lapsus wida reni

Presentasi Kasus GNA + Krisis Hipertensi +

Sepsis

Reni, dr

Wida, dr

Identitas

• Nama : An. S• Umur : 13 Tahun • Jenis kelamin : Laki-laki• Berat badan : 30 kg• Tinggi badan : 136 cm• Agama : Islam• Alamat : Sumber Bendo• Kebangsaan : Indonesia• MRS : 22 Maret 2013

ANAMNESIS

• Keluhan utama : Demam • RPS• Pasien mengeluh demam sejak 7 hari SMRS,

demam tidak naik turun. Pasien juga mengeluh batuk, tenggorokan sakit (+). Pasien muntah 4x sebelum MRS berupa cairan warna kuning, nafsu makan pasien menurun. Ibu pasien mengatakan muka dan leher pasien juga bengkak selama 7 hari SMRS. BAK (+), warna kuning kecoklatan seperti teh. BAB (-)

Riwayat penyakit dahulu:

Pasien baru pertama kali ini mengalami sakit seperti ini, namun orang tua pasien mengatakan bahwa pasien sering mengalami sakit tenggorokan.

Riwayat Pengobatan:

Pasien belum mendapatkan pengobatan selama sakit.

Riwayat penyakit dalam keluarga

Keluarga tidak ada yang memiliki sakit yang sama.

Riwayat kehamilan dan kelahiran• Masa kehamilan : Cukup bulan, tidak

pernah kontrol kandungan, riwayat minum alkohol dan jamu (-)

• Partus : Spontan• Ditolong oleh : dukun• Panjang badan lahir : Ibu pasien lupa• Berat badan lahir : 3000 mg• Keadaan saat lahir : Sehat

• RIWAYAT MAKAN DAN MINUM

0-3 bulan: ASI eksklusif

3 bulan: susu formula

6 – 16 bulan: susu formula dan bubur susu 3x1

Usia 16 bulan-sekarang: nasi dan lauk pauk

Riwayat Perkembangan

Membalik : 5 bulanTengkurap : 7 bulan

Duduk : 9 bulanMerangkak : 10 bulan

Berdiri : 12 bulanBerjalan : 12 bulanTertawa : 5 bulan

Berceloteh : 8 bulanKesan Perkembangan Sesuai Usia

Riwayat Imunisasi

• POLIO 4X• Campak 2x• Kesan Riwayat Imunisasi tidak lengkap

PEMERIKSAAN FISIK

• Keadaan Umum• Tampak sakit • Kesadaran : Kompos mentis• Nadi : 100x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup• Pernapasan : 20x/menit• Suhu : 380C• Berat Badan : 30 kg• BBI : • Tinggi Badan : 136 cm• Tekanan darah: 100/60 mmHg• Status Gizi :

• Keadaan spesifik• Kepala• Bentuk : oval, simetris• Rambut : lurus, tidak mudah dicabut• Mata: konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), edema

palpebra (+)• Hidung : nch(-), sekret (-) mukopurulen, mukosa hipermis

(-), konka hipertropi (-) • Telinga : sekret (-)• Mulut : mukosa bibir kering (-), sianosis(-)• Tenggorokan : faring hiperemis (+), tonsil T2/T2 hiperemis• Leher : pembesaran KGB (-), bengkak (+)

• Toraks • Pulmo• Inspeksi : simetris, retraksi (-)• Palpasi : stemfremitus kanan=kiri• Perkusi : sonor pada lapangan paru kanan dan kiri• Auskultasi: vesikuler (+)/(+), wheezing (-), ronchi (-)• Jantung• Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat• Palpasi : iktus kordis tidak teraba• Perkusi : batas jantung dalam batas normal• Auskultasi : bunyi jantung I/II normal, murmur (-), gallop (-).• Punggung : tidak ada kelainan

• Abdomen• Inspeksi : cembung• Palpasi : lemas, hepar tidak teraba, lien tidak

teraba, nyeri tekan epigastrium (-). Ballotement: cairan (-).

• Perkusi : pekak pada perabaan hepar, asites (-)• Auskultasi: bising usus (+) normal• Genital : tidak ada kelainan.• Ekstremitas : akral hangat, sianosis (-), CRT<2”,

edema (+) di pretibia dan dorsum pedis

Pemeriksaan penunjangDarah rutin

Pemeriksaan 22-3-2013 Nilai Rujukan

HB 11,4 g/dl L: 13,5-18,0

Leukosit 12.000 L: 5000-10.000

Trombosit

LED

285.000

60

L: 150.000- 500.000

L: 0-20 mm/jam

Hitung Jenis

Basofil

Eosinofil

Batang

Segmen

Limfosit

Monosit

0

0

0

89

7,6

3,0

1-2%

0-1%

2-6%

20-70%

20-40%

2-8%

HT 31% 40-48%

Tes Widal


Widal

Widal Typhi o negatif negatif

Widal typhi H (+) positif 1/80 negatif

Widal Paratyphi AO negatif negatif

Widal Paratyphi BO (+) positif 1/160 negatif

Diagnosa:

1. Utama: Obs Febris H7+ Tonsilofaringitis + Parathyphoid fever

2. Sekunder: KEP

PENATALAKSANAAN AWAL• Bedrest• Infus RL 20 tpm• Inj ceftriaxone 2x800 mg• Inj norages 3x1amp• p/o paracetamol syr 3xC1• p/o antitusif syr 3xC1

Prognosis

• Quo ad vitam : bonam• Quo ad fungsionam : bonam• Quo ad sanationam : bonam

Follow UpSabtu, 23 Maret 2013

• S: Bengkak pd wajah (+), demam (+), nyeri telan (+), BAK (+) kuning kecoklatan, BAB (-)

• O: Keadaan Umum : lemah

Kesadaran : composmentis

Vital sign:

TD : 110/70 mmHg

N : 100 x/menit

RR : 24 x/menit

t : 36,5˚C• A : Tonsilofaringitis + Parathyphoid Fever + Susp GNA• P : Inf. D51/2 NS 1500 cc/24 jam

Inj. Ceftriaxone 2x1 gr

Inj. Ranitidin 2x25mg

Paracetamol 3x15 cc

Ambroxol/Pseudoefedrin 3x1C

Antacida 3x1C

Senvit 1x1

Bila t > 38,5 extra inj norages 300 mg

Diet bubur 3x sehari

Susu 3x200

Planning diagnostik: cek UL dan GDA

Follow UpMinggu, 24-3-2013

• S: Bengkak pd wajah (+), sulit makan, demam (+), nyeri telan (+), BAK (+) kuning kecoklatan, BAB (-)



Vital sign:

TD : 110/70 mmHg

N : 100 x/menit

RR : 24 x/menit

t : 36,5˚C• A : Tonsilofaringitis + Parathyphoid Fever + Susp GNA• P : Inf. D51/2 NS 1500 cc/24 jam



Paracetamol 3x15 cc


Antacida 3x1C

Senvit 1x1


Diet bubur 3x sehari

Susu 3x200

Urine Lengkap

Pemeriksaan 25-3-2013

Warna Kuning kecoklatan

Kejernihan Agak keruh

Berat jenis 1,025

PH 7,0

Glukosa -

Bilirubin -

Protein +2

Urobilinogen -

Albumin +2

Sedimen

Leukosit

Eritrosit

Silinder

Sel epitel

Kristal

Bakteri

10-20 / LpB

>50 / LpB

negatif

10-15

Ca ox (+)3, amorf (+)2

(+) positif 1

Pemeriksaan GDA 25-3-2013

Gula Darah Hasil

GDA 182

Follow UpSENIN, 25-3-2013

• S: Bengkak pd wajah (+), sulit makan, demam (+), nyeri telan (+), BAK (+) tampak 1200 cc/ 12 jam, kuning kecoklatan, BAB (-)



Vital sign:

TD : 180/140 mmHg

N : 100 x/menit

RR : 24 x/menit

t : 36,5˚C• A : GNA + Hipertensi Krisis + ISK• P : Inf. D51/2 NS 1500 cc/24 jam



Paracetamol 3x15 cc


Antacida 3x1C

Senvit 1x1


Diet nasi 3x sehari

Follow UpSenin, 25-3-2013 (jam 17.00)

• S: Pusing, Bengkak pd wajah (+), leher bengkak (+), sulit makan, demam (+), nyeri telan (+), BAK (+), kuning kecoklatan, BAB (-)



Vital sign:

TD : 180/140 mmHg

N : 100 x/menit

RR : 24 x/menit

t : 36,5˚C• A : GNA + Krisis Hipertensi + ISK• P : Inf. D51/2 NS 1500 cc/24 jam

Furosemid 2x30 mg IV

Bila TD Sistole > 180 atau TD diastole > 110 nifedipin 3 mg (puyer) sublingual

p/o Captopril 3x6 mg (puyer)

Ulang tensi tiap ½ jam Lapor

Diet Tinggi kalori, cukup protein dan rendah garam

Planning Diagnostik: GDA Ulang, DL, Albumin, BUN/SK, SGOT/PT, Cholesterol total, Foto thorak, EKG, SE, ASTO (keluarga menunggu biaya)

• Jam 18.00 – TD : 150/90 mmHg– Nadi: 100x/menit– RR: 20x/menit

• Jam 19.00– TD: 120/80 mmHg– Nadi: 100x/menit– RR: 20/menit

Observasi tiap 2 jam

Follow UpSelasa, 26-3-2013

• S: Pusing, Bengkak pd wajah (+), leher bengkak (+), sulit makan, demam (+), nyeri telan (+), BAK (+), kuning kecoklatan, BAB (-)



Vital sign:

TD : 180/140 mmHg

N : 100 x/menit

RR : 24 x/menit

t : 36,5˚C• A : GNA + Krisis Hipertensi + ISK• P : Inf. D51/2 NS 1000 cc/24 jam

Inj Ceftriaxone 2x1gr

Inj Furosemid 2x30 mg IV

P/O Captopril 3x6mg (puyer)

Pamol/Asmef 3x1C

Bila tensi sistol > 130 dan diastol >90 mmHg lapor dr Mei

Diet tinggi kalori cukup protein dan rendah garam, minum 3x200 cc

Hasil DLPemeriksaan 25-3-2013 Nilai Rujukan

HB 12,3 g/dl L: 13,5-18,0

Leukosit 13.100 L: 5000-10.000

Trombosit

LED

288.000

25

L: 150.000- 500.000

L: 0-20 mm/jam

Diffcount 0/0/0/81/13,2/5,5

SGOT 30 L: 0-37, P:0-31

SGPT 23 L:O-40, P: 0-37

Albumin 4,4 3,8-4,4

GDA 168 <150

CHOL total 227 <200

Creatinin 1,0 L: 0,6-1,1 mg/dL P:0,5-0,9 mg/dL

BUN 18,7 4,7-23,3 mg/dL

Urea 40 15-45 mg/dL

Hasil Lab SE (26-3-2013)

Nama Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

kalium 2,95 mmol/L 3,5-5,5

chlorida 102 mmol/L 95-106

calsium 1,13 mmol/L 1,1-1,35

natrium 131 mmol/L 135-145

Follow Up 26-3-2013 (jam 22.30)

• TTV– TD: 140/90mmHg– Nadi 100x/menit– RR: 24x menit

Terapi: Nifedipin 3 mg (puyer) SL

Aspar K 1X1

Follow UpRabu, 27-3-2013

• S: Pusing berkurang, Bengkak pd wajah dan leher berkurang, nyeri telan (+), sedikit minum (600cc/24 jam), BAK (+) 1500 cc/24 jam, kuning kecoklatan, BAB (-)



Vital sign:

TD : 127/78 mmHg

N : 100 x/menit

RR : 24 x/menit

t : 36,5˚C• A : GNA + Krisis Hipertensi + ISK + Gizi Kurang• P : Inf. D51/2 NS 1000 cc/24 jam


P/O Cefixim 2x75 mg


Pamol/Asmef 3x1C

Aspar K 1X1


Diet rendah garam, Tinggi kalori, cukup protein, minum 3x200 cc

Monitor: TD, Nadi, RR, t tiap 2jam

Hasil GDA (27-3-2013)

Gula Darah Hasil

GDA 133 mg/dl

Follow UpKamis, 28-3-2013

• S: Pusing berkurang, Bengkak pd wajah dan leher berkurang,sedikit minum (600cc/24 jam), BAK (+) 1500 cc/24 jam, kuning kecoklatan, BAB (-)



Vital sign:

TD : 120/80 mmHg

N : 78 x/menit

RR : 24 x/menit

t : 36,5˚C• A : GNA + Krisis Hipertensi + ISK+ Gizi Kurang• P : Inf. D51/2 NS 1000 cc/24 jam


P/O Cefixim 2x75 mg


Pamol 3x300 mg

Aspar K 1X1




Follow UpJumat 29-3-2013

• S: Demam, Pusing berkurang, Bengkak pd wajah dan leher berkurang,sedikit minum (600cc/24 jam), BAK (+) 1500 cc/24 jam, kuning kecoklatan, BAB (-)



Vital sign:

TD : 125/80 mmHg

N : 78 x/menit

RR : 24 x/menit

t : 38˚C• A : GNA + Krisis Hipertensi + ISK+ Gizi Kurang + tromboflebitis• P : Inf. D51/2 NS 1000 cc/24 jam (ganti infus d tangan kiri)

Inj Furosemid 1x30 mg IV (pagi saja)

P/O Cefixim 2x75 mg


Pamol 3x300 mg

Aspar K 1X1




Follow UpSabtu, 30-3-2013

• S: Tidak ada keluhan• O: Keadaan Umum : lemah


Vital sign:

TD : 101/59 mmHg

N : 78 x/menit

RR : 24 x/menit

t : 36˚C• A : GNA + Krisis Hipertensi + ISK + Gizi Kurang + tromboflebitis• P : Inf. D51/2 NS 1000 cc/24 jam


P/O Cefixim 2x75 mg


Pamol 3x300 mg

Aspar K 1X1

Follow UpMinggu, 31-3-2013

• S: Demam• O: Keadaan Umum : lemah


Vital sign:

TD : 113/72 mmHg

N : 82 x/menit

RR : 24 x/menit

t : 38,7˚C• A : GNA + Krisis Hipertensi + ISK + Gizi Kurang + tromboflebitis• P : Inf. D51/2 NS 1000 cc/24 jam


Inj cefotaxime 3x500 mg


Pamol 4x300 mg

Aspar K 1X1

Pukul 15,30• S: Demam tidak turun, muntah(+)• O: Keadaan Umum : lemah


Vital sign:

TD : 116/72 mmHg

N : 82 x/menit

RR : 24 x/menit

t : 39,5˚C

• A : GNA + Krisis Hipertensi + ISK+ Gizi Kurang + tromboflebitis• P : Inf. D51/2 NS 1000 cc/24 jam


Inj cefotaxime 3x700 mg


Pamol 4x300 mg

Aspar K 1X1

ekstra norages 300mg bila demam > 38,5

Cek DL, UL, BUN

Follow UpSenin, 1-4-2013

• S: Demam turun, muntah(-), BAK (+), BAB (-)• O: Keadaan Umum : lemah


Vital sign:

TD : 104/76 mmHg

N : 82 x/menit

RR : 24 x/menit

t : 39,5˚C

• A : GNA + Krisis Hipertensi (membaik)+ ISK+Gizi Kurang + sepsis• P : Inf. D51/2 NS 1000 cc/24 jam

Inj cefotaxime 3x 1gr


Pamol 4x300 mg (bila panas)

ekstra norages 300mg bila demam > 38,5

Diet tinggi kalori cukup protein, rendah garam

Hasil LabPemeriksaan 31-3-2013 Nilai Rujukan

HB 11 g/dl L: 13,5-18,0

Leukosit 29.000 L: 5000-10.000

Trombosit

LED

205.000

39

L: 150.000- 500.000

L: 0-20 mm/jamDiffcount 0/0/0/94/4,2/1,7

Creatinin 0,9 L: 0,6-1,1 mg/dL P:0,5-0,9 mg/dL

BUN 12,7 4,7-23,3 mg/dL

Urea 23 15-45 mg/dL

Hematokrit 32,8

Hasil UL

Pemeriksaan 1-4-2013

Warna Kuning kecoklatan

Blood Positif (+)3

Berat jenis 1,015

PH 5,0

Glukosa -

Bilirubin -

Protein -

Urobilinogen -

Albumin +1

Sedimen

Leukosit

Eritrosit

Silinder

Sel epitel

Kristal

Bakteri

7-10/ LpB

>50 / LpB

negatif

10-15

Ca ox (+)3, amorf (+)2

(+) positif 1

Follow UpSelasa, 2-4-2013

• S: Demam turun, pusing, muntah(-), makan (+), BAK (+), BAB (-)• O: Keadaan Umum : lemah


Vital sign:

TD : 103/73 mmHg

N : 82 x/menit

RR : 24 x/menit

t : 37,4˚C

• A : GNA + Krisis Hipertensi (membaik)+ ISK+ Gizi Kurang+ sepsis• P : Inf. D51/2 NS 1000 cc/24 jam



Pamol 4x300 mg k/p (bila panas)


Follow UpRabu, 3-4-2013

• S: Demam (-), pusing, muntah(-), makan (+), BAK (+), BAB (-)• O: Keadaan Umum : lemah


Vital sign:

TD : 110/80 mmHg

N : 82 x/menit

RR : 24 x/menit

t : 36,5˚C

• A : GNA + Krisis Hipertensi (membaik)+ ISK+ Gizi kurang+sepsis• P : Inf. D51/2 NS 1000 cc/24 jam



Pamol 4x300 mg k/p (bila panas)


Cek DL Bila leukosit normal, pasien boleh KRS

Hasil Lab DL Rabu, 3-4-2013 jam 11.00


HB 10,6 g/dl L: 13,5-18,0

Leukosit 8.800 L: 5000-10.000

Trombosit

LED

294.000

30

L: 150.000- 500.000

L: 0-20 mm/jam

Hitung Jenis

Basofil

Eosinofil

Batang

Segmen

Limfosit

Monosit

0

0

0

89

7,6

3,0

1-2%

0-1%

2-6%

20-70%

20-40%

2-8%

HT 31% 40-48%

Rabu, 3-4-2013 jam 11.00• S: Demam (-), pusing, muntah(-), makan (+), BAK (+), BAB (-)• O: Keadaan Umum : lemah


Vital sign:

TD : 110/80 mmHg

N : 82 x/menit

RR : 24 x/menit

t : 36,5˚C

• A : GNA + Krisis Hipertensi (membaik)+ ISK+ Gizi Kurang+sepsis• P : Aff infus

Pasien boleh KRS

Terapi Oral: Captopril 1x6mg

Pamol 3x300 gr

Sanvit 2x Cth 1

Pasien Kontrol poli hari senin (8-4-2013)

PEMBAHASAN

GLOMERULONEFRITIS AKUT

• Glomerulonefritis penyakit ginjal proliferasi dan

inflamasi glomerulus akibat suatu mekanisme

imunologis

• Glomerulonefritis akut pasca infeksi dengan

etiologi berbagai macam bakteri dan virus.

• Penyebab tersering : Streptococcus haemolitikus

grup A.

• Banyak di negara-negara Afrika, India, Pakistan,

Malaysia, Papua New Guinae, Amerika Selatan.

• Glomerulonefritis akut pasca Streptococcus self

limiting pada anak proses penyembuhan secara

sempurna (>95% anak)

DEFINISI

• Suatu reaksi imunologis pada ginjal

(terutama glomerulus) terhadap bakteri

atau virus tertentu, ditandai dengan

gejala hematuri, hipertensi, edema, dan

insufisiensi ginjal. Penyebab terbanyak

GNA diakibatkan oleh infeksi kuman

Stertokokus haemolitikus.

STREPTOKOKUS

• Streptokokus bakteri gram positif berbentuk

bulat pasangan atau rantai selama masa

pertumbuhannya.

• Beberapa anggota flora normal pada

manusia.

• Bakteri ini menghasilkan berbagai zat

ekstraseluler dan enzim.

• Salah satu spesies dari streptokokus yang

mengandung antigen A dan bersifat hemolitik

ETIOLOGI• Disebabkan oleh berbagai macam :

Bakteri Virus

RicketsiaProtozoa

Helminths

Penyebab terbanyak GNA Streptococcus haemolyticus golongan A

tipe M 1, 2, 4, 12, 18 dan 25 (untuk infeksi saluran napas)

tipe M 49, 55, 57, 60 (untuk infeksi kulit).

PATOGENESIS

Hipotesis :

1. Terbentuk kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus merusak di sirkulasi.

2. Proses autoimun Streptococcus yang nefritogen badan autoimun merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dan membrana basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti langsung merusak membrana basalis ginjal.

Reaksi antigen-antibodi

Proliterasi dan kerusakan glomerutus

Kerusakan umum kapiler

Albuminuria Hematuria(silinder)

Aktivitas vasopresor meningkat

Vasospasme

Hipertensi

GFRmenurun

Aldosteron meningkat

Retensi na’

Retensi H2O

EdemaECF

meningkat

• Glomerulonefritis meliputi berbagai kelainan ginjal :

1. Glomerulonefritis Akut Post Streptokokal

2. Glomerulopati Membranosa

3. Glomerulopati Proliferatif Membranosa

4. Glomerulonefritis Progresif Cepat

5. Nefritis pada infeksi kronik

MANIFESTASI KLINIK• Hematuria • Hipertensi• Oliguria atau anuria• Edema • Suhu badan tinggi atau sedang, takikardi,

takipneu, rales pada paru • Gejala gastrointestinal muntah, tidak nafsu

makan, konstipasi dan diare • Efusi pleura, bendungan pembuluh darah

paru dan kardiomegali

LABORATORIUM

Darah :•Kadar hemoglobin (Hb) menurun•Laju Endap Darah meningkat •Ureum dan kreatinin darah meningkat•Albumin serum dan komplemen serum

menurun

Urin

• Jumlah urin menurun• Berat jenis urin meningkat• Hematuri baik makroskopis maupun

mikroskopis• Proteinuri ringan• Sedimen urin ( eritrosit, leukosit, silinder

leukosit, silinder eritrosit, hyalin)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Sediaan apus tenggorok dan kulit• Kultur darah• Uji serologis (ASTO, antistreptozim, anti

hialuronidase, anti Dnase)• Serum komplemen (C3 dan C4)• Foto thorax• Biopsi ginjal• USG

DIAGNOSIS

Berdasarkan :

• Anamnesis

• Gejala klinis

• Pemeriksaan laboratorium

• Pemeriksaan penunjang

1. Glomerulonefritis Akut Post Streptokokal

• Mendadak hematuria nyata, edema, hipertensi dan oliguria.

• Biasanya timbul manifestasi 4-8 mgg setelah infeksi faring atau kulit oleh streptokokus nefritogenik.

• Jarang pada anak sebelum umur 3 tahun.• Gejala lain : ensefalopati, gagal jantung

kongestif, malaise, letargi, nyeri abdomen / pinggang, demam.

• Laboratorium : proteinuria, endapan eritrosit, jarang endapan lekosit, anemia normositik normokromik.

• Komplemen C3 turun. • Biakan tenggorok mungkin positif

streptokokus.• Fase akut biasanya menyembuh dalam 1

bulan, tetapi kelainan urin dapat berlangsung sampai 1 tahun

2. Glomerulopati Membranosa• Anak terjadi pada dekade ke-2.• Hematuria jarang nyata, biasanya

mikroskopik, tekanan darah dan C3 normal.

• Diagnosis ditegakkan atas dasar Biopsi

3. Glomerulopati Poliferatif Membranosa• Bentuk kronik paling sering pada anak

umur > 10 tahun.• Menunjukkan sindroma nefrotik ringan,

hematuri nyata/mikroskopik dan proteinuria.

• Hipertensi biasanya ada & C3 dapat menurun.

• Diagnosis biasanya didasarkan atas biopsi• Progosisnya jelek

4. Glomerulonefritis Progresif Cepat.• Semua bentuk Glomerulonefritis yang

berat dengan perjalanan klinis yang progresif.

• Diagnosis didasarkan atas biopsi.• Prognosis jelek, pasien akan

menunjukkan gagal ginjal akut dalam beberapa minggu / bulan setelah gejala muncul.

5. Nefritis Pada Infeksi Kronik• Pada infeksi kronik, termasuk SLE, VP

Shunt yang terinfeksi, Sifilis, Hepatitis B, Kandidiasis dan Malaria.

• Timbulnya Kompleks imun, diendapkan di ginjal Glomerulonefritis.

• Pemberantasan penyakit primer akan membantu kesembuhan.

DIAGNOSIS BANDING

• Sindroma nefrotik

• Hematuri berulang dengan

glomerulonefritis fokal (IgA nefropati)

• Purpura Henoch-Sconlein

• Glomerulonefritis membranoproliferatif

PENATALAKSANAAN

• Istirahat• Kebutuhan diit dengan rendah protein

dan rendah garam (RPRG)

1.Energi <3 tahun : 150 kkal/kg BB/hari, >3 tahun : 100 kkal/kg BB/hari.

2.Protein 1-2 gr/kgBB/hari, bila terjadi oliguri diit bebas protein.

3.Lemak lebih tinggi dari kebutuhan normal asam lemak tidak jenuh ganda.

4.Garam dikurangi bila ada sembab: < 500 mg/hari; bila sembab tidak ada, dapat diberikan I -2 gr/hari.

6.Cairan keadaan faal ginjal, umur, BB, cairan yang keluar tubuh dan produksi air kemih. anuria makanan peroral dihentikan infus dekstrose 10-20%: 30 ml/kg BB/hari atau insensible water loss+ produksi air kemih.

7.Mineral dan vitamin diberikan cukup kecuali natrium.

8.Makanan lunak suhu badan panas dan makanan biasa suhu badan normal.

9.Bumbu penyedap, berikan yang tidak mengandung garam.

Terapi Medikamentosa• Untuk infeksi Streptococcus penicillin

dan eritromisin selama 10 hari

• Oligouri diuretik berupa furosemid 1-2

mg/kgbb/kali.

• Pengobatan Hipertensi– Hipertensi non krisis

• Tekanan diastolik 90-100 mmHg: diuretik, furosemid

• Tekanan diastolik 100-120 mmHg: furosemid

ditambah captopril, jika tidak turun juga dapat

ditambah dengan golongan beta blocker atau

golongan lain.

– Hipertensi Krisis• Nifedipin oral diberikan dengan dosis 0,1

mg/kgBB/kali, dinaikkan 0,1 mg/kgBB/kali setiap 30 menit (dosis maksima 10 mg/kali) kemudian furosemid diberikan dengan dosis 1 mg/kgBB/kali, 2 kali sehari, bila tidak turun diberi kaptopril 0,3 mg/kgBB/kali perhari.

• Klonidin drip 0,002 mg/kgBB/8 jam + 100 ml dextrose 5 %. Tetesam awal 12 mikrodrip/menit, bila tekanan darah belum turun, tetesan dinaikkan 6 mikrodrip/menit setiap 30 menit (maksimum 36 mikrodrip/menit), bila tekanan darah belum turun ditambahkan kaptopril 0,3mg/kgBB/kali, diberikan 2-3 kali sehari (maks 2 mg/kgBB/kali) bersama furosemid 1 mg/kgBB/kali, 2 kali sehari.

PEMANTAUAN

1. Urin Rutin 2 kali seminggu

2. Darah Tepi Rutin 1 kali seminggu

3. Biakan Urin waktu masuk dan setelah pengobatan

4. Osmolalitas Urin pada minggu pertama

5. Usap Tenggorok sebelum pengobatan untuk biakan dan uji sensitivitas

6. Titer ASTO waktu masuk

7. Kimia Darah dua minggu sekali :

Protein Total, Rasio Albumin /Globulin

8. Ureum bila pada pemeriksaan pertama

tinggi – Ulang Kreatinin 2-3 hari kemudian,

3 hari setelah perubahan diet.

9. EKG waktu masuk; ulang satu minggu

10. Foto RO Toraks pada minggu 1 perawatan untuk melihat “Paru Nefritik”

11. Konsultasi mata bila ada hipertensi /

ensefalopati hipertensik

12. Konsultasi kardiologi bila ada gagal

jantung

13. (Bila ada fasilitas) Beta 1 C Globulin :

- Pada waktu masuk

- Ulang 2 minggu

KOMPLIKASI

• Glomerulonefritis kronik

• Gagal ginjal

• Ensefalopati hipertensif

• Oliguria sampai anuria

• Anemia

• Gangguan sirkulasi dispneu, ortopneu, terdapatnya ronki basah, pembesatan jantung dan meningginya tekanan darah

PROGNOSIS

• Sebagian besar pasien dengan

Glomerulonefritis akut pasca

Streptococcus akan sembuh,

• 5% di antaranya pembentukan kresen

pada epitel glomerulus.

• Prognosis jangka panjang

glomerulonefritis akut pascastreptokok

baik.

II. Keadaan Gizi

Keadaan keseimbangan konsumsi,

penyerapan dan pengunaan zat-zat gizi

Keadaan fisiolologis akibat zat gizi dalam

seluler tubuh

III. Status Gizi(Nutririon Status)

Ekspresi keadaan keseimbangan dalam bentuk variabel tertentu (Perwujudan Nutriture).

Misal :

Tidak seimbang yodium dalam tubuh Gondok

IV. Malnutrition

(Gizi salah, Malnutrisi)Keadaan patologis akibat kekurangan atau

kelebihan relatif/absolut atau > zat gizi

1. Under Nutrition :

Kekurangan relatif / absolut untuk periode ttu

2. Spesifik Defisiensy :

Kurang zat gizi ttt misal vit A, Fe, yodium

3. Over Nutrition :

Kelebihan dalam periode tertentu

4. Imbalance :

disproporsi zat gizi. Misal : kolesterol LDL, HDL, VLDL.

V. Kurang Energi Protein

Rendahnya konsumsi energi dan protein

dan atau gangguan penyakit tertentu.

(WHO BB < 80% indeks baku WHO -NCHS)

Penilaian Status Gizi langsung :

1. Antropometri (ukuran tubuh manusia)

- Pengukuran dimensi dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur / gizi

- Melihat ketidak seimbangan asupan protein dan energi melalui perumbuhan fisik dan proporsi jaringan tubuh

2. Klinis- Melihat perubahan jaringan epitel (Supervicial Epithelial tissues) seperti kulit, mata, rambut, dll. Atau organ dekat permukaan tubuh seperti Kelenjar Tiroid

- Umumnya untuk survei klinis cepat (Rapid Clinical Surveys)

- Mengetahui tingkat status gizi melalui pemeriksaan fisik tanda (sign) dan gejala ( symptom) atau riwayat penyakit

III. Biokimia

- Pemeriksaan spesimen(darah, urine, tinja, hati, otot) secara labolatoris

- Peringatan kemungkinan akan terjadi Malnutrisi lebih parah

- Menolong menentukan kelainan gizi spesifik

IV. Biofisik

- Melihat kemampuan fungsi (khusus jaringan) dan perubahan struktur jaringan

- Digunakan dalam situasi tertentu seperti kejadian buta senja epidemik (Tes adaptasi gelap)

Penilaian Status Gizi Tidak Langsung

I. Survei Konsumsi Makanan

Melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi keluarga dan individu kelebihan dan kekurangan zat gizi

II. Statistik Vital :

Analisis daya statistik kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti angka kematian dan lain-lain.

III. Faktor Ekologi (Iklim, Tanah, Irigasi dan

Lain-lain)

- Malnutrisi sebagai hasil interaksi faktor fisik, biologis, dan lingkungan budaya (Bengoa)

- Dasar Program Intervensi Gizi

Antropometri

• Anthropos tubuh• Metros Ukuran

Berhubungan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh (BB, TB, LLA, Tebal Lemak) dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi

Keunggulan :

• Alat (dacin, pita, dsb) mudah didapat dan digunakan

• Pengukuran bisa diulang dan obyektif• Tidak perlu tenaga khusus profesional• Relatif mudah, mudah didapat• Hasil mudah disimpulkan• Ilmiah diakui

Kelemahan :

• Tidak sensitif (misal kurang zn & fe )• Faktor diluar (Genetik, penyakit) dapat

berpengaruh• Kesalahan pengukuran bisa ada (petugas,

alat, cara, dsb)

Jenis Parameter

1. Umur

• > 2 tahun umur penuh (completed year)

• < 2 bulan usia penuh (completed month)

2. Berat Badan

- Parameter paling baik, mudah terlihat

perubahan masa yang singkat tapi labil- Menggambarkan status gizi sekarang,

dilakukan periodik pertumbuhan- Tidak dipengaruhi pengukur- KMS- Bisa tidak tergantung umur- Parameter gambaran masa tubuh- Sensitif perubahan mendadak seperti sakit

3. Tinggi Badan

- Parameter keadaan telah lalu dan dan sekarang, jika umur tidak diketahui - Ukuran kedua yang penting- Quac stick : berat badan terhadap tinggi badan- Alat: Mikrotoa(Microtoise) anak

berdiri

4. Lingkar Lengan Atas

• Belum dapat pengujian di Indonesia• Kesalahan pengukuran lebih besar• Sensitif untuk pra sekolah dan WUS

(15-45TAHUN)• Gambaran jaringan otot dan lapisan

lemak bawah kulit

5. Lingkar Kepala- Berhubungan ukuran otak dan tulang kepala- Tidak menggambarkan keadaan kesehatan dan gizi- Info tambahan pengukuran umur- Dipengaruhi suku bangsa dan genetik

- Memeriksa keadaan patologi besarnya kepala atau peningkatan ukuran kepala

6. Lingkar Dada

- Dilakukan anak usia 2 – 3 tahun- Ratio lingkar kepala dan dada anak 6 bulan – 5 tahun < 1

7. Jaringan Lunak (Lemak Subkuntan)- Pada Trisep, Bisep, Subskapula dan Suprailika

Indeks Antropometri

- Di Indonesia ukuran baku belum ada - BB dan TB di Indonesia baku Havard (100% baku 50% tile baku havard), LLA baku Wolanskilihat tabel

Berat Badan Menurut Umur. ( BB / W)

Menggambarkan status gizi seseorang saat ini (Current Nutritional Status)- Mudah dan cepat dimengerti masyarakat

umum- Baik untuk mengukur status gizi akut dan

kronis- Labil (BB fluktuatif, umur tidak diketahui)- Mendeteksi kegemukan

Kekurangan- Interprestasi bisa keliru bila ada Edema dan

Ascites- Umur kadang tidak akurat, kesalahan

pengukuran- Masalah sosial budaya ditempat

Tinggi Badan Menurut Umur. ( TB / U)

- Penggambaran Pertumbuhan Skeletal, Status Gizi masa lalu

- Kurang sensitif jangka waktu pendek- Pengaruh defisiensi butuh waktu relatif lama- Berhubungan erat dng status sosial ekonomi

Berat Badan Menurut Tinggi Badan. (BB/TB)

Dapat membedakan Proporsi badan

(Gemuk, Normal, dan Kurus)

STATUS GIZI

Ambang batas baku keadaan gizi berdasarkan indeks

BB/U TB/U BB/TB LLA/U LLA/TB

Gizi baik > 80% > 85% > 90% > 85% > 85%

Gizi kurang 61-80% 71-85% 81-90% 71-85% 76-85%

Gizi buruk < 60% < 70% < 80% < 70% < 75%

Lingkar Lengan Atas Menurut Umur. ( LLA / U)

- Quack Stick - Perubahan tidak nyata untuk anak 2 – 5 tahun- Indikator baik untuk KEP berat- Sulit menentukan ambang batas

Indeks Massa Tubuh ( IMT)- BB Normal

(Tinggi badan – 100) - 10% (Tinggi badan – 100 ) atau

0,9 x (Tinggi badan – 100 )- Berlaku umur diatas 18 tahun

Berat Badan (Kg)Tinggi Badan (Cm) x Tinggi Badan (M)

IMT :

Kategori IMT

Kurus

Kekurangan berat badan tingkat berat

< 17,0

Kekurangan berat badan tingkat ringan

17,0 – 18,5

Normal > 18,5 – 25,0

Gemuk

Kelebihan berat badan tingkat ringan

> 25,0 – 27,0

Kelebihan berat badan tingkat berat

> 27,0

Zat gizi dlm makanan

Ada tidaknya programPemberian makanan

Di luar keluarga

Daya beli keluarga

Kebiasaan makan

Pemeliharaan kesehatan

Lingkungan Fisik dan sosial

Konsumsi makanan

Kesehatan

Zat gizi dlm makanan

Faktor lingkungan

Persediaan / cadanganjaringan

Ketidak – cukupan

Kemerosotanjaringan

Perubahan biokimia

Perubahanfungsi

Perubahan anatomi

Faktor manusia

MalnutrisiDitandaiDenganPenurunanBerat badan& pertumb-Han terham-bat(stunting)

MalnutrisiYang

DiperiksaMelalui

Pemeriksaanlaboratorium

Tampak Tanda-tanda

klinis

MunculnyaTanda-tandaYang klasikal

Masa Pratogenesis Masa Patogenesis

Sebelum Sakit

Agens Pejamu

LingkunganYang menimbulkan

Stimulus (rangsangan)

penyakit

mati kronis cacat sembuh

Beratambang klinis Ringan Penyembuhan

ProsesPatogenesis

Interaksi manusia & stimulus

Biologi Fisik

Sosial dan Budaya Ekonomi Dan Politik

Keluarga

Individu

Masyarakat

Kecukupan KeadaanMakanan Kesehatan

KetahananMakananKeluarga

Pemanfaatan Pelayanan

Kesehatan & Sanitasi

Linkungan

Asuhan Bagi Ibu& anak

Keberadaan & kontrolSumber daya keluarga

Manusia, ekonomi, Dan keluarga

Potensi Sumber daya

Struktur EkonomiStruktur politik & ideologi

Pendidikan Keluarga

Tumbuh KembangAnak

STATUS SOSIAL – EKONOMI(Pendidikan, Pekerjaan, Teknologi, Budaya, ddl )

Tanah Pendapatan Praktik PemberianMakanan bayi

Praktik Kesehatan

Sanitasi lingkungan

Sumber Pangan

Masukan Gizi

Ketersediaan zat giziPada tingkat seluler

Infeksi

Pertumbuhan

Kurang Energi Protein (KEP)

Keadaan kurang gizi yang disebabkan rendahnya konsumsi energi dan protein dalam makanan sehari-hari, sehingga tidak memenuhi AKG

Klasifikasi- KEP ringan BB/U : 70 – 80 % standar WHO – NCHS- KEP sedang BB/U : 60 – 70 %- KEP berat BB/U : < 60 %

KEP Berat secara klinis dibagi 3 tipe :- Marasmus- Kwashiorkor- Marasmik Kwashiorkor

Etiologi# Primer - Kurang konsumsi ok tidak tersedia bahan makanan# Sekunder - Kurang kalori protein akibat penyakit

(ginjal, jantung, hati, paru)

Patofisiologi

Protein zat pembangun, protein

• Gangguan pertumbuhan• Atropi otot• Albumin serum Edema• Hb Anemia• Antibodi Infeksi

KH + L Zat tenaga• KH + L Katabolisme

pengecilan jaringan otot (muscle wasting) +

jaringan otot

Patogenesis KEPPatogenesis penyakit KEP melalui 5 tahapan1. Ketidakcukupan zat gizi Bila ketidakcukupan zat gizi berlangsung lama

maka cadangan jaringan akan digunakan untuk memenuhi ketidakcukupan itu

2. Bila keadaan ini berlangsung lama, maka akan terjadi kemerosotan jaringan yang ditandai dengan penurunan BB

3. Terjadi perubahan biokimia yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium, yaitu Hb rendah, serum vitamin A dan karoten rendah

4. Bila keadaan berlangsung lama, terjadi perubahan fungsi tubuh seperti pusing, lemah, lekas capek

5. Terjadi perubahan anatomi yang dapat dilihat dari munculnya tanda klasik : warna rambut, xeroftalmia, stomatitis angular, edema, dermatosis

Patogenesis Penyakit kurang gizi

Faktor lingkungan

Persediaan/cadangan jaringan

Ketidak-cukupan

Kemerosotan jaringan

Perubahan biokimia

Perubahan fungsi

Perubahan anatomi

Faktor manusia

Malnutrisi ditandai dengan

Penurunanberat badan

dan pertumbuhan

terhambat (stunting)

Malnutrisi yang

diperiksa melalui

Pemeriksaan laboratorium

Tampak tanda-

tanda khas

Munculnya tanda-

Tanda yangklasikal

Faktor Penyebab Gizi Kurang

Gizi kurang

Asupan makanan Penyakit infeksi

PersediaanMakananDi rumah

Perawatan anak danIbu hamil

Pelayanankesehatan

Kemiskinan,Kurang pendidikan,Kurang ketrampilan

Krisis ekonomi langsung

Penyebab langsung

PenyebabTidak

langsung

Pokok masalah

Akarmasalah

Kriteria Diagnosis

Anamnesis• Riwayat nutrisi selama dalam kandungan,

saat kelahiran, keadaan waktu lahir (BB, TB)

• Penyakit yang diderita• Keadaan keluarga• Kontak dengan px penyakit menular

Antropometri• BB, TB, LK, LLA, lipatan kulit

Pemeriksaan Fisik• Bentuk tubuh, perbandingan kepala,

badan, anggota gerak• Keadaan mental anak• Rambut (warna, mudah dicabut)• Wajah (org tua, moonface)• Mata (gx defisiensi vitamin A)• Mulut (stomatitis, Noma)• Thorax (kelainan jantung)• Abdomen (asites, hepatomegali)• Extrimitas (hipotropi, edema)• Kulit (hiperkeratosis, crazy pavement)

Laboratorium• Darah rutin• Protein, albumin• Gula darah, Fe serumRadiologi• Thorax foto• Umur tulangKomplikasi• Hipotermi• Hipoglikemi• Mudah infeksi• Anemia• Diare kronis

MarasmusMalnutrisi berat ok pemberian makanan

yang tidak cukup, informasi pemberian makanan yang tidak cukup atau higiene yang jelek

Etiologi• Masukan kalori tidak cukup

- Diet yang kurang

- Kebiasaan makan yang tidak tepat

- Kelainan metabolik

Manifestasi klinis• Badan tampak kurus• Wajah seperti orang tua• Atropi otot• Lemak subcutan tipis• Kulit kering & berkeriput• Perut buncit & gambaran usus mudah

dilihat• Anak cengeng• Penyakit penyerta yang sering dijumpai :

Enteritis, infestasi cacing, TBC, defisiensi vit A

Pencegahan• Pendidikan orang tua• Pemberian makanan pendamping ASI

yang sesuai dan memadai• Deteksi dini oleh petugas kesehatan• Pencegahan & pemantauan penyakit

infeksi

KwashiorkorSindroma klinis akibat defisiensi protein

berat dan masukan kalori tidak cukup

Etiologi• Kekurangan intake protein• Gangguan penyerapan protein pada diare

yang kronik• Kehilangan protein yang berlebihan, mis

pada proteinuria, infeksi kronik, luka bakar• Gangguan sintesa protein pada penyakit

hati yang kronis

Manifestasi Klinis•Wajah moonface•Nampak sembab•Cengeng•Jaringan otot mengecil, tonusnya menurun•Jaringan subcutis tipis•Asites•Rambut pirang, mudah dicabut, signo de bandera•Crazy pavement dermatosis•Pembesaran hati•Tanda defisiensi vitamin A•Anemia defisiensi besi•Penyakit infeksi

Laboratorium• Penurunan kadar albumin serum• Glukosa darah rendah• AnemiaPencegahan• Petunjuk diet yang berisi jumlah protein

cukup & nilai biologis tinggi

Marasmik KwashiorkorGejala klinis campuran antara marasmus

danKwashiorkor

Tata laksana KEP berat

Ada 5 aspek penting

1. Prinsip dasar pengobatan rutin KEP berat (10

langkah)

2. Pengobatan penyakit penyerta

3. Kegagalan pengobatan

4. Penderita pulang sebelum rehabilitasi tuntas

5. Tindakan pada kegawatan

I.Prinsip dasar pengobatan rutin KEP berat1. Atasi/cegah hipoglikemi - kadar glukossa drh < 50 mg/dl 50 ml glukosa 10 % bolus, evaluasi setiap 2

jam - Mulai pemberian makan setiap 2 jam2. Atasi/cegah hipotermi - Bila suhu < 36° C hangatkan dengan selimut, berikan lampu pemanas - Segera berikan makanan tiap 2 jam3. Atasi/cegah dehidrasi - Pemberian cairan infus dengan hati-hati, tetesan pelan-pelan

- cairan resomal per oral 5 mg/kg BB setiap 30

menit selama 2 jam - Penilaian rehidrasi dengan denyut nadi, pernafasan, frekuensi kencing, airmata4. Koreksi gangguan elektrolit - Tjd hipernatremi, hipokalemia,

hipomagnesia - Beri cairan rendah Na (resomal) - Makanan rendah garam5.Pengobatan/pencegahan infeksi - Tanda infeksi (demam) sering tak tampak - Rutin berikan antibiotika spektrum luas (ampicillin + gentamicin)

6. Mulai pemberian makanan

- Pada fase awal – hati-hati karena keadaan faali

& homeostasis sangat kurang

- Pemberian porsi kecil, sering, rendah laktosa,

secara oral/nasogastrik

- Kalori 80 – 100 kal/kg BB/hr

- Cairan 130 ml/kg BB/hr

7. Fasilitasi tumbuh kejar

- Kalori & cairan dinaikkan scr perlahan-lahan

- Kemajuan dinilai berdasarkan kecepatan

pertambahan BB

8. Koreksi defisiensi nutrien mikro - Berikan setiap hari multivitamin, Fe - Vit A oral pd hari I9. Berikan stimulasi sensorik & dukungan emosional - Kasih sayang, lingkungan yang ceria,

bermain 10. Tindak lanjut di rumah - Pemberian makanan yg sering, dg

kandungan energi & protein yang padat - Terapi bermain terstruktur - Imunisasi dasar/ulangan - Vit A, setiap 6 bulan

Bagan dan jadwal Pengobatan sebagai berikut :

No Fase Stabilisasi Transisi Rehabilitasi

Hari 1-2 Hari 2-7 Mgg ke-2 Mgg ke 3-7

1 Hipoglikemia

2 Hipotermia

3 Dehidrasi

4 Elektrolit

5 Infeksi

6 Mulai pembe-rian makanan

7 Tumbuh kejar (meningkat-kan pembe-rian makanan)

8 Mikronutrien Tanpa Fe dengan Fe

9 Stimulasi

10 Tindak lanjut

II. Pengobatan Penyakit penyerta•Defisiensi vit A•Dermatosis salep/krim•Parasit/cacing

mebendazole 100 mg, 2x/hr, selama 3 hr•Diare kronis•TBC

III. Kegagalan Pengobatan

Tingginya angka kematian

24 jam I : hipoglikemi, hipotermi, sepsis,

dehidrasi

27 jam : Vol. formula terlalu banyak

Malam hari : hipotermi

Kenaikan BB tidak adekuat < 50 gr/kg BB/minggu

• Pemberian makanan tidak adekuat• Defisiensi nutrien• Infeksi tidak terdeteksi• Masalah psikologik

IV. Penanganan pasien pulang sebelum

rehabilitasi tuntas

Rehab. dianggap lengkap :

- gejala klinis menghilang

- BB/U min 70 %

• Beri makanan min 5x/hr• Beri makanan selingan• Makanan harus habis• Suplementasi vit/mineral• ASI diteruskanV. Tindakan pada kegawatan• Syok - bisa karena sepsis atau dehidrasi berikan cairan D5 % / Nacl 0,9 % atau D5

% / ringer – dalam 1 jam I - Perbaikan klinis dehidrasi - Tdk ada perbaikan sepsis

• Anemia berat

-Transfusi diperlukan bila

Hb < 4 g/dl

Hb 4-6 g/dl disertai tanda gagal jantung

- Besi FWB 10 ml/kg BB dalam 3 jam atau PRC

- Bila ada tanda gagal jantung

lasix 1 mg/kg BB/IV - awal

Sepsis & Syok Septik

Pembimbing: dr.Indra Hartawan, Sp.PD

Pendahuluan

• Sepsis dan syok septik merupakan penyulit dari suatu infeksi, dan masalah besar bagi para klinisi.

• Meskipun telah menggunakan antimikroba yang tepat, terapi suportif dengan dukungan fasilitas canggih namun angka kematian akibat sepsis dan syok septik tetap tinggi.

DEFINISI

• Sepsis: SIRS yang berhubungan dengan infeksi

• SIRS, dua atau lebih dari keadaan berikut ini:

1.Demam (temperatur oral > 38°C) atau hipotermi (<36°C)

2.Takipneu (respirasi> 24x/min)

3.Takikardi (denyut nadi>90 x/min)

4.Leukositosis (>12.000/mm3) atau leukopenia (<4.000/ mm3), atau >10% sel imatur (band)

• Syok septik :Sepsis dengan hipotensi (TDS<90 mmHg, atau <40 mmHg dari tekanan darah normal pasien) setelah resusitasi cairan yang adekuat.

• membutuhkan vasopressors untuk mempertahankan TDS 90 mmHg mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ

EPIDEMOLOGI

• Angka kematian pada sepsis adalah 20-30%,

• syok septik angka kematian dapat mencapai 40 -90%

• ARDS komplikasi berat dari sepsis dan dapat menimbulkan kematian pada 50% kasus sepsis dan syok septik

FAKTOR PREDISPOSISI

1. Usia yang tua

2. Bayi baru lahir

3. Kehamilan

4. Penderita dengan penyakit kronik seperti diabetes dan sirosis.

5. Penderita imunokompremaise

6. Infeksi nosokomial karena tindakan medis

ETIOLOGI

• Kasus dengan sepsis kultur darah yang positif mengandung bakteri atau fungi sebesar 20-40%

• Kasus dengan syok septik 40-70%.• Bakteri gram negatif dan positif dapat

diisoloasi dari 70% kultur darah dan sisanya ditemukan jamur atau campuran berbagai mikroorganisme.

PATOGENESIS • fokal infeksi jaringan penyebaran bakteri

(imunogen) stimulasi imunogen proses inflamasi

• proses inflamasi sel akan teraktivasi mediator inflamasi (sitokin).

• sitokin proinflamasi adalah TNF, IL-1, Interferon (INF-γ) yang bekerja membantu sel untuk menghancurkan mikroorganisme yang menginfeksi.

• sitokin antiiflamasi adalah interleukin 1 reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10 yang bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan.

•Gram (-) endotoksin +LPS + antibody dalam serum darah LPSab (lipo Poli Sakarida Antibodi).

•LPSab perantara reseptor CD14+ akan bereaksi dengan makrofag mengekspresikan imunomodulator.

•Gram (+) eksotoksin,virus, dan parasit (super antigen) difagosit makrofag (APC) berikatan dengan CD4+ (limfosit Th1 dan Th2)

GAMBARAN KLINIS

1. Jantung dan system kardiovaskuler: nadi lemah dan cepat.

2. Perfusi perifer: vasodilatasi pada awalnya, saat syok septik pasien menjadi dingin dan perfusinya buruk.

3. Status mental: confusion.4. Ginjal: penurunan laju filtrasi ginjal (GFR). 5. Fungsi paru: penurunan fungsi paru 6. Perfusi organ vital: hipoksia jaringan, asidosis gas

darah arteri, dan peningkatan kadar laktat.7. Fungsi hemostatik: terdapat perdarahan spontan,

misalnya pada tempat-tempat pungsi vena.

DIAGNOSIS

• Anamnesis : biasanya tidak spesfik antara lain demam, malaise ,mual, muntah, sesak nafas, cemas dan gelisah

• Pemeriksaan fisik: demam (temperatur oral > 38°C atau hipotermi (<36°C);takipneu (>24 x/min);takikardi (nadi>90 x/min)

• Laboratorium: leukositosis dengan shif to the left, trombositopenia, hiperbilirubin, dan proteinuria.

PENATALAKSANAAN

• Tiga prioritas dalam terapi sepsis yaitu:

1. Stabilisasi pasien langsung

pemulihan abnormalitas yang membahayakan jiwa (ABC: airway, breathing, circulation)

2. Darah harus cepat dibersikan dari mikroorganisme

berikan perawatan empirik dengan antimikroba secara dini

3. Fokus infeksi awal harus diobati

Komplikasi

1. Sindrom distres pernafasan (ARDS)

2. Koagulasi intravaskuler diseminata

3. Gagal ginjal akut (ARF)

4. Perdarahan usus

5. Gagal hati

6. Disfugsi sistem saraf pusat

7. Gagal jantung

8. Kematian

PROGNOSIS

• Sepsis gram negatif memeliki angka kematian 25-40%, sedangkan sepsis gram positif angka kematiannya lebih rendah yaitu 10-20%.

PENCEGAHAN

• Hindarkan trauma pada permukaan mukosa • Gunakan antibiotik secara profilaktik pada penderita

imunokompremaise.• Berikan semprotan (spay) polimiksin pada faring posterior

untuk mencegah pneumonia gram negatif nosokomial.• Sterilisasi flora aerobik lambung dengan polimiksin dan

getamisisn dengan vankomisin dan nistatin efektif dalam mengurangi sepsis gram negatif pada neutropenia.

• Lingkungan yang protektif bagi pasien yang beresiko • Untuk melindungi neonatus dari sepsis streptococcus grup

B ambil hapusan vaginal pada kehamilan 35-37 minggu.

KESIMPULAN Infeksi

SIRS Respon tubuh terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan berikut :

Hipertermia atau hipotermia, takikardi, takipnea, peningkatan atau penurunan leukosit

Sepsis :Keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS

Sepsis berat :Sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi termasuk

asidosis laktat, oliguria dan penurunan kesadaran

Syok septik :Syok dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau

memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ

Sindroma disfungsi multipel organ

Kematian

lapsus wida reni

Documents