LAPORAN PENDAHULUANCAD (CORONARY ARTERY DISEASE)

A. DefinisiCoronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebab kan insufisiensi suplay darah ke miokard (Long, 1996).Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi dari plaq yang semakin lama semakin membesar, menebal dan mengeras di dalam pembuluh darah artery (Naettina, 2005).Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh darah coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply oksigen ke otot jantung disebut sebagai CAD ( McCance & Huether, 2005)

B. EtiologiPenyebab tersering adalah :1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.2. Perdarahan pada plak ateroma3. Pembentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit4. Embolisasi trombus / fragmen plak5. Spsme arteria koronaria

C. Faktor Resiko Terjadinya CAD1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi a. Usia 30-50 tahunb. Jenis kelamin c. Suku bangsa, penduduk Amerika kulit hitam lebih tinggi daripada yang berkulit putih d. Riwayat penyakit jantung keluarga 2. Faktor yang dapat dimodifikasi a. Merokok, lebih dari 20 batang/hari b. Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl c. Obesitas, lebih dari 20% dari berat badan ideal d. Hipertensi, lebih dari 160/ mmHg e. Diabetes Melitus, tes toleransi gula abnormal f. Inaktivitas fisik g. Stressh. Penggunaan kontrasepsi oral i. Menopause j. Kepribadian seperti kompetitif, agresif, ambisius k. Geografi, insidensi lebih tinggi pada daerah industri

D. Patofisiologi dan PathwayAterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi nutrien oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi semakin sempit dan berdinding kasar menyebabkan aliran darah terhambat atau terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya. Daerah otot yang sama sekali tidak mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark. Seluruh proses ini disebut infark miokardium.Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral meresap ke dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif pada pembuluh darah lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah yang terbendung. Secara bersamaan, serat otot memakai sisa akhir oksigen dalam darah, sehingga hemoglobin menjadi tereduksi secara total menjadi berwarna biru gelap. Daerah yang mengalami infark menjadi berwarna coklat kebiru-biruan dan pembuluh darah dari daerah tersebut tampak mengembang walaupun aliran darahnya kurang. Pada tingkat lanjut, dinding pembuluh manjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan, jaringan menjadi edematosa, dan sel otot jantung mulai membengkak akibat berkurangnya metabolisme selular. Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan darah, sel-sel akan mati.Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100 gram jaringan otot per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8 mililiter oksigen per 100 gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam keadaan istirahat setiap menitnya. Karena itu, bila tetap terdapat 15 sampai 30% aliran darah koroner normal dalam keadaan istirahat, maka otot tidak akan mati. Namun, pada bagian sentral dari suatu daerah infark yang besar, dimana hampir tidak terdapat aliran darah kolateral, otot akan mati.

Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner

Penyempitan pembuluh darah koroner

Iskemik pada arteri koroner

Hipoksia otot jantung

Metabolisme anaerob

Reseptor saraf nyeri terangsangAsam laktat meningkat Asidosis Fungsi ventrikel terganggu : Nyeri daerah dada Kontraksi miokardium berkurang Serabut-serabut memendek Merangsang Katekolamin Daya dan kecepatan kontaksi berkurang Gerakan dinding miokardium abnormal Vasokontriksi Perifer

Gangguan rasa nyaman nyeriPerubahan hemodynamic (TD & Nadi meningkat ringan)

Penurunan curah jantungCardiak output menurun

Tekanan jantung menningkat

Intoleransi aktifitasTekanan pada paru-paru

MRSSesak napas

Kurang pengetahuan

ANSIETAS

E. Manifestasi Klinis1. NyeriNyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke dagu dan leher.Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya. 2. Mual dan Muntaha. Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah b. Area infark merangsang refleks vasofagal3. Diaporesis Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat. 4. Demam Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik yang menyebabkan respon infamasi. 5. Perubahan pola EKGa. Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST. Gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis b. Distrimia dan Blok Jantung Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus sarat simpatis dapat berupa bradikardi, takikardi, premature ventrikel, contraction (ventrikel ekstra systole), ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi6. Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin Ta. CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-72 jam.b. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan kembali normal dalam 7-14 hari.c. Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard Infarction, meningkat sampai hari ke7. 7. Pemeriksaan Jantung Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat terdengar redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan irama sinus, biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi jantung S3 dapat timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas. Kelainan paru bergantung pada beratnya AMI, yang diklasifikasikan menurut Killip I-IV: Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basahKillip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru, dengan atau tanpa S3Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan oedema paru Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik

F. Penatalaksanaan Klinik1. Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan nyeri atau keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja jantung dan membantu membatasi luas permukaan infark.2. Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.3. IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat intravena.4. Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk menghilangkan rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak berkurang atau tidak hilang.5. Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2 mg per oral.6. DietDiet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan klien.Diet Jantung I: makanan saringDiet Jantung II: buburDiet Jantung III: nasi timDiet JantungIV: nasi7. Antikoagulan seperti heparinSebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line, Dosis heparin pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB, dilanjutkan dengan heparin drip 121 U/KgBB/jam. Hasil heparin yang diberikan dievaluasi dengan pemeriksaan APTT tiap 12 jam, target pencapaian APTT yaitu 1,5-2x APTT base line.G. Pengkajian1. Aktivitas dan istirahatKelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).2. Sirkulasia. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus.b. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.c. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi.d. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.e. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung.f. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.3. EliminasiBising usus mungkin meningkat atau juga normal.4. NutrisiMual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.5. Hygiene perseoranganDispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.6. Neoru sensoriNyeri kepala yang hebat, Changes mentation.7. Kenyamanana. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin.b. Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.8. RespirasiDispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.9. Interaksi sosialStress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.10. Pengetahuan Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.

H. Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan EKG a. Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST, gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis b. Disritmia dan Blok Jantung Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulasi saraf simpatis dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel fibrilarilasi.Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi LokasiLeadPerubahan EKG

AnteriorV1-V4ST elevasi, gelombang Q

AnteroseptalV1-V3ST elevasi, gelombang Q

Anterior eksterisifV1-V6ST elevasi, gelombang Q

PosteriorV1-V2ST depresi, gelombang R tinggi

LateralI, aVL, V5-v6ST elevasi, gelombang Q

InferiorI, II, aVFST elevasi, gelombang Q

Ventrikel kananV4R, V5RST elevasi, gelombang Q

2. Pemeriksaan Foto dataBiasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung kongestif/aneurisma ventrikel. 3. Pemeriksaan laboratorium a. Perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 48-72 jam. LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan kembali normal dalam 7-14 hari Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut, meningkat sampai hari ke 7.b. Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko CAD) c. Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama serangan angina.d. Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah selama serangan. 4. Karakteristik jantung dengan angiografi Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal, prosedur ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner. 5. Echokardiografi Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume sistolik dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup, atau cairan pericardial.

I. FarmakologiBerbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang paling umum diantaranya:1. Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu mengurangi resiko serangan jantung.2. Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan darah, sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.3. Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian meningkatkan aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada. Bentuk nitrat bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa tablet atau semprot di bawah lidah, biasa digunakan untuk penghilang nyeri dada secara cepat.4. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril) and Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan juga membantu menurunkan tekanan darah.5. Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin).Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein Densitas-Rendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung koroner dini atau lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi penyakit jantung koroner.

J. Diagnosa yang Mungkin Muncul1. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai oksigen miokardial.2. Gangguan difusi gas berhubungan dengan oedem paru3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan oksigen.4. Gangguan rasa aman : cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.5. Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung

K. Analisa DataNoDataEtiologiMasalah

1DS : Klien mengatakan nyeri di area dadaDO : Skala nyeri meningkat (0-10) Klien tampak gelisah TTV meningkatAterosklerosisKonstriksi arteri koronariaAliran darah ke jantung menurunOksigen dan nutrisi turunJaringan Miocard IskemikNekrose lebih dari 30 menitSupply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbangSupply Oksigen ke miocard turunNyeriNyeri

2DS: Klien mengeluh sesak nafasDO : RR meningkat Batuk (+) Rhonkhi +/+ Saturasi O2 turun

AterosklerosisKonstriksi arteri koronariaAliran darah ke jantung menurunOksigen dan nutrisi turunJaringan miocard iskemik pada ventrikel kiriKemampuan pompa ventrikel kiri menurunTekanan dinding ventrikel kiriResistensi vaskuler sistemikAliran darah balik ke atrium kiriTekanan intratrium meningkatTransudasi ke paruEdema paruGangguan difusi gasGangguan difusi gas

3DS : Klien mengeluh lemasDO : Kondisi umum klien tampak lemah Klien beraktivitas minimal Kekuatan otot turun

AterosklerosisKonstriksi arteri koronariaAliran darah ke jantung menurunOksigen dan nutrisi turunJaringan Miocard IskemikNekrose lebih dari 30 menitSupply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbangSupply Oksigen ke miocard turunMetabolisme anaerobPenurunan fosforilasi energi tinggiATP dan asam laktat meningkatDiassosiasi asam laktat menjadi ion H+ dan laktatPenurunan pH cairan ekstra dan intraselulerIkatan O2 oleh Hb di paru terhambatSintesis ATP terhambatfatigueIntoleransi aktivitasIntoleransi aktivitas

4DS: Klien mengatakan kurang paham perawatan di rumahDO: Klien menanyakan tentang pantangan yang harus dihindari Klien menanyakan kegunaan obat-obat yang diminum Klien tampak bingungAterosklerosisAliran darah ke jantung menurunJaringan miocard iskemikSupply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbangGagal jantung kiriTimbul gejala: sesak, nyeri dadaPerawatan di rumah sakitKlien dipulangkanKurang informasi tentang perawatan klienCemasCemas

5DS : -DO : Urine kuning pekat Gambaran EKG tidak normal TTV tidak stabilAterosklerosisKonstriksi arteri koronariaAliran darah ke jantung menurunOksigen dan nutrisi turunJaringan miocard iskemikSupply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbangSupply Oksigen ke miocard turunHipoksia selulerIntegritas membrane sel berubahKontraktilitas turunAfter load meningkatPenurunan curah jantungSuplai darah ke jaringan berkurangResiko gangguan perfusi jaringanRisiko gangguan perfusi jaringan

L. M. Rencana Asuhan KeperawatanDIAGNOSA KEPERAWATANPERENCANAAN

TUJUANINTERVENSIRASIONAL

1. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai oksigen miokardial.

Tupen : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam klien tidak mengalami nyeri dengan kriteria : Klien tidak mengeluh nyeri dada Klien tampak tenang dan dapat beristirahat TTV dalam batas normal: TD : 110-120/60-80 mmHgRR : 16-20 x/mntHR : 60-100 x/mntT : 36,5 37,5 0C Keluaran urine baik yaitu 1-2 cc/kg BB/jam

1. Kaji, dokumentasikan dan laporkan : a. Keluhan klien mengenai nyeri dada meliputi lokasi, radiasi, durasi nyeri dan faktor yg mempengaruhi nyeri b. Efek nyeri dada pada perfusi hemodinamik kardiovaskuler terhadap jantung, otak, ginjal.

2. Monitoring EKG

3. Monitoring TTV 4. Berikan O2 sesuai dengan kondisi klien5. Berikan posisi semi fowler

6. Anjurkan klien untuk bedrest total selama nyeri dada timbul 7. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan yang nyaman8. Berikan therapy sesuai program : a. Nitrogliserin : ISDNb. Bisoprolol

1. Data tersebut dapat membantu menentukan penyebab dan efek nyeri dada serta merupakan garis dasar untuk membandingkan gejala pasca therapy a. Therapy pada berbagai kondisi yang berhubungan dengan nyeri dada, terdapat temuan klinik yang khas pada nyeri dada iskemikb. Infark mikard menurunkan kontraktilitas jantung dan komplience ventrikel dan dapat menimbulkan distritmia (curah jantung menurun) mengakibatkan tekanan darah dan perfusi jaringan menurun, frekuensi jantung dapat meningkat sebagai mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.2. Mengetahui adanya perubahan gambaran EKG dan adanya komplikasi AMI 3. Peningkatan TD, HR, RR, menandakan nyeri yang sangat dirasakan oleh klien 4. Therapi O2 dapat meningkatkan suplai O2 ke jantung 5. Membantu memaksimalkan complience paru6. Menurunkan konsumsi O2

7. Menurunkan rangsang eksternal

8. Therapi diberikan untuka. Jenis nitrat berguna untuk mengontrol nyeri dengan efek vasodilatasi coroner meningkatkan aliran darah coroner dan perfusi miokardb. Merupakan beta bloker yang efektif untuk angina dengan mengurangi frekuensi denyut jantung, kontraktilitas miokard dan tekanan darah sehingga meningkatklan suplai oksigen

2. Gangguan difusi gas berhubungan dengan oedem paruTupan :Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5 x 24 jam masalah difusi gas dapat teratasi Tupen :Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien menunjukan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan AGD dalam rentang normal dan bebas dari gejala distress pernapasan1. Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan, catat penggunaan otot-otot aksesori, napas bibir, ketidakmampuan berbicara.2. Atur posisi klien head up 30o.3. Lakukan palpasi fremitus

4. Awasi tingkat kesadaran atau status mental klien

5. Evaluasi tingkat toleransi aktivitas, berikan lingkungan tenang dan nyaman. Batasi aktivitas pasien, dorong untuk istirahat atau tidur. Mungkinkan pasien melakukan aktivitas secara bertahap dan tingkatkan sesuai toleransi individu

6. Awasi TTV dan irama jantung

7. Kolaborasi pemeriksaaan AGD

8. Berikan O2 tambahan yang sesuai dengan hasil AGD 1. Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapsan dan atau kronisnya proses penyakit.

2. Meminimalkan arus balik vena3. Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak4. Gelisah dan ansietas adalah manifestasi umum pada hipoksia. AGD memburuk disertai bingung atau somnolen menunjukan disfungsi cerebral yang berhubungan dengan hipoksemia5. Selama distress pernapasan berat atau akut pasien secara total tidak mampu melakukan aktivitas sehari-hari karena hipoksemia dan dispnea. Istirahat diselingi aktivitas perawatan masih penting dari program pengobatan, namun program pelatihan ditunjukan untuk meningkatkan ketahanan dan kekuatan tanpa menyebabkan dispnea berat dan dapat meningkatkan kesehatan6. Takikardia, disritmia dan perubahan tanda vital dapat menunjukkan efek hipoksemia sistem pada fungsi jantung7. Pa CO2 biasanya meningkat dan Pa O2 biasanya menurun sehingga hipoksia terjadi dengan derajat lebih kecil atau lebih besar. Pa CO2 normal atau meningkat menandakan kegagalan pernafasan 8. Dapat memperbaiki atau mencegah hipoksia

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan

Tupan : Kebutuhan aktivitas terpenuhi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4 x 24 jam Tupen : Setalah dilakukan tindakan keperawatan : Kelemahan umum (-) Tanda-tanda vital dalam batas normalTD:110-120/60-80 mmHgHR: 60-80 x / menitRR: 16-20 x/menitS : 36,5 37,5 0C Tidak terjadi perubahan warna kulit atau kelembaban

1. Observasi ulang tingkat kelelahan dan kelemahan klien terhadap aktivitas.2. Anjurkan klien untuk mempertahankan bedrest.3. Bantu kebutuhan klien yang tidak boleh dilakukan, melatih aktivitas yang dapat dilakukan seperti makan, minum.4. Monitoring TTV dan warna kulit tiap jam.5. Berikan O2 atau tingkatkan O2 selama aktivitas6. Buat rencana aktivitas secara bertahap sesuai dengan kemampuan klien.7. Monitor takikardi, disritmia, diaporesis atau pucat setelah melakukan aktivitas.

8. Bantu klien dalam melakukan aktivitas9. Kolaborasi dalam pemberian laxadine1. Sebagai data dasar untuk mengembangkan rencana pada klien.

2. Mengurangi beban jantung klien

3. Memaksimalkan istirahat akan mengurangi pengunaan energi.

4. Mengevaluasi respon terhadap aktivitas dan mengatur kebutuhannya.5. Meningkatkan O2 atau tingkatan O2 selama aktivitas.6. Meningkatkan toleransi terhadap aktivitas dimana dengan cepat meningkatkan beban jantung.7. Indikator dari penurunan suplay O2 dikardium seperti takikardi, disritmia, diaporesis, membutuhkan penurunan aktivitas.8. Mengurangi pemakaian energi dan O2 klien.9. Mengedan pada saat defekasi akan meningkatkan tekanan intra torakal yang dapat meningkatkan tekanan arteri koroner sehingga dapat menyebabkan angina dan aritmia.

4. Gangguan rasa aman : cemas berhubungan dengan kurangnya pengtehuan tentang penyakitnya.

Tupen :Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam klien menunjukkan : Klien maupun keluarga tenang Klien dan keluarga dapat mengetahui dan menyebutkan kembali tentang penyakit yang dialami klien serta cara pencegahan dan perawatannya.

1. Berikan penjelasan tentang faktor-faktor resiko timbulnya CAD : merokok, diit tinggi kolesterol, DM, Hipertensi, Stress, 2. Berikan dukungan emosional: sikap hangat dan empati3. Jelaskan setiap prosedur yang akan dilakukan pada klien dan keluarga.

4. Berikan penjelasan tentang perawatan klien di rumah : Pengaruh CAD Proses penyembuhan Jenis-jenis pengobatan Pengaruh obat-obatan Pembatasan diit : rendah kolesterol Olahraga 3 x / minggu : joging, aerobik Merokok stop Manajemen stress Saat BAB tidak mengedan5. Kaji ulang tingkat cemas

1. Dengan mengetahui faktor resiko, klien dan keluarga dapat mencegah dan memodifikasi gaya hidup yang lebih sehat.

2. Klien akan merasa dihargai

3. Dengan mengetahui prosedur klien dan keluarga akan berpartisipasi dalam melakukan tindakan disamping itu juga dapat menurunkan tingkat cemas klien.4. Meningkatkan pengetahuan klien dan keluarga sehingga keluarga dapat mengantisipasi serangan ulang

5. Untuk mengetahui dan mengevaluasi tingkat keberhasilan dari intervensi yang telah dilakukan

5. Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantungTupen :Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam, curah jantung membaik/stabil, dengan kriteria : Tidak ada edema Jumlah urine normal TTV dalam batas normal Tidak ada disritmia1. Pertahankan tirah baring selama fase akut

2. Laporkan adanya tanda tanda penurunan TD

3. Monitor haluaran urin. Catat intake output. Laporkan adanya edema4. Pantau TTV tiap jam

5. Berikan oksigen sesuai kebutuhan

6. Pantau EKG tiap hari

7. Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis (Aspilet, Captopril)

8. Hindari valsava manuver dan defekasi (gunakan Laxadine)1. Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan dieresis2. Pada GJK dini, sedang atau kronis TD dapat meningkatkan sehubungan dengan SVR. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi tidak dapat normal lagi.3. Oliguria menunjukkan adanya penurunan CO. Kelebihan cairan dapat menimbulkan edema.4. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktifitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan secara diuretic atau pengaruh fungsi jantung5. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan.6. Mengetahui aktivitas listrik jantung, dan penunjang thd terapi yang akan diberikan bila ditemukan kelainan-kelainan pada gambaran EKG7. Aspilet adalah obat untuk mencegah platelet, captopril sebagai ace-inhibitor yang mencegah angiotensin I berubah menjadi angiotensin II yang menyebabkan TD meningkat8. Valsasa manuver dan defekasi dapat merangsang saraf simpatis yang akan menyebabkan bradikardi

N. O. Daftar PustakaDoengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : EGCHudak & Gallo. (1996). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Volume II. Jakarta : EGC.Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah. Bandung : Pajajaran.Price and Wilson. (2005). Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC.Suzanne CS & Brenda GB. (1999). Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8. Volume 3. Jakarta : EGC.

CORONARY ARTERY DISEASECORONARY ARTERY DISEASE1. PENGERTIAANCoronary artery disease atau penyakit arteri koroner adalah kondisi patologis arteri koroner yang ditandai dengan penimbunan abnormal lipid atau bahan lemak dan jaringan fibrosa di dinding pembuluh darah yang mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi arteri dan penurunan aliran darah ke jantung (Brunner dan Suddarth, )II. ETIOLOGIPenyebab utama dari penyakit arteri koroner adalah terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis adalah pengerasan pada dinding arteri. Arteriosklerosis ditandai dengan adanya penimbunan lemak, kolesterol, dilapisan intima arteri. Timbunan ini dinamakan ateroma atau plak.Walaupun pengetahuan tentang kejadian etiologi tidak lengkap, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggung jawab untuk perkembangan aterosklerosis. Ada beberapa faktor resiko yang mengakibatkan terjadinya penyakit arteri koroner yaitu:1. 1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasiYaitu faktor resiko bilogis yang tidak dapat diubah, yang meliputi:1. UsiaKerentanan terhadap Aterosklerosis meningkat dengan bertambahnya usia. Pada laki-laki biasanya resiko meningkat setelah umur 45 tahun sedangkan pada wanita umur 55 tahun.1. Jenis KelaminAterosklerosis 3 kali lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita. Wanita agaknya relatif lebih kebal terhadap penyakit ini karena dilindungi oleh hormon estrogen. Namun setelah menopause sama rentannya dengan pria.1. RasOrang Amerika- Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis dibanding orang kulit putih.1. Riwayat Keluarga PositifRiwayat keluarga yang positif terhadap penyakit arteri koroner, meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis premature.1. 2. Faktor yang dapat dimodifikasiYaitu faktor resiko yang dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi, yang meliputi:1. HiperlipidemiaAdalah peningkatan lipid serum, yang meliputi :Kolesterol > 200 mg/dlTrigliserida > 200 mg/dlLDL > 160 mg/dlHDL < 35 mg/dl1. HipertensiAdalah peningkatan tekanan darah sistolik dan atau diastolic. Hipertensi terjadi jika tekanan darah melebihi 140/90 mmHg. Peningkatan tekanan darah mengakibatkan bertambahnya beban kerja jantung. Akibatnya timbul hipertrofi ventrikel sebagai kompensasi untuk meningkatkan kontraksi. Namun lama-lama, ventrikel tidak mampu lagi mengkompensasi tekanan darah yang terlalu tinggi hingga akhirnya terjadi dilatasi dan payah jantung. Dan jantung semakin terancam oleh aterosklerosis koroner.1. MerokokMerokok akan melepaskan nikotin dan karbonmonoksida ke dalam darah. Karbonmonoksida lebih besar daya ikatnya dengan hemoglobin daripada dengan oksigen. Akibatnya suply darah untuk jantung berkurang karena telah didominasi oleh karbondioksida. Sedangkan nikotin yang ada dalam darah akan merangsang pelepasan katekolamin. Katekolamin ini menyebabkan konstruksi pembuluh darah sehingga suply darah ke jantung berkurang. Selain itu dengan merokok bisa meningkatkan adhesi trombosit yang mengakibatkan terbentuknya thrombus.1. Diabetes MellitusHiperglikemi menyebabkan peningkatan agregasi terombosit. Hal ini akan memicu terbentuknya trombus. Pasien DM juga berarti mengalami kelainan dalam metabolisme termasuk lemak karena terjadinya toleransi terhadap glikosa.1. ObesitasObesitas adalah jika berat badan lebih dari 30 % berat badan standar. Obesitas akan meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen.1. Inaktifitas FisikInaktifitas fisik akan meningkatkan resiko aterosklerosis. Dengan exercise akan meningkatkan HDL dan aktivitas fibrinolisis.1. Stress dan Pola Tingkah LakuStress akan merangsang keluarnya katekolamin, sedangkan kepribadian tipe A( ambisius, agresif, kompetitif) dapat mempercepat aterogenesis.1. HomosisteinAdalah asam amino yang mengandung sulfur yang berasal dari pemecahan asam amino essensial methionin. Homosistein dapat mengakibatkan terbentuknya lapisan lemak di dinding arteri.1. CRP (C Reactive Protein)Menurut penelitian terbaru, CRP bisa meningkatkan terjadinya aterosklerosis. CRP adalah salah satu sistem imun-protein darah yang terbentuk jika terjadi inflamasi. Hal ini bisa mengakibatkan pertumbuhan plak di arteri.III. PATOFISIOLOGIAterosklerosis dimulai ketika kolesterol, lemak tetimbun di intima arteri. Timbunan ini akan mengakibatkan terganggunya absorbsi nutrient sel-sel endotel yang menyusun lapisan dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Sel-sel endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut.Selanjutnya lumen bertambah sempit dan aliran darah bisa terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadinya pembentukan bekuan daarah. Hal ini menjelaskan bagaiman terjadinya koagulasi intravaskuler yang diikuti oleh penyakit tromboemboli.Tahap-tahap pembentukan aterosklerosis dapat digambarkan sbb:Tahap 1Tahap 2Tahap 3Tahap 4Tahap 5Gambar Ateroma a.Manifestasi Klinik1. ANGINA PEKTORISAngina Pektoris adalah rasa sakit pada dada yang timbul akibat adanya iskemia otot jantung. Sakit dada ini menimbulkan berkurangnya aliran darah koroner sehingga suply oksigen ke jantung tidak adekuat. Akibat kekurangan oksigen ini juga bisa terjadi metabolisme anaerob pada sel miokard yang hipoksia tersebut yang menghasilkan asam laktat yang akan menambah nyeri dada.Nyeri dada yang timbul bervariasi, mulai dari rasa tertekan benda berat, seperti diremas-remas, terasa panas sampai nyeri yang sangat hebat yang disertai rasa takut atau rasa akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa di daerah belakang sternum atas atau sternum ketiga tengah (retrosternal) atau dada sebelah kiri yang dapat menyebar ke bahu, lengan kiri leher dan rahang. Nyeri berlangsung tidak lebih dari 30 menit. Nyeri pada angina ini dipicu oleh aktivitas yang meningkatkan kebutuhan miokard terhadap oksigen seperti latihan fisik, berjalan cepat, menaiki tangga, makan terlalu kenyang atau bahkan emosi. Tapi nyeri ini akan segera hilang jika istirahat atau pemberian nitrogliserin sublingual.Selain nyeri dada, pada angina juga bisa ditemukan keluhan seperti sesak nafas, perasaan lemah, lelah, berkeringat dingin.1. INFAK MIOKARDInfark miokard adalah kematian jaringan otot jantung, yang ditandai dengan adanya nyeri dada yang khas. Nyeri ini biasanya disebabkan oleh thrombus yang menyumbat total aliran darah pada arteri koroner, sehingga suply oksigen ke jantung betul-betul tidak ada. Hal ini akan mengakibatkan kerusakan seluler yang irreversible dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokard yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen.Nyeri dada khas yang timbul pada infark miokard adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan tak berkurang dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin sublingual. Nyeri biasanya terasa di regio sternal bawah dan abdomen bagian atas. Nyeri seperti tertususk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri), atau ke rahang dan leher. Nyeri bersifat spontan yang berlangsung lebih dari 30 menit hingga menetap selama beberapa jam atau hari.Selain nyeri dada, pasien infark miokard juga bisa mengalami mual dan muntah, pucat, dingin, demam ataupun manifestasi kardiovaskuler lain seperti takikardi, disritmia, hipertensi atau hipotensi.b.Komplikasi1. ARITMIAMerupakan komplikasi yang paling sering ditemukan. Aritmia yaitu gangguan dalam irama jantung yang bisa menimbulkan perubahan eloktrofisiologi otot-otot jantung. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Misalnya perangsangan simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung.1. GAGAL JANTUNG KONGESTIFMerupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokard. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri akan menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis sedangkan pada disfungsi ventrikel kanan akan menimbulkan kongesti pada vena sistemik.1. SYOK KARDIOGENIKSyok kardiogenik diakibatkan oleh disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif. Timbulnya lingkaran setan perubahan hemodinamik progresif hebat yang irreversible yaitu penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner, peningkatan kongesti paru yang bisa berakhir dengan kematian1. DISFUNGSI OTOT PAPILARISDisfungsi iskemik atau rupture nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri sebagai akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.1. VENTRIKULER ANEURISMAAneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan atrium atau apek jantung. Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada setipa sistolik, teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup. Aneurisma ventrikel dapat menimbulkan 3 masalah yaitu gagal jantung kongestif kronik, embolisasi sistemik dari thrombus mural dan aritmia ventrikel refrakter.1. PERIKARDITISInfark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan pericardium menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan reaksi peradangan.1. EMBOLI PARUEmboli paru bisa menyebabkan episode dipsnea, aritmia atau kematian mendadak. Trombosis vena profunda lebih lazim pada pasien payah jantung kongestif yang parah.IV. PROSEDUR DIAGNOSTIK1. EKG Monitor EKG : aritmiia Rekam EKG lengkap: T inverted, ST depresi atau Q patologis1. Laboratorium Darah rutin Kadar enzim : CK, CKMB Fungsi ginjal Fungsi hati Profil lipid Tropinin T Foto torak Ekokardoografi Kateterisasi Scanning ThaliumV. PENATALAKSANAAN1. a. Medikasi 1. Untuk pasien Angina pectorisTujuan : memperbaiki ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan supply oksigen NitrogiserinAdalah bahan vasoaktif yang bisa melebarkan vena maupun arteri sehingga mempengaruhi sirkulasi perifer dengan menurunkan konsimsi oksigen jantung yang akan mengurangi iskemia dan nyeri angina. Cara pemberiannya dengan meletakkan di bawah lidah/ sublingual. Penyekat Beta AdrenergikSeperti propanolol hidroklorit yang berfungsi menurunkan konsumsi oksigen dengan menghambat impuls simpatis ke jantung. Dapat diberikan jika pasien masih mengeluh nyeri dada walau sudah diberi nitrogliserin. Antagonis Ion KalsiumSeperti nifedipin yang berfungsi meningkatkan supply oksigen ke jantung dengan melebarkan dinding otot polos arterial koroner. AnalgesikSeperi asetaminofen untuk menghilangkan sakit kepala yang disebabkan oleh dilatasi pembuluh darah serebral sebagai respon terhadap nitrogliserin.1. Untuk pasien Infark miokardTujuan : memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi Nitrogliserin IVSebagai vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung. Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang mengakibatkan pengumpulan darah di perifer yang bisa menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung dan mengurangi beban kerja jantung. AntikoogulanSeperi heparin yang bisa membantu mempertahankan integritas jantung. Heparin memperpanjang waktu pembekuan darah sehingga menurunkan kemungkinan pembentukan thrombus dan selanjutnya menurunkan aliran darah. TrombolitikSeperti streptokinase untuk melarutkan setiap thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya infark. AnalgesikSeperti morfin sulfat.1. b. Prosedur Bedah Angioplasti koroner transluminal perkutan Pembedahan by pass arteri koronaria1. c. Rehabilitasi Jantung Exercise Training Education, counseling, training1. d. Perubahan Gaya Hidup Diet sehat (hindari makanan kolesterol tinggi, garam) Tidak merokok Exercise Mengurangi berat badan jika obesitas Mengurangi stressASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PENYAKIT ARTERI KORONERA. INFARK MIOCARD 1. 1. PENGKAJIAN 1. Kaji identitas klienNama : No RM :Umur : Tanggal masuk :Jenis kelamin :Pekerjaan :Alamat :Agama :1. Kaji riwayat kesehatan Riwayat kesehatan dahulu- Riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM- Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis Riwayat kesehatan sekarang- Kelelahan, kelemahan, tidak dapat tidur- Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar- Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun- Nyeri dada yang timbulnya mendadak ( dapat/tidak berhubungan dengan aktivitas ), tidak hilang dengan istirahat- Dispnea dengan/tanpa kerja dispnea nocturnal- Batuk dengan/tanpa produksi sputum- StresS Riwayat kesehatan keluarga- Riwayat keluarga penyakit jantung/infark miokard- Diabetes,stroke, hipertensi, penyakit vaskuler perifer1. Pengkajian Fisik Aktivitas dan istirahatTakikardi, dispnea pada saat istirahat/aktivitas SirkulasiTD dapat normal atau naik turunNadi dapat normal, penuh/takkuat, lemah/kuatIrama jantung dapat teratur atau tidakMembran mukosa dan bibir kelihatan pucat atau sianosis Integritas egoMenolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri atau pada nyeri EliminasiNormal atau bunyi usus menurun Makanan dan cairanPenurunan turgor kulit, kulit kering atau berkeringat, muntah, penurunan berat badan HygieneKesulitan melakukan tugas perawatan NeurosensoriPerubahan mental, kelemahan Nyeri / ketidaknyamananWajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon otomatik ( perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran ) PernapasanPeningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak/kuat, bunyi napas bersih atau krekels/mengi, sputum bersih, merah muda kental Interaksi socialKesulitan istirahat dengan tenang, respon tterlali emosi ( marah terus-menerus ), menarik diri dari keluarga1. Pemeriksaan Diagnostik EKG : menunjukkan peninggian gelombang S-T Enzim jantung dan isoenzim meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 36-48 jam Elektrolit : hipokalemia atau hiperkalemia Sel darah putih : leukosit ( 10000-20000 )biasanya tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua-ketiga setelah MI Kolesterol/trigliserida serum meningkat Foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung1. 2. PERUMUSAN DIAGNOSA KEPERAWATAN1) Gangguan rasa nyaman : nyeri b.d penurunan aliran darah miokard, peningkatan beban kerja jantung/konsumsi oksigen2) Penurunan curah jantung b.d perubahan inotropik jantung, gangguan konduksi listrik3) Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen4) Resiko tinggi gangguan perfusi jaringan b.d penurunan atau interupsi aliran darah, pembentukan tromboemboli5) Kecemasan b.d krisis situasional, respon patofisiologis, ancaman terhadap status kesehatan1. 3. INTERVENSI KEPERAWATAN1) Gangguan rasa nyaman : nyeri b.d penurunan aliran darah miokard, peningkatan beban kerja jantung/konsumsi oksigenKriteria hasil :- menyatakan nyeri dada hilang/terkontrol- mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi- menunjukkan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerakTindakanRasional

MandiriPantau/cata karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respon hemodinamik ( meringis, menangis, gelisah, berkeringat, mencengkram dada, napas cepat,TD/frekuensi jantung berubah).Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Kebanyakan pasien dengan IM akut tampak sakit, distraksi dan berfokus pada nyeri. Riwayat verbal dan pendidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. Pernapasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas, sementara hilangnya stress menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD.

Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri pada pasien terhadap lokasi; intensitas (0-10); lamanya; kualitas (dangkal/menyebar) dan penyebaran .Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh pasien. Bantu pasien untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain.

Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri IM. Diskusikan riwayat keluarga.Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis.

Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera.Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri/memerlukan peningkatandosis obat. Selain itu, nyeri berat dapat menyebabkan syok dengan meransang system saraf simpatis, mengakibatkan kerusakan lanjut dan mengganggu diagnostic dan hilangnya nyeri.

Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan,dan tindakan nyaman. Pendekatan pasien dengan tenang dan dengan percaya.Menurunkan ransang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.

Bantu pasien melakukan teknik relaksasi, misalnya: nafas dalam/perlahan, perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi.Periksa tanda vital sebelum dan sesudah pemberian obat narkotik.Membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. Memberikan kontrol situasi, meningkatkan perilaku positif.Hipotensi/depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian narkotik. Masalah ini dapat meningkatkan kerusakan miokardia pada adanya kegagalan ventrikel.

Kolaborasi Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi.Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaiam miokardia dan mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan.

Berikan obat sesuai indikasi, contoh :1. Antiangina, contoh nitrogliserinNitrat berguna untuk control nyeri dengan efek vasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia. Efek vasodilatasi perifer menurunkan volume darah kembali kejantung sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen.

2) Penurunan curah jantung b.d perubahan inotropik jantung, gangguan konduksi listrikKriteria hasil :- mempertahankan stabilitas hemodinamik, contoh TD, curah jantung dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, penurunan/tak adanya disritmia- melaporkan penurunan episode dispnea, angina- mendemonstrasikan peningkatan toleransi terhadap aktivitasTindakanRasional

MandiriAuskultasi TD. Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk, dan berdiri bila bisa.Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokardia dan ransang vagal. Namun, hipertensi juga fenomena umum, kemungkinan berhubungan dengan nyeri, cemas, pengeluaran katekolamin dan atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik mungkin berhubungan dengan komplikasi infark.

Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasiPenurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kekuatan sendi. Ketidakteraturan diduga disritmia, yang memerlukan evaluasi lanjut/pantau.

Catat terjadinya S3 dan S4S3 biasanya dihubungkan dengan GJK tapi juga terlihat pada adanya gagal mitral dan kelebihan kerja ventrikel kiri yang disertai infark berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal dan sistemik

Adanya murmur/gesekanMenunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung, contoh katup tak baik, kerusakan septum, atau vibrasi otot papilar/korda tendinea. Adanya gesekan dengan infark juga berhubungan dengan imflamasi.

Auskultasi bunyi napasKrekels menunjukkan kongesti paru mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokardia.

Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetriFrekuensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/disritmia yang mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatkan kerusakan iskemik. Denyutan/fibrilasi akut atau kronis mungkin terlihat pada arteri koroner atau keterlibatan katup dan mungkin atau tidak mungkin merupakan kondisi patologi.

Catat respon terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat dengan tepatKelebihan latihan meningkatkan kebutuhan oksigen dan mempengaruhi fungsi miokardia

Berikan pispot disamping tempat tidur bila pasien tak mampu kekamar mandiMengupayakan penggunaan bedpan dapat melelahkan dan secara fisiologis penuh stress, juga meningkatkan kebutuhan oksigen dan kerja jantung.

Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein, contoh kopi , coklat, cola.Makan besar dapat meningkatkan kerja miokardia dan menyebabkan ransang vagal dan mengakibatkan bradikardi/denyut ektopik. Kafein adalah peransang lansung pada jantung yang dapat meningkatkan frekuensi jantung.

Sediakan alat/obat daruratSumbatan koroner tiba-tiba, disritmia letal, perluasan infark, atau nyeri adalah situasi yang dapat mencetuskan henti jantung, memerlukan terapi penyelamatan hidup segera/memindahkan ke unit perawatan kritis.

Kolaborasi Berikan oksigen tambahan, sesuai indikasiMeningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan disritmia lanjut

Pertahankan cara masuk IV/heparin-lok sesuai indikasiJalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada adanya disritmia atau nyeri dada

Kaji ulang seri EKGMemberikan informasi sehubungan dengan kemajuan/perbaikan infark, status fungsi ventrikel, keseimbangan elektrolit, dan efek terapi obat.

Kaji foto dadaDapat menunjukkan edema paru sehubungan dengan disfungsi ventrikel

Pantau data laboratorium: contoh enzim jantung, GDA, elektrolitEnzim memantau perbaikan infark. Adanya hipoksia menunjukkan kebutuhan tambahan oksigen. Keseimbangan elektrolit, contoh hipokalemia/hiperkalemia sangat berpengaruh besar terhadap irama jantung/kontraktilitas.

Berikan obat anti disritmia sesuai indikasiDisritmia biasanya secara simtomatis kecuali untuk PVC, dimana sering mengancam secara profilaksis.

Bantu pemasangan/mempertahankan pacu jantung bila digunakanPemacu mungkin tindakan dukungan sementara selama fase akut/penyembuhan atau mungkin diperlukan secara permanent bila infark sangat berat merusak system konduksi.

3) Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigenKriteria hasil :- mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur/maju dengan frekuensi jantung/irama dan TD dalam batas normal pasien dan kulit hangat, merah muda dan kering- melaporkan tak adanya angina/terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obatTindakanRasional

Mandiri Catat/dokumentasi frekuensi jantung,irama dan perubahan TD sebelum, selama, sesudah, aktivitas sesuai indikasi. Hubungkan dengan laporan nyeri dada/napas pendek.Kecendrungan menentukan respon pasien terhadap aktivitas dan dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardia yang memerlukan penurunan tingkat aktivitas/kembali tirah baring, perubahan program obat, penggunaan oksigen tambahan.

Tingkatkan istirahat. Batasi aktivitas pada dasr nyeri,respon hemodinamik. Berikan aktivitas senggang yang tidak berat.Menurunkan kerja miokardia/konsumsi oksigen, menurunkan resiko komplikasi.

Batasi pengunjung dan atau kunjungan oleh pasienPembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi pasien, namun periode kunjungan yang tenang bersifat terapeutik.

Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan saat defekasi.Aktivitas yang memerlukan menahan napas dan menunduk dapat mengakibatkan bradikardi, juga dapat menurunkan curah jantung, dan takikardi dengan peningkatan TD.

Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh bangun dari kursi bila tak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.Aktivitas yang maju memberikan control jantung, menimgkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan.

Kaji ulang tanda/gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktivitas atau memerlukan pelaporan pada perawat/dokter.Palpitasi, nadi tak teratur, adanya nyeri dada, atau dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan perubahan program olahraga atau obat.

Kolaborasi Rujuk ke program rehabilitasi jantungMemberikan dukungan/pengawasan tambahan berlanjut dan partisipasi proses penyembuhan dan kesejahteraan.

B. ANGINA PEKTORIS 1. 1. PENGKAJIAN 1. Kaji identitas klienNama : No RM :Umur : Tanggal masuk :Jenis kelamin :Pekerjaan :Alamat :Agama :1. Kaji riwayat kesehatan Riwayat kesehatan dahulu- Riwayat penyakit jantung ( angina, IM, stenosis aorta, kardiomiopati )- Riwayat merokok, dan kesalahan penggunaan obat jantung- Riwayat diet tinggi kolesterol, lemak, kafein, dan minuman keras Riwayat kesehatan sekarang- Kelelahan, kelemahan, perasaan tidak berdaya setelah latihan- Nyeri ulu hati/epigastrium , mual setelah makan- Dispne saat kerja, stress kerja- Nyeri dada substernal, anterior yang menjalar kerahang, leher bahu, dan ekstremitas atas ( lebih pada kiri dari pada kanan ) pada saat bekerja. Riwayat kesehatan keluarga- Riwayat keluarga penyakit jantung/infark miokard- Diabetes,stroke, hipertensi1. Pengkajian fisik Aktivitas dan istirahatDispnea pada saat aktivitas SirkulasiTakikardi, disritmia, TD dapat normal atau naik turun, bunyi jantung kemungkinan normalKulit/membrane mukosa lembab, dingin, pucat, pada adanya vasokonstriksi Integritas egoKetakutan, mudah marah Nyeri / ketidaknyamananWajah berkerut, meletakkan pergelangan tangan pada midsternum, memijit tangan kiri, tegangan otot, gelisah PernapasanPeningkatan frekuensi pernapasan, gangguan kedalaman1. Pemeriksaan diagnostik EKG : biasanya normal pada pasien istirahat tetapi datar atau depresi pasa segmen ST pada gelombang T. Enzim jantung dan isoenzim meningkat Foto dada biasanya normal Kolesterol dan trigliserida serum meningkat PCO2 Kalium dan laktat miokard meningkat selama serangan angina.1. 2. PERUMUSAN DIAGNOSA KEPERAWATAN1) Gangguan rasa nyaman : nyeri b.d penurunan aliran darah miokard, peningkatan beban kerja jantung/konsumsi oksigen2) Penurunan curah jantung b.d perubahan inotropik jantung, gangguan konduksi listrik3) Kecemasan/ansietas b.d krisis situsional, respon patofisiologis, ancaman terhadap status kesehatan.4) Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.5) Resiko tinggi gangguan perfusi jaringan b.d penurunan atau interupsi aliran darah, pembentukan tromboemboli.1. 3. INTERVENSI KEPERAWATAN1. 1. Gangguan rasa nyaman : nyeri b.d penurunan aliran darah miokard, peningkatan beban kerja jantung/konsumsi oksigenKriteria hasil :- menyatakan nyeri hilangg- melaporkan episode angina menurun dalam frekuensi, durasi dan beratnyaTindakanRasional

MandiriAnjurkan pasien untuk memberitahu perawat dengan cepat bila terjadi nyeri dadaNyeri dan penurunan curah jantung dapat meransang system saraf simpatis untuk mengeluarkan sejumlah besar norepinefrin, yang meningkatkan agregasi trombosit dan mengeluarkan tromboxan A2. ini vasokonstriktor poten yang menyebabkan spasme arteri koroner yang dapat mencetus, mengkomplikasi dan/atau memperlama serangan angina memanjang. Nyeri tak bisa ditahan menyebabkan respon vasovagal, menurunkan TD dan frekuensi jantung.

Kaji dan catat respon pasien /efek obatMemberikan informasi tentang kemajuan penyakit. Alat dalan evaluasi keefektifan intervensi dan dapat menunjukkan kebutuhan perubahan program pengobatan

Identifikasi terjadinya pencetus, bila ada : frekuensi, durasinya, intensitas, dan lokasi nyeriMembantu meredakan nyeri dada dini dan alat evaluasi kemungkinan kemajuan menjadi angina tidak stabil ( angina stabil biasanya berakhir 3-5 menit sementara angina tidak stabil lebih lama dan dapat berakhir lebih dari 45 menit )

Observasi gejala yang berhubungan, contuh dispnea, mual/muntah, pusing, palpitasi, keinginan berkemih.Penurunan curah jantung meransang system saraf simpatis/parasimpatis, menyebabkan berbagai rasa sakit/sensasi dimana pasien tidak dapat mengidentifikasi apakah berhubungan dengan episode angina.

Evaluasi laporan nyeri pada rahang, leher, bahu, tangan, atau lengan ( khususnya pada sisi kiri )Nyeri jantung dapat menyebar, contoh nyeri sering lebih kepermukaan dipersarafi oleh tingkat saraf spinal yang sama.

Letakkan pasien pada istirahat total selama periode anginaMenurunkan kebutuhan oksigen miokard untuk meminimalkan resiko cidera jaringan/nekrosis.

Tinggikan kepala tempat tidur bila pasien napas pendekMemudahkan pertukaran gas untuk menurunkan hipoksia napas pendek berulang.

Pantau kecepatan/irama jantungPasien angina tidak stabil mengalami peningkatan disritmia yang mengancam hidup secara akut, yang terjadi pada respon terhadap iskemia dan atau stress.

Pantau tanda vital tiap 5 menit selama serangan anginaTD dapat meningkat secara dini sehubungan dengan ransangan simpatis, kemudian turun bila curah jantung dipengaruhi. Takikardi juga terjadi pada respon terhadap ransangan simpatis dan dapat berlanjut sebagai kompensasi bila curah jantung menurun.

Tinggal dengan pasien yang mengalami nyeri atau tampak cemasCemas mengeluarkan katekolamin yang meningkatkan kerja miokard dan dapat memanjangkan nyeri iskemi. Adanya perawat dapat menurunkan rasa takut dan ketidakberdayaan.

Pertahankan tenang, lingkungan nyaman, batasi pengunjung bila perluStress mental/emosi meningkatkan kerja miokard.

Berikan makanan lembut. Biarkan pasien istirahat 1 jam setelah makan.Menurunkan kerja miokard sehubungan dengan kerja pencernaan, menurunkan resiko serangan angina.

Kolaborasi Berikan oksigen tambahan sesuai indikasiMeningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard/mencegah iskemia.

Berikan antiangina sesuai indikasi :1. Nitrogliserin: sublingualNitrogliserin mempunyai standar untuk pengobatan dan mencegah nyeri angina selama lebih dari 100 tahun. Kini masih digunakan terapi antiangina cornerstone. Efek cepat vasodilator berakhir 10-30 menit dan dapat digunakan secara profilaksis untuk mencegah serangan angina.Catatan : dapat meningkatkan angina vasospastik.

Pantau perubahan seri EKGIskemia selama serangan angina dapat menyebabkanb depresi segmen ST atau peninggian dan inverse gelombang T. Seri gambaran iskemia yang hilang bila pasien bebas nyeri dan juga dasar yang membandingkan pola perubahan selanjutnya.

1. Penurunan curah jantung b.d perubahan inotropik jantung, gangguan konduksi listrik.Kriteri hasil :- Melaporkan penurunan episodi dispnea, angina dan disritmia menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas- Berpartisipasi pada perilaku/aktivitas yang menurunkan kerja jantungTindakanRasional

Mandiri Pantau tanda vitalTakikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia, dan menurunnya curah jantung. Perubahan juga terjadi pada TD karena respon jantung.

Evaluasi status mental, catat terjadinya bingung, disorientasiMenurunkan perfusi otak dapat menghasilkan perubahan sensorium.

Catat warna kulit dan kualitas nadiSirkulasi perifer menurun bila curah jantung turun membuat kulit pucat atau warna abu-abu dan menurunnya kekuatan nadi perifer.

Auskultasi bunyi napas dan bunyi jantung. Dengarkan murmur.S3, S4 atau krekels terjadi dengan dekompensasi jantung atau beberapa obat. Terjadinya murmur dapat menunjukkan katup karena nyeri dada, contoh stenosis aorta, stenosis mitral atau rupture otot papilar.

Mempertahankan tirah baring pada posisi nyaman selama episode akutMenurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan menurunkan kerja miokard dan resiko dekompensasi.

Berikan periode istirahat adekuat. Bantu dalam melakukan perawatan aktivitas diri sesuai indikasiPenghematan energi menurunkan kerja jantung.

Tekankan pentingnya menghindari regangan/angkat berat, khususnya selama defekasiManuver Valsalva menyebabkan ransang vagal, menurunkan frekuensi jantung yang diikuti oleh takikardi, keduanya mungkin mengganggu curah jantung.

Dorong pelaporan cepat adanya nyeri untuk upaya pengobatan sesuai indikasiIntervensi sesuai waktu menurunkan konsumsi oksigen dan kerja jantung dan mencegah/meminimalkan komplikasi jantung.

Pantau dan catat respon efek obat, catat TD, frekuensi jantung dan irama.Efek yang diinginkan untuk menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan stress ventrikuler. Obat dengan kandungan inotropik negative dapat menurunkan perfusi terhadap iskemia miokardium. Kombinasi nitras dan penyekat beta dapat memberi efek terkumpul pada curah jantung.

Kaji tanda dan gejala GJKAngina hanya gejala patologis yang disebabkan oleh iskemia miokard. Penyakit yang mempengaruhi fungsi jantung menjadi dekompensasi.

Kolaborasi Berikan oksigen tambahan sesuai kebutuhanMeningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk memperbaiki kontraktilitas, menurunkan iskemia dan kadar asam laktat.

Berikan obat sesuai indikasi :1. Penyekat saluran kalsium, contoh ditiazem, nifedipin, verapamil.Meskipun berbeda pada bentuk kerjanya, penyekat saluran kalsium berperan penting dalam mencegah dan menghilangkan iskemia pencetus spasme arteri koroner dan menurunkan tahanan vaskuler sehingga menurunkan TD dan curah jantung.

Diskusikan tujuan dan siapkan untuk menekankan tes dan kateterisasi jantung bila diindikasikan.Tes stres memberikan informasi tentang ventrikel sehat/kuat, yang berguna pada penentuan tingkat aktivitas yang tepat. Angiografi mungkin diindikasikan untuk mengidentifikasi area obstruksi/kerusakan arteri koroner yang memerlukan intervensi bedah.

Siapkan untuk intervensi pembedahan (PTCA, penggantian katup, CABG) sesuai indikasi.PTCA menjadi prosedur umum pada 15 tahun terakhir. PTCA meningkatkan aliran darah koroner dengan kompresi lesi aterosklerosis dan dilatasi lumen pembuluh pada arteri koroner tersumbat. Prosedur ini lebih disukai dari bedah jantung invasive (CABG). CABG dianjurkan bila konfirmasi tes iskemia miokard sebagai akibat penyakit arteri koroner terutama kiri atau penyakit pembuluh-tiga simtomatik.

Siapkan untuk pindah ke unit perawatan kritis bila kondisi memerlukanNyeri dada dini/memanjang dengan penurunan curah jantung menunjukkan terjadinya komplikasi yang memerlukan intervensi terus-menerus/darurat.

1. 3. Kecemasan/ansietas b.d krisis situsional, respon patofisiologis, ancaman terhadap status kesehatan.Kriteria hasil :- menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan cara sehat- melaporkan ansietas manurun sampai tingkat yang dapat diatasi- menyatakan masalah tentang efek penyakit pada pola hidup, posisi dalam keluarga dan masyarakat.- Menunjukkan strategi koping efektif/keterampilan pemecahan masalah.TindakanRasional

Mandiri Jelaskan tujuan tes dan prosedur, contoh tes stresMenurunkan cemas dan takut terhadap diagnosa dan prognosis.

Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut, contoh menolak, depresi, dan marah. Biarkan pasien/orang terdekat mengetahui ini sebagai reaksi normal. Catat pernyataan masalah, contoh serangan jantung tak dapat dielakkan.Perasaan tidak diekspresikan dapat menimbulkan kekacauan internal dan efek gambaran diri. Pernyataan masalah menurunkan tegangan, mengklarifikasi tingkat koping, dan memudahkan pemahaman perasaan. Adanya bicara tentang diri negative meningkatkan tingkat cemas dan eksaserbasi serangan angina.

Dorong keluarga dan teman menganggap pasien seperti sebelumnya.Meyakinkan pasien bahwa peran dalam keluarga dan kerja tidak berubah.

Beritahu pasien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung.Mendorong pasien untuk mengontrol tes gejala untuk meningkatkan kepercayaan pada program medis dan mengintegrasikan kemampuan dalan persepsi diri.

Kolaborasi Berikan sedative, tranquilizer sesuai indikasi.Mungkin diperlukan untuk membantu pasien rileks sampai secara fisik mempu untuk membuat strategi koping adekuat.

ANALISA DATA UNTUK PASIEN DENGANINFARK MIOKARD DAN ANGINA PEKTORISNOData penunjang PenunjangMasalah Keperawatan

1.DO:1. Wajah terlihat meringis, menangis, merintih 1. Kehilangan kontak mata2. Takikardi3. Frekwensi nafas meningkat4. Fokus pada diri sendiri atau pada nyeri5. Terlihat cemas, gelisah, marah, dan perilaku menyerangDS:Klien mengatakan bahwa mengalami:1. Nyeri dada yang menjalar ke lengan kiri, bahu yang terasa seperti ditekan, diremas-remas2. Lemah dan letih3. Sesak nafas saat beraktivitas (angina pectoris)4. Sesak nafas muncul mendadak (infark miokard)5. Sesak nafas pada malam hari (infar miokard)6. Nyeri tidak hilang dengan istirahat (infark miokard)7. Nyeri ulu hati/epigastriumNyeri yang tidak hilang dengan istirahat (infark miokard)Gangguan rasa nyaman: nyeri

2.Do:1. Peningkatan Atau Ketidakteraturan Frekwensi Nadi 1. Tekanan Darah Menurun2. Frekwensi Nafas Meningkat3. Adanya Bunyi Abnormal Jantung 1. Disritmia2. Membran Mukosa Dan Bibir PucatDs:Klien mengatakan bahwa mengalami:1. Sesak nafas2. Merasa pusing3. Lemah, lelahPenurunan curah jantung

3.DO:1. Frekwensi nafas meningkat2. Frekwensi nadi meningkat3. PucatDS:Klien mengatakan bahwa mengalami:1.Sesak nafas saat bekerja2. Lemah, letih3. PusingIntoleransi Aktivitas

4.Do:1. Peningkatan Frekwensi Nadi2. Peningkatan TD3. Peningkatan frekwensi nafas4. Terlihat gelisah5. Kehilangan control6. Menangis atau marah berlebihan7. Kontak mata burukDS:Klien mengatakan bahwa mangalami:1.Kelemahan, keletihan karena nyeri dada2.Pusing3.Sulit tidur4.Cemas akan penyakitAnsietas

DAFTAR PUSTAKADoenges, M.E., Moorhouse, M.F. & Geissler, A.C. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan Perawatan Pasien ed 3 . Terj I Made Kariasa (et al). Jakarta: EGCLewis, S.M., Heikemper, M.M. & Dirksen, S.R.2004. Medical Surgical Nursing :Assessment and Management of Clinical Problems ed 6. Missouri : Mosby IncPrice, S.A & Lorraine, M.W.1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit vol 1 ed 4. Ter Peter Anugrah. Jakarta: EGCRokhaeni, H., Purnamasari, E & Anna, U.R. 2001. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler ed 1. Jakarta : Bidang Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan KitaSmeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth vol 2 ed 8. Terj Kuncara H. Y (et al). Jakarta: EGCSuyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam vol 2 ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FK UI2007. Coronary Artery Disease. Diakses dari http: // www.heartinfo.com