Blok Biomedik 2

LIPOPROTEIN

Disusun oleh:

Darayani Amalia

1102013070

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

JL. LET. JEND. SUPRAPTO, CEMPAKA PUTIH,

JAKARTA PUSAT, 10510

SEPTEMBER 2013

FAKULTAS KEDOKTERAN

1. Definisi

Lipoprotein adalah partikel yang terdiri dari lipid dan protein yang memungkinkan

pengangkutan lipid melalui aliran darah. Sebuah partikel lipoprotein terdiri dari lapisan

luar fosfolipid, yang menjadikannya larut dalam air, dan inti hidrofobik yang mengandung

trigliserida dan ester kolesterol. Jenis-jenis lipoprotein dibedakan oleh protein permukaan

mereka (apoprotein), ukuran dan jenis dan jumlah lemak yang dikandungnya.

Lipoprotein adalah perakitan biokimia yang berisi protein dan lipid. Lipid atau

turunannya mungkin kovalen atau non-kovalen terikat pada protein. Banyak enzim,

pengangkut, protein struktural, antigen, dan racun yang adhesins lipoprotein. Contoh

termasuk kepadatan tinggi (HDL) dan kepadatan rendah (LDL) lipoprotein yang

memungkinkan lemak untuk dibawa dalam aliran darah, protein transmembran

mitokondria yang dari dan kloroplas, dan bakteri fungsi lipoprotein partikel lipoprotein

adalah untuk transportasi air-larut lipid (lemak) dan kolesterol ke seluruh tubuh dalam

darah.

Semua sel menggunakan dan bergantung pada lemak dan, untuk semua sel-sel hewan,

kolesterol sebagai blok bangunan untuk membuat membran ganda yang digunakan sel

untuk kedua kadar air pengendalian internal, elemen air internal larut dan untuk mengatur

struktur internal mereka dan sistem protein enzimatik.

Partikel-partikel lipoprotein memiliki kelompok hidrofilik fosfolipid, kolesterol dan

apoprotein diarahkan ke luar. Karakteristik seperti membuat mereka larut dalam air garam

berbasis kolam darah. Trigliserida-lemak dan ester kolesterol dilakukan secara internal,

terlindung dari air dengan monolayer fosfolipid dan apoprotein.

Interaksi protein membentuk permukaan partikel dengan (a) enzim dalam darah, (b)

dengan satu sama lain dan (c) dengan protein spesifik pada permukaan sel menentukan

apakah trigliserida dan kolesterol akan ditambahkan ke atau dikeluarkan dari transportasi

partikel lipoprotein tersebut.

Mengenai pengembangan ateroma dan kemajuan sebagai lawan regresi, masalah

utama selalu pola transportasi kolesterol, bukan konsentrasi kolesterol itu sendiri.

2

2. Struktur

Ukuran partikel lipoprotein berkisar antara 10 sampai dengan 1000 nm. Densitas

lipoprotein meningkat seinring dengan rasio protein/lipid. Umumnya ketika densitas

lipoprotein meningkat, ukuran partikelnya menurun. Lapisan luar lipoprotein terdiri atas

lapisan hidrofilik dari apolipoprotein, fosfolipid dan kolesterol. Bagian pusat dalam

lipoprotein terdiri dari  kolesteril ester, trigliserida, asam lemak, dan vitamin larut lemak

seperti vitamin E. 

Tabel 1. Keterangan Gambar Struktur Lipoprotein

Apolipoprotein Sebuah protein yang terikat pada lipid

Cholesteryl Ester Sebuah senyawa dari kolesterol dan asam lemak

Triglyceride Sebuah senyawa dari gliserol dan tiga asam lemak, merupakan sebuah

molekul lemak yang umum

Phospholipid Sebuah senyawa dari gliserol, dua asam lemak, dan kolin fosfat,

merupakan sebuah emulgator seperti lesitin

3. Fungsi

Fungsi dari partikel lipoprotein adalah untuk mengangkut lipid (lemak)

(seperti triasilgliserol) di sekitar tubuh dalam darah.

3

Semua sel menggunakan dan mengandalkan lemak dan kolesterol sebagai pembentuk

untuk membuat membran sel ganda yang menggunakan keduanya untuk mengontrol kadar

air internal dan zat yang larut dalam air dan elemen untuk mengatur struktur internal dan

sistem protein enzimatik.

Partikel lipoprotein memiliki kelompok hidrofilik fosfolipid, kolesterol,

dan apoprotein yang diarahkan keluar. Karakteristik tersebut membuat mereka larut di

kolam berbasis air asin atau darah. Lemak Trigliserida dan ester kolesterol dibawa secara

internal, terlindung dari air oleh monolayer fosfolipid dan apoprotein.

Interaksi protein membentuk permukaan partikel (a) dengan enzim dalam darah, (b)

satu sama lain, dan (c) dengan protein spesifik pada permukaan sel menentukan

apakah trigliserida dan kolesterol akan ditambahkan atau dihapus dari partikel transportasi

lipoprotein.

Mengenai pengembangan dan perkembangan ateroma yang bertentangan dengan

regresi, masalah kunci selalu menjadi pola transportasi kolesterol, tidak konsentrasi

kolesterol itu sendiri

4. Klasifikasi

Ada beberapa jenis-jenis lipoprotein. Lipoprotein merupakan ikatan dari beberapa

kolesterol. Kolesterol bersifat tidak larut dalam air sehingga diperlukan suatu alat

transportasi untuk beredar dalam darah yaitu apoprotein yang merupakan salah satu jenis

protein. Kolesterol akan membentuk kompleks dengan apoprotein sehingga membentuk

suatu ikatan yang disebut lipoprotein.

Lipoprotein ini dibagi menjadi 4 jenis:

1) Kilomikron: Komponen utamanya adalah trigliserida (85– 90 %) dan kolesterolnya

hanya 6%. Fungsinya Mentransfer lemak dari usus dan tidak berpengaruh dalam

proses arteriosklirosis. 

2) VLDL (Very Low Density Lipoprotein) = Pre Beta Lipoprotein, terdiri dari protein (8

– 10%) dan kolesterol ( 19% ) dibentuk di hati dan sebagian diusus. Fungsinya

mengangkut triasil – gliserol. 

4

3) LDL (Low Density Lipoprotein) = Beta Lipoprotein Komponen terdiri dari protein 20

% dan kolestrol 45 %. Fungsinya mentransfer kolesterol dalam darah ke jaringan

perifer dan memegang peranan mentrasfer fosfolipid membran sel, dibutuhkan untuk

pembentukan hati dari sisa-sisa VLDL, diambil oleh sel sasaran melalui endositosis

yang diperantarai reseptor. 

LDL dan HDL mentranspor kolesterol di dalam plasma baik endogen maupun dari

makanan, namun LDL merupakan transporter kolesterol dan kolesteril ester yang

utama dan menyumbang lebih dari separuh dari total lipoprotein dalam plasma.

4) HDL (High Density Lipoprotein) = Alpha Lipoprotein. Disebut juga Alpha-1-

Lipoprotein dibentuk oleh sel hati dan usus. Fungsinya Mentranspot kolesterol dari

perifer ke hati dimana zat tersebut dimetabolisasi dan diekskresi. (E.N Kosasih dan

A.S Kosasih, 2008).

HDL diproduksi dalam hati dan usus serta berperan sebagai pembersih kolesterol.

HDL dapat berikatan dengan kolesterol dalam membran sel menggunakan protein

apo-AI untuk memperantarai susunan dari kolesteril ester. Kemudian protein apo-D

dalam HDL mengaktifasi transfer dari kolesteril ester ke VLDL dan LDL. HDL juga

mentransfer apo-CII dan apo-E ke chylomycrons dan lipoprotein berdensitas rendah

lainnya. Dalam hati, protein apo-E digunakan untuk mengenali dan menyerap sisa-

sisa lipoprotein, jadi kelebihan kolesterol dapat dihilangkan dan diubah menjadi asam

empedu yang dieksresikan ke dalam duodenum melalui saluran empedu.

5)  Intermediate Density Lipoproteins (IDL) = lebih kecil dibanding VLDL, sekitar 40

nm, dan mempunyai densitas sekitar 1,0. IDL terdiri dari 10-12% protein, 24-30%

trigliserida, 25-27% fosfolipid, 32-35% kolesteril ester and 8-10% kolesterol. IDL

berasal dari VLDL dengan pengurangan trigliserida dan mengandung apolipoprotein

yang sama dengan VLDL. IDL menjadi LDL ketika trigliseridanya (IDL) ditransfer

ke sel.

Gambar 4. Perbandingan ukuran berbagai jenis lipoprotein

5

(Sumber: Zamora A., 2007)

Density(g/mL) ClassDiameter

(nm)

%

protein

%

cholesterol

%

phospholipid

%

triacylglycerol

>1.063 HDL 5-15 33 30 29 4

1.019-1.063 LDL 18-28 25 50 21 8

1.006-1.019 IDL 25-50 18 29 22 31

0.95-1.006 VLDL 30-80 10 22 18 50

<0.95Chylomicron

s100-1000 <2 8 7 84

5. Metabolisme

1) Jalur eksogen

Sel-sel epitel yang melapisi usus halus mudah menyerap lipid dari diet. Ini lipid,

termasuk trigliserida, fosfolipid, dan kolesterol, dirakit dengan apolipoprotein B-48 ke

dalam kilomikron. Kilomikron ini lahir disekresikan dari sel epitel usus ke dalam

sirkulasi limfatik dalam sebuah proses yang bergantung pada apolipoprotein B-48. Saat

mereka beredar melalui pembuluh limfatik, kilomikron baru lahir memotong sirkulasi hati

dan yang dikeringkan melalui duktus toraks ke dalam aliran darah.

Dalam aliran darah, partikel HDL menyumbang apolipoprotein C-II dan

apolipoprotein E ke chylomicron baru lahir; chylomicron sekarang dianggap dewasa. Via

apolipoprotein C-II, kilomikron matang mengaktifkan lipoprotein lipase (LPL), suatu

enzim pada sel endotel yang melapisi pembuluh darah. LPL mengkatalisis hidrolisis

triacylglycerol (yaitu gliserol kovalen bergabung dengan tiga asam lemak) yang pada

akhirnya melepaskan gliserol dan asam lemak dari kilomikron. Gliserol dan asam lemak

kemudian dapat diserap dalam jaringan perifer, terutama adiposa dan otot, untuk energi

dan penyimpanan.

Para kilomikron dihidrolisis sekarang dianggap sisa-sisa chylomicron. Sisa-sisa

chylomicron terus beredar sampai mereka berinteraksi melalui apolipoprotein E dengan

6

reseptor chylomicron sisa-sisa, yang ditemukan terutama di hati. Interaksi ini

menyebabkan sisa-sisa endositosis chylomicron, yang kemudian dihidrolisis dalam

lisosom. Hidrolisis lisosomal rilis gliserol dan asam lemak ke dalam sel, yang dapat

digunakan untuk energi atau disimpan untuk digunakan kemudian.

2) Jalur endogen

Hati adalah sumber penting dari lipoprotein, terutama VLDL. Triacylglycerol dan

kolesterol dirakit dengan apolipoprotein B-100 untuk membentuk partikel VLDL. Partikel

VLDL yang baru lahir yang dilepaskan ke dalam aliran darah melalui proses yang

tergantung pada apolipoprotein B-100.

Seperti dalam metabolisme chylomicron, apolipoprotein C-II dan apolipoprotein E

partikel VLDL yang diperoleh dari partikel HDL. Setelah sarat dengan apolipoproteins C-

II dan E, partikel VLDL yang baru lahir dianggap dewasa.

Sekali lagi seperti kilomikron, VLDL partikel beredar dan menemukan LPL

diekspresikan pada sel endotel. Apolipoprotein C-II mengaktifkan LPL, menyebabkan

hidrolisis partikel VLDL dan pelepasan gliserol dan asam lemak. Produk ini dapat diserap

dari darah oleh jaringan perifer, terutama adiposa dan otot. Partikel-partikel VLDL

dihidrolisis sekarang disebut sisa-sisa atau density lipoprotein VLDL menengah (IDLs).

Sisa-sisa VLDL dapat beredar dan, melalui interaksi antara apolipoprotein E dan reseptor

sisa, diserap oleh hati, atau mereka dapat lebih dihidrolisa dengan hati lipase.

Hidrolisis dengan hati melepaskan gliserol dan asam lemak lipase, meninggalkan sisa-

sisa IDL, disebut lipoprotein densitas rendah (LDL), yang mengandung kandungan

kolesterol yang relatif tinggi. LDL beredar dan diserap oleh hati dan sel-sel perifer.

Pengikatan LDL ke jaringan target terjadi melalui interaksi antara reseptor LDL dan

apolipoprotein B-100 atau E pada partikel LDL. Penyerapan terjadi melalui endositosis,

dan diinternalisasi partikel LDL dihidrolisis dalam lisosom, melepaskan lipid, terutama

kolesterol.

6. Menginterpretasikan kadar LDL dalam darah

Di AS dan beberapa negara tingkat kolesterol diukur dalam miligram (mg) kolesterol

per desiliter (dL) darah. Kanada dan sebagian besar negara-negara Eropa mengukur

7

kolesterol dalam milimol (mmol) per liter (L) darah. Berikut ini adalah panduan umum

yang digunakan untuk menginterpretasikan hasil tes kolesterol darah. 

Tabel 3. Interpretasi kadar kolesterol total dalam darah

Kolesterol Total

(AS dan beberapa negara lain)

kolesterol Total* 

(Kanada and sebagian besar

Eropa)

Keterangan

Dibawah 200 mg/dL Dibawah 5.2 mmol/L Normal

200-239 mg/dL 5.2-6.2 mmol/L Pada batas tinggi

240 mg/dL and diatasnya Above 6.2 mmol/L Tinggi

Tabel 4. Interpretasi kadar kolesterol LDL dalam darah

Kolesterol LDL 

(AS dan beberapa negara lain)

Kolesterol LDL *

(Kanada dan sebagian besar

Eropa)Keterangan

Dibawah 70 mg/dL Dibawah 1,8 mmol/L

Optimal untuk orang

dengan resiko penyakit

jantung yang sangat

tinggi keadaan ini

Dibawah 100 mg/dL Dibawah 2,6 mmol/L

Optimal untuk orang

yang memiliki resiko

penyakit jantung

100-129 mg/dL 2,6-3,3 mmol/L Mendekati optimal

130-159 mg/dL 3,4-4,1 mmol/L Pada batas tinggi

160-189 mg/dL 4,1-4,9 mmol/L Tinggi

190 mg/dL dan diatasnya Diatas 4,9 mmol/L Sangat tinggi

  

Tabel 5. Interpretasi kadar kolesterol HDL dalam darah

Kolesterol HDL 

(AS dan beberapa negara lain)

Kolesterol HDL *

(Kanada dan sebagian besar

Eropa)

Keterangan

Dibawah 40 mg/dL (pria)

  Dibawah 50 mg/dL (wanita)

Dibawah 1 mmol/L (pria)

  Dibawah 1.3 mmol/L (wanita)Kurang

8

50-59 mg/dL 1,3-1,5 mmol/L Lebih baik

60 mg/dL dan diatasnya diatas 1,5 mmol/L Paling baik

Tabel 6. Interpretasi kadar trigliserida dalam darah

Triglycerides

(U.S. and some other countries)

Triglycerides*

(Canada and most of Europe) nbsp

Dibawah 150 mg/dL Dibawah 1,7 mmol/L Normal

150-199 mg/dL 1,7-2,2 mmol/L Batas tinggi

200-499 mg/dL 2,3-5,6 mmol/L Tinggi

500 mg/dL dan diatasnya Diatas 5,6 mmol/L Sangat tinggi

*Canadian and European guidelines differ slightly from U.S. guidelines. These conversions

are based on U.S. guidelines. (Anonim, 2009)

 

Menurunkan LDL

Kelebihan kadar LDL dalam darah dapat meningkatkan resiko penyakit jantung (Wedro, Bet

al., 2010). Oleh sebab itu jumlah LDL dalam darah harus diturunkan apabila terjadi kelebihan

LDL. Untuk menurunan LDL dalam darah dapat dilakukan dengan pengaturan pola makan,

olahraga, obat-obatan atau kombinasi ketiganya (Lavelle P., 2006).

Diet

Diet rendah lemak jenuh dan tinggi lemak tak jenuh. Hal ini berarti:

1) Rendah lemak atau mengurangi lemak susu dan yoghurt, serta hasil olahan

susu yang lain

2) Daging tidak berlemak (daging rendah lemak atau terlabel 'heart smart')

membatasi makanan berlemak

3) Ikan  (segar atau kalengan) setidaknya dua kali semiggu

4) Mentega dan campuran-campuran olahan susu diganti dengan polyunsaturated

margarines

5) Banyak mengonsumsi buah segar, sayuran and padi-padian, kacang, polong-

polongan and biji-bijian (Lavelle P., 2006).

Olahraga

1) Olah raga teratur (misal, jalan cepat minimal 30 menit per hari). Olahraga

meningkatkan kadar HDL dan  mengurangi kadar LDL dalam tubuh (Lavelle P.,

2006).

9

Pengobatan

Setelah tiga bulan diet dan olahraga, dokter biasanya akan melakukan serangkaian tes

kolesterol. Jika masih tinggi (di atas 6,5 atau 5,5) dan orang tersebut mempunyai faktor

resiko untuk penyakit jantung, tahap selanjutnya adalah dengan menambahkan obat-obatan

selain diet dan olahraga. Orang yang menderita familial hypercholesterolaemiaakan selalu

membutuhkan obat-obatan. Ada beberapa macam pengobatan yang dapat dilakukan baik

tunggal maupun kombinasi.

1) Statin. Dikenal juga dengan inhibitor enzim HMG CoA reduktase yang digunakan

dalam produksi kolesterol. Obat-obat golongan statin yang biasa digunakan antara

lain atorvastatin (Lipitor), fluvastatin (Lescol atau Vastin), pravastin (Pravachol),

dan simvastatin (Lipex atau Zocor). Obat-obat ini dapat menurunkan kadar LDL

antara 20-50 persen dan menaikkan HDL antara 5-15 persen. Efek samping dari

obat-obatan ini adalah sakit kepala dan gangguan lambung.

2) Kolestiramin dan kolestipol. Keduannya adalah pengobatan yang lebih tua,

dikenal juga dengan bile-acid-binding resins. Obat-obat ini berikatan dengan asam

empedu di dalam usus, sehingga keduanya tidak dapat diserap di dalam tubuh

padahal hati membutuhkan asam empedu untuk memproduksi kolesterol,

akibatnya terjadi penurunan jumlah kolesterol dalam tubuh. Obat-obat ini

mempunyai efek samping konstipasi.  

3) Gemfibrozil dan fenofibrat. Kedua obat ini dapat menaikkan HDL dan

digunakan ketika yang lain tidak berefek atau ketika kadar trigliserida tinggi.

Fenofibrat juga menurunkan jumlah kolesterol total.

4) Asam nikotinat. Obat ini dapat menurunkan kadar LDL dan trigliserida serta

meningkatkan HDL. Asam nikotinat dapat menyebabkan wajah dan leher

kemerahan dan terasa panas.

5) Ezetimibe (Ezetrol). Obat ini adalah obat baru yang digolongkan dalam

penghambat absorpsi kolesterol. Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi

kolesterol dari usus ke aliran darah. Obat ini mengurangi kolesterol total dan LDL

serta meningkatkan HDL (Lavelle P., 2006).

10

Daftar Pusaka

http://kamuskesehatan.com/arti/lipoprotein/

http://www.news-medical.net/health/Lipoprotein-Classification.aspx

http://www.scientificpsychic.com/health/lipoproteins-LDL-HDL.html

http://www.e-jurnal.com/2013/04/jenis-jenis-lipoprotein.html

http://www.news-medical.net/health/What-are-Lipoproteins-(Indonesian).aspx

http://www.news-medical.net/health/Lipoprotein-Metabolism-(Indonesian).aspx

11