makalah ascaris.docx

8/10/2019 makalah ascaris.docx

1/20

1. PENDAHULUAN

Infeksi cacing usus masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di negara

berkembang termasuk Indonesia. Dikatakan pula bahwa masyarakat pedesaan atau

daerah perkotaan yang sangat padat dan kumuh merupakan sasaran yang mudah

terkena infeksi cacing (Moersintowarti, 1992). Penyakit karena protozoa dan

cacing mengenai jutaan masyarakat. Antibodi biasanya efektif terhadap bentuk

yang ditularkan melalui darah. Produksi IgE sangat meningkat pada infestasi

cacing dan dapat menyebabkan masuknya Ig dan eosinofil yang diperantarai oleh

sel mastoid (Roitt, 2002).

Kebanyakan parasit cenderung menyebabkan supresi imunologik nonspesifik

pejamu. Antigen parasit yang bertahan menahun menyebabkan kerusakan jaringan

imunopatologik seperti kompleks imun pada sindroma nefrotik, granulomatosa

hati dan lesi autoimun pada jantung. Imunosupresi umum meningkatkan kepekaan

terhadap infeksi bakteri dan virus (Roitt, 2002). Salah satu penyebab infeksi cacing

usus adalah Ascaris lumbricoides atau lebih dikenal dengan cacing gelang yang

penularannya dengan perantaraan tanah (Soil Transmited Helminths).

Dalam tubuh sendiri, infeksi cacing Ascaris menimbulkan banyak gejala klinik,

dimulai dengan rasa mual pada saluran pencernaan sampai ditemukan gejala diare.

Infeksi inipun menimbulkan respon imunitas tubuh dengan produksi

Imunoglobulin jenis E (IgE) dalam jumlah besar. Timbulnya gejala klinis dan


2/20

respon berlebihan sel sistem imun dengan produksi IgE akibat infestasi cacing

Ascaris di usus sampai saat ini belum diketahui secara luas hubungannya. Hal ini

menyebabkan peneliti berkeinginan menelusuri hubungan antara ascariasis dan

respon IgE ini melalui penelitian ilmiah.

Bertolak dari fakta-fakta diatas, maka rumusan masalah dalam makalah ini adalah

bagaimana hubungan antara ascariasis dan respon IgE. Tujuan dari penulisan

makalah ini adalah mengungkap hubungan antara kejadian askariasis dan

timbulnya respons IgE dalam tubuh. Penulisan ini diharapkan mampu memberikan

bahan diskusi dalam membahas hal-hal yang belum jelas dalam bidang imuno-

parasitologi, yang dewasa ini berkembang cukup pesat.

2. ASCARIASIS

Ascaris lumbricoides merupakan cacing bulat besar yang biasanya bersarang

dalam usus halus. Adanya cacing didalam usus penderita akan mengadakan

gangguan keseimbangan fisiologi yang normal dalam usus, mengadakan iritasi

setempat sehingga mengganggu gerakan peristaltik dan penyerapan makanan.

Cacing ini merupakan parasit yang kosmopolit yaitu tersebar diseluruh dunia, lebih

banyak di temukan di daerah beriklim panas dan lembab. Di beberapa daerah

tropik derajat infeksi dapat mencapai 100% dari penduduk. Pada umumnya lebih


3/20

banyak ditemukan pada anak-anak berusia 5 10 tahun sebagai host (penjamu)

yang juga menunjukkan beban cacing yang lebih tinggi (Haryanti, E, 1993).

Cacing dapat mempertahankan posisinya didalam usus halus karena aktivitas otot-

otot ini. Jika otot-otot somatik di lumpuhkan dengan obat-obat antelmintik, cacing

akan dikeluarkan dengan pergerakan peristaltik normal. Tantular, K (1980) yang

dikutip oleh Moersintowarti. (1992) mengemukakan bahwa 20 ekor cacing Ascaris

lumbricoides dewasa didalam usus manusia mampu mengkonsumsi hidrat arang

sebanyak 2,8 gram dan 0,7 gram protein setiap hari. Dari hal tersebut dapat

diperkirakan besarnya kerugian yang disebabkan oleh infestasi cacing dalam

jumlah yang cukup banyak sehingga menimbulkan keadaan kurang gizi

(malnutrisi).

3. Ascari s lumbri coides

3.1 Morfologi

Cacing betina dewasa mempunyai bentuk tubuh posterior yang membulat

(conical), berwarna putih kemerah-merahan dan mempunyai ekor lurus tidak

melengkung. Cacing betina mempunyai panjang 22 - 35 cm dan memiliki lebar

3 - 6 mm. Sementara cacing jantan dewasa mempunyai ukuran lebih kecil,

dengan panjangnya 12 - 13 cm dan lebarnya 2 - 4 mm, juga mempunyai warna

yang sama dengan cacing betina, tetapi mempunyai ekor yang melengkung

kearah ventral. Kepalanya mempunyai tiga bibir pada ujung anterior (bagian


4/20

depan) dan mempunyai gigi-gigi kecil atau dentikel pada pinggirnya, bibirnya

dapat ditutup atau dipanjangkan untuk memasukkan makanan (Soedarto,

1991).

Pada potongan melintang cacing mempunyai kutikulum tebal yang

berdampingan dengan hipodermis dan menonjol kedalam rongga badan

sebagai korda lateral. Sel otot somatik besar dan panjang dan terletak di

hipodermis; gambaran histologinya merupakan sifat tipe

polymyarincoelomyarin. Alat reproduksi dan saluran pencernaan mengapung

didalam rongga badan, cacing jantan mempunyai dua buah spekulum yang

dapat keluar dari kloaka dan pada cacing betina, vulva terbuka pada perbatasan

sepertiga badan anterior dan tengah, bagian ini lebih kecil dan dikenal sebagai

cincin kopulasi. Telur yang di buahi (fertilized) berbentuk ovoid dengan

ukuran 60-70 x 30-50 mikron. Bila baru dikeluarkan tidak infektif dan berisi

satu sel tunggal. Sel ini dikelilingi suatu membran vitelin yang tipis untuk

meningkatkan daya tahan telur cacing tersebut terhadap lingkungan sekitarnya,

sehingga dapat bertahan hidup sampai satu tahun. Di sekitar membran ini ada

kulit bening dan tebal yang dikelilingi lagi oleh lapisan albuminoid yang

permukaanya tidak teratur atau berdungkul (mamillation). Lapisan albuminoid

ini kadang-kadang dilepaskan atau hilang oleh zat kimia yang menghasilkan

telur tanpa kulit (decorticated). Didalam rongga usus, telur memperoleh warna

kecoklatan dari pigmen empedu. Telur yang tidak dibuahi (unfertilized) berada

dalam tinja, bentuk telur lebih lonjong dan mempunyai ukuran 88-94 x 40-44


5/20

mikron, memiliki dinding yang tipis, berwarna coklat dengan lapisan

albuminoid yang kurang sempurna dan isinya tidak teratur.

3.2 Siklus Hidup

Manusia merupakan satu-satunya hospes definitif Ascaris lumbricoides, jika

tertelan telur yang infektif, maka didalam usus halus bagian atas telur akan

pecah dan melepaskan larva infektif dan menembus dinding usus masuk

kedalam vena porta hati yang kemudian bersama dengan aliran darah menuju

jantung kanan dan selanjutnya melalui arteri pulmonalis ke paru-paru dengan

masa migrasi berlangsung selama sekitar 15 hari.

Dalam paru-paru larva tumbuh dan berganti kulit sebanyak 2 kali, kemudian

keluar dari kapiler, masuk ke alveolus dan seterusnya larva masuk sampai ke

bronkus, trakhea, laring dan kemudian ke faring, berpindah ke aeosepagus dan

tertelan melalui saliva atau merayap melalui epiglottis masuk kedalam traktus

digestivus. Terakhir larva sampai kedalam usus halus bagian atas, larva

berganti kulit lagi menjadi cacing dewasa. Umur cacing dewasa kira-kira satu

tahun, dan kemudian keluar secara spontan.

Siklus hidup cacing ascaris mempunyai masa yang cukup panjang, dua bulan

sejak infeksi pertama terjadi, seekor cacing betina mulai mampu mengeluarkan

200.000250.000 butir telur setiap harinya, waktu yang diperlukan adalah 3

4 minggu untuk tumbuh menjadi bentuk infektif. Menurut penelitian stadium


6/20

ini merupakan stadium larva, dimana telur tersebut keluar bersama tinja

manusia dan diluar akan mengalami perubahan dari stadium larva I sampai

stadium III yang bersifat infektif. Telur-telur ini tahan terhadap berbagai

desinfektan dan dapat tetap hidup bertahun-tahun di tempat yang lembab.

Didaerah hiperendemik, anak-anak terkena infeksi secara terus-menerus

sehingga jika beberapa cacing keluar, yang lain menjadi dewasa dan

menggantikannya. Jumlah telur ascaris yang cukup besar dan dapat hidup

selama beberapa tahun maka larvanya dapat tersebar dimana-mana, menyebar

melalui tanah, air, ataupun melalui binatang. Maka bila makanan atau

minuman yang mengandung telur ascaris infektif masuk kedalam tubuh maka

siklus hidup cacing akan berlanjut sehingga larva itu berubah menjadi cacing.

Jadi larva cacing ascaris hanya dapat menginfeksi tubuh melalui makanan yang

tidak dimasak ataupun melalui kontak langsung dengan kulit.


7/20

Gambar 1. Siklus HidupAscaris lumbricoides

3.3 Cara penularan

Penularan Ascariasis dapat terjadi melalui bebrapa jalan yaitu masuknya telur

yang infektif kedalammulut bersama makanan atau minuman yang tercemar,

tertelan telur melalui tangan yang kotor dan terhirupnya telur infektif bersama

debu udara dimana telur infektif tersebut akan menetas pada saluran

pernapasan bagian atas, untuk kemudian menembus pembuluh darah dan

memasuki aliran darah (Soedarto, 1991).


8/20

4. ASPEK KLINIS

Kelianan-kelainan yang terjadi pada tubuh penderita terjadi akibat pengaruh

migrasi larva dan adanya cacing dewasa. Pada umumnya orang yang kena infeksi

tidak menunjukkan gejala, tetapi dengan jumlah cacing yang cukup besar

(hyperinfeksi) terutama pada anak-anak akan menimbulkan kekurangan gizi, selain

itu cacing itu sendiri dapat mengeluarkan cairan tubuh yang menimbulkan reaksi

toksik sehingga terjadi gejala seperti demam typhoid yang disertai dengan tanda

alergi seperti urtikaria, odema diwajah, konjungtivitis dan iritasi pernapasan

bagian atas. Cacing dewasa dapat pula menimbulkan berbagai akibat mekanik

seperti obstruksi usus, perforasi ulkus diusus. Oleh karena adanya migrasi cacing

ke organ-organ misalnya ke lambung, oesophagus, mulut, hidung dan bronkus

dapat menyumbat pernapasan penderita. Ada kalanya askariasis menimbulkan

manifestasi berat dan gawat dalam beberapa keadaan sebagai berikut :

1. Bila sejumlah besar cacing menggumpal menjadi suatu bolus yan menyumbat

rongga usus dan menyebabkan gejala abdomen akut.

2. Pada migrasi ektopik dapat menyebabkan masuknya cacing kedalam

apendiks, saluran empedu (duktus choledocus) dan ductus pankreatikus.

Bila cacing masuk ke dalam saluran empedu, terjadi kolik yang berat disusul

kolangitis supuratif dan abses multiple. Peradangan terjadi karena desintegrasi

cacing yang terjebak dan infeksi sekunder. Desintegrasi betina menyebabkan

dilepaskannya telur dalam jumlah yang besar yang dapat dikenali dalam


9/20

pemeriksaan histologi. Untuk menegakkan diagnosis pasti harus ditemukan cacing

dewasa dalam tinja atau muntahan penderita dan telur cacing dengan bentuk yang

khas dapat dijumpai dalam tinja atau didalam cairan empedu penderita melalui

pemeriksaan mikroskopik (Soedarto, 1991).

5. EPIDEMIOLOGI ASCARIASIS

Pada umumnya frekuensi tertingi penyakit ini diderita oleh anak-anak sedangkan

orang dewasa frekuensinya rendah. Hal ini disebabkan oleh karena kesadaran

anak-anak akan kebersihan dan kesehatan masih rendah ataupun mereka tidak

berpikir sampai ke tahap itu. Sehinga anak-anak lebih mudah diinfeksi oleh larva

cacing Ascaris misalnya melalui makanan, ataupun infeksi melalui kulit akibat

kontak langsung dengan tanah yang mengandung telur Ascaris lumbricoides.

Faktor host merupakan salah satu hal yang penting karena manusia sebagai sumber

infeksi dapat mengurangi kontaminasi ataupun pencemaran tanah oleh telur dan

larva cacing, selain itu manusia justru akan menambah polusi lingkungan

sekitarnya. Di pedesan kasus ini lebih tinggi prevalensinya, hal ini terjadi karena

buruknya sistem sanitasi lingkungan di pedesaan, tidak adanya jamban sehingga

tinja manusia tidak terisolasi sehingga larva cacing mudah menyebar. Hal ini juga

terjadi pada golongan masyarakat yang memiliki tingkat social ekonomi yang

rendah, sehingga memiliki kebiasaan membuang hajat (defekasi) ditanah, yang

kemudian tanah akan terkontaminasi dengan telur cacing yang infektif dan larva


10/20

cacing yang seterusnya akan terjadi reinfeksi secara terus menerus pada daerah

endemik (Brown dan Harold, 1983).

Perkembangan telur dan larva cacing sangat cocok pada iklim tropik dengan suhu

optimal adalah 230 C sampai 300 C. Jenis tanah liat merupakan tanah yang sangat

cocok untuk perkembangan telur cacing, sementara dengan bantuan angin maka

telur cacing yang infektif bersama dengan debu dapat menyebar ke lingkungan.

6. PENCEGAHAN DAN UPAYA PENANGGULANGAN

Berdasarkan kepada siklus hidup dan sifat telur cacing ini, maka upaya

pencegahannya dapat dilakukan sebagai berikut :

6.1 Penyuluhan kesehatan

Penyuluhan kesehatan tentang sanitasi yang baik dan tepat guna, Hygiene

keluarga dan hygiene pribadi seperti :

- Tidak menggunakan tinja sebagai pupuk tanaman.

- Sebelum melakukan persiapan makanan dan hendak makan, tangan dicuci

terlebih dahulu dengan menggunkan sabun.

- Bagi yang mengkonsumsi sayuran segar (mentah) sebagai lalapan, hendaklah

dicuci bersih dan disiram lagi dengan air hangat.


11/20

Karena telur cacing Ascaris dapat hidup dalam tanah selama bertahuntahun,

pencegahan dan pemberantasan di daerah endemik adalah sulit. Adapun upaya

yang dapat dilakukan untuk mencegah penyakit ini adalah sebagai berikut :

1. Mengadakan kemotrapi massal setiap 6 bulan sekali didaerah endemik

ataupun daerah yang rawan terhadap penyakit askariasis.

2. Memberi penyuluhan tentang sanitasi lingkungan.

3. Melakukan usaha aktif dan preventif untuk dapat mematahkan siklus hidup

cacing misalnya memakai jamban/WC.

4. Makan makanan yang dimasak saja.

5. Menghindari sayuran mentah (hijau) dan selada di daerah yang

menggunakan tinja sebagai pupuk.

6.2 Pengobatan penderita

Bila mungkin, semua yang positif sebaiknya diobati, tanpa melihat beban cacing

karena jumlah cacing yang kecilpun dapat menyebabkan migrasi ektopik dengan

akibat yang membahayakan. Untuk pengobatan tentunya semua obat dapat

digunakan untuk mengobati Ascariasis, baik untuk pengobatan perseorangan

maupun pengobatan massal.

Pada waktu yang lalu obat yang sering dipakai seperti : piperazin, minyak

chenopodium, hetrazan dan tiabendazol. Oleh karena obat tersebut menimbulkan

efek samping dan sulitnya pemberian obat tersebut, maka obat cacing sekarang ini


12/20

berspektrum luas, lebih aman dan memberikan efek samping yang lebih kecil dan

mudah pemakaiannya (Soedarto, 1991)

Adapun obat yang sekarang ini dipakai dalam pengobatan adalah :

1. Mebendazol.

Obat ini adalah obat cacing berspektrum luas dengan toleransi hospes yang

baik. Diberikan satu tablet (100 mg) dua kali sehari selama tiga hari, tanpa

melihat umur, dengan menggunakan obat ini sudah dilaporkan beberapa kasus

terjadi migrasi ektopik.

2. Pirantel Pamoat.

Dosis tunggal sebesar 10 mg/kg berat badan adalah efektif untuk

menyembuhkan kasus lebih dari 90 %. Gejala sampingan, bila ada adalah

ringan dan obat ini biasanya dapat diterima (welltolerated). Obat ini

mempunyai keunggulan karena efektif terhadap cacing kremi dan cacing

tambang. Obat berspekturm luas ini berguna di daerah endemik dimana infeksi

multipel berbagai cacing Nematoda merupakan hal yang biasa.

3. Levamisol Hidroklorida.

Obat ini agaknya merupakan obat anti-askaris yang paling efektif yang

menyebabkan kelumpuhan cacing dengan cepat. Obat ini diberikan dalam

dosis tunggal yaitu 150 mg untuk orang dewasa dan 50 mg untuk orang dengan


13/20

berat badan


14/20

7.1 Respons Imunitas Humoral

Antibodi yang spesifik ditemukan dalam konsentrasi dan afinitas cukup memadai

efektif untuk memberikan proteksi terhadap parasit. Gambaran reaksi imun

terhadap infeksi cacing adalah eosinofilia dan peningkatan jumlah IgE. Pada

manusia, jumlah IgG dalam serum dapat meningkat dari normal 100 ng/ml

menjadi 10.000 ng/ml. Perubahan ini merupakan tanda dari adanya reaksi

terhadap limfokin tipe Th2. Kenaikan yang luar biasa dari IgE memperkuat

pandangan bahwa IgE mereupakan parameter penting dalam pertahanan.

Rangsangan antigen spesifik untuk untuk terbentuknya sel mastoid yang dilapisi

IgE menyebabkan terjadinya eksudasi serum protein dengan konsentrasi antibodi

protektif yang tinggi untuk semua kelas imunoglobulin dan dilepaskannya faktor

kemotaktik eosinofil (Roitt, 2002).

Dalam perjalananya, protein utama pembentuk inti dari granula eosinofil padat

elektron dilepaskan ke parasit dan mengakibatkan kerusakan. Peran imunitas

seluler tampak menonjol karena eosinofil dapat mengekspresikan MHC kelas II

dan IgG-mediated ADCC ditingkatkan oleh GM-CSF dan TNF. Bukti lain

tentang keterlibatan sel ini terlihat dari penelitian bahwa proteksi menggunakan

transfer pasif dengan antiserum in vivo dapat dihambat dengan pemberian serum

antieosinofil sebelumnya. Reaksi yang diperantarai IgE mungkin penting dalam

penyembuhan dari infeksi, sedangkan resisitensi pada iundividu yang telah

divaksinasi mungkin lebih tergantung pada adanya antibodi IgG dan IgA.

Selanjutnya kemampuan untuk mengatasi cacing tertentu dapat diarahkan kepada


15/20

produksi limfokin tipe Th1 seperti IFN

dari TH2 yang menghasilkan IgE (Roit,

2002).

7.2 Respons Imunitas Seluler

Seperti halnya mikroba, banyak parasit beradaptasi untuk hidup dalam makrofag,

meskipun makrofag mempunyai kemampuan mikrobisidal ampuh termasuk

adanya peran NO (nitric oxide). Seperti pada infeksi mikrobakteri, sel T penghasil

sitokin sangat penting untuk makrofag melaksanakan kemampuan membunuh dan

menyingkirkan pengganggu yang tidak diinginkan. Efek ini bisa dilihat secara in

vitro bila IFN- dengan penambahan TNF , ditambahkan dalam biakan

makrofag, yang mendukung pertumbuhan intrasel parasit. Eliminasi infestasi

cacing usus merupakan pendekatan yang khusus berupa gabungan reaksi seluluer

dan humoral untuk menghilangkan infeksi yang masuk.

Penelitian pada tikus (ogilvie) menunjukkan bahwa meskipun antibodi

menyebabkan kerusakan pada cacing, sel T donor imun juga diperlukan untuk

terjadinya ekspulsi kuat yang mungkin terjadi melalui kombinasi stimulasi

motilitas usu oleh sel mastoid dan aktivasi sitokin dari sel goblet usus yang

berjumlah banyak. Kedua jenis sel ini menghasilkan campuran molekul

glycosilated dengan berat molekul tinggi yang membentuk gel viskoelastik

disekeliling cacing, sehingga terjai proteksi permukaan kolon dann usus halus

dari invasi (Roitt, 2002).


16/20

Pada parasit yang bertahan bertahun-tahun mengahadapi reaksi imunologik,

interaksi dengan antigen asing sering menyebabkan kerusakan jaringan. Reaksi

hipersensitivitas lambat yang disebabkan adanya TNF

yang memungkinkan

telur meloloskan diri dari kapiler intestinal kedalam lumen usus untuk

meneruskan siklus hidup di luar pejamu.

8. PERAN IgE PADA INFEKSI CACING USUS

Peradangan dikendalikan oleh protein pengatur komplemen PGE2, TGF ,

glukokortikoid, dan IL-10. LPS ditangkap oleh reseptor spesifik, IL-1, IL-8 dan

TNF terlibat dalam proses terjadinya peradangan. Sementara itu,

ketidakmampuan menyingkirkan penyebab terjadinya reaksi radang menahun yang

biasanya dilakukan oleh makrofag, seringkali membentk granuloma (Roitt, 2002).

Berbagai mekanisme pertahanan dilancarkan oleh pejamu, pada dasarnya dapat

digambarkan bahwa reaksi humoral terbentuk pada organisme yang masuk

peredaran darah. Sedangkan parasit yang hidup di jaringan biasanya merangsang

imunitas seluler. Antibodi akibat infeksi cacing biasanya efekstif terhadap bantuk

yang ditularkan melalui darah. Produksi IgE sangat meningkat pada infestasi

cacing dan dapat menyebabkan masuknya Ig dan eosinofil yang diperantarai oleh

sel mastoid (Roitt, 2002)


17/20

Infeksi cacing yang kronik akan menimbulkan rangsangan antigen persisten yang

meningkatkan kadar imunoglobulin dalam sirkulasi dan pembentukan kompleks

imun. Antigen-antigen yang dilepas parasit diduga berfungsi sebagai mitogen

poliklonal sel B yang T independen. Pertahanan terhadap banyak infeksi cacing

diperankan oleh aktivasi sel Th2 yang menghasilkan IgE dan aktivasi eosinofil.

IgE yang berikatan dengan permukaan cacing diikat eosinofil. Selanjutnya

eosinofil diaktifkan dan mensekresi granul enzim yang menghancurkan parasit.

Produksi IgE dan eosinofil sering ditemukan pada infeksi cacing. (Baratawijaya,

2004) Produksi IgE disebabkan sifat cacing yang merangsang subset Th2 sel

CD4+, yang melepas IL-4 dan IL-5. IL-4 merangsang produksi IgE dan IL-5

merangsang perkembangan dan aktivasi eosinofil. Eosinofil lebih efektif dibanding

leukosit lain oleh karena eosinofil mengandung granul yang lebih toksik dibanding

enzim proteolitik danReactive Oxygen Intermediate yang diproduksi neutrofil dan

makrofag. Cacing dan ekstrak cacing dapat merangsang produksi IgE yang non-

spesifik. Reaksi inflamasi yang ditimbulkannya diduga dapat mencegah

menempelnya cacing pada mukosa saluran cerna. (Baratawijaya, 2004)

Cacing biasanya terlalu besar untuk difagositosis. Degranulasi sel mast/basofil

yang IgE dependen menghasilkan produksi histamin yang menimbulkan spasme

usus tempat cacing hidup. Eosinofil menempel pada cacing melalui IgG/IgA dan

melepas protein kationik, dan neurotoksin. PMN dan makrofag menempel melalui


18/20

IgA/IgG dan melepas superoksida, oksida nitrit dan enzim yang membunuh

cacing. (Baratawijaya, 2004)

9. KESIMPULAN

Ada beberapa kesimpulan yang dapat ditarik dari hasil penulisan terhadap tema

ascariasis dan respons IgE ini, antara lain :

1. Peradangan akibat infestasi cacing usus dikendalikan oleh protein pengatur

komplemen PGE2, TGF , glukokortikoid, dan IL-10.

2. Antibodi akibat infeksi cacing biasanya efekstif terhadap bantuk yang ditularkan

melalui darah. Produksi IgE sangat meningkat pada infestasi cacing dan dapat

menyebabkan masuknya Ig dan eosinofil yang diperantarai oleh sel mastoid.

3. Berbagai cacing berbeda dalam besar, struktur, sifat biokimiawi, siklus hidup

dan patogenitasnya. Respons imun berbeda pada setiap infeksi cacing,

4. Infeksi kronik itu akan menimbulkan rangsangan antigen persisten yang

meningkatkan kadar imunoglobulin dalam sirkulasi dan pembentukan kompleks

imun. Antigen-antigen yang dilepas parasit diduga berfungsi sebagai mitogen

poliklonal sel B yang T independen.

5. Respon imun non-spesifik utama terhadap cacing adalah fagositosis.

6. Pertahanan terhadap banyak infeksi cacing diperankan oleh aktivasi sel Th2

yang menghasilkan IgE dan aktivasi eosinofil.


19/20

7. Produksi IgE disebabkan sifat cacing yang merangsang subset Th2 sel CD4+,

yang melepas IL-4 dan IL-5. IL-4 merangsang produksi IgE dan IL-5

merangsang perkembangan dan aktivasi eosinofil.

10. SARAN

Untuk lebih jauh dalam upaya pemecahan masalah seperti tema yang ditulis

dalam makalah ini, perlu dikembangkan kajian mengenai aspek

imunoparasitologi. Yang pada akhirnya mampu menyandingkan paradigma

imunologis pada sertiap infeksi-infeksi parasit pada tubuh manusia. Atau

sebaliknya, pola-pola sistem imunitas tubuh mampu menjawab permasalahan

seputar akibat infeksi parasit pada tubuh.


20/20

DAFTAR PUSTAKA

Brown HW, 1983.Dasar Parasitologi Klinis. Gramedia. Jakarta

Faust EC., Beaver PC., and Jung RC, 1975. Animal Agents and Vector of Human

diasease 4th edition, Lea & Febiger, Philadelphia.

Hoeprich, PD, 1977.Infections Diseases. 2nd Edition, Harper and Row, Maryland.

Baratawijaya KG, 2004.Imunologi Dasar. Edisi ke-6, Penerbit FKUI, Jakarta.

Haryanti E, 1993. Helmitologi Kedokteran. Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran

USU, Medan.

Moersintowarti B, 1992. Pengaruh cacingan Pada Tumbuh Kemabang Anak.

Makalah disampaikan pada Pertemuan Ilmiah Penanggulangan Cacingan.

Fakultas Kedokteran Unair. Surabaya

Roitt I, 2000. Imunologi, Essential Immunology. Edisi 8, Penerbit Widya Medika,

Jakarta.

Viqar Z., Loh AK, 1999. Buku Penuntun Parasitologi Kedokteran. Penerbit

Binacipta.

Rangkuman laporan Penelitian Tentang Anak Indonesia. Dicetak Pusat Dokumentasi

dan Informasi Ilmiah LIPI Jakarta

Soedarto, 1995.Helmintologi Kedokteran. Edisi ke 2. EGC. Jakarta.

makalah ascaris.docx

Documents