: spondilitis ankilosa, sindroma reiter, arthritis, psoriatika, penyakit Crohn,

colitis ulserativa dan penyakit Whipple. Keterkaitan antara uveitis anterior dengan

spondilitis ankilosa pada pasien dengan predisposisi genetic HLA-B27 positif pertama

kali dilaporkan oleh Brewerton et al.

Insiden uveitis sekitar 15 per 100.000 orang. Sekitar 75% merupakan uveitis anterior.

Sekitar 50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait. Di Amerika

Serikat, uveitis merupakan penyebab kebutaan nomor tiga setelah retinopati diabetik dan

degenerasi macular. Umur bervariasi antara usia prepubertas sampai 50 tahun.

1.2. Tujuan penulisan

Penulisan Case Report Session (CRS) ini bertujuan untuk memahami dan menambah

pengetahuan tentang uveitis anterior.

1.3. Batasan Masalah

Dalam Case Report Session (CRS) ini akan dibahas mengenai uveitis anterior.

1.4. Metode Penulisan

1

Penulisan Case Report Session (CRS) ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan

mengacupada berbagai literature dan kepustakaan berupa buku, jurnal dan internet.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Uvea

Uvea merupakan lapis vaskular mata yang terdiri dari iris, korpus siliaris dan

khoroid.

2

Iris

Iris merupakan membran yang berwarna, berbentuk sirkular yang ditengahnya terdapat

lubang yang dinamakan pupil. Iris berpangkal pada badan siliar dan merupakan pemisah

antara bilik mata depan dengan bilik mata belakang. Permukaan iris warnanya sangat

bervariasi dan mempunyai lekukan-lekukan kecil terutama sekitar pupil yang disebut

kripti. Jaringan otot iris terusun longgar dengan otot polos yang berjalan melingkari

pupil (sfingter pupil) dan radial tegak lurus pupil (dilator pupil). Iris menipis di dekat

perlekatannya dengan badan siliar dan menebal di dekat pupil. Pembuluh darah di

sekeliling pupil disebut sirkulus minor dan yang berada dekat badan siliar disebut

sirkulus mayor. Iris dipersarafi oleh nervus nasoiliar cabang dari saraf cranial III yang

bersifat simpatik untuk midriasis dan parasimpatik untuk miosis.

Korpus Siliaris

Korpus siliaris merupakan susunan otot melingkar dan mempunyai sistem eksresi di

belakang limbus. Badan siliar dimulai dari pangkal iris ke belakang sampai koroid terdiri

atas otot-otot siliar dan prosesus siliaris. Otot-otot siliar berfungsi untuk akomodasi.

Khoroid

Khoroid adalah segmen posterior uvea, di antara sklera dan retina. Khoroid tersusun dari

tiga lapisan pembuluh darah khoroid, besar, sedang dan kecil. Semakin ke dalam letak

pembuluh di dalam khoroid, semakin lebar lumennya. Khoroid di sebelah dalam dibatasi

3

oleh membrana Bruch dan di sebelah luar dibatasi oleh sklera. Khoroid melekat erat ke

posterior ke tepi-tepi nervus optikus. Ke anterior, khoroid bersambung dengan badan

siliar.

Fungsi dari uvea antara lain :

1. Regulasi sinar ke retina

2. Imunologi, bagian yang berperan dalam hal ini adalah khoroid

3. Produksi akuos humor oleh korpus siliaris

4. Nutrisi

5. Filtrasi

2.2 Definisi dan Klasifikasi

Uveitis diartikan sebagai peradangan dari ‘uveal tract’, lapisan pembuluh darah

mata yang terdiri dari iris, korpus siliar, dan khoroid. Inflamasi dari struktur ini biasanya

diikuti oleh inflamasi jaringan sekitarnya, termasuk kornea, sklera, vitreous, retina, dan

nervus optikus.

Uveitis dapat diklasifikasikan menurut :

a. Anatomi

Yaitu berdasarkan seberapa besar bagian uvea yang terkena. Menurut Standardization

of Uveitis Nomenclatur (SUN) Working Group pada tahun 2005 membuat suatu system

klasifikasi secara anatomis suatu uveitis.

Tipe Fokus Inflamasi Meliputi

Uveitis Anterior COA Iritis

Iridosiklitis

Siklitis Anterior

Uveitis Intermediat Vitreus Pars Planitis

Siklitis Posterior

Hialitis

Uveitis Posterior Retina dan Koroid Koroiditis Fokal,

Multifokal atau difus

Korioretinitis

4

Retinokoroiditis

Retinitis

Neuroretinitis

Pan Uveitis COA, Viterus, Retina

dan Koroid

b. Gambaran klinik :

Tipe Keterangan

Akut Karakteristik Episodenya: onset tiba-

tiba, durasi ≤ 3 bln

Rekuren Episode berulang, dengan periode

inaktivasi tanpa terapi ≥ 3bln

Kronik Uveitis persisten dengan relaps < 3 bln

setelah terapi dihentikan

c. Histopatologi

1. Granulomatosa, umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke jaringan oleh

organisme penyebab.

2. Non-granulomatosa, umumnya tidak ditemukan organisme pathogen dan

berespon baik terhadap terapi kortikosteroid sehingga diduga peradangan ini

merupakan fenomena hipersensifitas.

2.3 Epidemiologi

Penyakit peradangan traktus uvealis umumnya terjadi pada usia muda dan usia

pertengahan. Insidensi dari uveitis di Amerika Serikat sekitar 15 per 100.000 orang per

tahun, atau 38.000 kasus baru per tahun. Sekitar 75% merupakan uveitis anterior. Sekitar

50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait. Uveitis bisa terjadi pada

umur di bawah 16 tahun sampai umur 40 tahun. Pada beberapa negara seperti Amerika

Serikat, Israel, India, Belanda, dan Inggris insiden uveitis banyak terjadi pada dekade 30-

40 tahun.

Etiologi

5

Pada kebanyakan kasus tidak diketahui penyebabnya, diduga terjadi proses inflamasi dan

non infeksi.

1. Eksogen : Pada umumnya disebabkan oleh karena trauma, operasi intra

okuler, ataupun iatrogenik.

2. Endogen : karena adanya kelainan sistemik sebagai faktor predisposisi

a. Bakteri : Tuberkulosa, sifilis

b. Virus : Herpes simpleks, Herpes zoster, CMV, Penyakit

Vogt- Koyanagi-Hanada, Sindrom Bechet.

c. Jamur : Kandidiasis

d. Parasit : Toksoplasma, Toksokara

e. Penyakit Sistemik : Penyakit kolagen, arthritis reumatoid, multiple

sklerosis, sarkoidosis, penyakit vaskuler

f. Imunologik : Lens-induced iridosiklitis, oftalmia simpatika

g. Neoplastik : Limfoma, reiculum cell carcinoma

3. Immunodefisiensi : AIDS

4. Idiopatik

2.4 Patofisiologi

Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh efek langsung suatu

infeksi atau merupakan fenomena alergi. Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatu

trauma tembus okuli, walaupun kadang-kadang dapat juga terjadi sebagai reaksi

terhadap zat toksik yang diproduksi oleh mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh

diluar mata.

Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi

hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam

(antigen endogen). Dalam banyak hal antigen luar berasal dari mikroba yang infeksius.

Sehubungan dengan hal ini peradangan uvea terjadi lama setelah proses infeksinya yaitu

setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas.

Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier

sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor akuos. Pada

6

pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare, yaitu partikel-

partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall).

Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, sel plasma dapat membentuk

presipitat keratik yaitu sel-sel radang yang menempel pada permukaan endotel kornea.

Apabila presipitat keratik ini besar disebut mutton fat.

Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-sel

radang didalam bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion, ataupun migrasi eritrosit

ke dalam BMD, dikenal dengan hifema. Akumulasi sel-sel radang dapat juga terjadi

pada perifer pupil yang disebut Koeppe nodules, bila dipermukaan iris disebut Busacca

nodules.

Sel-sel radang, fibrin, dan fibroblast dapat menimbulkan perlekatan antara iris

dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun antara iris

dengan endotel kornea yang disebut dengan sinekia anterior. Dapat pula terjadi

perlekatan pada bagian tepi pupil, yang disebut seklusio pupil, atau seluruh pupil tertutup

oleh sel-sel radang, disebut oklusio pupil. Perlekatan-perlekatan tersebut, ditambah

dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang, akan menghambat aliran akuos humor

dari bilik mata belakang ke bilik mata depan sehingga akuos humor tertumpuk di bilik

mata belakang dan akan mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris bombe.

Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin meningkat dan akhirnya terjadi glaukoma

sekunder. Pada fase akut terjadi glaukoma sekunder karena gumpalan-gumpalan pada

sudut bilik mata depan, sedangkan pada fase lanjut glaukoma terjadi karena adanya

seklusio pupil.

7

Pada kasus yang berlangsung kronis dapat terjadi gangguan produksi akuos

humor yang menyebabkan penurunan tekanan bola mata sebagai akibat hipofungsi badan

siliar.

2.5 Gejala Klinis

a. Gejala subyektif

1) Nyeri :

Uveitis anterior akut

Nyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan

penekanan saraf siliar bila melihat dekat. Sifat nyeri menetap atau hilang

timbul. Lokalisasi nyeri bola mata, daerah orbita dan kraniofasial. Nyeri

ini disebut juga nyeri trigeminal. Intensitas nyeri tergantung hiperemi

iridosiliar dan peradangan uvea serta ambang nyeri pada penderita,

sehingga sulit menentukan derajat nyeri.

Uveitis anterior kronik

Nyeri jarang dirasakan oleh penderita, kecuali telah terbentuk keratopati

bulosa akibat glaukoma sekunder.

2) Fotofobia dan lakrimasi


Fotofobia disebabkan spasmus siliar bukan karena sensitif terhadap

cahaya. Lakrimasi disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar,

jadi berhubungan erat dengan fotofobia.


Gejala subjektif ini hampir tidak ataupun ringan.

3) Penglihatan kabur

Derajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan-sedang, berat atau hilang timbul,

tergantung penyebab.


Disebabkan oleh pengendapan fibrin, edema kornea, kekeruhan aquos dan

badan kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin.


Disebabkan oleh karena kekeruhan lensa, badan kaca dan kalsifikasi

kornea.

8

b. Gejala objektif

Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah, oftalmoskopik direk dan indirek,

bila diperlukan angiografi fluoresen atau ultrasonografi.

1) Injeksi Silier

Gambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar sekitar limbus, berwarna

keunguan.


Merupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Bila hebat hiperemi

dapat meluas sampai pembuluh darah konjungtiva.

Uveitis anterior hiperakut

Selain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis

marginalis. Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada

pembuluh darah siliar depan dengan reflex aksonal dapat difusi ke

pembuluh darah badan siliar.

2) Perubahan kornea

Keratik presipitat

Terjadi karena pengendapan sel radang dalam bilik mata depan pada endotel

kornea akibat aliran konveksi akuos humor, gaya berat dan perbedaan

potensial listrik endotel kornea. Lokalisasi dapat di bagian tengah dan bawah

dan juga difus.

Keratik presipitat dapat dibedakan :

o Baru dan lama : Jika baru berbentuk bundar dan berwarna putih. Lama

akan mengkerut, berpigmen dan lebih jernih.

o Jenis sel : Leukosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah,

halus keabuan. Limfosit kemampuan beraglutinasi sedang

9

dan membentuk kelompok kecil bulat batas tegas, putih.

Makrofag kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagi

sifat fagositosis membentuk kelompok lebih besar

dikenal

sebagai mutton fat.

o Ukuran dan jumlah sel : Halus dan banyak terdapat pada iritis dan

iridosiklitis akut, retinitis/koroiditis, uveitis

intermedia.

Mutton fat berwarna kebuan dan agak basah. Terdapat pada uveitis

granulomatosa disebabkan oleh tuberculosis, sifilis, lepra, vogt-koyanagi-

harada dan simpatik oftalmia. Juga ditemui pada uveitis non-granulomatosa

akut dan kronik yang berat. Mutton fat dibentuk oleh makrofag yang bengkak

oleh bahan fagositosis dan sel epiteloid berkelompok atau bersatu

membentuk kelompok besar. Pada permulaan hanya beberapa dengan ukuran

cukup besar dengan hidratasi dan tiga dimensi, lonjong batas tidak teratur.

Bertambah lama membesar dan menipis serta berpigmen akibat fagositosis

pigmen uvea, dengan membentuk daerah jernih pada endotel kornea.

Pengendapan Mutton fat sulit mengecil dan sering menimbulkan perubahan

endotel kornea gambaran merupakan gelang keruh di tengah karena

pengendapan pigmen dan sisa hialin sel.

3) Kelainan kornea


10

Keratitis dapat bersamaan uveitis dengan etiologi tuberculosis, sifilis, lepra,

herpes simpleks, herpes zoster atau reaksi uvea sekunder terhadap kelainan

kornea.


Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descement

dan neovaskularisasi kornea. Gambaran edema kornea berupa lipatan

Descement dan vesikel pada epitel kornea.

4) Bilik mata

Kekeruhan dalam bilik mata depan mata disebabkan oleh meningkatnya kadar

protein, sel dan fibrin.

4.1. Efek Tyndall

Menunjukan adanya peradangan dalam bola mata. Pengukuran paling tepat

dengan tyndalometri.


Kenaikan jumlah sel dalam bilik mata depan sebanding dengan derajat

peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada

pengobatan uveitis anterior.


Terdapat efek Tyndall menetap dengan beberapa sel menunjukan telah

terjadi perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris. Bila terjadi

peningkatan efek Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan

adanya eksaserbasi peradangan.

4.2. Sel

Sel berasal dari iris dan badan siliar. Pengamatan sel akan terganggu bila

efek Tyndall hebat. Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah dalam

ruangan gelap dengan celah 1 mm dan tinggi celah 3 mm dengan sudut 45o.

dapat dibedakan sel yang terdapat dalam bilik mata depan.

Jenis sel : Limfosit dan sel plasma bulat, mengkilap putih keabuan.

Makrofag lebih besar, warna tergantung bahan yang difagositosis.

Sel darah berwarna merah.

4.3. Fibrin

Dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel, berbentuk benang atau

bercabang, warna kuning muda, jarang mengendap pada kornea.

11

1.4. Hipopion

Merupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah.

Hipopion dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebukan sel

leukosit berinti banyak.

5) Iris

5.1. Hiperemi iris

Gambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang

tidak terlihat karena ditutupi oleh eksudasi sel. Gambaran hipremi ini harus

dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa

percabangan abnormal.

5.2. Pupil

Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena

iritasi akibat peradangan langsung pada sfingter pupil. Reaksi pupil terhadap

cahaya lambat disertai nyeri.

5.3. Nodul Koeppe

Lokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil, jernih,

warna putih keabuan. Proses lama nodul Koeppe mengalami pigmentasi baik

pada permukaan atau lebih dalam.

5.4. Nodul Busacca

12

Merupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris, terlihat sebagai

benjolan putih pada permukaan depan iris. Juga dapat ditemui bentuk kelompok

dalam liang setelah mengalami organisasi dan hialinisasi. Nodul Busacca

merupakan tanda uveitis anterior granulomatosa.

5.5. Granuloma iris

Lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris. Granuloma iris

merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti

tuberculosis, lepra dan lain-lain. Ukuran lebih besar dari kelainan pada iris lain.

Terdapat hanya tunggal, tebal padat, menimbul, warna merah kabur, dengan

vaskularisasi dan menetap. Bila glaucoma hilang akan meninggalkan parut

karena proses hialinisasi dan atrofi jaringan.

5.6. Sinekia iris

Merupakan perlengketan iris dengan struktur yang berdekatan pada

uveitis anterior karena eksudasi fibrin dan pigmen, kemudian mengalami proses

organisasi sel radang dan fibrosis iris. Sinekia posterior merupakan perlengketan

iris dengan kapsul depan lensa. Perlengketan dapat berbentuk benang atau

dengan dasar luas dan tebal. Bila luas akan menutupi pupil, dengan pemberian

midriatika akan berbentuk bunga. Bila eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti

cincin, bila seklusio sempurna akan memblokade pupil (iris bombe). Kelainan ini

dapat dijumpai pada uveitis granulomatosa atau non-granulomatosa, lebih sering

bentuk akut dan subakut, dengan fibrin cukup banyak. Ditemui juga pada bentuk

residif bila efek Tyndall berat. Sedangkan sinekia anterior merupakan

perlengketan iris dengan sudut irido-kornea, jelas terlihat dengan gonioskopi.

Sinekia anterior timbul karena pada permukaan blok pupil sehingga akar iris

maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos, edema dan pembengkakan pada

dasar iris, sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut iridokornea

menarik iris kea rah sudut. Sinekia anterior bukan merupakan gambaran dini dan

determinan uveitis anterior, tetapi merupakan penyulit peradangan kronik dalam

bilik mata depan.

13

5.7. Oklusi pupil

Ditandai dengan adanya blok pupil oleh seklusio dengan sel-sel radang

pada pinggir pupil.

5.8. Atrofi iris

Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang. Atrofi

iris dapat difus, bintik atau sektoral. Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis

akut disebabkan oleh virus, terutama herpetic.

5.9. Kista iris

Jarang dilaporkan pada uveitis anterior. Penyebab ialah kecelakaan, bedah

mata dan insufisiensi vaskular. Kista iris melibatkan stroma yang dilapisi epitel

seperti pada epitel kornea.

6) Perubahan pada lensa.

6.1. Pengendapan sel radang.

Akibat eksudasi ke dalam akuos diatas kapsul lensa terjadi pengendapan

pada kapsul lensa. Pada pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil putih

keabuan, bulat, menibul, tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa.

6.2. Pengendapan pigmen

Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan

lensa menunjukkan bekas sinekia posterior yang telah lepas. Sinekia posterior

yang menyerupai lubang pupil disebut cincin dari Vossius.

14

6.3. Perubahan kejernihan lensa

Kekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan

uvea dan proses degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior.

Luas kekeruhan tergantung pada tingkat perlengketan lensa-iris, berat dan

lamanya penyakit.

7) Perubahan dalam badan kaca

Kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel, eksudat fibrin dan sisa

kolagen, didepan atau belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap atau

bergerak. Agregasi terutama oleh sel limfosit, plasma dan makrofag.

8) Perubahan tekanan bola mata

Tekanan bola mata pada uveitis dapat hipotoni, normal atau hipertoni. Hipotoni

timbul karena sekresi badan siliar berkurang akibat peradangan. Normotensi

menunjukkan berkurangnya peradangan pada bilik mata depan. Hipertoni dini

ditemui pada uveitis hipertensif akibat blok pupil dan sudut iridokornea oleh sel

radang dan fibrin yang menyumbat saluran Schlemm dan trabekula.

2.6 Diagnosa Banding

1. Konjungtivitis

Pada konjungtivitis penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, terdapat sekret

dan umumnya tidak disertai rasa sakit, fotofobia atau injeksi silier

2. Keratitis/ keratokonjungtivitis

Penglihatan dapat kabur pada keratitis, ada rasa sakit serta fotofobia.

3. Glaukoma akut

15

Terdapat pupil yang melebar, tidak ada sinekia posterior dan korneanya beruap/

keruh.

4. Neoplasma

Large-cell lymphoma, retinoblastoma, leukemia dan melanoma maligna bisa

terdiagnosa sebagai uveitis.

2.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Flouresence Angiografi

FA merupakan pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit

korioretinal dan komplikasi intraokular dari uveitis posterior. FA sangat berguna

baik untuk intraokular maupun untuk pemantauan hasil terapi pada pasien. Pada

FA, yang dapat dinilai adalah edema intraokular, vaskulitis retina,

neovaskularisasi sekunder pada koroid atau retina, N. optikus dan radang pada

koroid.

2. USG

Pemeriksaan ini dapat menunjukkan keopakan vitreus, penebalan retina dan

pelepasan retina

3. Biopsi Korioretinal

Pemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan dari gejala dan

pemeriksaan laboratorium lainnya

Pemeriksaan laboratorium mendalam umumnya apalagi kalau jenisnya non

granulomatosa atau jelas berespon dengan terapi non spesifik. Sedangkan pada uveitis

anterior yang tetap tidak responsive harus diusahan untuk menemukan diagnosis

etiologinya.

2.8 Pengobatan

Pengobatan uveitis pada umumnya digunakan obat-obat intra okuler, seperti

sikloplegik, OAINS atau kortikosteroid. Pada OAINS atau kortikosteroid, dapat juga

digunakan obat-obatan secara sistemik. Selain itu pada pengobatan yang tidak berespon

terhadap kortikosteroid, dapat digunakan imunomodulator.

16

a. Midriatik atau sikloplegik

Midriatik atau sikloplegik berfungsi dalam pencegahan terjadinya sinekia

posterior dan menghilangkan efek fotofobia sekunder yang diakibatkan oleh

spasme dari otot siliaris. Semakin berat reaksi inflamasi yang terjadi, maka dosis

siklopegik yang dibutuhkan semakin tinggi.

b. OAINS

Dapat berguna sebagai terapi pada inflamasi post operatif, tapi kegunaan

OAINS dalam mengobati uveitis anterior endogen masih belum dapat dibuktikan.

Pemakaian OAINS yang lama dapat mengakibatkan komplikasi seperti ulkus

peptikum, perdarahan traktus digestivus, nefrotoksik dan hepatotoksik.

c. Kortikosteroid

Merupakan terapi utama pada uveitis. Digunakan pada inflamasi yang

berat. Namun efek samping yang potensial, pemakaian kortikosteroid harus

dengan indikasi yang spesifik, seperti pengobatan inflamasi aktif di mata dan

mengurangi inflamasi intra okuler di retina, koroid dan N.optikus.

d. Imunomodulator

Terapi imunomodulator digunakan pada pasien uveitis berat yang mengancam

penglihatan yang sudah tidak merespon terhadap kortikosteroid. Imunomodulator

bekerja dengan cara membunuh sel limfoid yang membelah dengan cepat akibat

reaksi inflamasi. Indikasi digunakannya imunomodulator adalah :

1. Inflamasi intraocular yang mengancam penglihatan pasien.

2. Gagal dengan terapi kortikosteroid.

3. Kontra indikasi terhadap kortikosteroid.

Sebelum diberikan imunomodulator, harus benar-benar dipastikan bahwa uveitis

pasien tidak disebabkan infeksi, atau infeksi di tempat lain, atau kelainan hepar atau

kelainan darah. Dan sebelum dilakukan informed concent.

e. Analgetika

Analgetik dapat diberikan secara sistemik terutama diberikan pada kasus uveitis

non granulomatosa, karena biasanya pasien mengeluhkan nyeri.

2.9 Komplikasi

17

Komplikasi dari uveitis dapat berupa :

1. Glaucoma, peninggian tekanan bola mata

Pada uveitis anterior dapat terjadi sinekia posterior sehingga mengakibatkan

hambatan aliran aquos humor dari bilik posterior ke bilik anterior. Penupukan

cairan ini bersama-samadengan sel radang mengakibatkan tertutupnya jalur

dari out flow aquos humor sehigga terjadi glaucoma. Untuk mencegahnya

dapat diberikan midriatika.

2. Katarak

Kelainan polus anterior mata seperti iridosiklitis yang menahun dan

penggunaan terapi kortikosteroid pada terapi uveitis dapat mengakibatkan

gangguan metabolism lensa sehingga menimbulkan katarak. Operasi katarak

pada mata yang uveitis lebih komplek lebih sering menimbulkan komplikasi

post operasi jika tidak dikelola dengan baik. Sehingga dibutuhkan perhatian

jangka panjang terhadap pre dan post operasi. Operasi dapat dilakukan

setelah 3 bulan bebas inflamasi. Penelitian menunjukan bahwa

fakoemulsifikasi dengan penanaman IOL pada bilik posterior dapat

memperbaiki visualisasi dan memiliki toleransi yang baik pada banyak mata

dengan uveitis.

Prognosis penglihatan pasien dengan katarak komplikata ini tergantung pada

penyebab uveitis anteriornya. Pada Fuchs heterochromic iridocyclitis operasi

berjalan baik dengan hasil visualisasi bagus. Sedangkan pada tipe lain

(idiopatik, pars planitis, uveitis associated with sarcoidosis, HSV, HZF,

syphilis, toksoplasmosis, spondylo arthopathies) menimbulkan masalah,

walaupun pembedahan dapat juga memberikan hasil yang baik.

3. Neovaskularisasi

4. Ablasio retina

Akibat dari tarikan pada retina oleh benang-benang vitreus.

5. Kerusakan N.optikus

6. Atropi bola mata

7. Edem Kisoid Makulae

Terjadi pada uveitis anterior yang berkepanjangan.

2.10 Prognosis

18

Prognosis dari uveitis anterior ini tergantung dari etiologi atau gambaran

histopatologinya. Pada uveitis anterior non granulomatosa gejala klinis dapat hilang

dalam beberapa hari hingga beberapa minggu dengan pengobatan, tetapi sering terjadi

kekambuhan. Pada uveitis anterior granulomatosa inflamasi dapat berlangsung berbulan-

bulan hingga bertahunan, kadang-kadang terjadi remisi dan eksaserbasi. Pada kasus ini

dapat timbul kerusakan permanen walaupun dengan pemberian terapi terbaik.

BAB III

ILUSTRASI KASUS

19

Status Pasien

Identitas : laki – laki , 48 tahun

Keluhan Utama : Mata kiri kabur sejak 2 minggu yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang :

Mata kiri kabur sejak 2 minggu yang lalu

Mata kiri kabur seperti ada debu , kadang – kadang seperti ada yang mengganjal

Awalnya berair dan merah

Mata tidak gatal

Mata sakit ketika melihat cahaya

Riwayat sakit gula tidak ada

Riwayat nyeri pada tulang dan persendian tidak ada

Riwayat batuk lama tidak ada

Pasien telah menggunakan kacamata

Riwayat Penyakit Dahulu :

Beberapa tahun yang lalu pernah berobat ke poli mata dengan keluhan mata kabur ,

kemudian di beri obat tetes mata , keluhan hilang.

STATUS OPHTALMIKUS OD OS

Visus tanpa koreksi 5/5 5/5

Visus dengan koreksi

Refleks Fundus

Silia/Supersilia Madarosis (-), Trikiasis (-) Madarosis (-), Trikiasis (-)

Palpebra Superior Edema (-) Edema(-)

20

Palpebra Inferior Edema(-) Edema(-)

Margo Palpebra Sekret (-) Sekret (-)

Aparat Lakrimalis Tidak ada sumbatan Tidak ada sumbatan

Konjungtiva Tarsalis Hiperemis (-) Hiperemis (+), folikel (-)

Konjungtiva Forniks Hiperemis (-) Hiperemis (+) , folikel (-)

Konjungtiva Bulbi Hiperemis (-) Hiperemis (+), Injeksi Siliar (+)

Sklera Putih Hiperemis (+)

Kornea Bening Kps (+) halus di endotel kornea

inferior

Kamera Okuli Anterior Cukup dalam Cukup Dalam,flare (+)

Iris Coklat, rugae (+) Coklat, Rugae (+)

Pupil Bulat, Refleks pupil (+) Semimidriasis

Lensa Bening Bening, pigmen iris menempel

Korpus Vitreum Bening Bening

Fundus : - Papil Optikus Bulat, batas tegas Bulat , batas tegas

- Retina Perdarahan (-), eksudat (-) Perdarahan (-)

- Makula Refleks fovea (+) Sulit dinilai

- Aa/vv retina 2:3 2:3

Tekanan Bulbus Okuli Normal Normal

Posis bola mata ortho Ortho

Gerakan Bulbus Okuli Bebas ke segala arah Bebas ke segala arah

21

Pemeriksaan Lainnya - Darah rutin ,gula darah

sewaktu

Gambar

Diagnosa Kerja Uveitis Anterior

Diagnosa Banding

Anjuran Terapi

DAFTAR PUSTAKA

Ilyas Sidarta, 2002. Radang Uvea. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan

Mahasiswa Kedokteran Edisi ke-2. Sagung Seto. Jakarta

Ilyas Sidarta, 2006. Uveitis. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit Faultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta.

Vaughan Daniel, 2000. Traktus Uvealis dan Sklera. Oftalmologi Umum. Wydia Medika.

Jakarta.

22

Gordon, Kilbourn, 2008. Iritis dan Uveitis. E Medicine available from :

http://www.emedicine.com/emrg/byname/iritisdanuveitis.htm.

Skuta Gregory, Chantor Luis, Weiss Jayne, 2008. Clinical Approach to Uveitis.

Intraocular Inflamation and Uveitis. American Academy Ophtalmology.

Singapore.

Ardy, Hafid. 1993. Diagnosis Etiologi Uveitis. Cermin Dunia Kedokteran no. 83.

Suharjo, Gunawan, 2005. Gambran Klinis Uveitis Anterior Akuta Pada HLA-B27

Positif.

Cermin Dunia Kedokteran.

Samsoe, Sudarman. 1993. Penatalaksanaan Uveitis. Cermin Dunia Kedokteran no. 83.

23

http://www.emedicine.com/emrg/byname/iritisdanuveitis.htm

makalah uveitis anterior

Documents