laporan pendahuluan gerontik rs q

KONSEP TEORIBY.MUKSIN

ASUHAN KEPERAWATAN

CONGESTIVE HAERT FAILURE (CHF) PADA LANSIA

A. KONSEP DASAR

1. PENGERTIAN

Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah

dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen

dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung

gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau

kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri

(Smeltzer & Bare, 2001)

Congestive Haerth Failure (CHF) atau gagal jantung adalah ketidakmampuan

jantung untuk memompa darah secara adekuat keseluruh tubuh (Ebbersole, Hess.

1998)

2. ETIOLOGI

a. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan

menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan

fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan

penyakit degeneratif atau inflamasi

b. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium

Karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis

(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)

biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit

miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang

secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

c. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban

kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

d. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal

jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,

menyebabkan kontraktilitas menurun.

e. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,

yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat

mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub

semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,

pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak

after load

1


f. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan

beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam,

tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke

jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat

menurunkan kontraktilitas jantung.

3. MANIFESTASI KLINIS

a. Gagal Jantung Kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak

mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi

yaitu :

1) Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu

pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami

ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea

(PND)

2) Batuk

3) Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat

jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan

sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang

digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress

pernafasan dan batuk

4) Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi

jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung

tidak berfungsi dengan baik

b. Gagal jantung Kanan :

1) Kongestif jaringan perifer dan visceral

2) Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,

penambahan BB.

3) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi

akibat pembesaran vena hepar

4) Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam

rongga abdomen

5) Nokturia

6) Kelemahan

4. PATOFISIOLOGI

Bila reservasi jantung (cardiac reserved) normal untuk berespons terhadap

stres tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung

gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa,dan akibatnya terjadi gagal

2


jantung. Demikian juga, pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa secara nyata

dapat mengakibatkan gagal jantung. Jika reservasi jantung normal mengalami

kepayahan dan kegagalan, respons fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung

adalah penting. Semua respons ini menunjukkan upaya tubuh untuk

mempertahankan perfusi organ vital tetap normal. Terdapat empat mekanisme

respons primer terhadap gagal jantung meliputi :

a. Meningkatnya Aktivitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan

respons simpatis kompensatoris. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis

merangsang pengeluaran katekolamin dan saraf-saraf adrenergik jantung dan

medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk

meningkatkan curah jantung. Arteri perifer juga melakukan vasokonstriksi

untuk menstabilkan tekanan arteri dan reditribusi volume darah dengan

mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya seperti

kulit dan ginjal. Hal ini bertujuan agar perfusi ke jantung dan otak dapat

dipertahankan. Venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena kesisi

kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan

hukum starling.

Aktivitas sistem saraf simpatis yang berlebihan menyebabkan

peningkatan kadar noradrenalin plasma, yang selanjutnya akan menyebabkan

vasokonstriksi, takikardia, serta retensi garam dan air. Aktivitas simpatis yang

berlebihan juga dapat menyebabkan nekrosis sel otot jantung. Perubahan ini

dapat dihubungkan dengan observasi yang menunjukkan bahwa penyimpanan

norepinefrin pada miokardium menjadi berkurang pada gagal jantung kronis.

b. Peningkatan Beban Awal melalui Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron

Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) menyebabkan

retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel, dan

regangan serabut. Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas

miokardium sesuai dengan hukum starling. Mekanisme pasti yang

mengakibatkan aktivasi sistem RAA pada gagal jantung masih belum jelas.

Sistem RAA bertujuan menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit yang

adekuat serta mempertahankan tekanan darah.

Renin adalah enzim yang disekresikan oleh sel-sel juxtaglomerulus,

yang terletak berbatasan dengan arteriol renal aferen dan bersebelahan dengan

makula densa pada tubulus distal. Renin merupakan enzim yang mengubah

angiotensinogen (sebagian besar berasal dari hati) menjadi angiotensin I.

3


c. Hipertrofi ventrikel

Respons terhadap kegagalan jantung lainnya adalah hipertrofi ventrikel

atau bertambahnya ketebalan dinding ventrikel. Hipertrofi meningkatkan jumlah

sarkomer dalam sel-sel miokardium; bergantung pada jenis beban

hemodinamika yang mengakibatkan gagal jantung. Sarkomer dapat bertambah

secara paralel atau serial. Sebagai contoh, suatu beban tekanan yang ditimbulkan

oleh adanya stenosis aorta,akan disertai penambahan ketebalan dinding tanpa

penambahan ukuran ruang di dalamnya. Respons miokardium terhadap beban

volume seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan

bertambahnya ketebalan dinding. Kombinasi ini diduga merupakan akibat dari

bertambahnya jumlah sarkomer yang tersusun secara serial. Kedua pola

hipertrofi ini dikenal sebagai hipertrofi konsentris dan hipertrofi eksentris.

d. Volume cairan berlebihan (overload volume).

Remodelling jantung terjadi agar dapat menghasilkan volume sekuncup

yang besar. Karena setiap sarkomer mempunyai jarak pemendekan puncak yang

terbatas, maka peningkatan volume ventrikel. Pelebaran ini membutuhkan

ketegangan dinding yang lebih besar agar dapat menimbulkan tekanan

intraventrikel yang sama sehingga membutuhkan peningkatan jumlah miofibril

paralel. Sebagai akibatnya, terjadi peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri.

Jadi, volume cairan berlebihan menyebabkan pelebaran ruang dan hipertrofi

eksentrik.

Keempat respons ini adalah upaya untuk mempertahankan curah

jantung. Mekanisme–mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan

curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini

dan pada keadaan istirahat. Tetapi, kelainan pada kerja ventrikel dan

menurunnya curah jantung biasanya tampa pada saat beraktivitas. Dengan

berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi semakin kurang

efektif

5. KOMPLIKASI

Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:

a. Syok kardiogenik Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel

kiri yang mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan

gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan

yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut

adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis

vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan

supply oksigen miokardium.

4


b. Edema paru Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana

saja didalam tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru

meningkat dari batas negative menjadi batas positif. Penyebab kelainan paru

yang paling umum adalah:

1) Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan

tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.

2) Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti

pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin

atau gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein

plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. EKOKARDIOGRAFI

Ekokardiografi sebaiknya digunakan sebagai alat pemeriksaan

diagnostik yang pertama dan sebagai alat yang pertama untuk manajemen gagal

jantung; sifatnya tidak invasif dan segera dapat memberikan diagnosis disfungsi

jantung dan informasi yang berkaitan dengan penyebab terjadinya disfungsi

jantung dengan segera. Dengan adnya kombinasi M-Mode, ekokardiografi 2D,

dan Doppler, maka pemeriksaan invasif lain tidak lagi diperlukan.

Gambaran yang paling sering ditemukan pada gagal jantung akibat

penyakit jantung iskemik, kardiomiopati dilatasi, dan beberapa kelainan katup

adalah dilatasi ventrikel kiri yang disertai hipokinesis seluruh dinding ventrikel.

b. RONTGEN TORAKS

Foto rontgen toraks posterior-anterior dapat menunjukkan adanya

hipertensi vena, edema paru, atau kardiomegali. Bukti yang menunjukkan

adanya peningkatan tekanan vena paru adalah adanya diversi aliran darah

kedaerah atas dan adanya peningkatan ukuran pembuluh darah.

c. ELEKTROKARDIOGRAFI

Pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) meskipun memberikan informasi

yang berkaitan dengan penyebab, tetapi tidak dapat memberikan gambaran yang

spesifik. Pada hasil pemeriksaan EKG yang normal perlu dicurigai bahwa hasil

diagnosis salah. Pada pemeriksaan EKG untuk klien untuk gagal jantung dapat

ditemukan kelainan EKG seperti di berikut ini.

1) Left bundle branch block, kelainan segmen ST/T menunjukkan disfungsi

ventrikel kiri kronis;

2) Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan kelainan segmen ST

menunjukkan penyakit jantung iskemik.

3) Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik: menunjukkan stenosis

aorta dan penyakit jantung hipertensi.

5


4) Aritmia;

5) Deviasi aksis kekanan, right bundle branch block, dan hipertrofi ventrikel

kanan menunjukkan disfungsi ventrikel kanan.

B. PERUBAHAN PADA LANSIA TERKAIT CHF

Gagal jantung kongestif (Congestif Heart failure) adalah ketidakmampuan

jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh. Risiko CHF akan meningkat pada

lansia karena penurunan fungsi ventrikel akibat proses penuaan. CHF dapat menjadi

kronik apabila disertai dengan penyakit lain seperti hipertensi, penyakit katub jantung,

kardiomiopati dan lain-lain.

Penyakit jantung pada lansia mempunyai penyebab yang multifaktorial yang

saling tumpang tindih. Untuk itu kita harus terlebih dahulu memahami mengenai

konsep Faktor Resiko dan Penyakit Degeneratif. Faktor resiko adalah suatu kebiasaan,

kelainan dan faktor lain yang bila ditemukan / dimiliki seseorang akan menyebabkan

orang tersebut secara bermakna lebih berpeluang menderita penyakit degeneratif

tertentu.

Penyakit degeneratif adalah suatu penyakit yang mempunyai penyebab dan

selalu berhubungan dengan satu faktor resiko atau lebih, di mana faktor-faktor resiko

tersebut bekerja sama menimbulkan penyakit degeneratif itu. Penyakit degeneratif itu

sendiri dapat menjadi faktor resiko untuk penyakit degeneratif lain. Misalnya: penyakit

jantung dan hipertensi merupakan faktor resiko stroke

Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.

Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai

prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi

CHF adalah tergantung umur atau age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung

jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun

CHF terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah yang cukup

untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Fungsi sitolik jantung ditentukan oleh empat

determinan utama, yaitu: kontraktilitas miokardium, preload ventrikel (volume akhir

diastolik dan resultan panjang serabut ventrikel sebelum berkontraksi), afterload kearah

ventrikel, dan frekuensi denyut jantung

Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas curah jantung

dalam menghadapi beban :

1. Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat bertambahnya usia.

Etiologi belum diketahui pasti. Akibatnya adalah denyut jantung menurun dan

kontraktilitas terbatas saat menghadapi beban.

2. Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena bertambahnya

jaringan ikat kolagen pada tunika media dan adventisia arteri sedang dan besar.

6


Akibatnya tahanan pembuluh darah (impedance) meningkat, yaitu afterload

meningkat karena itu sering terjadi hipertensi sistolik terisolasi.

3. Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance jantung berkurang.

Beberapa faktor penyebabnya: jaringan ikat interstitial meningkat, hipertrofi miosit

kompensatoris karena banyak sel yang apoptosis (mati) dan relaksasi miosit

terlambat karena gangguan pembebasan ion non-kalsium.

4. Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut.

Keempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi, fisiologi

bersama-sama menurunkan cadangan kardiovaskular dan meningkatkan terjadinya

gagal jantung pada usia lanjut. Penyebab yang sering adalah menurunnya kontraktilitas

miokard akibat Penyakit Jantung Koroner, Kardiomiopati, beban kerja jantung yang

meningkat seperti pada penyakit stenosis aorta atau hipertensi, Kelainan katup seperti

regurfitasi mitral. Selain itu ada pula faktor presipitasi lain yang dapat memicu

terjadinya gagal jantung, yaitu :

1. Kelebihan Na dalam makanan

2. Kelebihan intake cairan

3. Tidak patuh minum obat

4. Iatrogenic volume overload

5. Aritmia : flutter, aritmia ventrikel

6. Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker

7. Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli paru.

C. KONSEP ASUHAN KERERAWATAN

1. PENGKAJIAN

Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh sejumlah gejala dn

tanda, serta disebabkan oleh berbagai kelainan jantung seperti gangguan irama

jantung, gangguan endokardial, perikardial, valvular, atau miokardial. Kelainan

miokardium dapat bersifat sistolik (berhubungan dengan kontraksi dan pengosongan

ventrikel), diastolik (berhubungan dengan relaksasi dan pengisian ventrikel) atau

kombinasi keduanya.

a. Identitas klien

b. Keluhan Utama

Keluhan utama klien dengan gagal jantung adalah kelemahan saat beraktivitas

dan sesak napas.

c. Riwayat Penyakit Saat Ini

Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan mengajukan

serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik klien secara PQRST, yaitu :

Provoking Incident : Kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas ringan

sampai berat, sesuai derajat gangguan pada jantung.

7


Quality of Pain : seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktivitas

yang dirasakan atau digambarkan klien. Biasanya setiap beraktivitas klien

merasakan sesak napas (dengan menggunakan alat atau otot bantu pernafasan).

Region : radiation, relief : Apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau

memengaruhi keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disertai

ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.

Severity (Scale) of Pain : Kaji rentang kemampuan klien dalam melakukan

aktivitas sehari-hari. Biasanya kemampuan klien dalam beraktivitas menurun

sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami organ.

Time : Sifat mula timbulnya (onset), keluhan kelemahan beraktivitas biasanya

timbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat beraktivitas biasanya

setiap saat, baik saat istirahat maupun saat beraktivitas.

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Pengkajian RPD yang mendukung dikaji dengan menanyakan apakah

sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia miokardium,

infark miokardium, diabetes melitus, dan hiperlipidemia.

Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa yang

lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi obat

diruretik, nitrat, penghambat beta, serta antihipertensi. Catat adanya efek

samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul.

Sering kali klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.

e. Riwayat Keluarga

Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga,

anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif, dan penyebab

kematiannya. Penyaki jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia

muda merupakan faktor risiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada

keturunannya.

f. Riwayat Pekerjaan dan Pola Hidup

Perawat menanyakan situasi tempat klien bekerja dan lingkingannya. Kebiasaan

sosial dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol

atau obat tertentu. Kebiasaan merokok dengan menanyakan tentang kebiasaan

merokok, sudah berapa lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok.

Di samping pertanyaan-pertanyaan tersebut, data biografi juga merupakan data

yang perlu diketahui, yaitu dengan menanyakan nama, umur, jenis kelamin,

tempat tinggal, suku, dan agama yang dianut oleh klien.

Saat mengajukan pertanyaan kepada klien, hendaknya diperhatikan kondisi

klien. Bila klien dalam keadaan kritis, maka pertanyaan yang diajukan bukan

pertanyaan terbuka tetapi pertanyaan tertutup yaitu pertanyaan yang jawabannya

8


“Ya” atau “Tidak” atau pertanyaan yang dapat dijawab dengan gerakan tubuh,

yaitu mengangguk atau menggelengkan kepala sehingga tidak memerlukan

energi yang besar.

g. Pengkajian Psikososial

Perubahan integritas ego yang ditemukan pada klien adalah klien menyangkal,

takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit/perawatan yang tak

perlu, kuatir tentang keluarga, pekerjaan, dan keuangan. Kondisi ini ditandai

dengan sikap menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,

marah, perilaku, menyerang, dan fokus pada diri sendiri.

Interaksi sosial dikaji terhadap adanya stres karena keluarga, pekerjaan,

kesulitan biaya ekonomi, dan kesulitan koping dengan stresor yang ada.

Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres

akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi

dengan baik. Penurunan lebih lanjut dari curah jantung dapat terjadi ditandai

dengan adanya keluhan insomnia atau tampak kebingungan.

2. PEMERIKSAAN FISIK

a. Keadaan umum

Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien gagal jantung biasanya baik

atau compos mentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan perfusi sistem

saraf pusat.

b. Breathing

Kongesti Vaskular Pulmonal

Gejala-gejala kongesti vaskular pulmonal adalah dispnea, ortopnea, dispnea

nokturnal paroksismal, batuk, dan edema pulmonal akut.

1) Dispnea. Dispnea, dikarakteristikan dengan pernafasan cepat, dangkal dan

keadaan yang menunjukkan bahwa klien sulit mendapatkan udara yang

cukup, yang menekan klien.

2) Ortopnea, Ortopnea, ketidakmampuan untuk berbaring datar karena dispnea,

adalah keluhan umum lain dari gagal ventrikel kiri yang berhubungan

dengan kongesti vaskular pulmonal.

3) Dispnea Nokturnal Paroksismal, Dispnea nokturnal paroksismal (DNP)

adalah keluhan yang dikenal baik oleh klien yaitu klien biasanya terbangun

di tengah malam karena mengalami nafas pendek yang hebat. Dispnea

nokturnal paroksismal diperkirakan disebabkan oleh perpindahan cairan dari

jaringan ke dalam kompartemen intravaskular sebagai akibat dari posisi

telentang. Dengan peningkatan tekanan hidrostatik ini, sejumlah cairan

keluar masuk ke area jaringan secara normal. Namun, dengan posisi

telentang.

9


4) Batuk. Batuk iritatif adalah salah satu gejala dari kongesti vaskular pulmonal

yang sering tidak menjadi perhatian tetapi dapat merupakan gejala dominan.

Batuk ini dapat produktif tetapi biasanya kering dan batuk pendek. Gejala ini

dihubungkan dengan kongestif mukosa bronkial dan berhubungan dengan

peningkatan produksi mukus.

5) Edema Pulmonal. Edema Pulmonal akut adalah gambaran klinis paling

bervariasi dihubungkan dengan kongesti vaskular pulmonal. Edema

pulmonal akut ini terjadi bila tekanan kapiler pulmonal melebihi tekanan

yang cenderung mempertahankan cairan di dalam saluran vaskular (kurang

lebih 30 mmHg). Edema pulmonal akut dicirikan oleh dispnea hebat, batuk,

ortopnea, ansietas, sianosis, berkeringat, kelainan bunyi pernafasan, dan

sangat nyeri dada dan sputum berwarna merah muda, berbusa yang keluar

dari mulut. Ini memerlukan kedaruratan medis dan harus ditangani dengan

cepat dan tepat.

c. Blood

1) Inspeksi

Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan kelemahan fisik, dan

adanya edema ekstremitas.

2) Palpasi

Denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.

3) Auskultasi

Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup.

Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan apabila

penyebab gagal jantung adalah kelainan katup.

4) Perkusi

Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertrofi

jantung (kardiomegali)

5) Penurunan Curah Jantung

Gejala ini mungkin timbul pada tingkat curah jantung rendah kronis dan

merupakan keluhan utama klien. Namun, gejala ini tidak spesifik dan sering

dianggap sebagai depresi, neurosis, atau keluhan fungsional. Oleh karena

itu, kondisi ini secara potensial merupakan indikator penting penyimpangan

fungsi pompa yang sering tidak diperhatikan dan klien juga diberi keyakinan

yang tidak tepat atau diberi tranquilizer atau sediaan yang dapat

meningkatkan suasana hati (mood).

6) Bunyi Jantung dan Crackles

Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri yang dapat

dikenal dengan mudah adalah adanya bunyi jantung ketiga dan keempat

10


(S3,S4) dan crackles pada paru-paru. S4 atau gallop atrium, dihubungkan

dengan dan mengikuti kontraksi atrium dan terdengar paling baik dengan

bell stetoskop yang ditempatkan dengan tepat pada apeks jantung. Klien

diminta untuk berbaring pada posisi miring kiri untuk mendapatkan bunyi.

Bunyi S4 ini terdengar sebelum bunyi jantung pertama (S1) dan tidak selalu

merupakan tanda pasti kegagalan kongestif, tetapi dapat menunjukkan

adanya penurunan komplians(peningkatan kekakuan)

Miokardium.hal ini mungkin merupakan indikasi awal (premonitori) menuju

kegagalan. Bunyi S4 umumnya ditemukan pada klien dengan infark

miokardium akut dan mungkin tidak mempunyai prognosis bermakna, tetapi

mungkin menunjukkan kegagalan yang baru terjadi.

S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal ventrikel kiri dan

pada orang dewasa hampir tidak pernah ditemukan kecuali jika ada penyakit

jantung signifikan. Crackles atau ronkhi basah halus secara umum terdengar

pada dasar posterior paru dan sering dikenal sebagai bukti gagal ventrikel

kiri, dan memang demikian sesungguhnya. Sebelum crackles ditetapkan

sebagai kegagalan pompa jantung, klien harus diintruksikan untuk batuk

dalam yang bertujuan membuka alveoli basilaris yang mungkin mengalami

kompresi karena berada di bawah diafragma.

7) Disritmia

Karena peningkatan frekuensi jantung adalah respons awal jantung terhadap

stres, sinus takikardia mungkin dicurigai dan sering ditemukan pada

pemeriksaan klien dengan kegagalan pompa jantung.

8) Distensi Vena Jugularis

Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi terhadap kegagalan

ventrikel. Kiri, akan terjadinya dilatasi dari ruang ventrikel, peningkatan

volume, dan tekanan pada diastolik akhir ventrikel kanan, tahanan untuk

mengisi ventrikel, dan peningkatan lanjut pada tekanan atrium kanan.

Peningkatan tekanan ini akan diteruskan ke hulu vena kava dan dapat

diketahui dengan peningkatan pada tekanan vena jugularis.

9) Kulit Dingin

Kegagalan arus darah ke depan (forward failure) pada ventrikel kiri

menimbulkan tanda-tanda yang menunjukkan berkurangnya perfusi ke

organ-organ. Karena darah dialihkan dari organ-organ nonvital ke organ-

organ vital seperti jantung dan otak untuk mempertahankan perfusinya,

maka manifestasi paling awal dari gagal kedepan yang lebih lanjut adalah

berkurangnya perfusi organ-organ seperti kulit dan otot-otot rangka. Kulit

tampak pucat dan terasa dingin karena pembuluh darah perifer mengalami

11


vasokonstriksi dan kadar hemoglobin yang tereduksi meningkat. Sehingga

akan terjadi sianosis.

10) Perubahan Nadi

Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung akan menunjukkan denyut

yang cepat dan lemah. Denyut jantung yang cepat atau takikardia,

mencerminkan respons terhadap perangsangan saraf simpatik.Penurunan

yang bermakna dari volume sekuncup dan adanya vasokonstriksi perifer

akan mengurangi tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan

diastolik) dan menghasilkan denyut yang lemah atau thready pulse.

Hipotensi sistolik ditemukan pada gagal jantung yang lebih berat.Selain itu,

pada gagal jantung kiri yang berat dapat timbul pulsus alternans atau

gangguan pulsasi, suatu perubahan dari kekuatan denyut arteri.

d. Brain

Kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer

apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif klien

meliputi wajah meringis, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat.

e. Bladder

Pengukuran volume output urine selalu dihubungkan dengan intake cairan.

Perawat perlu memonitor adanya oliguria karena merupakan tanda awal dari

syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas menunjukkan adanya retensi

cairan yang parah.

f. Bowel

1) Hepatomegali. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas

abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini

berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga

cairan terdorong masuk ke rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan

asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan

tekanan pada diafragma sehingga klien dapat mengalami distres pernafasan.

2) Anoreksia. Anoreksia (hilangnya selera makan ) dan mual terjadi akibat

pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen.

g. Bone

1) Edema. Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung yang

dapat dipercaya dan tentu saja, ini sering ditemukan bila gagal ventrikel

kanan telah terjadi. Ini sedikitnya merupakan tanda yang dapat dipercaya

bahwa telah terjadi disfungsi ventrikel. Edema dimulai pada kaki dan tumit

(edema dependen dan secara bertahap akan meningkat hingga ke bagian

tungkai dan paha akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah).

Pitting edema merupakan cara pemeriksaan edema di masa edema akan

12


tetap cekung setelah penekanan ringan dengan ujung jari, dan akan jelas

terlihat setelah terjadi retensi cairan minimal sebanyak 4,5 kg.

2) Mudah lelah. Klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal ini

terjadi akibat curah jantung yang berkurang yang dapat menghambat

sirkulasi normal dan suplai oksigen ke jaringan dan menghambat

pembungan sisa hasil katabolisme. Gejala-gejala ini dapat dipicu oleh

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit atau anoreksia.

3. DIAGNOSIS KEPERAWATAN

a. Aktual/ risiko tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan

penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi

ektrikal.

b. Aktual/ risiko tinggi gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan

pemberesan cairan, kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membrane

kapiler alveoli dan retensi cairan intertensial.

c. Aktual/ risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan

menurunkan curah jantung.

4. RENCANA KEPERAWATAN

Aktualisasi/resiko tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan

penurunankontraktilitas ventrikal kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi

elektrikal.

Ditandai dengan: peningkatan frekuensi jantung (takikardia), distrimia perubahan

gambaran pola EKG, perubahan tekanan darah (TD) (hipotensi/hipertensi), bunyi jantug

ekstra (S3,S4) tidak terdengar, penurunan output urine, nadi parifer tidak teraba, kulit

dingin (kusam), diaforesis, ortopnea, krakles, distensi vena jugularis, pembesaran hepar,

edema ekstremitas, dan nyeri dada.

Tujuan: dalam waktu 3x24 jam, penurunan curah jantung dapat teratasi dan tanda vital

dalam batas yang dapat diterima (distrimia terkontrol atau hilang), dan bebas gejala

gagal jantung (parameter hemodinamika dalam batas normal), output urine adekuat.

Kriteria evalasi: klien akan melaporkan penurunan episode dispnea, berperan dalam

aktivitas yang dapat mengurangi beban kerja jantung, tekanan darah dalam batas nrmal

(120/80 mmHg, nadi 80x/menit), tidak terjadi aritmia, deyut jantung dan irama jantung

teratur, CRT kurang dari 3 detik, produksi urine >30 mil/jam.

Intervensi Rasional

Kaji dan lapor penurunan curah jantung Kejadian mortalitas dan morbiditas dengan

MI yang lebih dari 24 jam pertama.

Periksa keadaan klien dengan

mengauskultasi nadi apikal: kaji frekuensi,

Biasanya terjadi takikardia mekipun pada

saat istirihat untuk mengompensasi

13


irama jantung (dokumentasi distrimia, bila

trsedia telemetri).

penurunan kontraktilitas ventrikal, KAP,

PAT, MAT, PVC, dan AF distrimia umum

berkenaan dengan GJK meskipun lainnya

juga terjadi.

Catatan : distrimia ventrikel tidak respontif

terhdap obat yang di duga aneurisma

ventrikel.

Catat bunyi jantung S1 dan S2 mungkin lemah karena

menurunnya kerja pompa, irama gallop

umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai

aliran darah yang mengalir melalui

serambi yang mengalami distensi, murmur

dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis

mitral.

Palpasi nadi perifer Penurunan curah jantung dapat

ditunjukkan dengan menurunnya nadi

radial, popliteal, dorsalis pedis, dan post-

tibial, nadi mungkin cepat hlang atau tidak

teratur saat dipalpasi, dan gangguan

pulsasi (denyut kuat disertasi dengan

denyut lemah) mungkin ada.

Pantau adanya output urine, catat jumlah

dan kepekatan/konsentrasi urine.

Ginjal berspon terhadap penurunan curah

jantung dengan mereabsorbsi natrium dan

cairan, output urine biasanya menurun

selama 3 hari karena perpindahan cairan

ke jaringan tetapi dapat meningkat pada

malam hari sehingga cairan pindah

kembali kesirkulasi bila klien tidur.

Istirahatkan klien dengan tirah baring

optimal.

Karena jantung tidak dapat diharapkan

benar-benar istirahat saat proses

pemulihan seperti luka pada patah tulang,

maka hal yang terbaik yang dilakukan

adalah dengan mengistirahatkan klien;

sehingga melalui inaktivitas, kebutuhan

pemompaan jantung diturunkan.

Tirah baring merupakan bagian yang

penting dari pengobatan gagal jantung

14


kongestif, khususnya pada tahap akut dan

sulit untuk disembuhkan. Selain itu untuk

menurunkan seluruh kebutuhan kerj pada

jantung , tirah baring membantu

menurunkan beban kerja dengan

menurunkan volume intravaskular melalui

induksi diuresis berbaring.

Istrirahat akan mengurangi kerja jantung,

meningkatkan tenaga cdangan jantung,

dan menurunkan tekanan darah. Lamanya

berbarung juga merangsang tejadinya

diuresis karena berbaring akan

memperbaiki perfus ginjal. Istirahat juga

dapat mengurangi kerja otot pernapasan

dan penggunaan oksigen. Frekuensi

jantung yang menurun akan

memperpanjang periode diastolik

pemulihan sehingga memperbaiki efisiensi

kontraksi jantung.

Atur posisi tirah baring yang ideal. Kepala

tempat tidur harus di naikkan 20-30 cm (8-

10 inci)atau klien didudukkan di kursi.

Klien dengan gagal jantung kongestif

dapat berbaring dengan posisi dalam

gambar disebelah kiri untuk mengurangi

kesulitan benafas dan mngurangi jumlah

darah yang kembali kejantung. Yang dapat

mengurangi kongesti paru.

Pada posisi ini aliran balik vena ke jantung

(preload) dan paru berkurang, kongesti

paru berkurang, dan penekanan hepar ke

diafragma mejad minimal. Lengan bawah

harus disokong dengan bantal untuk

mengurangi kelelahan otot bahu akibat

berat lengan yang menarik secara

terusmenerus. Klien yang hanya dapat

bernafas pada posisi tegak (ortopneu)

dapat didudukkan disisi tempat tidur

dengan kedua kaki disokong kursi, kepala

dan lengan diletakkan di meja tempat tidur

15


dan vertebra lumbosakral disokong dengan

bantal. Bila terdapat kongesti paru, maka

lebih baik klien didudukkan di kursi

karena posisi ini dapat memperbaiki

pepindahan cairan dari paru. Edema yang

biasanya terdapat dibagian bawah tubuh,

akan pindah ke daerah yang sakral ketika

klien dibaringkan ditempat tidur.

Kaji perubahan pada sensorik, contoh

letargi, cemas dan depresi.

Dapat menunjukkan tidak adekuatnya

perfusi serebral akibat sekunder dari

penurunan curah jantung.

Berikan istirahat psikologi dengan

lingkungan yang tenang

Stres emosi dapat meningkatkan

vasokonstriksi, yang terkait dan

meningkatkan frekuensi/kerja jantung.

Berikan oksigen tambahan dengan kanula

nasal/masker sesuai dengan indikasi.

Meningkatkan sediaan oksigen untuk

kebutuhan miokardium melawan efek

hipoksia/iskemia.

Hindari manuver dinamik seperti

berjongkok sewaktu BAB dan mengepal-

ngepalkan tangan

Berjongkok

Berjongkok meningkatkan aliran balik

vena dan resistensi secara simultan

menyebabkan kenaikan volume sekuncup

(stroke volume) dan tekanan arterial.

Peregangan ventrikelkiri bertambah akan

meningkatkan beban kerja jantung secara

simultan.

Latihan isometrik

Latihan isometrik : mengepal-ngepalkan

tangan (handgrip) secara terus menerus

selama 20-30 detik meningkatkan

resistensi arterial sistematis, tekanan

darah, dan ukuran jantung. Latihan ini

akan meningkatkan beban kerja jantung.

Kolaborasi untuk melakukan diet jantung Rasional dukungan diet adalah mengatur

diet sehingga kerja dan ketegangan otot

jantung minimal, dan status nutrisi

terpelihara, sesuai dengan selera dan pola

makan klien.

16


Pembatasan natrium

Pembatasan natrium ditujukan untuk

mencegah, mengatur, dan menguragi

edema seperti pada hipertensi atau gagal

jantung. Hindari kata-kata makanan

“rendah garam atau bebas garam”.

Kesalahan yang sering terjadi biasanya

disebabkan akibat penerjemahan yang

tidak konsisten dari garam ke natrium.

Harus diingat bahwa garam itu tidak 100%

natrium. Terdapat 399 mg atau sekitar

400mg Natrium dalam 1 g (1000 mg)

garam. Maka klien yang harus menjalani

diet rendah natrium harus dianjurkan

untuk jangan membeli makanan olahan

dan membaca label dengan teliti terhadap

kata-kata “garam” atau “natrium”

khususnya makanan kaleng.

Kolaborasi untuk pemberian obat Terapi farmakologis dapat diguanakan

untuk meningkatkan volume sekuncup,

memperbaiki kontaktilitas dan

menurunkan kongesti.

Diuretik, furosemid (LASIX).

Sprironolaktum (aldakton);

Obat yang dapat menurunkan preload

paling banyak digunakan dalam mengobati

klien dengan curah jantung relatif normal

ditambah dengangejala kongesti sehingga

memengaruhi reabsorbsi natrium dan air.

Vasodilator:

1. Nitrat (issorbide dinitrat, isordil)

Vasodilitator digunakan untuk

meningkatkan curah jantung, menurunkan

olume sirkulasi (vasodilitator), dan

tahanan vaskuler sistematis (merupakan

arteriodilator seerta kerja ventrikel).

2. Digoxin (lanoxin) Meningkatkan kekuatan kntraksi

miokarium dan memperlambat frekuensi

jantung dengan menurunkan volume

sirkulasi (vasodilator) dan tahanan

vaskuler sistematis (arteriodilator) serta

17


kerja ventrikel.

4. Captopril (capoten)

5. Lisinopril (prinvil)

6. Enapril (vasotec)

Meningkatkan kekuatan kontraksi

miokardium dan memperlambat frekuensi

jantung dengan menurunkan konduksi dan

memperlama periode refraktori

angiotensin dalam paru dan menurunkan

vasokonstriksi, SVR, dan TD.

Morfin sulfat Penurunan tahanan vaskuler dan aliran

balik vena menurunkan kerja miokardium,

menghilangkan cemas, dan

mengistirahatkan sirkulasi umpan balik,

mengeluaran katekolamin, vasokonstriksi.

Tranqulilizer/sedatif Meningkatkan istirahat/relaksasi dan

menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja

miokardium. Catatan: ada on’trial oral

yang analog dengan amrinon (incor), agen

inotrofik positif yang disebut milrinon,

yang cocok untuk penggunaan jangka

panjang.

Antikoagulan, contoh heparin dosis

rendah, warfarin (coumadin).

Dapat digunakan scara profilaksis untuk

mncegah pembentukan trombus/emboli

pada adanya faktor resiko seperti statis

vena, tirah baring, distrima jantung, dan

riwayat episode sebelumnya.

Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah

total sesuai dengan indikasi, hindari cairan

garam.

Karena adanya peningkatan tekanan

ventrikel kiri, klien tidak dapat

menoleransi peningkatan volume cairan

(preload), klien juga mengeluarkan sedikit

natrium yang menyebabkan retensi cairan

dan meningkatkan kerja miokardium.

Pantau rangkaian gambaran EKG dan

perubahan foto Rontogen toraks.

Depresi segmen ST dan datarnya

gelombang T dapat terjadi karena

peningkatan kebutuhan oksigen. Foto

rontgen toraks dapat menunjukkan

pembesaran jantung dan

perubahankongesti pulmonal.

18


Aktual/risiko tinggi gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan

pembesaran aciran, kongesti akibat skunder dari perubahan membrane kapiler

alveoli, dan retensi cairan interstitial

Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat perubahan

respon sesak napas.

Kriteria evaluasi : secara subjektif klien menyatakan penurunan sesak napas, secara

objektif didapatkan tanda vital dalam baats normal (RR 16-20x/menit), tidak ada

penggunaan otot bantu napas, analisa gas darah dalam batas normal.

Intervensi Rasional

Berikan tambahan oksigen 6 liter/menit Untuk meningkatkan konsentrasi

oksigen dalam proses pertukaran

gas

Pantau saturasi (oksimetri), Ph, BE, HCO3 dengan

analisa gas darah

Untuk mengetahui tingkat

oksigenisasi pada jaringan

sebagai dampak adekuat

tidaknya proses pertukaran gas

Koreksi keseimbangan asam basa Mencegah asedosis yang dapat

memperberat fungsi pernafasan

Cegah atelektasis dengan melatih untuk batuk

efektif dan napas dalam

Kongesti yang berat akan

memperburuk proses pertukaran

gas sehingga berdampak pada

timbulnya hipoksia.

Kolaborasi :

RL 500 cc/24 jam

Digoxin 1-0-0

Meningkatkan kontraktilitas otot

jantung sehingga dapat

mengurangi timbulnya edema

sehingga dapat mencegah

gangguan pertukaran gas.

Furosemind 2-1-0 Membantu mencegah terjadinya

retensi cairan dengan

menghambat ADH

Aktual/risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan

menurunnya curah jantung

Tujuan : dalam waktu 2x24 jam perfusi perifer meningkat.

Kriteria evaluasi : klien tidak mengeluh pusing, tanda vital dalam batas normal, CRT

<3 detik, urine >600ml/hari.

19


Intervensi Rasional

Auskultasi TD. Bandingkan kedua lengan, ukur

dalam keadaan berbaring, duduk atau berdiri bila

memungkinkan.

Hipotensi dapat terjadi sehubungan

dengan difungsi ventrikel,

hipertensi juga merupakan

fenomena umum berhubungan

dengan nyeri, cemas, pengeluaran

katekolamin.

Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi, perifer dan

diaphoresis secara teratur.

Mengetehaui derajat hipoksemia

dan peningkatan tahanan perifer.

Kaji kualitas peristaltic, jika perlu pasang slang

nasogastrik.

Mengetahui pengaruh hipoksia

terhadap fungsi saluran pencernaan

serta dampak penurunan elektrolit

Kaji adanya kongesti hepar pada abdomen kanan

atas.

sebagai dampak gagal jantung

kanan berat akan di temukan

adanya tanda kongesti pada hepar

Pantau output urine Penurunan curah jantung

mengakibatkan menurunnya

produksi urine, pemantauan yang

ketat pada produksi urine <600

ml/hari merupakan tanda-tanda

syok kardiogenik.

Catat murmur Menunjukkan gangguan aliran

darah dalam jantung (kelainan

katup, kerusakan, septum, atau

vibrasi otot papilaris).

Pantau frekuensi jantung dan irama Perubahan frekuensi dan irama

jantung menunjukkan komplikasi

distritmia.

Berikan makanan kecil dan mudah di kunyah,

batasi intake caffeine

Makanan besar dapat

meningkatkan kerja jantung, kafein

dapat merangsang langsung ke

jantung sehingga menigkatkan

frekuensi jantung.

Kolaborasi

- Pertahankan jalur masuk pemberian heparin

(IV) sesuai indikasi.

Jalur yang paten penting untuk

pemberian obat darurat.

20


DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilyn C.1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan

dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC.

Hudak, Gallo, 1997.Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC:

Price, Sylvia, 1999. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, Edisi 4,

Jakarta: EGC

Smeltzer, Bare, 2001.Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8,

Jakarta, EGC.

Muttaqin, Arif 2009. Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Kardiovaskuler.

Jakarta: Salemba Medika

21

laporan pendahuluan gerontik rs q

Documents