PIRAI / GOUT

RAWAT INAP PUSKESMAS MRANGGEN III

DINAS KESEHAAN KABUPATEN DEMAK

Oleh :

Fikron Arif Ma’ruf

Heru Chandra

Honorius Simon

Icha Boy Rantau

Medly Resanto

PRODI DIII KEPERAWATAN

AKADEMI KESEHATAN ASIH HUSADA

SEMARANG

2012

LEMBAR PENGESAHAN

Diterima dan disahkan oleh pembimbing rawat inap puskesmas mranggen III Demak,

Dinas Kesehatan Kabupaten Demak pada :

Hari/Tanggal : Rabu, 21 November 2012

Tempat : Puskesmas Mranggen III

Demak, 21 November 2012

Mengetahui, Pembimbing

PLH Kepala Puskesmas Mranggen III Rawat Inap Puskesmas Mranggen III

dr.Haerudin dr. Mishdarul ArifinNIP:19740110.200312.1004 NRPTT.111.034.835

PIRAI / GOUT

A. Pengertian

Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi

kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari

hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena

penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer

atau sekunder.

Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak

dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal

monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar

asam urat di dalam darah (hiperurisemia).

Artritis pirai (gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah

diketahui secara jelas dan dapat diobati secara sempurna. Secara klinis, artritis pirai

merupakan penya-kit heterogen meliputi hiperurikemia, serangan artritis akut yang

biasanya mono-artikuler. Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi,

parenkim ginjal dan dapat menimbul-kan batu saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi

banyak faktor antara lain gangguan kinetik asam urat misalhya hiperurikemia. Artritis

pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaring-an terhadap pembentukan kristal

monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan hiperurikemia adalah

penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi risiko terjadi

artritis pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah.

1. Gout primer

Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat

penurunan ekresi asam urat

2. Gout sekunder

Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat

yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

B. Etiologi

Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan

kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini

termasuk dalam kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik

asam urat yaitu hiperuresemia. Hiperuresemia terjadi karena :

1. Pembentukan asam urat berlebihan

a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah

b. Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat berlebihan

karena penyakit lain seperti leukimia, terutama bila diobati dengan sitostatistika,

psoriasis, polisitemia vena dan mielofibrosis

2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.

a. Ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.

b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya pada

glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik

3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak penting.

Tetapi beberapa kasus menunjukkan adanya hubungan dengan defek genetik dalam

metabolisme purin. Imkompletnya metabolisme purin menyebabkan pembentukan

kristal asam urat di dalam tubuh atau menimbulkan over produksi asam urat. Over

produksi asam urat ini dapat juga terjadi secara sekunder akibat beberapa penyakit

antara lain :

a. Sickle cell anemia

b. Kanker maligna

c. Penyakit ginjal

Penurunan fungsi renal akibat penggunaan obat dalam waktu yang lama (diuretik)

dapat menyebabkan penurunan ekskresi asam urat dari ginjal.Penyebab Gout dapat

terjadi akibat hiperusemia yang di sebabkan oleh diet yang ketat atau starpasi, asupan

makanan kaya purin (terang-terangan/jeron) yang berlebihan atau kelainan Herediter.

C. Patofisiologi

Asam urat adalah produk sisa metabolisme purin. Pada keadaan normal terjadi

keseimbangan antara produksi dan ekskresi. Sekitar dua pertiga (2/3) Jumlah yang,

diproduksi setiap hari diekskresikan melalui ginjal dan sisanya melalui feses. Serum

asam urat normal dipertahankan antara 3,4 – 7,0 mg/dl pada pria dan 2,4 – 6,0 pada

wanita, pada level lebih dari 7,0 mg/dl akan terbentuk kristal monosodium urat.

Faktor-faktor yang merupakan presipitasi pembentukan kristal dan deposit di jaringan

antara lain :

a. Penurunan PH cairan ekstraseluler

b. Penurunan protein plasma pengikat kristal-kristal urat

c. Trauma jaringan

d. Peningkatan kadar asam urat dari diet

Biasanya menyerang satu persendian, terjadi secara tak terduga, terjadi pada

malam hari yang dapat dipicu oleh trauma, konsumsi alkohol dan pembelahan. Pada

level ini asam urat di dalam persendian menimbulkan respon inflamasi, selanjutnya

leukosit Poli Morfo Nuklear (PMN) menginfiltrasi persendian dan memfagosit kristal-

kristal urat yang menyebabkan kematian leukosit PMN, pengeluaran enzim-enzim

lisosom serta mediator-mediator inflamasi lainnya kedalam jaringan. Hal ini

menyebabkan sendi yang terserang terlihat kemerahan, papas, bengkak dan terasa nyeri.

Sekitar 50% serangan gout arthritis akut terjadi pada sendi metatarsophalangeal

tumit, sedangkan bagian tubuh lain yang juga mengalami serangan; ankle, tumit, lutut,

jari-jari tangan dan siku. Nyeri bertambah dalam beberapa jam yang disertai keluhan

demam serta peningkatan angka leukosit dan sedimen rate.Serangan akut gout ini dapat

terjadi dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Hampir 60% penderita mengalami

serangan ulang setelah satu tahun.

D. Manifestasi Klinis

Secara klinis ditandai dengan adanya atritis, tofi, dan batu ginjal. Yang penting

diketahui bahwa asam urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang

menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat.

Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering terbentuk

tofi pada daerah-daerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo Achilles pada

metatarsofalangeal digiti I, dan sebagainya.

Serangan seringkali terjadipada malam hari. Biasanya sehari sebelum pasien

tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah malam terbangun karena rasa sakit

yang hebat sekali.

Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah

dalam, disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan, daan nyeri sekali

bila disentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu, lalu

menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit, tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut

juga merupakan tempat predileksi kedua untuk serangan ini.

1. Fase akut

Biasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang

hebat dan peradangan lokal. Kulit diatasnya mengkilat dengan reaksi sistemik berupa

demam, menggigil, malaise dan sakit kepala. Yang paling sering terserang mula-

mula adalah ibu jari kaki (sendi metatarsofalangeal) tapi sendi lainnya juga dapat

terserang. Serangan ini cenderung sembuh spontan dalam waktu 10-14 hari meskipun

tanpa terapi.

2. Fase kronis

Timbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku,

dan pegal. Akidat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik. Sendi

yang bengkak akibai gout kronik sering besar dan berbentuk noduler. Tanda yang

mungkin muncul :

a. Tampak deformitas dan tofus subkutan.

b. Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada ginjal.

c. Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjal

d. Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi.

E. Pemeriksaan Penunjang

1. Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan

hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.

2. Angka leukosit

Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan

akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu

5000 - 10.000/mm3.

3. Eusinofil Sedimen Rate (ESR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate

mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di

persendian.

4. Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam

urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di

dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin

meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi

pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk

menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.

Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun

diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material

aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan

diagnosis definitif gout.

6. Pemeriksaan Radiografi

Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak

terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif

maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial

sendi.

F. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan non medik

1. Diet rendah purin

Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging

kambing) serta banyak minum.

2. Tirah baring

Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan

menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.

Penatalaksanaan medik

1. Fase akut

Obat yang digunakan :

- Colchicine (0,6 mg)

Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati

serangan gout akut, dan unluk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari.

Obat ini juga dapat digunakan sebagai sarana diagnosis. Pengobatan serangan

akut biasanya tablet 0,5 mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat

dikurangi atau kalau ternyata ada bukti timbulnya efek samping gastrointestinal.

Dosis maksimurn adalah 4-8 rng, tergantung dari berat pasien bersangkutan.

Beberapa pasien mengalami rasa mual yang hebat, muntah-muntah dan diarhea,

dan pada keadaan ini pemberian obat harus dihentikan.

- Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)

- Fenilbutazon.

2. Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.

a. Golongan urikosurik

- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam

serum.

- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.

- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg

b. Inhibitor xantin (alopurinol)

Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin

menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.

G. Komplikasi

Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :

1. Deformitas pada persendian yang terserang

2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih

3. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

H. Konsep dasar keperawatan

1. Pengkajian

a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan.

- Keluhan utamanya nyeri yang berat pada ibu jari kaki atau sendi lain.

- Pencegahan penyerangan dan bagaimana cara mengatasi atau mengurangi

serangan.

- Riwayat gout artritis di dalam keluarga

- obat untuk mengatasi gout

b. pola nutrisi dan metabolik

- Peningkatan berat badan

- Peningkatan suhu tubuh

c. Pola aktivitas dan latihan

- Respon sentuhan pada sendi dan mcnjaga daerah sendi yang terkena.

- Sendi bengkak dan merah (pertama metatarsal, sendi tarsal, pergelangan

kaki, lutut atau siku).

d. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat

menunjukan :

- Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.

- Tofu dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.

- Laporan episode serangan gout.

2. Diagnosa keperawatan

a. Nyeri berhubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder tehadap gout

ditandai dengan pasien mengunkapkan ketidak nyamanan, merintih, melindungi

sisi yang sakit, meringis.

b. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian.

c. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurangnya pemahaman pengobatan dan

perawatan di rumah.

3. Intervensi

a. Nyeri berhubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder tehadap gout

ditandai dengan pasien mengunkapkan ketidak nyamanan, merintih, melindungi

sisi yang sakit, meringis.

Kriteria hasil :

Klien dapat menyatakan secara verbal bahwa nyeri berkurang, pasien tampak

rileks dan nyeri terkontrol.

Intervensi :

- Kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-

faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit yang nonverbal.

- Berikan posisi yang nyaman, sendi yang nyeri (kaki) diistirahatkan dan

diberikan bantalan.

- Berikan kompres hangat atau dingin.

- Cegah agar tidak terjadi iritasi pada tofi, misal menghindari penggunaan

sepatu yang sempit, terantuk benda yang keras.

- Berikan masase lembut.

- Ajarkan klien untuk sering mengubah posisi tidur.

- Ajarkan penggunaan tehnik manajemen stress,misalnya relaksasi progresif,

sentuhan terapeutik, dan pengendalian nafas.

- Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat-obatan colchille,

Allopurinol (Zyloprin)

b. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian

Kriteria hasil : pasien dapat meningkatkan aktivitas sesuai kemampuan

Intervensi :

- Kaji tingkat inflamasi atau rasa sakit pada sendi.

- Ajarkan pada klien untuk latihan ROM pada sendi yang terkena gout jika

memungkinkan.

- Pertahankan istirahat tirah baring/duduk jika diperlukan. Jadwal aktifitas

untuk memberikan periode istirahat yang terus menerus dan tidur malam hari

yang tidak terganggu.

- Lakukan ambulasi dengan bantuan misal dengan menggunakan tongkat dan

berikan lingkungan yang aman misalnya menggunakan pegangan tangga

pada bak atau pancuran dan toilet

- Kolaborasi konsul dengan ahli terapi fisik/okupasi dan spesialis vokasional.

c. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurangnya pemahaman pengobatan dan

perawatan di rumah.

Kriteria hasil : Pasien dan keluarga dapat memahami penggunaan obat dan

perawatan dirumah

Intervensi :

- Berikan Jadwal obat yang harus di gunakan meliputi nama obat, dosis, tujuan

dan efek samping

- Bantu pasien dalam merencanakan program latihan dan istirahat yang teratur.

- Tekankan pentingnya melanjutkan manajemen farmako terapeutik.

- Berikan informasi mengenai alat-alat bantu yang mungkin dibutuhkan.

- Jelaskan pada pasien tentang asal mula penyakit

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & suddath. 2001. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit Buku

Kedokteran. EGC. Jakarta.

Long, Barbara C. 1996. Keperawatan Medikal Bedah 3. Yayasan Ikatan Alumni

Pendidikan Keperawatan Padjajaran. Bandung

Price, Sylvia Anderson. 1990. Patologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 2.

Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta. EGC.

Soeparman. Waspadji, Sarwono. 1998. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI.

Jakarta.

Sylvia A price & Lorraine M Wilson. 1994. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: Buku

Kedokteran EGC.