LAPORAN PENDAHULUAN

HIPOGLIKEMIA

Penugasan ini disusun untuk memenuhi tugas individu profesi Ners

Oleh :

Maya Rachmah Sari

0910723033

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

2013

KONSEP HIPOGLIKEMIA

Definisi

DM merupakan kelompok kelainan metabolik, dimana hiperglikemia sebagai

manifestasi utamanya. DM adalah penyakit metabolic akibat dari kurangnya insulin efektif

baik oleh karena adanya disfungsi sel beta pancreas atau ambilan glukosa di jaringan

perifer, atau keduanya (pada DM–tipe 2), atau kurangnya insulin absolute (pada DM-tipe 1).

Komplikasi DM adalah semua penyulit yang timbul sebagai akibat dari DM, baik sistemik,

organ ataupun jaringan tubuh lain (Tjokroprawiro dkk, 2007). Terdapat komplikasi akut dan

komplikasi kronis pada DM (Fauci et al, 2008). Hipoglikemia, koma lakto-asidosis,

ketoasidosis diabetic-koma diabetic dan koma hiperosmoler Non-ketotik merupakan

komplikasi akut DM (Tjokroprawiro dkk, 2007). Sedangkan komplikasi kronis dapat dibagi

menjadi komplikasi vaskuler dan non-vaskuler (Fauci et al, 2008). Komplikasi vaskuler dapat

dibagi menjadi mikrovaskuler (retinopathy, neuropathy, nephropathy) dan makrovaskuler

(coronary artery disease (CAD), peripheral arterial disease (PAD), cerebrovascular disease)

(Fauci et al, 2008). Komplikasi non vaskuler antara lain gastroparesis, infeksi, dan

perubahan pada kulit. Pada penderita diabetes yang sudah lama sering didapatkan

penurunan fungsi pendengaran.

Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai

akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan hipoglikemia

adalah:

Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl

Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya

dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl

Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl

Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 – 5 jam sesudah makan.

Etiologi

Pada pasien penyebab hipoglikemia kemungkinan akibat kurangnya asupan nutrisi

akibat adanya sindroma dyspepsia. Serta akibat konsumsi obat golongan sulfoniluria. Dan

diperberat dengan adanya infeksi, keadaan sepsis dan acute kidney injury, dimana keadaan

ini akan meningkatkan kebutuhan glukosa.

Obat-obatan insulin, alkohol, salisilat dosis tinggi,

sulfonamid, penatamidin, quinolon

Penyakit Kritis Gagal hepar, ginjal, renal

Sepsis

Inanition

Kekurangan Hormon Cortisol, growth hormone, atau dua-duanya

Glucagon and epinephrine (pada diabetes

dengan insulin-deficient)

Kelainan sel Insulin secretagogue (sulfonylurea, atau

yang lain)

Autoimmune (autoantibodi terhadap insulin

atau reseptor insulin)

Sekresi insulin ektopik

Kelainan pada bayi atau anak Transient intolerance of fasting

Congenital hyperinsulinism

Inherited enzyme deficiencies

Adapun faktor predisposisi yang mempengaruhi kondisi hipoglikemia yaitu

1.   Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas

Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini

bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Kadang tumor

diluar pankreas yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan

hipoglikemia.

2.   Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi

Hipoglikemia paling sering terjadi disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea)

yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika

dosis obat ini lebih tinggi dari makanan yang dimakan maka obat ini bisa bereaksi

menurunkan kadar gula darah terlalu banyak. Hal ini terjadi karena sel-sel pulau

pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak

menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan

mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah.

3.   Asupan karbohidrat kurang

a.       Makan tertunda atau lupa, porsi makan kurang

b.      Diet slimming, anorexia nervosa

c.       Muntah, gastroparesis

d.      Menyusui

Patofisiologi

Glukosa merupakan bahan metabolic utama yang dibutuhkan otak pada keadaan

fisiologi. Otak tidak dapat mensintesa glukosa atau menyimpannya hanya dalam beberapa

menit saja dan oleh karena itu otak membutuhkan pasokan glukosa yang kontinyu dari

sirkulasi arteri. Jika konsentrasi glukosa plasma turun di bawah batas fisiologi, transport

glukosa darah ke otak turun sehingga tidak mampu mendukung metabolisme energi dan

fungsi otak. Namun, mekanisme counterregulatory glukosa secara normal mencegah dan

cepat mengkoreksi keadaan hipoglikemia. (Fauci et al, 2008).

Glukagon dan epinefrin merupakan dua hormon yang disekresikan saat terjadi

hipoglikemia akut. Glukagon hanya bekerja di hati. Glukagon mula-mula meningkatkan

gikogenolisis dan kemudian meningkatkan glukoneogenesis. Epinefrin selain meningkatkan

glikogenolisis dan glukoneogenesis  di hati juga menyebabkan lipolisis di jaringan lemak

serta glikogenolisis dan proteolisis di otot. Gliserol, hasil lipolisis, serta asam amino (alanin

dan aspartat) merupakan bahan baku (precursor) glukoneogenesis hati. Epinefrin juga

meingkatkan meningkatkan glukoneogenesis di ginjal. Kortisol dan growth hormon berperan

dalam hipoglikemia yang berlangsung lama, dengan cara melawan kerja insulin di jaringan

perifer (lemak dan otot) serta meningkatkan glukoneogenesis.

Konsentrasi glukosa plasma normalnya antara 60–110 mg/dL (3.9–6.1 mmol/L) pada

keadaan puasa. Diantara makan dan selama puasa, level glukosa plasma dijaga oleh

produksi glukosa endogenous, hepatic glycogenolysis, dan hepatic (dan renal)

gluconeogenesis. Meskipun cadangan glikogen hepar biasanya cukup untuk menjaga level

lukosa plasma selama 8 jam, tenggang waktu ini dapat menjadi lebih pendek jika kebutuhan

glukosa meningkat misalnya pada keadaan meningkatnya aktivitas fisik atau jika simpanan

glikogen menurun oleh keadaan sakit atau kelaparan. (Fauci et al, 2008)

Gambar 1. Fisiologi counterregulation glukosa—Mekanisme tubuh yang normal terjadi untukmencegah atau mengkoreksi keadaan hipoglikemia. Pada diabetes dengan defisiensi insulin, responcounterregulatory—menekan jumlah insulin dan peningkatan jumlah glukagon—hilang, dan stimulasiterhadap respon diperkuat. (fauci et al, 2008)

Selain peningkatan jumlah insulin, hipolikemia pada diabetes juga merupakan akibat

menurunnya pertahanan fisiologi terhadap penurunan glukosa plasma. Menurunnya

mekanisme counterregulation sebagai pertahanan fisiologi menyebabkan hilangnya alarm

alami terhadap keadaan hipoglikemia. (Fauci et al, 2008).

Puasa / intake kurang

Glikogenolisis

Deficit glikogen pada hepar

Gula darah menurun < 60 mg/dl

Penurunan nutrisi jaringan otak

Respon SSP

Respon Otak Respon Vegetatif

Kortek serebri Pelepasan norepinefrin &

kurang suplai energi ( < 50mg/dl) adrenalin

Kekaburan yang dirasa dikepala Takikardia, pucat, gemetar,

Sulit konsentrasi / berfikir berkeringat

Gemetar

Kepala terasa melayang Tidak sadar

Gangguan proses berfikir Stupor, kejang, koma

Manifestasi Klinis

Terdapat kriteria Whipple’s triad menjelaskan tentang manifestasi hipoglikemia yaitu:

(1) munculnya tanda-tanda dan gejala hipoglikemia, (2) didapatkan hasil pengukuran kadar

glukosa darah yang rendah (3) gejala akan hilang setelah konsentrasi glukosa plasma naik.

Batas bawah kadar glukosa puasa adalah 60 mg/dL (3.9 mmol/L) (Fauci et al, 2008). Kadar

glukosa dibawah <60 mg/dL (3.0 mmol/L) disertai dengan adanya dengan munculnya

gejalagejala dan membaik setelah kadar glukosa darah naik setelah koreksi disebut sebagai

hipoglikemia ( Watkins, 2003; Fauci et al, 2008; NIDDK, 2008).

Tanda-tanda hipoglikemia antara lain: rasa lapar, gemetar, gelisah, berkeringat,rasa

lemah atau melayang, mengantuk, bingung, kesulitan untuk berbicara, cemas, lemah,

sampai pada penurunan kesadaran.( NIDDK, 2008).

Tanda-tanda Hipoglikemia

Early Warning/ Fase

pertama yaitu gejala- gejala yang

timbul akibat aktivasi pusat

autonom di hipotalamus sehingga

dilepaskannya hormone epinefrin

palpitasi, keluar banyak keringat, tremor, ketakutan,

rasa lapar dan mual (glukosa turun <60 mg)

Neurogylcopenia atau Fase

Kedua yaitu gejala- gejala yang

terjadi akibat mulai terjadinya

gangguan fungsi otak

Ringan Double vision, kesulitan konsentrasi dan

kesulitan berbicara

Sedang Konfusi, perubahan tingkah laku dan gelisah

(pada anak-anak)

Berat Berbaring dengan keringat dingin, hemiplegi

pada lansia (jarang) dan epilepsi pada anak-

anak

Penatalaksanaan

Penanganan hipoglikemia dapat secara oral dengan menggunakan tablet glukosa

atau glukosa-dalam cairan, permen, atau makanan jika pasien dalam keadaan sadar dan

berkeinginan (Fauci et al 2008; NIDDK, 2008). Dosis initialnya 20 g glukosa. Jika pasien

tidak mampu atau tidak mau, karena keadaan neuroglycopenia, untuk mengkonsumsi

karbohidrat secara oral, maka perlu pemberian karbohidrat secara parenteral. Glukosa intra

vena diberikan dan diikuti penggunaan infuse glukosa yang disertai monitoring pengukuran

glukosa plasma serial. Jika terapi intravena tidak praktis, gunakan glukogon secara

subkutan dan intramuscular (1.0 mg in adults), biasanya pada pasien dengan diabetes

mellitus tipe 1. Karena tindakan ini menstimulasi glikogenolisis, tindakan ini tidak efektif pada

individu dengan penurunan jumlah glikogen (misalnya, orang dengan hipolkemia akibat

alcohol). Hal ini juga akan menstimulasi sekresi insulin sehingga kurang berguna pada

diabetes mellitus tipe 2. Penanganan ini hanya meningkatkan glukosa plasma sementara,

pasien harus segera makan untuk mengembalikan cadangan glukosa. (Fauci et al, 2008)

Pada pasien tidak sadar, penangan di rumah sakit segera dibutuhkan.pasien pada

keadaan tidak sadar perlu diposisikan dalam posisi recovery, dan dibuka jalan nafasnya.

Ukur kadar gula darahnya, untuk memberikan data bahwa pasien memang benar dlam

keadaan koma hipoglikemia. Pencegahan hipoglikemia berulang memerlukan pemahaman

tentang mekanisme yang terjadi pada keadaan hipoglikemia. Penggunaan obat dapat distop

atau dengan cara pengurangan dosis. Hipoglikemia akibat sulfonylurea dapat berlangsung

dalam hitungan jam, bahkan hari. Jika penyebabnya penyakit kritis maka harus segera

diobati. Kurangnya kadar hormone kortisol dan growth hormon dapat segera diganti.

Pembedahan, radioterapi, atau kemoterapi dari tumor dapat mencegah hipoglikemia

meskipun tidak dapat menyembuhkan tumornya. (Fauci et al, 2008)

ASUHAN KEPERAWATAN HIPOGLIKEMIA

Pengkajian

1. Pengkajian primer :

a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputumatau benda asing yang

menghalangi jalan nafas

b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu

pernafasanc.

c. Circulation : kaji nadi, capillary refill

2. Pengkajian sekunder

Pengkajian head to toe

a. Data subyektif :

» Riwayat penyakit dahulu

» Riwayat penyakit sekarang

» Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori,infeksi atau

penyakitpenyakit akut lain, stress yang berhubungandengan faktor-faktor psikologis dan

social, obatobatan atau terapi lainyang mempengaruhi glikosa darah, penghentian insulin

atau obat antihiperglikemik oral.

b. Data Obyektif

1) Aktivitas / Istirahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus ototmenurun, gangguan

istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau

aktifitasLetargi/disorientasi, koma

2) Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dankesemutan pada

ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yanglama, takikardia.Tanda : Perubahan

tekanan darah postural, hipertensi, nadi yangmenurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi

vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung

3) Integritas/ Ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan

kondisi

Tanda : Ansietas, peka rangsang

4) Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasanyeri/terbakar, kesulitan berkemih

(infeksi), ISK baru/berulang, nyeritekan abdomen, diare.Tanda : Urine encer, pucat, kuning,

poliuri ( dapat berkembangmenjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat),

urinberkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemahdan

menurun, hiperaktif (diare)

5) Nutrisi/Cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan

glukosa/karbohidrat, penurunan berat badanlebih dari beberapa hari/minggu, haus,

penggunaan diuretik (Thiazid)Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek,

kekakuan/distensiabdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhanmetabolik

dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)

6) Neurosensori

Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi,

gangguan penglihatanTanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap

lanjut),gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendondalam menurun

(koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).

7) Nyeri/kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)Tanda : Wajah meringis dengan

palpitasi, tampak sangat berhati-hati

8) Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung

adanya infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi

pernapasan meningkat

9) Keamana

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitTanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi,

menurunnyakekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot

pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)

10) Seksualitas

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme

pada wanita

11) Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.Penyembuhan yang lambat,

penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat

meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai

pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diit,

pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadapglukosa darah.

Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

a)      Airway (jalan napas)

Kaji adanya sumbatan jalan napas. Terjadi karena adanya penurunan

kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan transport oksigen ke otak.

Diagnosa keperawatan : Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/dadanya benda asing

Intervensi  :

Ø  Kaji adanya sumbatan jalan napas (lidah jatuh ke belakang, sputum) sehubungan dengan

penurunan kesadaran

R/  adanya sumbatan mempengaruhi proses respirasi

Ø  Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan

R/  Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan

Ø  Kaji atau awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.

R/ sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau daun

telinga). Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.

Ø  Auskultasi bunyi napas, catat area penurunan aliran udara dan atau bunyi tambahan.

R/ bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara. Adanya mengik

mengindikasikan spasme bronkus atau tertahannya secret.

Ø  Awasi tingkat kesadaran atau status mental dan  Selidiki adanya perubahan.

R/  Dapat menunjukkan peningkatan hipoksia atau komplikasi.

Ø  Pasang spatel

R/ Mencegah lidah jatuh ke belakang

b)      Breathing (pernapasan)

Kaji adanya tanda kekurangan oksigen dan napas tersengal – sengal , sianosis.

Diagnosa keperawatan ; Pola napas tidak efektif b/d adanya depresan pusat pernapasan.

Tujuan :Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jam

Kriteria hasil:

• RR 16-24 x permenit

• Ekspansi dada normal

• Sesak nafas hilang / berkurang

• Tidak suara nafas abnormal

Intervensi :

Ø  Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernapasan.

R/ frekuensi dan kedalaman pernapasan menunjukan usaha pasien mendapatkan oksigen.

Ø  Auskultasi bunyi napas.

R/  Bunyi napas mungkinterjadi  redup karena penurunan aliran udara.

Ø  Pantau penurunan bunyi napas

R/ penurunan bunyi napas mengindikasikan

Ø  Pertahankan posisi semi fowler.

R/  untuk mengurangi sesak yang dialami klien.

Ø  Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernapasan

R/ mengindikasikan adanya  kemajuan dalam pengobatan.

Ø  Berikan oksigen sesuai advis Dokter

R/ Memaksimalkan sediaan O2.

c)      Circulation (sirkulasi)

Kebas , kesemutan dibagian ekstremitas, keringat dingin, hipotermi, nadi lemah,

takikardi

Diagnosa ;  Gangguan perfusi jaringan b/d hipoksia jaringan. Ditandai dengan nekrosis

jaringan dan depresi SSP

Tujuan : gangguan perfusi jaringan berkurang/hilang setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 1 jam.

Kriteria hasil : 

• tidak ada tanda – tanda peningkatan TIK

tanda – tanda vital dalam batas normal

tidak adanya penurunan kesadaran

Intervensi :

Ø  Catat status neurologi secara teratur, bandingkan dengan nilai standart.

R/  Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK

dan bermanfaat dalam menentukan lokasi, dan perkembangan kerusakan SSP.

Ø  Catat ada atau tidaknya refleks-refleks tertentu seperti refleks menelan, batuk dan

Babinski.

R/  Penurunan refleks menandakan adanya kerusakan pada tingkat otak tengah atau batang

otak dan sangat berpengaruh langsung terhadap keamanan pasien. Kehilangan refleks

berkedip mengisyaratkan adanya kerusakan pada daerah pons dan medulla. Tidak adanya

refleks batuk meninjukkan adanya kerusakan pada medulla. Refleks Babinski positif

mengindikasikan adanya trauma sepanjang jalur pyramidal pada otak.

Ø  Pantau tekanan darah

R/ tekanan darah yang menurun mengindikasikan terjadinya penurunan aliran darah ke

seluruh tubuh.

Ø  Evaluasi status gula darah

R/ Pemeriksaan status gula darah secara bertahap dapat membantu mengevaluasi

efektivitas terapi

Ø  Kolaborasi pemberian terapi resusitasi cairan seperti dekstrose 40% intravena.

R/ Pemberian glukosa konsentrasi diatas 40 % dapat menyebabkan iritasi dan sudah tidak

dianjurkan. Responya biasanya cepat namun jika tidak, maka segera berikan infuse glukosa

10%.

Ø  Perhatikan adanya gelisah meningkat, tingkah laku yang tidak sesuai.

R/ adanya gelisah menandakan bahwa terjadi penurunan aliran darah ke hipoksemia.

Ø  Tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi atau indikasi. Jaga

kepala pasien tetap berada pada posis netral.

R/ Peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK.

Ø  Berikan oksigen sesuai indikasi

R/ Menurunkan hipoksemia, yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi dan volume darah

serebral yang meningkatkan TIK.

d)     Disability (kesadaran)

Kaji adanya terjadi penurunan kesadaran, karena kekurangan suplai nutrisi ke otak.

Diagnose ; Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran.

Tujuan : mencegah terjadinya resiko injury sehubungan dengan penurunan kesadaran.

Kriteria hasil : Pasien tidak mengalami injury.

Intervensi :

Ø  Berikan posisi dengan kepala lebih tinggi.

R/ Memonilisasi rangsangan yang dapat menurunkan TIK

Ø  Kaji tanda-tanda penurunan kesadaran.

R/ Menentukan tindakan keperawatan selanjutnya

Ø  Observasi TTV

R/ Mengetahui keadaan pasien

Ø  Atur posisi pasien untuk menghindari kerusakan karena tekanan.

R/ Perubahan posisi secara teratur menyebabkan penyebaran terhadap BB dan

meningkatkan sirkulasi pada seluruh bagian tubuh

Ø  Beri bantuan untuk melakukan latihan gerak.

R/ melakukan mobilisasi fisik dan mempertahankan kekuatan sendi

e)      Exposure.

Pada exposure perlu dilakukan pengkajian secara menyeluruh. Karena hipoglikemi

adalah komplikasi  dari penyakit DM kemungkinan kita menemukan adanya luka/infeksi

pada bagian tubuh klien / pasien.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC.

Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo (editors). Harrison’s

Principles of Internal Medicine 17th edition. 2008. The McGraw-Hill Companies, Inc.

National Institute of Diabetes and digestive and Kidney Disease. Hypoglycemia. 2003. US

Department of Health and Human Service.

Rizza, Robert A. and F. John Service. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. 2007. Saunders

Elsevier.

Seogondo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006. Jakarta: FKUI.

Soemadji. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006. Jakarta: FKUI.

Tjokroprawiro. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006. Jakarta: FKUI.

Watkins, Peter J. ABC of Diabetes. 2003. BMJ Publishing Group Ltd.