BAB 1

TINJAUAN KASUS

Chest Pain (nyeri dada) dalam operasi gigi: Tinjauan singkat dan poin utama dalam diagnosis dan penanganannyaPendahuluan

Terjadinya nyeri dada pada pasien gigi sangat jarang. Hasil dari survey yang dilakukan oleh Australia ditemukan bahwa seorang dokter gigi mendapatkan kasus kegawat daruratan medis di tempat prakteknya adalah 1 kali dalam 40 tahun prakteknya yaitu kasus acute myocardial infarction (AMI), 1 dari 10 dokter gigi biasanya mendapatkan 1 kasus dalam 40 tahun karirnya sebagai dokter gigi. Hasil ini dan hasil lainnya telah tercatat pada tabel 1 dan dibandingkan dengan dua hasil yang hampir sama.Jika nyeri dada pada pasien gigi meningkat maka harus dapat di tangani secara cepat dan benar, dokter gigi atau praktisi haruslah menghentikan prosedur operasi gigi yang sedang dilakukan dan harus berhati hati dengan catatan sejarah medis pasien bersangkutan, tanyakan sifat rasa sakit pasien untuk menentukan diagnosis. Sebagai petugas kesehatan profesional, dokter gigi memiliki tugas dan tanggung jawab untuk menangani keadaan darurat yang terjadi. Pemeriksaan subjektifUntuk menjalankan praktek dokter yang aman haruslah melengkapi dan memperbaharui catatan kesehatan semua pasien, Seorang dokter harus membiasakan dirinya dengan riwayat medis pasien dan obat obatan yang digunakan pasien dengan mempertimbangkan resiko jantung pasien sejak pertama bertemu. terlebih khusus untuk pasien dengan coronary artery disease (CAD), haruslah kita berkomunikasi langsung dengan dokter yang merawat penyakit yang diderita pasien sebelum memberikan tindakan, serta mempertimbangkan syarat penggunaan anestesi lokal yang memadai dengan tekanan yang minimal. Pasien serangan jantung harus dapat disamakan dengan, pasien yang memiliki penyakit hipertensi akut, gagal jantung, diabetes, hyperlipidemia, dan sebagainya.Pemeriksaan objektif

rasa sakit jantung sistemik biasanya terletak di pusat depan dada, yaitu bagian retrosternal, rasa sakit ini sering digambarkan sebagai rasa sesak atau rasa berat pada dada dan berasa hingga ke bahu kiri dan lengan pasien, meski kadang terjadi biasa juga sampai ke sisi kiri leher dan rahang bawah. Rasa sakit pada angina mirip satu dengan yang lainnya setiap kali itu terjadi sedangkan rasa sakit AMI umumnya intensitas rasa sakitnya lebih besar daripada angina. Biasanya terjadi cianotik pada pasien AMI tapi pada umumnya pasien akan mual dan muntah hal ini jarang terjadi pada pasien dengan penyakit angina.Pemeriksaan penunjangUntuk menangani pasien penderita penyakit ini kita membutuhkan saran dari tenaga medis lain dan dalam beberapa kasus pasien harus di rujuk kepada spesialis khususnya dokter spesialis jantungDiagnosis

Bila Hal ini terjadi biasanya disebabkan karena manifestasi dari penyakit arteri koroner (identik dengan ishaemic heart disease), yaitu penyakit angina pectoris atau miocardial infarction akut, paling sering pada pasien dengan riwayat penyakit ini. Biasanya angina dapat ditangani dengan intervention whereas sedangkan bila miocardial infarction terjadi sampai 30 menit dapat berujung pada serangan jantung, pada beberapa jam pertama akan berakibat fatal dalam beberapa kasus yang ditemui.Tindakan perawatan

Khusus pasien dengan riwayat angina harus mengonsumsi profilaksis jenis glyceriyl trinitrate (GTN) beberapa menit sebelum memulai janji temu. (penggunaan GTN: tablet dengan dosis 0,6 mg; dosis semprot 0,4 mg). Pada umumnya disarankan untuk menyimpan GTN sebagai obat yang di gunakan dalam keadaan darurat biasanya GTN semprot paling disukai karena masa kerja lebih lama daripada tabletnya. Jika pasien mengalami nyeri dada di tempat praktek kita maka GTN harus diberikan dengan dosis yang di rekomendasikan yaitu, 1 dosis setiap 5 menit, sampai pada pemberian maksimum yaitu 3 dosis sampai rasa sakit lega dan menggunakan oksigen tambahan. Bagaimanapun, GTN dapat menyebabkan hipotensi dengan reflex thacycardia, dokter harus memperhatikan tanda tanda dasar yang ditunjukkan pasien (kesadaran, warna wajah, denyut nadi dan tekanan darah(BP)), sebelum memberikan tindakan haruslah memeriksa tekanan darah sistolik sebelum di berikan GTN dengan dosis yang dianjurkan sistoliknya 20 menit; berdebar-debar; keringat dingin; perasaan seperti mati

nyeri otot dada : nyeri tajam sampai tumpul di dinding dada dan diperberat dengan gerakan dada

gangguan saluran cerna atas : nyeri seperti terbakar, lokasi? berada di serasa di balik dada?

penyakit paru : nyeri tajam dan terlokalisasi di kanan atau kiri dada

trauma : ada riwayat trauma, benturan atau kecelakaan di daerah dada

PertolonganPengenalan yang penting diantara semua penyebab nyeri dada adalah nyeri dada akibat serangan jantung. Hal ini disebabkan karena seringkali nyeri dada akibat serangan jantung disertai dengan penurunan kesadaran, henti napas serta henti jantung setelah timbulnya nyeri dada.

Bila pasien tidak sadar

Aktifkan sistem gawat darurat (memanggil pertolongan : orang sekitar, ambulan)

Langkah breathing

Langkah CPR

Bila pasien sadar :

Aktifkan sistem gawat darurat (memanggil pertolongan : orang sekitar, ambulan)

Amankan korban

Tanyakan obat dan riwayat penyakit

Berikan obat korban

Temani korban sampai pertolongan atau tenaga paramedis datang

2.3. AMI

2.3.1 Definisi, etiologi, faktor risiko, dan patofisiologiInfark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark.

Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST Elevation Myocardial Infarct) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri atas angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST.

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

Faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga, sedangkan faktor risiko yang masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik, antara lain kadar serum lipid, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak jenuh, kolesterol, serta kalori.

Setiap bentuk penyakit arteri koroner dapat menyebabkan IMA. Penelitian angiografi menunjukkan bahwa sebagian besar IMA disebabkan oleh trombosis arteri koroner. Gangguan pada plak aterosklerotik yang sudah ada (pembentukan fisura) merupakan suatu nidus untuk pembentukan trombus.

Infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.

Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika fibrous cap tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Gambaran patologis klasik pada STEMI terdiri atas fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. secara simultan, menghasilkan ikatan platelet dan agregasi setelah mengalami konversi fungsinya.11,12

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue activator pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri atas agregat trombosit dan fibrin.11,12

Penyebab lain infark tanpa aterosklerosis koronaria antara lain emboli arteri koronaria, anomali arteri koronaria kongenital, spasme koronaria terisolasi, arteritis trauma, gangguan hematologik, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik

Berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit pada lokasi ruptur plak, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu, aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang terlarut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda 9 secara simultan, menghasilkan ikatan platelet dan agregasi setelah mengalami konversi fungsinya.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue activator pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri atas agregat trombosit dan fibrin.11,12

Penyebab lain infark tanpa aterosklerosis koronaria antara lain emboli arteri koronaria, anomali arteri koronaria kongenital, spasme koronaria terisolasi, arteritis trauma, gangguan hematologik, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

2.3.2. Klasifikasi IMA

Infark Miokard Akut diklasifikasikan berdasar EKG 12 sandapan menjadi

Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI) : oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG.

Infark miokard akut non ST-elevasi (NSTEMI) : oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.

2.3.3 Gejala dan Tanda IMA

Gambaran klinis infark miokard umumnya berupa nyeri dada substernum yang terasa berat, menekan, seperti diremas-remas dan terkadang dijalarkan ke leher, rahang, epigastrium, bahu, atau lengan kiri, atau hanya rasa tidak enak di dada. IMA sering didahului oleh serangan angina pektoris pada sekitar 50% pasien. Namun, nyeri pada IMA biasanya berlangsung beberapa jam sampai hari, jarang ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan biasanya tidak banyak berkurang dengan pemberian nitrogliserin, nadi biasanya cepat dan lemah, pasien juga sering mengalami diaforesis. Pada sebagian kecil pasien (20% sampai 30%) IMA tidak menimbulkan nyeri dada. Silent AMI ini terutama terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus dan hipertensi serta pada pasien berusia lanjut.

2.3.4. Diagnosis IMA

Diagnosis IMA dengan elevasi segmen ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST >2 mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau >1 mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung terutama troponin T yang meningkat akan memperkuat diagnosis.

2.3.5. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik menunjukkan pasien tampak cemas dan tidak bisa beristirahat (gelisah) dengan ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat merupakan kecurigaan kuat adanya STEMI

2.3.6. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI tetapi tidak boleh menghambat implementasi terapi reperfusi. Pemeriksaan petanda kerusakan jantung yang dianjurkan adalah creatinin kinase (CK)

MB dan cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I, yang dilakukan secara serial. cTn digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB.

Terapi reperfusi diberikan segera mungkin pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA serta tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Peningkatan nilai enzim diatas dua kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung.

1) CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis, dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.

2) cTn : ada dua jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu mioglobin, creatinine kinase (CK), Lactic dehydrogenase (LDH)

Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul.11

Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI, dalam waktu 10 menit sejak kedatangan di IGD sebagai landasan dalam menentukan keputusan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serian dengan interval 5-10 12

menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. EKG sisi kanan harus diambil pada pasien dengan STEMI inferior, untuk mendeteksi kemungkinan infark ventrikel kanan2.3.7. Tatalaksana IMA

Tatalaksana IMA dengan elevasi ST mengacu pada data-data dari evidence based berdasarkan penelitian randomized clinical trial yang terus berkembang ataupun konsensus dari para ahli sesuai pedoman (guideline).

Tujuan utama tatalaksana IMA adalah mendiagnosis secara cepat, menghilangkan nyeri dada, menilai dan mengimplementasikan strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, memberi antitrombotik dan anti platelet, memberi obat penunjang. Terdapat beberapa pedoman (guideline) dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2009 dan ESC tahun 2008, tetapi perlu disesuaikan dengan kondisi sarana/fasilitas di masing-masing tempat dan kemampuan ahli yang ada

2.4. ANGINA PEKTORIS

Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993).

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)

Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler).

Angina pektoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau paroksismal nyeri atau perasaan tertekan di dada depan. (Brunner dan Suddart, 1997

Angina pectoris ialah keadaan di mana klien merasa sakit dada yang kuat akibat dari penyakit jantung ischemic iaitu kekurangan pengaliran darah dan oksigen ke myocardium jantung. (Angina bermaksud tercekik. Pectoris bermaksud dada).

Angina biasanya terjadi waktu latihan, stres emosi yang parah, atau setelah makan yang berat. Selama periode-periode ini, otot jantung menuntut lebih banyak oksigen darah daripada arteri-arteri yang menyempit dapat berikan. Angina secara khas berlangsung dari 1 sampai 15 menit dan dibebaskan dengan istirahat atau dengan menempatkan tablet nitroglycerin dibawah lidah. Nitroglycerin mengendurkan pembuluh-pembuluh darah dan menurunkan tekanan darah. Keduanya istirahat dan nitroglycerin mengurangi permintaan otot jantung untuk oksigen, jadi membebaskan angina.

2.4.1 Etiologi

Faktor penyebab Angina Pektoris antara lain: Suplai oksigen yang tidak mencukupi ke sel-sel otot-otot jantung dibandingkan kebutuhan.

Ketika beraktivitas, terutama aktivitas yang berat, beban kerja jantung meningkat. Otot jantung memompa lebih kuat.

Riwayat merokok (Baik perokok aktif maupun perokok pasif)

Angina disebabkan oleh penurunan aliran darah yang menuju area jantung. Kadang-kadang , jenis penyakit jantung yang lain atau hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan angina.

Ateriosklerosis merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.

Spasme arteri koroner

Anemia berat

Artritis

Aorta Insufisiensi

Faktor resiko antara lain adalah:Dapat Diubah (dimodifikasi)

Diet (hiperlipidemia)

Rokok

Hipertensi

Stress

Obesitas

Kurang aktifitas

Diabetes Mellitus

Pemakaian kontrasepsi oral

Tidak dapat diubah

Usia

Jenis Kelamin

Ras

Herediter

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain: Emosi

Stress

Kerja fisik terlalu berat

Hawa terlalu panas dan lembab

Terlalu kenyang

Banyak merokok

2.4.2 Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak adekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.

Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung.

Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.Angina Pectoris Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.

Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.

Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda. Sejumlah faktor yang dapat menimbulkan nyeri angina:

1. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.

2. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.

3. Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah unuk supai jantung.

4. Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat.

Penimbunan lemak (lipid) dan jaringan fibrous pada dinding arteri koroner

Penyempitan pembuluh darah koroner

Obstruksi / hambatan aliran darah miokard

Iskemia (berkurangnya kadar oksigen)

Mengubah metabolisme aerobik menjadi an aerobik

Tertimbun asa laktat

Ph sel menurun

Muncul efek hipoksia

Mengganggu fungsi ventrikel kiri

Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya jumlah curah jantung sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut)

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung (heremodinamik)

Tekana jantung kiri, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dan paru-paru kiri meningkat

Peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung

Nyeri

2.4.3 Manifestasi Klinis

Iskemia otot jantung akan memberi nyeri dengan derajat yang bervariasi, mulai dari rasa tertekan pada dada sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut atau rasa akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada di daerah belakang sternum atas atau sternum ketiga tengah (retrosentral). Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstremitas atas.

Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik, dengan kualitas yang terus menerus. Rasa lemah di lengan atas, pergelangan tangan, dan tangan akan menyertai rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin akan merasa akan meninggal. Karakteristik utama nyeri tersebut akan berkurang apabila faktor presipitasinya dihilangkan.

Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).

2.4.4 Pemeriksaan Diagnostik

Elektrokardiogram

Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard pada masa lampau. Kadang-kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T menjadi negatif.

Foto Rontgen Dada

Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pectoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yang juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris.

Uji Latihan Jasmani

Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal dan selama latihan EKG di monitor demikian pula setelah selesai EKG terus di monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila disamping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris.

Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.

Thallium Exercise Myocardial Imaging

Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201 disuntikkan secara intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien sehat dan kembali normal. Bila ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang yang menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita iskemia.

2.4.5 penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor risiko. Secara bedah tujuan ini dapat dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau angiosplasti koroner transluminar perkutan (PCTA = percutaneous transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medis dan pembedahan.

Tiga teknik utama yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit arteri koroner mencakup penggunaan alat intrakoroner untuk meningkatkan aliran darah, penggunaan laser untuk menguapkan plak dan endarterektomi koroner perkutan untuk mengangkat obstruksi. Penelitian yang bertujuan untuk membandingkan hasil akhir yang dicapai oleh salah satu atau seluruh teknik di atas, melalui bedah pintas koroner dan PTCA sedang dilakukan. Ilmu pengetahuan terus dikembangkan untuk mengurangi gejala dan kemunduran proses angina yang diderita pasien.

2.4.6 Komplikasi

Stres psikologis Infark Miokard Aritmia Gagal jantung

2.5 CORONARY ARTERY DISEASE 2.5.1. PENGERTIAN

Penyakit arteri koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koroner, arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah melambat, jantung tak mendapat cukup oksigen dan zat nutrisi. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina. Bila satu atau lebih dari arteri koroner tersumbat sama sekali, akibatnya adalah serangan jantung (kerusakan pada otot jantung).

2.5.2. ETIOLOGI

Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan bourgeois penting dalam gaya hidup seseorang. Secara spesifik, faktor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri koroner adalah :

1.Berusia lebih dari 45 tahun (bagi pria).Sangat penting bagi kaum pria mengetahui usia rentan terkena penyakit jantung koroner. Pria berusia lebih dari 45 tahun lebih banyak menderita serangan jantung ketimbang pria yang berusia jauh di bawah 45 tahun.

2.Berusia lebih dari 55 tahun atau mengalami menopause dini sebagai akibat operasi (bagi wanita).Wanita yang telah berhenti mengalami menstruasi (menopause) secara fisiologis ataupun secara dini (pascaoperasi) lebih kerap terkena penyakit janting koroner apalagi ketika usia wanita itu telah menginjak usila (usia lanjut).

3.Riwayat penyakit jantung dalam keluarga.Riwayat penyakit jantung di dalam keluarga sering merupakan akibat dari profil kolesterol yang tidak normal, dalam artian terdapat kebiasaan yang "buruk" dalam segi diet keluarga.

4.Diabetes.Kebanyakan penderita diabetes meninggal bukanlah karena meningkatnya level gula darah, namun karena kondisi komplikasi ke jantung mereka.

5.Merokok.Merokok telah disebut-sebut sebagai salah satu faktor risiko utama penyakit jantung koroner. Kandungan nikotin di dalam rokok dapat merusak dinding (endotel) pembuluh darah sehingga mendukung terbentuknya timbunan lemak yang akhirnya terjadi sumbatan pembuluh darah.

6.Tekanan darah tinggi (hipertensi).Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner) yang merupakan penyebab penyakit arteri/jantung koroner.

7.Kegemukan (obesitas).Obesitas (kegemukan yang sangat) bisa merupakan manifestasi dari banyaknya lemak yang terkandung di dalam tubuh. Seseorang yang obesitas lebih menyimpan kecenderungan terbentuknya plak yang merupakan cikal bakal terjadinya penyakit jantung koroner.

8.Gaya hidup buruk.Gaya hidup yang buruk terutama dalam hal jarangnya olahraga ringan yang rutin serta pola makan yang tidak dijaga akan mempercepat seseorang terkena pneyakit jantung koroner.

9.Stress.Banyak penelitian yang sudah menunjukkan bahwa bila menghadapi situasi yang tegang, dapat terjadi aritmia jantung yang membahayakan jiwa.

2.5.3.PATOFISIOLOGI

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah.

Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.

Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan,tetapi tidak satu pun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka febris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah.

Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis. Arteri tersebut terpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.

2.5.4.GAMBARAN KLINIS

Ada beberapa gejala yang lebih spesifik, antara lain:

1. Nyeri. Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemi), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia).

2. Sesak napas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner).

3. Kelelahan atau kepenatan. Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan.

4. Palpitasi (jantung berdebar-debar).

5. Pusing & pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan.

2.5.5.PEMERIKSAAN DIGNOSTIK

1.ECG menunjukan: adanya elevasi yang merupakan tanda dari iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis.

2.Enzym dan Isoenzym Pada Jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.

3.Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.

4.Whole Blood Cell: leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.

5.Analisa Gas Darah: Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis atau akut.

6Kolesterol atau Trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.

7.Chest X-Ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikiler.

8.Echocardiogram: Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung.

9.Exercise Stress Test: Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas.

2.5.6. PENGOBATAN

Pengobatan penyakit jantung koroner tergantung jangkauan penyakit dan gejala yang dialami pasien.

1. Perubahan Gaya Hidup.

Pola makan sehat dan seimbang, dengan lebih banyak sayuran atau buah-buahan, penting untuk melindungi arteri jantung kita. Makanan yang kaya lemak, khususnya lemak jenuh, dapat mengakibatkan kadar kolesterol tinggi, yang merupakan komponen utama kumpulan yang berkontribusi terhadap penyempitan arteri jantung.

Olah raga teratur berperan penting untuk menjaga kesehatan jantung. Olah raga membantu kita untuk menjadi fit dan membangun system sirkulasi yang kuat. Ini juga membantu kita menurunkan berat badan. Obesitas biasanya tidak sehat, karena mengakibatkan insiden hipertensi, diabetes mellitus, dan tingkat lemak tinggi menjadi lebih tinggi, semua yang dapat merusak arteri jantung.

2. Pengendalian Faktor Resiko Utama Penyakit Jantung Koroner.

Diabetes melitus, merokok, tingkat kolesterol tinggi, dan tekanan darah tinggi adalah empat faktor utama yang mengakibatkan resiko penyakit jantung koroner lebih tinggi. Pengendalian keempat faktor resiko utama ini dengan baik melalui perubahan gaya hidup dan/atau obat-obatan dapat membantu menstabilkan progresi atherosklerosis, dan menurunkan resiko komplikasi seperti serangan jantung.

3. Terapi Medis.

Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang paling umum diantaranya:

a.Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu mengurangi resiko serangan jantung.

b.Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan darah, sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.

c.Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian meningkatkan aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada.

Bentuk nitrat bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa tablet atau semprot di bawah lidah, biasa digunakan untuk penghilang nyeri dada secara cepat.

d.Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril) and Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan juga membantu menurunkan tekanan darah.

e.Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin).Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein Densitas-Rendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung koroner dini atau lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi penyakit jantung koroner.

4.Intervensi Jantung Perkutan.Ini adalah metode invasif minimal untuk membuka arteri jantung yang menyempit. Melalui selubung plastik ditempatkan dalam arteri baik selangkang atau pergelangan, balon diantar ke segmen arteri jantung yang menyempit, dimana itu kemudian dikembangkan untuk membuka penyempitan.

Kemudian, tube jala kabel kecil (cincin) disebarkan untuk membantu menahan arteri terbuka. Cincin baik polos (logam sederhana) atau memiliki selubung obat (berlapis obat).

Metode ini seringkali menyelamatkan jiwa pasien dengan serangan jantung akut. Untuk penyakit jantung koroner stabil penyebab nyeri dada, ini dapat meringankan gejala angina dengan sangat efektif. Umumnya, pasien dengan penyakit pembuluh darah single atau double mendapat keuntungan dari metode ini. Dengan penyakit pembuluh darah triple, atau keadaan fungsi jantung buruk, prosedur bedah dikenal dengan Bedah Bypass Arteri Jantung sering merupakan alternatif yang baik atau pilihan pengobatan yang lebih baik.

5.Operasi.

a. Bedah Bypass Arteri Jantung (CABG)

CABG melibatkan penanaman arteri atau vena lain dari dinding dada, lengan, atau kaki untuk membangun rute baru untuk aliran darah langsung ke otot jantung. Ini menyerupai membangun jalan tol parallel ke jalan yang kecil dan sempit.

Ini adalah operasi yang aman, dengan rata-rata resiko kematian sekitar 2%. Pasien tanpa serangan jantung sebelumnya dan melakukan CABG sebagai prosedur elektif, resiko dapat serendah 1 persen.

Operasi biasanya dilakukan melalui sayatan di tengah dada, ahli bedah memilih untuk melakukan prosedur dengan jantung masih berdetk, menggunakan alat khusus yang dapat menstabilkan porsi jantung yang dijahit.

b. Operasi Robotik.

Sebagai tambahan, NHCS juga mulai melakukan CABG melalui program operasi robotic. Penggunaan instrument ini sekarang membolehkan operasi untuk dilakukan menggunakan sayatan kecil keyhole di dinding dada.

Metode ini menghasilkan pemulihan lebih cepat, mengurangi nyeri, dan resiko infeksi luka lebih rendah. Namun, ini sesuai untuk bypass hanya satu atau dua pembuluh darah.

c. Revaskularisasi Transmiokardia.

Untuk pasien dengan pembuluh darah yang terlalu kecil untuk melakukan CABG, prosedur disebut Revaskularisasi Transmiokardia juga tersedia di NHCS.

Pada prodesur ini, laser digunakan untuk membakar banyak lubang kecil pada otot jantung. Beberapa lubang ini berkembang ke pembuluh darah baru, dan ini membantu mengurangi angina.