makalah glomerulusnefritis

36
LAPORAN PENDAHULUAN PADA KLIEN DENGAN GLOMERULONEFRITIS KRONIS OLEH : KELOMPOK I 1. G A Eka Pridayanti 10.322.0725 2. I Ketut Sidia 10.322.0731 3. I Nyoman Wiana 10.322.0740 4. Ni Luh Heni Indrawati 10.322.0750 5. Ni Nyoman ayu Krisna Dewi 10.322.0759 6. Ni Komang Indah Lestari 10.322.0768

Upload: neni

Post on 11-Nov-2015

33 views

Category:

Documents


3 download

DESCRIPTION

glomerulonefritis pada anak

TRANSCRIPT

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GIOMERULO NEFRITIS

LAPORAN PENDAHULUAN PADA KLIEN DENGAN GLOMERULONEFRITIS KRONIS

OLEH :

KELOMPOK I1. G A Eka Pridayanti 10.322.07252. I Ketut Sidia 10.322.07313. I Nyoman Wiana 10.322.07404. Ni Luh Heni Indrawati 10.322.07505. Ni Nyoman ayu Krisna Dewi 10.322.07596. Ni Komang Indah Lestari 10.322.0768STIKES WIRA MEDIKA PPNI BALIPROGRAM SI KEPERAWATAN2011KATA PENGANTARPuji syukur dipanjatkan kehadapan Hyang Widhi Wasa,karena berkat anugerah-Nya sehingga tugas mata ajar System Perkemihan tentang Laporan Pendahuluan pada Klien Dengan Glomerulunefritis kronis ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya dan sesuai dengan harapan.Tugas kelompok ini dibuat sebagai syarat untuk memenuhi SKS kurikulum mata ajar sistem perkemihan yang bertujuan meningkatkan pengetahuan dan kemampuan mahasiswa dalam memahami asuhan keperawatan pada klien dengan glomerulonefritis kronis.Kami menyadari bahwa dalam penulisan tugas kuliah ini masih ada kekurangan mengingat keterbatasan yang kami miliki baik dalam buku-buku sumber maupun kemampuan. Kami tidak menutup kemungkinan untuk menerima kritik dan saran yang bersifat membangun dari berbagai pihak baik secara lisan maupun tulisan.Akhirnya kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan makalah ini.

Denpasar,24 mei 2011

Kelompok ILAPORAN PENDAHULUAN PADA KLIEN DENGAN GLOMERULONEFRITIS KRONISA. Konsep Dasar Penyakit

1. DefinisiGlomerulonefritis adalah penyakit yang ditandai oleh inflamasi glomerulus ginjal, dengan proteinuria, eritrosit, leukosit dalam urin dan retensi garam, air dan nitrogen dalam derajat yang bervariasi. Glomerulusnefritis kronis adalah penyakit yang berkembang lambat yang sering menimbulkan gagal ginjal ireversible. (Brunner & Suddarth,Keperawatan Medikal bedah,2002)

Glomerulonefritis Kronis adalah glomerulonefritis tingkat akhir (and stage) dengan kerusakan jaringan ginjal akibat proses nefrotik dan hipertensi sehingga menimbulkan gangguan fungsi ginjal yang irreversible.2. Epidemiologi/insiden kasus

Glomerulusnefritis kronis sering ditemukan pada anak-anak berumur 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak laki-laki daripada perempuan, perbandingannya 2:1. Diperkirakan pada lebih dari 90% anak-anak yang menderita penyakit ini. Pada orang dewasa prognosisnya kurang baik (30% sampai 50%). 2% sampai 5% dari semua kasus akut mengalami kematian. Hasil penelitian di indonesia tahun 2008 melaporkan adanya 270 pasien yang dirawat di RS dalam setahun. Pasien terbanyak dirawat di RS dr. Soetomo (26,5%),di RS Cipto mangun Kusumo (24,7%),di RS Ssadikin Bandung (17,6%).3. EtiologiGlomerulanefritis disebabkan oleh kuman streptocuccus beta hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25 dan 29. Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi terjadi akumulasi komplek antigen-antibody pada membran glomerulus, Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemui pada stadium lanjut.4. Patofisiologi

Glomerulusefritis kronik awitannya mungkin seperti GNA atau tampak sebagai tipe reaksi antigen-antibody yang lebih ringan, kadang-kadang sangat ringan sehingga terabaikan.Setelah kejadian berulang akhirnya erjadi kerusakan glomerulus yang lebih parah,menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir (ESRD).Diawali dari infeksi streptococcus beta hemoliticus grup A tipe 12,4,16,25,29 yang terjadi pada tenggorokan dan kadang-kadang pada kulit. Setelah masa laten 1 sampai dengan 2 minggu infeksi ini menimbulkan reaksi antibodi dengan antigen khusus dari streptococcus yang merupakan unsur membrana plasma spesifik khusus, yang menimbulkan kompleks antigen-antibodi dalam darah yang bersirkulasi kedalam glomerulus yang terperangkap dalam membran basalis yang mengakibatkan terjadinya distensi yang merangsang terhadap reflek reno-intestinal dan proksimili anatomi meningkat sehingga timbul anoreksia, mual ,muntah. Kompleks tersebut juga akan terfiksasi sehingga mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi terjadi fagositosis dan pelepasan enzim lisosom yang merusak endotel dan membrana basalis glomerulus. Respon dari lesi tersebut timbul proliferasi. Sel-sel endotel yang diikuti oleh sel-sel mesangium dan sel-sel epitel akibatnya menimbulkan kebocoran kapiler glomerulus maka protein dan sel darah merah dapat keluar bersama kemih yang sedang dibentuk ginjal timbul protenuria, hematuria, albuminuria, oliguria. Dengan penurunan ureum mengakibatkan pruritus ,hematuria menimbulkan anemia, kadar hb menjadi menurunyang menyebabkan mengeluh sesak.Albuminuria mengakibatkan hipoalbumenia yang berpengaruh pada sistem imun mengakibatkan tekanan osmotik menurun mempengaruhi transudasi cairan ke interstitiil mengakibatkan edema. selain menimbulkan, kerusakan kapiler generalit, proliferasi dan kerusakan glomerulus dapat mempengaruhi GFR yang mengalami penurunan sehingga aldosteron meningkat terjadi retensi Na+ dan air sehingga menimbulkan edema. Retensi air mempengaruhi ECF yang meningkat sehingga memicu terjadi hipertensi. Selain itu hipertensi juga dapat diakibatkan dari aktivitas vasodepresor yang meningkat sehingga terjadi vasospasme.

5. KlasifikasiGlomerulonefritis dibedakan menjadi 2 : a.Glomerulus ringan (terjadi setelah infeksi acut,Biasanya didapat protein uria,hematuria,lesi yang reversible,fungsi ginjal normal).

b.Glomerulus persisten (terjadi setelah infeksi kronis lesinya ireversible,tidak ada hematonia makroskopik,sudah mencapai gagal ginjal)

6. Manifestasi klinis

Gejala glomerulunefritis kronis bervariasi,banyak pasien dengan penyakit yang telah parah memperlihatkan kondisi tanpa gejala sama sekali untuk beberapa tahun.Berikut beberapa gejala klinis yang dapat ditemui:a. Kadang-kadang tidak memberikan keluhan sama sekali sampai terjadi gagal ginjal.

b. Rasa lelah dan lemah

c. Sakit kepala, gelisah, coma dan kejang pada stadium akhir.

d. Edema pada wajah sedikitbertambah jelas jika memasuki fase nefrotik.

e. Suhu subfebril (demam)f. Kolestrol darah naik.

g. Penurunan kadar albumin.

h. Fungsi ginjal menurun.

i. Ureum dan kreatinin serum meningkatj. Anemia.

k. Tekanan darah meningkatmendadak meninggi.l. Anoreksia

m. Mual,muntah

n. Nokturia (Selalu merasa haus dan miksi pada malam hari)

o. Hematuria.

p. Proteinuria

q. Oligouriar. Kulit tampak kuning keabu-abuan

7. Pemeriksaan fisik

Inspeksi :

Dilakukan pengukuran berat badan

Berat badan biasa ditemukan meningkat.

Dilakukan pengukuran tekanan darah biasa terjadi peningkatan tekanan darah. Tampak odema dan pruritus Kulit tampak kuning keabu-abuan8. Pemeriksaan diagnostik/penunjang

a.Pemeriksaan laboratorium

Urine

Terdapat protein (proteinuria), terdapat darah (hematuria), albuminuria, urine tampak kemerah-merahan seperti kopi.

Secara mikroskopik : sedimen kemih tampak adanya silindruria (banyak silinder dalam kemih), sel-sel darah merah dan silinder eritrosit. Berat jenis urine 1,008-1,012 (menetap) biasanya tinggi meskipun terjadi azotemia. Biakan kuman (sediaan dari suab tenggorokan dan tites antistreptolisin/ASO) untuk tentukan etiologi streptococcus. Darah

Laju endapan darah tetap meningkat, kadar Hb menurun,ureum meningkat, fosfor serum meningkat,kalsium serum menurun. b.Biopsi ginjalUntuk menegakkan diagnosis penyakit glomerulus.pada uji fungsi ginjal menunjukan kelainan ginjal yang progresif. c.Pada stadium akhir:

Serum natrium dan klorida menurun

Kalium meningkat

Anemia tetap9. Penatalaksanaana.Medik:

Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.

Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.

Pengawasan hipertensidengan pemberianantihipertensi, tekanan darah diturunkan dengan natrium dan pembatasan cairan. Pengaturan dalam pemberian cairan (perlu diperhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit) dan diuretik digunakan untuk mengurangi kelebihan cairan Pemberian diet rendah protein, rendah garam,dan kalori yang adekuat untuk pertumbuhan dan perbaikan jaringan. Berat Badan dipantau Pemberian antibiotik seperti penisillin untuk mengurangi penyebaran infeksi streptococus pada traktus urinarius untuk mencgah kerusakan renal lebih lanjut. Jika edem berat terjadi,pasien harus tirah baring. Dialisis berulanguntuk memperpanjang harapan hidup pasien,mencegah ketidak seimbangan cairan dan elektrolit dan mengurangi resiko komplikasi gagal ginjal.b. Keperawatan:

Disesuaikan dengan keadaan pasien,perawat akan mengobservasi perubahan status cairan elektrolit dan neurologi pasien dan tanda-tanda kemunduran fungsi renal. Jika terjadi perubahan dilaporkan dengan segera ke dokter. Perawat dapat memberikan dukungan emosi selama perjalanan penyakit dan penanganan dengan memberi kesempatan pada pasien dan keluarga untuk mengungkapkan kekhawatiran mereka dan menjawab pertanyaan mereka serta mendiskusikan beberapa pilihan. Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa kontrol pada ahlinya.

Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya.

Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai kemampuannya.

Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut ke sindrom nefrotik atau GGK.(Mencangkup kontrol TD,Protein urinalisis,kadar BUN dan kreatinin serum,fungsi renal)10. Komplikasia. Nefritis lokal

b. Oklusi arteri renalis dan trombosis vena renalis

c. Gagal jantung/hati

d. Endokarditis bakterialis

e. Lesi obstruktif dari traktus urinarius dan hidronefrosis11. PrognosisDapat terjadi gagal jantung sampai kematian.B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan1. Pengkajian

Data subyektif :

a. Pasien mengeluh mual

b. Anoreksia

c. Muntah

d. Mengeluh demam

e. Mengeluh sakit kepala/pusing

f. Mengeluh sesak

Data subyektif:.a.Genitourinaria

Urine keruh

Proteinuria

Penurunan output urine (oliguria) Hematuri

Albuminuria b.Kardiovaskuler

Hipertensi c.Neurologis

Lemah

Letargi

Iritabilitas

Kejang d.Gastrointestinal

Anorexia Vomitus

Diare e.Hematologi

Anemia

Azotemia

Hiperkalemia f.Integumen

Pucat

Tampak edema dan pruritus Pada saat disentuh teraba hangat Kulit kuning keabu-abuan

2. Diagnosa keperawatana. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan proses inflamasi ditandai dengan pasien mengeluh sesak.b. Hipertermi berhubungan dengan tidak efektifnya termoregulasi sekunder terhadap infeksi ditandai dengan demamc. Perubahan pola eleminasi BAK berhubungan dengan penurunan kapasitas atau iritasi kandung kemih sekunder terhadap infeksi ditandai dengan oliguri/anuria d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan mekanisme regulator (gagal ginjal) dengan potensi air ditandai dengan oliguria, edema, peningkatan berat badan.e. Gangguan perfusi jaringan b/dretensi air dan hipernatremia ditandai dengan tekanan darah meningkat, peningkatan retensi air, ada tanda-tanda hipernatremiaf. Perubahan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia ditandai dengan mual, muntah.

g. Risiko infeksi berhubungan dengan penurunan pertahanan imunologi.

h. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan turgor kulit (edema), pruritus.

i. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif ditandai dengan pertanyaan/permintaan informasi, pernyataan salah konsep, sering bertanya-tanya tentang penyakitnya.3. Perencanaan

1) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan proses inflamasi IntervensiRasional

a) Kaji frekuensi kedalaman pernafasan dan ekspansi dada Frekuensi nafas biasanya meningkat, dispnea dan terjadi peningkatan kerja nafas. Ekspansi dada yang terbatas menandakan adanya nyeri dada

b) Tinggikan posisi kepala dan bantu bantu dalam mengubah posisi Posisi kepala lebih tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan. Pengubahan posisi meningkatkan pengisian segmen paru yang berbeda sehingga memperbaiki difusigas

c) Membantu pasien mengatasi ketakutan dalam bernafas Perasaan takut bernafas meningkatkan terjadi hipoksemia

d) Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas

2) Hipertermi berhubungan dengan tidak efektifnya termoregulasi sekunder terhadap infeksi

IntervensiRasional

a) Pantau suhu pasien perhatikan menggigil Membantu dalam menentukan dalam diagnosis

b) Pantau suhu lingkungan Suhu ruangan harus diubah untuk mempertahankan suhu mendekati normal.

c) Berikan kompres air hangat Dapat membantu mengurangi demam.

d) Kolaborasi dalam pemberian antipiretik Digunakan untuk mengurangi demam

3) Perubahan pola eleminasi BAK berhubungan dengan kapasitas atau iritasi kandung kemih sekunder terhadap infeksi IntervensiRasional

a) Catat keluhan urine (sedikit penurunan/ penghentian aliran urine tiba-tiba) Penurunan aliran urine tiba-tiba dapat mengindikasikan obstruksi/disfungsi

b) Observasi dan catat warna urine, perhatikan hematuria Urine dapat agak kemerahmudaan

c) Awasi tanda-tanda vital Indikator keseimbangan cairan menunjukkan tingkat hidrasi dan keefektifan therapi penggantian cairan

d) Kolaborasi dalam pemberian cairan intravena Membantu mempertahankan hidrasi/sirkulasi volume adekuat dan aliran urine.

4) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan mekanisme regulator (gagal ginjal) dengan potensi air IntervensiRasional

a) Awasi denyut jantung, tekanan darah Takikardia dan hipertensi karena kegagalan ginjal untuk mengeluarkan urine dan pembatasan cairan berlebihan selama mengobai hipovolemik/hipotensi.

b) Catat pemasukan dan pengeluaran adekuat Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan risiko kelebihan cairan.

c) Kaji kulit, wajah, area tergantung untuk edema Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh.

d) Awasi pemeriksaan laboratorium seperti BUN/kreatinin Mengkaji berlanjutnya dan penanganan disfungsi/gagal ginjal

e) Berikan/batasi cairan sesuai indikasi Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sumber ditambah perlaraan kehilangan yang tak tampak

f) Kolaborasi dalam pemberi piuretik Diberikan pada fase oliguria dan meningkatkan volume urine adekuat

5). Gangguan perfusi jaringan b/dretensi air dan hipernatremiaIntervensi

a) Monitor dan catat TD setiap 1 2 jam perhari selama fase akut

b) Jaga kebersihan jalan nafas, siapkan suction

c) Atur pemberian anti HT, monitor reaksi klien

d) Monitor status volume cairan setiap 1 2 jam, monitor urine output (N : 1 2 ml/kgBB/jam)

e) Kaji status neurologis (tingkat kesadaran, refleks, respon pupil) setiap 8 jam

f) Atur pemberian diuretic : Esidriks, lasix sesuai orderRasional

untuk mendeteksi gejala dini perubahan TD dan menentukan intervensi selanjutnya serangan dapat terjadi karena kurangnya perfusi oksigen ke otak

Anti HT dapat diberikan karena tidak terkontrolnya HT yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal

monitor sangat perlu karena perluasan volume cairan dapat menyebabkan tekanan darah

Untuk mendeteksi secara dini perubahan yang terjadi pada status neurologis, memudahkan intervensi selanjutnya

diuretic dapat meningkatkan eksresi cairan

6) Perubahan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.

IntervensiRasional

a) Kaji/catat pemasukan diet-Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet

b) Berikan makan sedikit dan sering-Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik/menurunnya peristaltik

c) Berikan pasien/orang terdekat daftar makanan-Memberikan pasien tindakan kontrol dalam pembatasan diet.

d) Tawarkan perawatan mulut sering-Membran mukosa yang kering dan pecah dengan perawatan mulut menyejukkan, membantu menyegarkan rasa mulut.

e) Timbang berat badan tiap hari-Mengetahui status gizi pasien

7). Risiko infeksi berhubungan dengan penurunan pertahanan imunologi.

IntervensiRasional

a) Tingkatkan cuci tangan yang baik pada pasien dan staf-Menurunkan risiko kontamiasi silang

b) Hindari prosedur, instrumen dan manipulasi kateter tidak menetap, gunakan teknik aseptik bila merawat/memanipulasi IV-Membatasi introduksi bakteri ke dalam tubuh, deteksi dini/pengobatan terjadinya infeksi dapat mencegah sepsis

c) Berikan perawatan kateter dan tingkatkan perawatan kateter dan tingkatkan perawatan perionatal-Menurunkan kolonisasi bakteri dan risiko 15K asenden

d) Kaji integritas kulit-Ekskoriasi akibat gesekan dapat menjadi infeksi sekunder

e) Awasi tanda vital-Demam dengan peningkatan nadi dan pernafasan adalah tanda peningkatan laju metabolik dari proses inflamasi.

f) Ambil spesimen untuk kultur dan sensitivitas dan berikan antibiotik tepat sesuai indikasi-Memastikan infeksi dan identifikasi organisme khusus, membantu memilih pengobatan infeksi paling efektif.

8). Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan turgor kulit (edema), pruritus.

IntervensiRasional

a) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler-Menandakan area sirkulasi buru/kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan infeksi.

b) Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa-Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integrasi jaringan pada tingkat seluler

c) Inspeksi area tergantung terhadap odema -Jaringan edema lebih cenderung rusak/robek

d) Ubah posisi dengan sering-Menurunkan tekanan pada odema, jaringan denagn perfusi buruk untuk menurunkan iskemia

e) Berikan perawatan kulit-Iosion dan salep mungkin dinginkan untuk menghilangkan kering, robekan kulit.

9). Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif

IntervensiRasional

a) Kaji ulang proses penyakit prognosis dan faktor pencetus bila diketahui-Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan informasi

b) Diskusikan/kaji ulang penggunaan obat. Dorong pasien untuk mendiskusikan semua obat-Obat yang terkonsentrasi/ dikeluarkan oleh ginjal dapat menyebabkan reaksi kerusakan permanen pada ginjal

c) Tekankan perlunya perawatan evaluasi, pemeriksaan laboratorium-Fungsi ginjal dapat lambat sampai gagal akut dan defisit dapat menetap, memerlukan perubahan dalam terapi untuk menghindari kekambuhan/komplikasi

4. Pelaksanaan Pelaksanaan dilakukan sesuai dengan perencanaan yang telah dibuat.

5. EvaluasiKriteria evaluasi yang diharapkan :Diagnosa 1 Menunjukkan pola nafas efektif, sesak berkurang atau hilangDiagnosa 2

- Menunjukkan suhu dalam batas normalDiagnosa 3 Menunjukkan aliran urine terus-menerus dengan haluaran urine adekuat untuk situasi individuDiagnosa 4 Menunjukkan haluaran urine tepat dengan berat jenis/hasil laboratorium mendekati normal, berat badan stabil, tanda vital dalam batas normal, tidak ada odema.Diagnosa 5

Menunjukkan tekanan darah dalam batas normal,tidak terjadi hipernatremia.Diagnosa 6

-Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi individu, bebas edema.Diagnosa 7- Tidak mengalami tanda/gejala infeksiDiagnosa 8 Menunjukkan perilaku/tehnik untuk mencegah kerusakan/cedera kulit.Diagnosa 9- Menyatakan pemahaman kondisi, proses penyakit, prognosis dan pengobatan.

- Mengidentifikasi hubungan tanda/gejala proses penyakit dan gejala yang berhubungan dengan faktor penyebab.

- Melakukan perubahan perilaku yang perlu dan berpartisipasi pada program pengobatan.DAFTAR PUSTAKASmeltzer and Brenda. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah,Brunner and Suddarth edisi 8 volume 2, Jakarta: EGC

Buku saku Keperawatan Pediatri,Cecily L.Betz dan Linda A. Sowden,Edisi 3, Penerbit EGC Jakarta 2002

Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah, Barbara Engram, Volume I, Penerbit EGC, Jakarta 1998.

Perawatan Anak Sakit, Ngastiyah, Penerbit EGC, Jakarta 1997.

Perawatan Medikal Bedah, Volume 3, Barbara C. Long, Bandung 1996.

Patofisiologi,Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit buku 2 edisi 4, Penerbit EGC, Jakarta 1995.

Pedoman Praktek Keperawatan, Sandra M.Nettina, Penerbit EGC, Jakarta.

PATHWAYS