LAPORAN PENDAHULUAN

PASIEN GGK DENGAN MENJALANI HEMODIALISIS

OLEH :

IIN WIDYA ASTUTI

20121660095

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURABAYA

PROGRAM PROFESI S1 KEP PROGSUS

20113/2014

LANDASAN TEORI

2.1 Anatomi Fisiologi Ginjal

1. Makroskopis

Ginjalterletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium

(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus

abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di

bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjaradrenal (juga disebut kelenjar

suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada

orang dewasa  berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira

sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat

seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.

Ginjalbentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam.

Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan

pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal kanan

biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan  ginjal kiri untuk memberi tempat  lobus

hepatis dexter yang besar.  Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan

lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan

lemak pararenal) yang membantu meredam guncangan.

Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat

cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla renalis di

bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla

berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap

kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.

Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya

pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong

yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks

renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks

renalis minores.

Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid

tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan

duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus

papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus

pengumpul (Price,1995 : 773).

2. Mikroskopis

Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta

buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari

kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung

henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus pengumpul.

(Price, 1995)

Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan

disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring

sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter

per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini

dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung kencing, kemudian ke luar melalui

Uretra.

Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam

tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul

yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang.

Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan

arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.

3.  Vaskularisasi ginjal

Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra

lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang

terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri

tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid

selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis

yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk

arteriola aferen pada glomerulus (Price, 1995).

Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang

membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler

peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam

jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris,

dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh

sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah

jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada

korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal

adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas

intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan

tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan

filtrasi glomerulus tetap konstan ( Price, 1995).

4. Persarafan Pada Ginjal

Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis

(vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam

ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal”.

5. Fisiologi Ginjal

Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak

(sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah

“menyaring/membersihkan” darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau

1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit

(170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga

akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

Fungsi ginjal adalah

a)      memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun,

b)      mempertahankan  keseimbangan cairan tubuh,

c)     mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh,

dan

d)     mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin

dan amoniak.

e)     Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.

f)     Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.

g)    Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah

merah.

Tahap Pembentukan Urine :

1. Filtrasi Glomerular

Pembentukan kemihdimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti

kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel

terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan

yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen.

Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah

jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar

125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal

dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan

masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari

perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula

bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah

filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula

bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya

dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas

dinding kapiler.

2. Reabsorpsi

Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit,

elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat

tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.

3.  Sekresi

Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah

melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi

secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah

terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.

Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam

sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier

membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion

kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion

natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.

Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan

ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).

Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita

memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai

contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan

hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma

ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.

2.2 PENYAKIT GINJAL KRONIK

A. Pengertian

Gagal ginjal kronik merupakan suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan

fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan irreversible. Hal ini

terjadi apabila laju filtrasi glomerular (LFG) kurang dari 50 ml/menit. Gagal ginjal

kronik sesuai dengan tahapannya dapat berkurang,ringan, sedang atau berat. Gagal

ginjal tahap akhir (end stage renal failure) adalah stadium gagal ginjal yang dapat

mengakibatkan kematian kecuali jika dilakukan terapi pengganti (Suhardjono,

2001).Gagal ginjal kronik ditandai dengan penurunan laju penyaringan glumerulus

(GFR), sehingga kadar urea darah meningkat, kenaikan kadar urea darah dan

meningkatnya proses penyaringan oleh nefron yang mengalami hipertropi,

menyebabakan muatan solut yang sampai kemasing masing tubulus yang masih

berfungsi akan menjadi lebihbesar dari pada keadaan normal (WilliamE,2009)Gagal

Ginjal Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal

yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal

untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,

menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB,

Vol 2 hal 1448).

Tabel batasan gagal ginjal kronik

Tabel .

Penyakit gagal ginjal kronis bersifat progresif dan irreversible dimana terjadi uremia karena

kegagalan tubuh untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan serta

elektrolit ( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448)

Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut

secara bertahap (Doenges, 1999; 626)

B. Etiologi

Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :

1.   Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)

2.   Penyakit peradangan (glomerulonefritis)

3.   Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)

4.   Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)

5.   Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus

ginjal)

6.  Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)

7.Nefropati toksik

8.   Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)

(Price & Wilson, 1994)

1.Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,

dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan :

Kelainan patologik

Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria, atau kelainan pada

pemeriksaan pencitraan

2.Laju filtrasi glomerulus <> 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal

Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat

dibagi dalam 2 kelompok :

1.     Penyakit parenkim ginjal

a.      Penyakit ginjal primer   : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal

polikistik, Tbc ginjal

b.     Penyakit ginjal sekunder  : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal,

Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, DM

2.   Penyakit ginjal obstruktif    : Pembesaran prostat, batu saluran kemih, refluks

ureter. Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan infeksi

yang berulang dan nefron yang memburuk, obstruksi saluran kemih, destruksi

pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama, scar pada jaringan

dan trauma langsung pada ginjal.

C.   Manifestasi Klinis

1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369) :

a.  Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan

berkurang, mudah tersinggung, depresi

b.   Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal

atau sesak nafas baik waktu ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai

lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :Hipertensi, (akibat

retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron),

gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan

perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia,

mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran,

tidak mampu berkonsentrasi).

3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a.   Kardiovaskuler : Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner,

perikarditis pitting edema (kaki, tangan, sacrum), edema periorbital friction rub

pericardial, pembesaran vena leher

b.    Integumen : Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering bersisik, pruritus,

ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar

c.     Pulmoner : Krekels, sputum kental dan liat, nafas dangkal, pernafasan

kussmaul

d.    Gastrointestinal : Nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan mulut,

anoreksia, mual, muntah, konstipasi dan diare, perdarahan saluran cerna

e.    Neurologi : Kelemahan dan keletihan, konfusi/ perubahan tingkat kesadaran,

disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki,

perubahan perilaku

f.     Muskuloskeletal : Kram otot, kekuatan otot hilang,kelemahan pada tungkai

Fraktur tulang, Foot drop

g.    Reproduktif : Amenore, Atrofi testekuler

D.   Patofisiologi

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan

tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron

yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai

reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini

memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban

bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi

berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron

yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana

timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas

kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini

fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau

lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya

diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan

mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka

gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner

& Suddarth, 2001 : 1448).

Klasifikasi gagal ginjal kronik dibagi menjadi 5 stadium :

1. Stadium 1, bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan lewat

ginjal secara berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan hiperfiltrasi.

Pasien akan mengalami poliuria. Perubahan ini diyakini dapat menyebabkan

glomerulusklerosis fokal, terdiri dari penebalan difus matriks mesangeal dengan

bahan eosinofilik disertai penebalan membran basalin kapiler.

2. Stadium 2, insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak, Blood

Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.

3. Stadium 3, glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa kerusakan. Tanda khas

stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap, dan terjadi hipertensi.

4.  Stadium 4, ditandai dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati dan hipertensi

hampir selalu ditemui.

5. Stadium 5, adalah stadium akhir, ditandai dengan peningkatan BUN dan kreatinin

plasma disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat.

Tabel . Laju Filtrasi Glomerulus dan Stadium Penyakit Ginjal Kronik

Stadium Fungsi Ginjal Laju Filtrasi Glomerulus

(ml/menit/1,73m2)

Risiko Meningkat Normal > 90 (Terdapat faktor risiko)

Stadium 1 Normal / meningkat > 90 (Terdapat kerusakan

ginjal, proteinuria)

Stadium 2 Penurunan ringan 60 – 89

Stadium 3 Penurunan sedang 30 – 59

Stadium 4 Penurunan berat 15 – 29

Stadium 5 Gagal ginjal <>

E.    Pathway

ETIOLOGI¯

Jumlah nefron fungsional å¯

         Nefron yg terserang hancur                                                                          Neferon yg masih utuh                               ¯                                                                  ¯                                       ¯

90% nefron hancur¯   

75% nefron hancur¯  

Adaptasi¯  

Tdk dpt mengkompensasi(ketidakseimbangan cairan

elektrolit)                     ¯  

         GFR å                              

(BUN & kreatinin ↗)    ¯  

Nefron hipertropi¯

GFR å 10% dari normal(BUN & kreatinin ↗)

¯  

Adaptasi ¯  

kecepatan filtrasi,↗ beban solut, reabsorpsi↗ ↗

¯   Urine isoosmotis

¯   Kecepatan filtrasi & beban

solut ↗¯  

Keseimbangan cairan elektrolit dipertahankan

¯   Kegagalan proses filtrasi

¯   Ketidakseimbangan dlm

glomerulus & tubulus¯  

Fungsi ginjal rendah¯

Oliguri¯  

Poliuri, nokturi, azotemia¯  

å cadangan ginjal  

Uremia ↗¯

Insufisiensi ginjal¯  

Penumpukan Kristalurea di kulit

¯  

Gagal ginjal¯  

Angiotensin ↗¯  

Pruritus¯  

Eritropoetin di ginjal 寠 

Retensi Na+

¯    

Gangguan integritas kulitSDM å

¯    

Kelebihan volume cairan

Pucat, fatigue, malaise

anemia¯  

Gangguan nutrisi kurangdari kebutuhan Intoleransi aktivitas

F. Pemeriksaan

Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu

pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi

antara lain :

1. Pemeriksaan Laboratorium

a.       Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat),

Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan

protein dan immunoglobulin)

b.      Pemeriksaan UrinWarna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein,

sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT2.

2.  Pemeriksaan EKG

Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan

gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)

3.  Pemeriksaan USG

Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim

ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta

prostate

4.  Pemeriksaan Radiologi

Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal

Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen

dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen

G.   Pencegahan

Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah

dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan

ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan

perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan

darah dan pemeriksaan urinalisis.

Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang

menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada

pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang

pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001).

H . PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan gagal ginjal kronik meliputi penatalaksanaan konservatif,

transplantasi ginjal,dan dialisis. Dialisis dibagi menjadi dua jenis yaitu peritoneal dialisis dan

hemodialisis,namun dalam kasus ini akan dibahas secara lebih mendalam hemodialisis.

1. Penatalaksanaan konservatif

Penatalaksanaan konservatif GGK bermanfaat bila faal ginjal masih pada tahap

insufisiensi ginjal dan gagal ginjal kronik, yaitu faal ginjal berkisar antara 10-50 % atau nilai

kreatinin serum 2 mg % - 10 mg %. a).Cairan,b).Pembatasan natrium,c).Obat anti

hipertensi,d).Anemia,e).Hiperkalemia,f).Asidosis metabolik,g).Dosis obat,h).Preservatif

vena, i).Persiapan psikologis, j).Gangguan neuromuskular, k). DM, l).Anestesi, m).Diit ;

Diit rendah protein,Asam amino esensial,Protein bertahap yaitu kalori, KH dan lemak.

2. Hemodialisa

Hemodialisis merupakan pengalihan darah pasien dari tubuhnya melalui dialiser yang

terjadi secara difusi dan ultrafiltrasi kemudian darah kembali lagi ke dalam tubuh

pasien.Hemodialisis suatu proses yang digunakan pada pasien dalam keadaan sakit akut dan

memerlukan terapi dialysis jangka pendek (beberapa hari hingga beberapa minggu) atau

pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir atau end stage renal disease (ESRD) yang

memerlukan terapi panjang atau permanen.(Klien Gangguan Ginjal.2008;136).

Tujuan :

Tujuan hemodialisis adalah untuk mengeluarkan zat-zat nitrogen yang toksik dari dalam

darah dan mengeluarkan air yang berlebihan.

Prinsip dasar Hemodialisis :

1.         Difusi

Merupakan pengeluaran zat limbah dan toksin dari dalam darah dengan cara bergerak

dari darah yang memiliki konsentrasi tinggi ke cairan dengan konsentrasi yang lebih rendah.

2.         Osmosis

Kelebihan cairan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui proses osmosis. Pengeluaran

air dapat dikendalikan dengan menciptakan gradient tekanan, dimana air bergerak dari daerah

dengan tekanan yang lebih tinggi (tubuh pasien) ke tekanan yang lebih rendah (cairan

dialisat)

3.         Ultrafiltrasi

Merupakan peningkatan gradient melalui penambahan tekanan negatif pada mesin

dialysis. Tekanan negatif diterapkan pada alat ini sebagai kekuatan penghisapan pada

membran dan memfasilitasi pengeluaran air.

Indikasi dilakukan hemodialisis bila terdapat :

             Kegagalan ginjal mendadak (Akut renal failure : ARF)

             Kegagalan ginjal menahun (Chronic renal failure : CRF)

             Dialisis preparatif/profilaktif

Misalnya : intoksikasi, juga pada penderita psosiais, schtricophremia.

Kontra indikasi hemodialisis :

1)         Umur : dulu ditetapkan usia maksimum adalah 50 tahun, tetapi belakangan ini

batas tersebut sudah dinaikkan. Hal ini disebabkan oleh meningkatnya tenologi HD

dan bertambahnya pengalaman-pengalaman.

2)         Adanya penyakit-penyakit di luar ginjal yang tidak dapat disembuhkan misalnya :

keganasan.

3)         Adanya penyakit kardiovaskular yang berat, misalnya : adanya infark dan lainnya.

4)         Keadaan umum yang terlalu buruk.

5)         Sirkulasi pada haemodilisis

6)         Extra coly oreal blood carculation → untuk sekali pakai.

7)         Dialysat circulation, Dialisat terbentuk dari 2 bahan : cairan dialisat pekat dan air.

Akses pada sirkulasi darah pasien :

1.         Kateter subklavikula dan femoralis

Akses segera ke dalam sirkulasi darah pasien pada hemodialisis darurat dicapai melalui

kateterisasi subklavia untuk pemakaian sementara. Kateter femoralis dapat dimasukkan

ke dalam pembuluh darah femoralis untuk pemakaian segera dan sementara.

2.         Fistula

Fistula yang lebih permanen dibuat melalui pembedahan (biasanya dilakukan pada

lengan bawah) dengan cara menghubungkan atau menyambung (anastomosis) pembuluh

arteri dengan vena secara side-to-side (dihubungkan antara ujung dan sisi pembuluh

darah). Jarum ditusukkan ke dalam pembuluih darah agar cukup banyak aliran darah

yang akan mengalir melalui dialiser.

Segmen-arteri fistula digunakan untuk aliran darah arteri dan segmen-vena fistula

digunakan untuk memasukkan kembali (reinfus) darah yang sudah dialysis.

3.         Tandur

Dalam menyediakan lumen sebagai tempat penusukan jarum dialysis, sebuah tandur

dapat dibuat dengan cara menjahit sepotong pembuluh arteri atau vena pasien sendiri.

Terdapat 2 (dua) tipe dasar dialyzer yaitu :

a.       Parallel plate dialyzer

Darah mengalir melalui lapisan-lapisan membran, dan cairan dialysis dapat mengalir

dalam arah yang sama, seperti darah, atau dengan arah berlawanan.

b.       Hollow fiber atau Capillary dialyzer

Darah mengalir melalui bagian tengah tabung-tabung kecil dan cairan dialysis

membasahi bagian luarnya. Aliran cairan dialysis berlawanan dengan arah aliran darah.

Satu system dialysis terdiri dari dua sirkuit, satu untuk darah dan satu lagi untuk

cairan dialysis. Bila system ini bekerja, darah mengalir dari penderita melalui tabung

plastic (jalur arteri), melalui dialyzer hollow fiber dan kembali ke penderita melalui jalur

vena. Dialisat kemudian dimasukkan ke dalam dialyzer, dimana cairan akan mengalir

diluar serabut berongga sebelum keluar melalui drainase. Komposisi cairan dialysis

diatur sedemikian rupa sehingga mendekati komposisi ion darah normal, dan sedikit

dimodifkan agar dapat memperbaiki gangguan cairan dan elektrolit yang sering

menyertai gagal ginjal. unsur-unsur yang umum terdiri dari Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl,

asetat dan glukosa. Urea, kreatinin, asam urat dan fosfat dapat berdifusi dengan mudah

dari darah ke dalam cairan dialysis karena unsur-unsur ini tidak terdapat dalam cairan

dialysis. Natrium asetat yang lebih tinggi konsentrasinya dalam cairan dialysis akan

berdifusi ke dalam darah. Tujuan penambahan asetat adalah untuk mengoreksi asidosis

penderita uremia. Asetat dimetabolisme menjadi bikarbonat. Glukosa dalam konsentrasi

yang rendah (200 mg/100 ml) ditambahkan untuk mencegah difusi glukosa yang dapat

menyebabkan kehilangan kalori. Heparin secara terus-menerus dimasukkan pada jalur

arteri melalui infuse lambat untuk mencegah pembekuan. Waktu yang dibutuhkan

seseorang untuk melakukan hemodialisa adalah tiga kali seminggu, dengan setiap kali

hemodialisa 3 sampai 5 jam.

Penkes pada pasien hemodialisa

Hal-hal penting dalam program pendidikan bagi pasien hemodialisa mencakup :

1.         Alasan rasional dan tujuan terapi dialysis

2.         Hubungan antara obat-obat yang diresepkan dan didialisis

3.         Efek samping obat dan pedoman kapan harus memberikan obat tersebut

4.         Perawatan akses vaskuler

5.         Dasar pemikiran untuk diet dan pembatasan cairan.

6.         Pedoman pencegahan dan penatalaksanaan berlebihan volume cairan.

7.         Strategi untuk pendeteksian, penatalaksanaan dan pengurangan gejala pruritus,

neuropati serta gejala-gejala lainnya.

8.         Piñatalaksanaan komplikasi dialysis yang lain dan efek samping terapi (dialysis,

pembatasan diet, dan obat-obatan).

9.         Strategi untuk menangani dan mengurangi kecemasan serta ketergantungan pasien

sendiri dan anggota keluarga mereka.

10.     Penganturan finansial untuk dialysis; strategi untuk mengidentifikasi dan

mendapatkan sumber-sumber finansial.

11.     Strategi untuk mempertahankan kemandirian dan mengatasi kecemasan anggota

keluarga.

J.        KOMPLIKASI

1.         Jantung ; Edema paru,Eritomia,Efusi pericardium.

2.         Gangguan elektrolit ; Hiperkalemia,Hiponatremia,Asidosis.

3.         Neurologi ; Iritabilitas neuromuscular,Tremor,Koma,Gangguan kesadaran,Kejang.

4.         Gastrointestinal ; Nausea,Muntah,Gastritis,Ulkus peptikum,Perdarahan,GI.

5.         Hematologi ; Anemia

6.         Infeksi ; Pneumonia,Septicemia,Infeksi nasokomial.

ASUHAN KEPERAWATAN A.      PENGKAJIAN

1.         Aktivitas / Istirahat

Gejala : Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise.

Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

2.         Sirkulasi

Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat; palpasi; nyeri dada (angina).

Tanda : Hipertensi; nadi kuat, edema jaringan dan pitting; disritmia

jantung; fiction sub perikardial (respon terhadap akumulasi sisa); pucat; kulit coklat

kehijauan, kuning; kecenderungan perdarahan.

3.         Integritas Ego

Gejala : Faktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tidak ada kekuatan.

Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan

kepribadian.

4.         Eliminasi

Gejala : Penurunan frekuensi urin, oliguri atau anuria; distensi abdomen atau

konstipasi.

Tanda : Perubahan warna urine (kuning pekat, merah, coklat), oliguri, atau anuria.

5.         Makanan / Cairan

Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (malnutrisi)

anoreksia, nyeri ulu hati, mual, muntah, rasa bau amoniak.

Tanda : Distensi abdomen (asites), pembesaran hati (hematomegali); perubahan

turgor kulit, lembab, edema, ulserasi gusi, perdarahan gusi atau lidah,

penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak berdaya.

6.         Neurosensori

Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur

Kram otot (kejang), rasa terbakar pada telapak kaki.

Kesemutan dan kelemahan, khususunya ekstremitas bawah (neuropati

perifer)

Tanda : Gangguan status mental

Tanda chuostek dan trauseau positif kejang, fasikulasi otot, aktivitas

kejang

Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.

7.         Nyeri / Kenyamanan

Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki.

Tanda : Perilaku berhati-hati (distraksi), gelisah.

8.         Pernapasan

Gejala : Napas pendek, noktural paroxysmal dispnea, batuk dengan atau tanpa

sputum kental.

Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan kusmaul (cepat dan dalam).

Batuk produktif dengan sputum merah mudah dan encer (edema paru)

9.         Keamanan

Gejala : Kulit gatal, ada atau berulangnya infeksi.

Tanda : Pruritus, demam (karena sepsis atau dehidrasi) ptekie, ekimosis

10.     Seksualitas

Gejala : Penurunan libido; amenorhea, infertilitas.

11.     Interaksi sosial

Gejala : Kesulitan menentukan kondisi, (misalnya : tak mampu bekerja atau

mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga).

B.       DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.        Resiko gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan

penurunan fungsi ginjal.

2.        Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake

yang tidak adekuat : mual, muntah, anoreksia.

3.        Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia.

4.        Resiko terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan beban

jantung yang meningkat.

C.      PERENCANAAN

1.         Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan gangguan

gastrointestinal (akibat uremia); anoreksia, mual atau muntah; pembatasan

diet.

Tujuan : nutrisi adekuatKriteria hasil : - berat badan normal

-       edema (-)-       mual dan muntah (-)

Intervensi1.        Awasi konsumsi makanan/cairan dan hitung masukan kalori perhari

R/ : mengidentifikasi kekekurangan nutrisi/kekurangan terapi2.        Anjurkan pasien mempertahankan masukan makanan harian, termasuk

perkiraan jumlah konsumsi elektrolit dan protein.

R/ : memungkinkan kesempatan untuk memenuhi keinginan individu dalam pembatasan yang diidentifikasi.

3.        Ukur masaa otot melalui lipatan trisepR/ : mengkaji keadekuatan penggunaan nutrisi

4.        Perhatikan adanya mual dan muntahR/ : gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah

pemasukan.5.        Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering. Jadwalkan sesuai kebutuhan

dialisisR/ : porsi kecil dapat meningkatkan masukan, tipe dialisis mempengaruhi pola makan

6.        Kolaborasi dengan petugas dietR/ : untuk program diet individu untuk memenuhi kebutuhan gizi pasien.

7.        Kolaborasi pemberian diet tinggi karbohidrat dan pembatasan natrium/kaliun sesuai indikasi

R/ : memberuikan nutrien cukup memperbaiki dan menjaga keseimbangan elektrolit

8.        Kolaborasi pemberian multivitamin; asam askorbat, asam folat, vitamin D, Fe, sesuai indikasi.

R/ : menggantikan kehilangan vitamin karena malnutrisi/anemia selama dialisis.9.        Berikan antiemetik misalnya proklorperazin sesuai program.

R/ : menurunkan stimulasi pada pusat muntah.

2.         Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan insisi bedah dan luka tusuk.

Tujuan :Kerusakan kulit tidak terjadiKriteria hasil :

- Kulit tetap halus tanpa menjadi kering dan pecah-pecah- lkus dan lesi tidak terjadi

Intervensi :

1. Kaji kondisi/keadaan kulit R/ :Mempengaruhi pilihan intervensi

2. Pertahankan kebersihan kulitR/ : Mencegah iritasi kulit.

3. Jelaskan kepada pasien dan keluarga akan pentingnya menjaga kebersihan kulit

R/ :Memberikan pengetahuan meningkatkan perasaan control atau tanggung jawab akan kebersihan diri.

4. Anjurkan pasien untuk merawat kulitnya dengan menggunakan lotion.R/ : Lotion dapat memberikan kelembapan kulit kering.

3.         Risiko tinggi konstipasi berhubungan dengan penurunan masukan cairan

pola diet; penurunan motilitas usus, ketidakseimbangan elektrolit : penurunan

mobilitas.

Tujuan : tidak terjadi konstipasiKriteria hasil : - masukan cairan adekuat

-       elektrolit seimbang-       pola diet efektif

Intervensi1.      Auskultasi bising usus. Perhatikan konsistensi dan frekuensi defekasi,

adanya distensi abdomen.R/ : penurunan bising usus, feses keras, memerlukan intervensi

2.      Tambahkan buah segar, sayur dan diet tinggi serat bila diindikasiR/ : memberikan bulk yang dapat memperbaiki konsistensi feses

3.      Dorong atau bantu dalam ambulasi bila mampuR/ : aktivitas dapat merangsang peristaltik

4.      Kolaborasi pemberian pelunak fesesR/ : menghasilkan pelunak feses sehingga lebih mudah dikeluarkan

5.      Berikan privasi pada saat buang air besarR/:meningkatkan kenyamanan psikologis

4.         Resiko gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal.Tujuan :Setelah 1 hari perawatan (1 kali hemodialisa) Tidak terjadi kelebihan atau kekurangan volume cairan dan elektrolit.

Kriteria hasil : Cairan dan elektrolit dalam batas normal Sesak, edema, ronchi dan efusi pleura tidak ada. Elektrolit, albumin dan TTV dalam batas normal. TD: 120/80 mmHg S : 36- 37 0C N : 60- 80 x/mnt RR : 18- 20 x/mnt Intake dan output cairan sesuai dengan yang di harapkanIntervensi :

1.      Kaji status cairan.R/ :Keseimbangan cairan positif dengan peningkatan berat badan menunjukan retensi cairan.

2.      Batasi masukan cairanR/ :Pembatasan cairan dapat dilanjutkan untuk menurunkan kelebihan volume cairan.

3.      Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan cairanR/ :Pengetahuan pasien dan keluarga dapat memotivasi tindakan yang diberikan.

4.      Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan.R/ : Keseimbangan masukan dan keluaran cairan menunjukan kebutuhan

evaluasi lebih lanjut.

5. Kolaborasi pemberian cairan IV

R/ : Pemberian cairan mencegah terjadinya kekurangan cairan.

6. Kolaborasi pemeriksaan lab: BUN,kreatinin,natrium,kalium.

R/ : Hasil pemeriksaan menunjukan tindakan selanjutnya yang akan dilakukan.

DAFTAR PUSTAKA

Baradero,M,et,al.Klien Gangguan Ginjal.(2008).Jakarta :EGC.

Doenges, Marilynn. E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Terjemahan dari Nursing Care Plans, Guideline For Planning and Documenting Patient Care. (1993). Alih bahasa. I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. Jakarta : EGC.

Ns. Tarwoto, Skep,et,al. (2009). Anatomi dan Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan.Jakarta: Trans Info Media.

Sarwono,(1996). Buku Ajar Ilmu Dalam.Jakarta: FKUI.

Smeltzer,S,C (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Edisi 8. vol. Terjemahan dari Brunner dan Suddarth’s Textbook of Medikal Surgical Nursing. Alih Bahasa : Agung Waluyo. Jakarta : EGC.

Sudoyo. W. Aru,et,al. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta. FKUI.

Suharyanto,Toto,et,al.(2009).Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Perkemihan.Jakarta:Trans Info Media.