laporan tutorial nyeri modul 1 kong

Laporan Individu12 November 2012

REUMATHOID ARTHRITICLAPORAN TUTORIAL

MODUL 1 ” NYERI SENDI ”

BLOK IMUNOLOGI

DISUSUN OLEH :

NAMA : Fauzannah F. Karim

NO. STAMBUK : 11 777 011

KELOMPOK : III ( tiga )

PEMBIMBING : dr. Nurfaita Mislihat, Sp.PD

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ALKHAIRAAT

PALU2012BAB I

PENDAHULUAN

A. SKENARIO 3 :

B. KATA KUNCI

1. Laki-laki 45 tahun

2. Berjalan pincang

3. Nyeri pada ibu jari kaki kanan

4. Nyeri tiba-tiba pada pagi hari

5. Keluhan yang berulang

C. PERTANYAAN

1. Jelaskan anatomi, fisiologi, histologi dari ekstremitas bawah sesuai

dengan skenario ?

2. Jelaskan patomekanisme nyeri ?

3. Mengapa nyeri dirasakan / dialami pada pagi hari ?

4. Diagnosis dari skenario ?

5. Kenapa nyeri dirasakan pada jari kaki ?

6. Apakah ada hubungan jenis kelamin dengan gejala pada

skenario ?

7. Jelaskan aspek biokimia yang sesuai dengan skenario ?

Seorang perempuan umur 35 tahun, Ibu Rumah Tangga. Dating kepoliklinik dengan keluhan nyeri pada jari – jari tangan kiri dan kanan, keluhandialamai sejak 3 bulan terakhir ini. Kaku pagi hari (+), berlangsung sekitar 30menit sampai 1 jam. Keluhan demam tidak menggigil sering dialami

8. Apa komplikasi yang bisa terjadi pada skenario ?

9. Differential Diagnosi dari skenario ?

BAB II

PEMBAHASAN

Definisi

Artritis reumatoid (AR) merupakan suatu penyakit yang tersebar luas serta

melibatkan semua kelompok ras dan etnik di dunia. Penyakit ini merupakan suatu

penyakit autoimun yang ditandai dengan terdapatnya sinovitis erosif simetrik

terutama mengenai jaringan persendian, seringkali juga melibatkan organ tubuh

lainnya. Sebagian besar pasien menunjukkan gejala penyakit kronik yang hilang

timbul, dan apabila tidak diobati akan menyebabkan terjadinya kerusakan

persendian dan deformitas sendi yang progresif yang menyebabkan disabilitas

bahkan kematian dini. Kelainan ini juga dihubungkan dengan adanya manifestasi

ekstra-artikular dan autoantibodi terhadap immunoglobulin dalam sirkulasi,

dikenal sebagai faktor reumatoid. Ekstra-artikular keterlibatan organ seperti kulit,

jantung, paru-paru, dan mata bisa menjadi signifikan.

Faktor genetik, hormon seks, infeksi dan umur telah diketahui berpengaruh

kuat dalam menentukan pola morbiditas penyakit ini, hingga etiologi artritis

reumatoid yang sebenarnya belum dapat diketahui pasti. Diagnosis dari artritis

reumatoid berdasarkan gambaran klinis, pemeriksaan laboratorium dan

pemeriksaan radiologik. Prinsip terapi dari artritis reumatoid meliputi pengobatan

simtomatik, modifikasi penyakit yang mendasari, terapi ajuvan dengan

kortikosteroid. Perjalanan penyakit dan hasil pengobatan artritis reumatoid pada

setiap pasien tidak dapat diprediksi.

Etiologi

Penyebab artritis reumatoid masih belum diketahui walaupun faktor

genetik seperti produk kompleks histokompatibilitas utama kelas II (HLA-DR4)

dan faktor infeksi telah lama diduga berperan dalam timbulnya penyakit ini.

Epidemiologi

Di seluruh dunia, kejadian AR pertahun adalah sekitar 3 kasus per 10.000

penduduk, dan tingkat prevalensi sekitar 1% dari populasi. AR mempengaruhi

semua populasi dari semua ras, meskipun penyakit ini jauh lebih umum di

beberapa kelompok (misalnya, 5-6% dalam beberapa kelompok penduduk asli

Amerika) dan kurang dikelompok tertentu (misalnya, orang hitam dari kawasan

Karibia). Apabila seseorang menderita penyakit artritis rematoid maka

kemungkinan besar anak atau keturunannya akan terkena juga. Penyakit artritis

reumatoid 2-3 kali lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada

pria. Insidens puncak adalah antara usia 40-60 tahun.

Patofisiologi

Patogenesis AR dimulai dengan terdapatnya suatu antigen yang berada

pada membrane synovial. Pada membran sinovial tersebut, antigen tersebut akan

diproses oleh APC yang terdiri dari berbagai jenis sel seperti sel synoviocyte A,

sel dendritik atau makrofag dan semuanya mengekspresi determinan HLA-DR

pada membrane selnya. AR memiliki komponen genetik yang signifikan, dan

berbagi epitop dari cluster HLA-DR4/DR1 sampai dengan 90% dari pasien

dengan RA, meskipun juga muncul lebih dari 40% dari kontrol. Hiperplasia

sel sinovial dan aktivasi sel endotel adalah kejadian pada awal proses patologis

yang berkembang menjadi peradangan yang tidak terkontrol dan mengakibatkan

kerusakan pada kartilago dantulang. Faktor genetik dan kelainan sistem

kekebalan turut berkontribusi terhadap propagasi penyakit.

CD4 T sel, fagosit mononuklear, fibroblas, osteoklas, dan neutrofil

berperan penting dalam patofisiologi AR, sedangkan limfosit B memproduksi

autoantibodi. Produksi abnormal sitokin, kemokin, dan mediator inflamasi

lain (misalnya, tumor necrosis faktor alpha [TNF-alpha], interleukin (IL)–1, IL-6,

transforming growth faktor beta, IL-8, fibroblast growth faktor, platelet-derived

growth faktor) telah ditunjukkan pada pasien dengan AR. Fagositosis kompleks

imun oleh sel radang akan disertai oleh pembentukan dan pembebasan radikal

oksigen bebas, leukotrien, prostaglandin dan protease

neutral (collagenase danstromelysin) yang akan menyebabkan erosi rawan sendi

dan tulang. Radikal oksigen bebas dapat menyebabkan terjadinya depolimerisasi

hialuronat sehingga mengakibatkan terjadinya penurunan viskositas cairan sendi.

Selain itu radikal oksigen bebas juga merusak kolagen dan proteoglikan rawan

sendi.

Prostaglandin E2 (PGE2) memiliki efek vasodilator yang kuat dan dapat

merangsang terjadinya resorpsi tulang osteoklastik dengan bantuan IL-1 dan TNF-

b. Rantai peristiwa imunologis ini sebenarnya akan terhenti bila antigen penyebab

dapat dihilangkan dari lingkungan tersebut. Akan tetapi pada AR, antigen atau

komponen antigen umumnya akan menetap pada struktur persendian, sehingga

proses destruksi sendi akan berlangsung terus. Tidak terhentinya destruksi

persendian pada AR kemungkinan juga disebabkan oleh terdapatnya faktor

reumatoid. Faktor reumatoid adalah suatu autoantibodi terhadap epitop fraksi Fc

IgG yang dijumpai pada 70-90 % pasien AR. Faktor reumatoid akan berikatan

dengan komplemen atau mengalami agregasi sendiri, sehingga proses peradangan

akan berlanjut terus. Pengendapan kompleks imun juga menyebabkan terjadinya

degranulasi mast cell yang menyebabkan terjadinya pembebasan histamin dan

berbagai enzim proteolitik serta aktivasi jalur asam arakidonat. Masuknya sel

radang ke dalam membran sinovial akibat pengendapan kompleks imun

menyebabkan terbentuknya pannus yang merupakan elemen yang paling

destruktif dalam patogenesis AR.

Peradangan dan proliferasi sinovium (yaitu, pannus suatu jaringan

granulasi inflamasi yang menebal dan merupakan lesi patologis yang khas pada

AR serta menghasilkan protease dan kolagenase) menimbulkan kerusakan dari

berbagai jaringan, termasuk kartilago, tulang, tendon, ligamen, dan pembuluh

darah. Destruksi kartilago menyebabkan subluksasi, kerusakan mekanis dan

akhirnya menyebabkan ketidakstabilan sendi yang menyebabkan artropati

destruktif AR yang khas baik secara klinis maupun radiologis. Meskipun struktur

artikular adalah situs utama yang terlibat oleh AR, tetapi jaringan lain juga

terpengaruh.

Manifestasi Klinik

Gejala klinis utama AR adalah poliartritis yang mengakibatkan terjadinya

kerusakan pada rawan sendi dan tulang disekitarnya. Kerusakan ini terutama

mengenai sendi perifer pada tangan dan kaki yang umum nya bersifat simetris.

Pada kasus AR yang jelas diag-nosis tidak begitu sulit untuk ditegakkan. Akan

tetapi pada masa permulaan penyakit, seringkali gejala AR tidak bermanifestasi

dengan jelas, sehingga kadang kadang timbul kesulitan dalam menegakkan

diagnosis. Walaupun demikian dalam menghadapi AR yang pada umumnya

berlangsung kronis ini, seorang dokter tidak perlu terlalu cepat untuk menegakkan

diagnosis yang pasti. Adalah lebih baik untuk menunda diagnosis AR selama

beberapa bulan dari pada gagal mendiagnosis terdapatnya jenis artritis lain yang

seringkali memberi-kan gejala yang serupa5. Pada penderita harus diberi tahukan

bahwa semakin lama diagnosis AR tidak dapat ditegakkan dengan pasti oleh

seorang dokter yang berpengalaman, umumnya akan semakin baik pula prognosis

AR yang dideritanya.

Diagnosis

Gambaran Klinis

The American College of Rheumatology mengembangkan kriteria berikut

untuk klasifikasi arthritis reumatoid (AR), meliputi:

1. Kekakuan di pagi hari terjadi di dalam dan sekitar sendi dan berlangsung

setidaknya 1 jam sebelum perbaikan maksimal.

2. Artritis pada tiga atau lebih sendi : Sedikitnya 3 sendi secara simultan

mempunyai pembengkakan jaringan lunak yang

diobservasi oleh seorang dokter. Terdapat 14 sendi pada interphalangeal

kanan dan kiri, metakarpofalangealis (MCP), pergelangan tangan, siku,

lutut, pergelangan kaki, dan sendi metatarsophalangeal (MTP).

3. Artritis pada sendi tangan: setidaknya satu sendi yang membengkak di

pergelangan tangan, MCP, atau sendi PIP.

4. Artritis simetris (keterlibatan sendi pada kedua sisi tubuh): bilateral

keterlibatan PIPs, MCPs, dan MTPs dapat diterima tanpa

simetri yang mutlak.

5. Nodul reumatoid: nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan

ekstensor atau di daerah juksta artikular.

6. Faktor rheumatoid serum positif: abnormal jumlah serum RF

ditunjukkan dengan hasil positif kurang dari 5% dari subyek kontrol

sehat.

7. Perubahan radiografi khas RA pada foto tangan posisi posteroanterior dan

radiografi pergelangan tangan, terdapat erosi atau dekalsifikasi tulang

yang berlokasi pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi.

Pasien dikatakan menderita AR jika memenuhi sekurang kurangnya

kriteria 1-4 selama minimal 6 minggu, dan dokter harus memperhatikan kriteria 2-

5. Kriteria ini dimaksudkan sebagai pedoman untuk klasifikasi pasien, dan sering

digunakan untuk tujuan penelitian. Pasien dengan AR sering ditemukan dengan

gejala konstitusional, seperti malaise, demam, kelelahan, penurunan berat badan,

dan mialgia. Pasien AR sering melaporkan kesulitan melakukan aktivitas hidup

sehari-hari (misalnya, rias, berdiri, berjalan, kebersihan pribadi, dengan

menggunakan tangan mereka). Sebagian kecil pasien dengan AR (sekitar 10%)

memiliki onset mendadak dengan perkembangan akut sinovitis dan manifestasi

ekstra-artikular. Remisi spontan jarang terjadi, terutama setelah 3-6 bulan

pertama.

Pemeriksaan Laboratorium

Tanda peradangan, seperti LED dan CRP, berhubungan dengan aktivitas

penyakit, selain itu, nilai CRP dari waktu ke waktu berkorelasi dengan

kemajuan radiografi.

Parameter hematologi termasuk jumlah CBC dan analisis cairan sinovial.

Jumlah sel darah lengkap

Anemia penyakit kronis adalah umum dan berkorelasi dengan

aktivitas penyakit, tetapi membaik dengan terapi yang berhasil.

Anemia hipokrom menandakan terjadinya kehilangan darah,

biasanya dari saluran GI (terkait dengan NSAID).

Anemia juga mungkin berhubungan dengan obat

DMARD (Disease Modifying Anti Rheumatic Drugs).

Trombositosis dapat terjadi serta terkait dengan aktivitas penyakit.

Leukositosis mungkin terjadi tetapi biasanya ringan.

Analisis cairan sinovial

Pada AR cairan synovial kehilangan viskositasnya dan hitung sel

leukosit meningkat mencapai 15.000 – 20.000/ mm3.

Biasanya, dominasi neutrofil (60-80%) yang diamati dalam cairan

sinovial (kontras dengan dominasi sel mononuklear di sinovium).

Kadar glukosa cairan pleura, perikardial, dan sinovial pada pasien

dengan AR sering rendah dibandingkan dengan kadar glukosa

serum.2,10

Parameter imunologi meliputi autoantibodies (misalnya RF, anti-RA33, anti-PKC,

antibodi antinuclear).

Faktor reumatoid ada sekitar 60-80% pada pasien dengan AR, tetapi

kurang dari 40% pada pasien dengan AR dini. Nilai RF agak berfluktuasi

dengan aktivitas penyakit.

Antibodi Antinuclear ada sekitar 40% pada pasien dengan AR.

Antibodi yang baru ditemukan dalam penelitian antara lain: anti-RA33 dan

anti-PKC. Antibodi anti-PKC menunjukkan sensitivitas dan spesifisitas

sedikit lebih baik daripada RF, pada frekuensi hasil positif di awal AR.

Kehadiran kedua antibodi anti-PKC dan RF sangat spesifik untuk AR.

Selain itu, antibodi anti-PKC, seperti halnya RF, menunjukkan prognosis

yang buruk.

Pemeriksaan Radiologi

1. Foto Polos

Pada tahap awal penyakit, biasanya tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan

radiologi kecuali pembengkakan jaringan lunak. Perubahan radiologis baru

terlihat lama setelah terjadi gejala klinis. Pemeriksaan radiologi konvensional

merupakan hal penting dalam menegakkan diagnosa AR dan kelainan sendi

lainnya, walaupun terkadang pencitraan lain seperti CT Scan, ultrasound, dan

MRI dibutuhkan untuk mendeteksi komplikasinya.

AR cenderung memiliki distribusi yang simetris, paling sering mengenai

tangan dan kaki. Setiap sendi synovial dapat terlibat, tanda tanda yang paling

signifikan pada AR adalah pembengkakan jaringan lunak periarticular,

osteoporosis periartikular, penyempitan celah sendi yang simetris, erosi marginal,

kista subkondral dan erosi tulang adalah manifestasi dari kerusakan lebih lanjut

oleh pannus, kesejajaran sendi yang tidak baik dan deformitas disebabkan oleh

kelemahan terhadap kapsular, ligament, dan tendon. Kesejajaran sendi yang tidak

baik dapat dibagi menjadi 5 kategori dasar, yaitu: fleksi, ekstensi, deviasi,

subluksasi, dan dislokasi. Pada stadium lanjut hilangnya kartilago dan tulang serta

fraktur dapat menimbulkan deformitas. Keterlibatan tulang vertebrae pada AR

biasanya terbatas pada vertebrae cervical dan paling sering pada sendi

atlantoaksial.

2. Ultrasonografi

Ultrasonografi (USG) telah digunakan untuk memperlihatkan kelainan inflamasi

sendi dini pada AR. USG dapat memperlihatkan sinovitis dan lebih sensitif dalam

mendeteksi erosi pada AR dibandingkan dengan foto polos. USG dapat

menunjukkan kartilago articular pada pasien AR yang tidak bisa melakukan

pemeriksaan MRI. Selain itu, USG juga dapat digunakan sebagai petunjuk

diagnostic dan prosedur terapeutik

3. CT Scan

CT Scan sangat baik digunakan untuk menunjukkan osteofit (bone spur) dan

jaringan lunak di sekitarnya. CT Scan dapat memperlihatkan sinovitis,

tenosinovitis, dan mendeteksi erosi tulang pada pasien AR. CT Scan berguna

untuk prosedur diagnostic dan terapeutik.

4. MRI

Magnetic Resonance Imaging (MRI) telah digunakan untuk memperlihatkan

kelainan inflamasi sendi dini pada AR. MRI dapat digunakan sebagai modalitas

dalam mendiagnosis dan memantau penyakit AR karena kemampuan MRI yang

sensitif dalam memperlihatkan erosi, kalsifikasi, sinovitis, tenosinovitis, dan

tanda-tanda AR dini.

Penatalaksanaan

Tujuan utama dari program pengobatan adalah sebagai berikut :

Untuk menghilangkan nyeri dan peradangan

Untuk mempertahankan fungsi sendi dan kemampuan maksimal dari

pasien

Untuk mencegah dan memperbaiki deformitas yang terjadi pada sendi

Setelah diagnosis AR dapat ditegakkan, pendekatan pertama yang harus

dilakukan adalah segera berusaha untuk membina hubungan yang baik antara

pasien dengan keluarganya dengan dokter atau tim pengobatan yang merawatnya.

Tanpa hubungan yang baik ini agaknya akan sukar untuk dapat memelihara

ketaatan pasien untuk tetap berobat dalam suatu jangka waktu yang cukup lama.

Pengobatan pada penderita AR, meliputi :

1. Pendidikan pada pasien mengenai penyakitnya dan penatalaksanaan yang akan

dilakukan sehingga terjalin hubungan baik dan terjamin ketaatan pasien untuk

tetap berobat dalam jangka waktu yang lama.

2. OAINS (Obat Anti Inflamasi Non Steroid) diberikan sejak dini untuk

mengatasi nyeri sendi akibat inflamasi yang sering dijumpai. OAINS yang dapat

diberikan:

a. Aspirin, pasien dibawah 50 tahun dapat mulai dengan dosis 3-4 x 1 g/hari,

kemudian dinaikkan 0,3-0,6 g per minggu sampai terjadi perbaikan atau gejala

toksik. Dosis terapi 20-30 mg/dl.

b. Ibuprofen, naproksen, piroksikam, diklofenak, dan sebagainya.

3. DMARD (Disease Modifying Anti Rheumatic Drugs) digunakan untuk

melindungi rawan sendi dan tulang dari proses destruksi akibat artritis reumatoid.

Mula khasiatnya baru terlihat setelah 3-12 bulan kemudian. Setelah 2-5 tahun,

maka efektivitasnya dalam menekan proses reumatoid akan berkurang. Keputusan

penggunaannya bergantung pada pertimbangan risiko manfaat oleh dokter.

Umumnya segera diberikan setelah diagnosis artritis reumatoid ditegakkan, atau

bila respon OAINS tidak baik, meski masih dalam status tersangka.

Jenis-jenis yang digunakan adalah:

v. Klorokuin, paling banyak digunakan karena harganya terjangkau,

namun efektivitasnya lebih rendah dibandingkan dengan yang lain. Dosis anjuran

klorokuin fosfat 250 mg/hari hidrosiklorokuin 400 mg/hari. Efek samping

bergantung pada dosis harian, berupa penurunan ketajaman penglihatan,

dermatitis makulopapular, nausea, diare, dan anemia hemolitik.

v. Sulfasalazin dalam bentuk tablet bersalut enterik digunakan dalam dosis 1x500

mg/hari, ditingkatkan 500 mg per minggu, sampai mencapai dosis 4x500 mg.

Setelah remisi tercapai, dosis dapat diturunkan hingga 1 g/hari untuk dipakai

dalam jangka panjang sampai tercapai remisi sempurna. Jika dalam waktu 3 bulan

tidak terlihat khasiatnya, obat ini dihentikan dan diganti dengan yang lain, atau

dikombinasi. Efek sampingnya nausea, muntah, dan dyspepsia.

v. D-penisilamin, kurang disukai karena bekerja sangat lambat. Digunakan dalam

dosis 250-300 mg/hari, kemudian dosis ditingkatkan setiap 2-4 minggu sebesar

250-300 mg/hari untuk mencapai dosis total 4x 250-300 mg/hari. Efek samping

antara lain ruam kulit urtikaria atau mobiliformis, stomatitis, dan pemfigus.

v. Garam emas adalah gold standard bagi DMARD. Khasiatnya tidak diragukan

lagi meski sering timbul efek samping. Auro sodium tiomalat (AST) diberikan

intramuskular, dimulai dengan dosis percobaan pertama sebesar 10 mg, seminggu

kemudian disusul dosis kedua sebesar 20 mg. Seminggu kemudian diberikan dosis

penuh 50 mg/minggu selama 20 minggu. Dapat dilanjutkan dengan dosis

tambahan sebesar 50 mg tiap 2 minggu sampai 3 bulan. Jika diperlukan, dapat

diberikan dosis 50 mg setiap 3 minggu sampai keadaan remisi tercapai. Efek

samping berupa pruritis, stomatitis, proteinuria, trombositopenia, dan aplasia

sumsum tulang. Jenis yang lain adalah auranofin yang diberikan dalam dosis 2 x 3

mg. Efek samping lebih jarang dijumpai, pada awal sering ditemukan diare yang

dapat diatasi dengan penurunan dosis.

v. Obat imunosupresif atau imunoregulator. Metotreksat sangat mudah digunakan

dan waktu mula kerjanya relatif pendek dibandingkan dengan yang lain. Dosis

dimulai 5-7,5 mg setiap minggu. Bila dalam 4 bulan tidak menunjukkan

perbaikan, dosis harus ditingkatkan. Dosis jarang melebihi 20 mg/minggu. Efek

samping jarang ditemukan. Penggunaan siklosporin untuk artritis reumatoid masih

dalam penelitian.

v. Kortikosteroid hanya dipakai untuk pengobatan artritis reumatoid dengan

komplikasi berat dan mengancam jiwa, seperti vaskulitis, karena obat ini memiliki

efek samping yang sangat berat. Dalam dosis rendah (seperti prednison 5-7,5 mg

satu kali sehari) sangat bermanfaat sebagaibridging therapy dalam mengatasi

sinovitis sebelum DMARD mulai bekerja, yang kemudian dihentikan secara

bertahap. Dapat diberikan suntikan kortikosteroid intraartikular jika terdapat

peradangan yang berat. Sebelumnya, infeksi harus disingkirkan terlebih dahulu.

4. Riwayat Penyakit alamiah AR sangat bervariasi. Pada umumnya 25% pasien

akan mengalami manifestasi penyakit yang bersifat monosiklik (hanya mengalami

satu episode AR dan selanjutnya akan mengalami remisi sempurna). Pada pihak

lain sebagian besar pasien akan menderita penyakit ini sepanjang hidupnya

dengan hanya diselingi oleh beberapa masa remisi yang singkat (jenis polisiklik).

Sebagian kecil lainnya akan menderita AR yang progresif yang disertai dengan

penurunan kapasitas fungsional yang menetap pada setiap eksaserbasi. Penelitian

jangka panjang menunjukkan bahwa dengan pengobatan yang digunakan saat ini,

sebagian besar pasien AR umumnya akan dapat mencapai remisi dan dapat

mempertahankannya dengan baik pada 5 atau 10 tahun pertamanya. Setelah kurun

waktu tersebut, umumnya pasien akan mulai merasakan bahwa remisi mulai sukar

dipertahankan dengan pengobatan yang biasa digunakan selama itu. Hal ini

mungkin disebabkan karena pasien sukar mempertahankan ketaatannya untuk

terus berobat dalam jangka waktu yang lama, timbulnya efek samping jangka

panjang kortikosteroid. Khasiat DMARD yang menurun dengan berjalannya

waktu atau karena timbulnya penyakit lain yang merupakan komplikasi AR atau

pengobatannya. Hal ini masih merupakan persoalan yang banyak diteliti saat ini,

karena saat ini belum berhasil dijumpai obat yang bersifat sebagai disease

controlling antirheumatic therapy (DC-ART).

5. Rehabilitasi pasien AR merupakan tindakan untuk mengembalikan tingkat

kemampuan pasien AR dengan cara:

Mengurangi rasa nyeri

Mencegah terjadinya kekakuan dan keterbatasan gerak sendi

Mencegah terjadinya atrofi dan kelemahan otot

Mencegah terjadinya deformitas

Meningkatkan rasa nyaman dan kepercayaan diri

Mempertahankan kemandirian sehingga tidak bergantung kepada

orang lain.

Rehabilitasi dilaksanakan dengan berbagai cara antara lain dengan

mengistirahatkan sendi yang terlibat, latihan serta dengan menggunakan modalitas

terapi fisis seperti pemanasan, pendinginan, peningkatan ambang rasa nyeri

dengan arus listrik. Manfaat terapi fisis dalam pengobatan AR telah ternyata

terbukti dan saat ini merupakan salah satu bagian yang tidak terpisahkan dalam

penatalaksanaan AR.

6. Pembedahan dilakukan jika berbagai cara pengobatan telah dilakukan dan tidak

berhasil serta terdapat alasan yang cukup kuat. Jenis pengobatan ini pada pasien

AR umumnya bersifat ortopedik, misalnya sinovektoni, artrodesis, total hip

replacement, memperbaiki deviasi ulnar, dan sebagainya.

Prognosis

Perjalanan penyakit dan hasil pengobatan AR pada setiap pasien tidak dapat

diprediksikan. Faktor-faktor yang menjadikan prognosis buruk :

1. Poliartritis generalisata

2. LED dan CRP yang tinggi walaupun sudah menjalani terapi

3. Manifestasi ekstraartikular, misalnya nodul/vaskulitis

4. Faktor rheumatoid positif

5. Ditemukannya erosi pada radiografi polos dalam kurun waktu 2 tahun

sejak onset penyakit

6. Satus HLA-DR4

Spektrum beratnya AR berkisar mulai dari bentuk yang ringan sampai bentuk

agresif dan destruksi, yang berkaitan dengan angka kematian yang tinggi.

Sebanyak 30% pasien akan keluar dari angkatan kerja dalam 5 tahun sejak onset

penyakit, dan tidak sampai separuh pasien tersebut dapat menjalani

kerjafulltime dalam 10 tahun sejak onset penyakit.Faktor yang juga turut

meningkatkan angka kematian yaitu penyakit infeksi kardiovaskular dan penyakit

neoplastik.

Kerusakan jangka panjang lainnya diakibatkan:

Efek samping obat, terutama steroid jangka panjang

Mielopati servikal

Keterlibatan jantung

Penyakit paru rheumatoid

Secara keseluruhan AR mengurangi lamanya hidup sebanyak 5-10 tahun.

BAB III

PENUTUP

Artritis Reumatoid (AR) merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik

kronik yang walaupun manifestasi utamanya adalah poliartritis yang progesif,

akan tetapi penyakit ini juga melibatkan seluruh organ tubuh. Terlibatnya sendi

pada pasien artritis reumatoid terjadi setelah penyakit ini berkembang lebih lanjut

sesuai dengan sifat progesifitasnya.

Pada umumnya selain gejala artikular, AR dapat pula menunjukkan gejala

konstitusional berupa kelemahan umum, cepat lelah atau gangguan organ non

artikular lainnya. Artritis Reumatoid ditandai dengan adanya peradangan dari

lapisan selaput sendi (sinovium) yang mana menyebabkan sakit, kekakuan,

hangat, bengkak dan merah. Peradangan sinovium dapat menyerang dan merusak

tulang dan kartilago. Sel penyebab radang melepaskan enzim yang dapat

mencerna tulang dan kartilago. Sehingga dapat terjadi kehilangan bentuk dan

kelurusan pada sendi, yang menghasilkan rasa sakit dan pengurangan kemampuan

bergerak.

DAFTAR PUSTAKA

1. Daud Rizasyah. Artritis Reumatoid.Sudoyo AW, editors. Dalam: Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV. Jakarta : Balai Penerbit FK UI;2006.

Hal.1174 - 81.

2. Carter Michael. Artritis Reumatoid.Price A Sylvia, editors. Dalam:

Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC;2005. Hal.1385 – 90.

3. Davey Patrick. Artritis Reumatoid. Dalam: At a Glance Medicine. Jakarta :

Erlangga; 2006. Hal.384 – 7

4. Smith R Howard. Rheumatoid Arthritis. [online] Sep 22, 2010 [cited 2

November 2010]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/331715-

overview

5. Gupta Kavita. Rheumatoid Arthritis. [online] Mar 30, 2010 [cited 2 November

2010]. Available from:http://emedicine.medscape.com/article/305417-overview

6. Buranda Theopilus. Arthrologi. Dalam: Anatomi Umum. Makassar: Bagian

Anatomi FK Unhas; 2008. Hal. 40 - 3

7. Shiel William. Rheumatoid Arthritis. [online] Sep 22, 2010 [cited 2 November

2010]. Available from:http://www.medicinenet.com/rheumatoid_

arthritis/article.htm



diagnosis

9. Williams Lippincott, Wilkins. Rheumatoid Arthritis. Brant E William, Helms A

Clyde, editors. In: Fundamentals of Diagnostic Radiology 2th Edition. 2005.p.6-10

10. Gould Paula. MRI and Ultrasound Reveal Early Signs of Rheumatoid Arthritis.

[online] Mar 10, 2009 [cited 4 November 2010]. Available from:

http://www.diagnosticimaging.com/image/image_gallery

11. Harper Erica. Immunity, Inflammation, and Rheumatoid Arthritis. [online] 2007

[cited 4 November 2010]. Available from:

http://www.lurj.org/article.php/vol2n1/arthritis.xml&imgurl

12. Tehupeiory S Edu. Osteoartritis dan Artritis Gout. HP Faridin, editor. In: Buku

Kuliah Ilmu Reumatologi. Makassar: sub-bagian reumatologi bagian ilmu

penyakit dalam FKUH; 2007. Hal. 4 – 17



treatment & medication

MIND MAP

C.

D.

E.

Anatomi

Differntial DiagnosisDasar TeoriHistologi

Biokimia

Fisiologi NYERI SENDI

Osteoarthritis

Arthritis Gout

Artritis Septik

Penataksanaan Diagnosis

Gambaran Klinis :1. Anamnesis

2. Pemfis

Penunjang :1.Radiologi

2.Patologi Klinik3. Patologi Anantomi

FarmakologiNon-Farmakologi

- Definisi- Epidemiologi- Etiologi- Patomekanisme

Artritis Reumatoid

laporan tutorial nyeri modul 1 kong

Documents