LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN DEWASA II

DIABETES MELLITUS

OLEH:

Nama mahasiswa : Irma Ariani

NIM : 010109a055

Program Studi Ilmu Keperawatan

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Ngudi Waluyo

Jl. Gedongsongo, Candirejo – Ungaran

Tahun Ajaran 2011/2012

Kata Pengantar

Puji syukur kehadihat Allah SWT atas limpahan rahmat dan kasih

sayangnya hingga selesainya laporan pendahuluan tentang Diabetes

Mellitus ini, shalawat serta salam semoga senantiasa tercurah kepada

tauladan terbaik Rasulullah Muhammad saw. Penulis mengucapkan

banyak terimakasih pada pihak-pihak yang membantu penyusunan laporan

pendahuluan ini.

Saran dan kritik sangat penulis harapkan untuk perbaikan lebih

lanjut. Semoga laporan pendahuluan ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Diabetes melitus merupakan penyakit kronis yang terus meningkat

di seluruh dunia. Di Amerika Serikat, diperkirakan 23,6 juta penduduk

mengalami diabetes melitus, 90 – 95 % merupakan diabetes melitus tipe 2.

Walaupun dapat terjadi pada semua usia, diabetes melitus tipe 2 umumnya

didiagnosis setelah berumur 40 tahun. (Strayer, Darlene A & Tanja Schub,

2010).

Di Indonesia, penyakit endokrin, nutrisi dan metabolik yang

menjalani rawat inap menempati urutan keempat, setelah penyakit sistem

sirkulasi darah, penyakit susunan saraf dan kondisi tertentu yang bermula

pada masa perinatal dengan jumlah 83.045 jiwa. Berdasarkan klasifikasi

diabetes melitus menurut International Statistical Classification of

Diseases and Related Health Problems (ICD-10), DM yang tidak

bergantung insulin dan DM yang tidak tentu, masuk dalam 50 peringkat

utama penyebab kematian, rawat inap dan rawat jalan di RS di Indonesia

selama tahun 2007. Jumlah pasien keluar rawat inap di rumah sakit di

Indonesia dengan diagnosis diabetes melitus tahun 2007 sebanyak 56.378

pasien, sedangkan kasus baru pada rawat jalan sebanyak 28.095 kasus.

(Ditjen Bina Yanmedik, 2009). Tanpa pemantauan, diabetes melitus dapat

menimbulkan komplikasi serius dan biaya yang besar. Maka dari itu dalam

laporan pendahuluan ini, penulis akan menyampaikan bagaimana asuhan

keperawatan pada klien dengan kasus Diabetes Mellitus.

B. Tujuan

1. Tujuan Umum

Mampu melaksanakan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan

Diabetes Mellitus

2. Tujuan khusus

a. Mengetahui tentang pengertian Diabetes Mellitus

b. Mengetahui Etiologi dan faktor resiko Diabetes Mellitus

c. Mengetahui patofisiologi dan pathway Diabetes Mellitus

d. Mengetahui tanda dan gejala Diabetes Mellitus

e. Mengetahui indikasi dan komplikasi dari Diabetes Mellitus

f. Mampu melakukan pemeriksaan diagnostik Diabetes

Mellitus

g. Penatalaksanaan medis

h. Mampu memberikan Asuhan Keperawatan pada pasien

dengan Diabetes Mellitus

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Penyakit

1. Definisi

Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.

Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah.

Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi. Insulin, yaitu

suatu hormon yang diproduksi pankreas, mengendalikan kadar glukosa

dalam darah dengan mengatur produksi dan penyimpanannya.

Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin

dapat menurun, atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi

insulin. Keadaan ini menimbulkan hiperglikemia yang dapat

mengakibatkan komplikasi metabolik akut seperti diabetes ketoasidosis

dan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik (HHNK).

Hiperglikemia jangka panjang dapat ikut menyebabkan komplikasi

inikrovaskuler yang kronis (penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi

neuropati (penyakit pada saraf). Diabetes juga disertai dengan peningkatan

insidens penyakit makrovaskuler yang mencakup infark miokard, stroke

dan penyakit vaskuler perifer (Brunner & Suddarth, 2002).

Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada

seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula

(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif

(Arjatmo, 2002).

Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang

disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang

menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan

pembuluh darah (Mansjoer dkk,1999). Sedangkan menurut Francis dan

John (2000), Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan

metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat

suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari

insulin atau keduanya.

2. Klasifikasi

Klasifikasi Diabetes Mellitus dari National Diabetus Data Group:

Classification and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other Categories of

Glucosa Intolerance:

a. Klasifikasi Klinis

1) Diabetes Mellitus

a) Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I

b) Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II

(1) DMTTI yang tidak mengalami obesitas

(2) DMTTI dengan obesitas

2) Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)

3) Diabetes Kehamilan (GDM)

b. Klasifikasi risiko statistik

1) Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa

2) Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa

Pada Diabetes Mellitus tipe 1 sel-sel β pancreas yang secara

normal menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh proses

autoimun, sebagai akibatnya penyuntikan insulin diperlukan untuk

mengendalikan kadar glukosa darah. Diabetes mellitus tipe I ditandai

oleh awitan mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun.

Diabetes mellitus tipe II terjadi akibat penurunan sensitivitas

terhadap insulin (resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah

produksi insulin.

3. Etiologi

a. Diabetes Tipe I ( tergantung insulin )

Diabetes Tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta

pankreas. Kombinasi faktor genetik, imunologi dan mungkin pula

lingkungan (misalnya, infeksi virus) diperkirakan turut menimbulkan

destruksi sel beta.

a. Faktor-faktor Genetik.

Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang

memiliki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu.

HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas

antigen transplantsi dan proses imun lainnya. Sembilan puluh lima

persen pasien berkulit putih (Caucasian) dengan diabetes tipe I

memperlihatkan tipe HLA yang spesifik (DR3 atau DR4). Risiko

terjadinya diabetes tipe I meningkat tiga hingga lima kali lipat pada

individu yang memiliki salah satu dari kedua tipe HLA ini.

b. Faktor-Faktor Imunologi.

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respons

otoimun. Respons ini merupakan respons abnormal di mana

antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi

terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai

jaringan asing.

c. Faktor-faktor Lingkungan.

Hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin

tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi

sel beta.

b. Diabetes Tipe II ( tidak tergantung insulin )

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui,

factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses

terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin

(DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI

ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja

insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran

terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada

reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi

intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus

membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam

pengikatan insulin dengan reseptor.

Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat

reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi

penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan

system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan

dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin,

tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai

untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus

tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin

(DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)

yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes

yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi

terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.

Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM

tipe II, diantaranya adalah:

1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65

tahun)

2) Obesitas

3) Riwayat keluarga

4) Kelompok etnik (Brunner & Suddarth, 2002).

4. Tinjauan Fisiologi

Insulin disekresikan oleh sel-sel beta yang merupakan salah satu

dari empat tipe sel dalam pulau-pulau Langerhans pankreas. Insulin

merupakan hormon anabolik atau hormon untuk menyimpan kalori

(storage hormone). Apabila seseorang makan makanan, sekresi insulin

akan meningkat dan menggerakkan glukosa ke dalam sel-sel otot, hat;

serta lemak. Dalam, sel-sel tersebut, insulin menimbulkan efek berikut ini:

a. Menstimulasi penyimpanan glukosa dalam hati dan otot (dalam

bentuk glikogen)

b. Meningkatkan penyimpanan lemak dari makanan dalam jaringan

adipose

c. Mempercepat pengangkatan asam-asam amino (yang berasal dari

protein makanan) ke dalam sel

Insulin juga menghambat pemecahan glukosa, protein dan lemak

yang disimpan.

Selama masa "puasa" (antara jam-jam makan dan pada saat tidur

malam), pankreas akan melepaskan secara terus-menerus sejumlah kecil

insulin bersama dengan hormon pankreas lain yang disebut glukagon

(hormon ini disekresikan oleh sel-sel alfa pulau Langerhans), Insulin dan

glukagon secara bersama-sama mempertahankan kadar glukosa yang

konstan dalam darah dengan menstimulasi pelepasan glukosa dari hati.

Pada mulanya, hati menghasilkan glukosa melalui pemecahan

glikogen (glikogenolisis). Setelah 8 hingga 12 jam tanpa makanan, hati

membentuk glukosa dari pemecahan zat-zat selain Karbohidrat yang

mencakup asam-asam amino (glukonsogtnesis) (Brunner & Suddarth,

2002).

5. Patofisiologi

a. Diabetes Tipe I

Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk

menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan

oleh proses autoimun. Hiperglikemia-puasa terjadi akibat produksi

glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu, glukosa yang

berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap

berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial

(sesudah makan).

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak

dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar;

akibatnya, glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika

glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini

akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan.

Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari

kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami

peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).

Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan

lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat

mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya

simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.

Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis

(pemecahan glukosa yang disimpan) dan gluko-neogenesis

(pembentukan glukosa bara dari asam-asam amino serta substansi

lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi

tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Di

samping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan

peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping

pemecahan lemak. Badan Keton merupakan asam yang mengganggu

keseimbangan asanvbasa tubuh apabila jumlahnya berlebihan.

Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-

tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi,

napas berbau aseton, dan bila tidak ditangani akan menimbulkan

perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin

bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan

memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi

gejala hiperglikemia serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai

pemantauan Kadar glukosa darah yang sering merupakan komponen

terapi yang penting.

b. Diabetes Tipe II

Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang

berhubungan dengan insulin, yaitu; resistensi insulin dan gangguan

sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus

pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor

tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di

dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan

penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak

efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya

glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang

disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini

terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan

dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat.

Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi

peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan

meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan

ciri khas diabetes tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah

yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan

keton yang menyertainya. Karena itu, ketoasidosis diabetik tidak

terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang

tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang

dinamakan sindrom hiperglikemia hiperosmoler nonketotik (HHNK)

(lihat hlm. 1262-1263).

Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes

yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi

glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan

progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi.

Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan

dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria. polidipsia, luka

pada kulit yang lama sembuh-sembuh, Infeksi vagina atau pandangan

yang kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi).

6. Manifestasi Klinis

Menurut Askandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita

Diabetes Mellitus apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu :

a. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan

berat badan.

b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl

c. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl

Sedangkan menurut Waspadji (1996) keluhan yang sering terjadi

pada penderita Diabetes Mellitus adalah: Poliuria, Polidipsia, Polifagia,

Berat badan menurun, Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus menurun,

Bisul/luka, Keputihan.

7. Pemeriksaan Diagnostik

a. Tes Toleransi Glukosa.

Tes toleransi glukosa oral merupakan pemeriksaan yang lebih

sensitif daripada tes toleransi glukosa intravena yang hanya digunakan

dalam situasi tertentu (misalnya, untuk pasien yang pernah menjalani

operasi lambung). Tes toleransi glukosa oral dilakukan dengan

pemberian larutan karbohidrat sederhana.

b. Pertimbangan Gerontologi.

Kenaikan kadar glukosa darah tampak berhubungan dengan

usia dan terjadi pada laki-laki maupun wanita di seluruh dunia.

Kenaikan glukosa darah timbul pada dekade usia kelima dan

frekuensinya meningkat bersamaan dengan pertambahan usia. Apabila

lansia dengan diabetes yang nyata tidak ikut diperhitungkan dalam

statistik, kurang lebih 10% hingga 30% lansia memiliki hiperglikemia

yang berhubungan dengan usia (Brunner & Suddarth, 2002).

8. Penatalaksanaan

Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormal-kan

aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi

terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik.

Ada lima komponen dalam penatalaksanaan diabetes:

1. Diet

2. Latihan

3. Pemantauan

4. Terapi (jika diperlukan)

5. Pendidikan

1. Penyuluhan Diet

Ahli diet klinik menggunakan berbagai sarana dan bahan-

bahan pengajaran serta cara pendekatan pada perencanaan makan.

Perawat memegang peranan yang penting, dalam mengkomunikasikan

informasi yang tepat kepada ahli diet dan menambah pemahaman

pasien.

2. Latihan

Latihan sangat penting dalam penatalaksanaan diabetes karena

efeknya dapat menurunkan kadar glukosa darah dan mengurangi

faktor risiko kardiovaskuler.

3. Pemantauan Glukosa dan Keton

Dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah secara

mandiri (SMBG; self-monitoring of blood glucose), penderita diabetes

kini dapat mengatur terapinya untuk mengendalikan Kadar glukosa

darah secara optimal. Cara ini memungkinkan deteksi dan pencegahan

hipoglikemia serta hiperglikemia, dan berperan dalam menentukan

kadar glukosa darah normal yang kemungkinan akan mengurangi

komplikasi diabetes jangka panjang.

4. Terapi Insulin

Pada diabetes tipe I, tubuh kehilangan kemampuan untuk

memproduksi insulin. Dengan demikian, insulin eksogenus harus

diberikan dalam jumlah tak terbatas. Pada diabetes tipe II, insulin

mungkin diperlukan sebagai terapi jangka panjang untuk

mengendalikan kadar glukosa darah jika diet dan obat hipoglikemia

oral tidak berhasil mengontrolnya.

Penyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per hari (atau

bahkan lebih sering lagi) untuk mengendalikan kenaikan kadar

glukosa darah sesudah makan dan pada malam hari. Karena dosis

Insulin yang diperlukan masing-masing pasien ditentukan oleh kadar

glukosa dalam darah, maka pemantauan kadar glukosa darah yang

akurat sangat penting.

Pemberian Suntikan:

Pemilihan dan Rotasi Tempat Penyuntikan. Ada empat daerah

utama untuk penyuntikan insulin, yaitu: abdomen, lengan (permukaan

posterior), paha (permukaan anterior) dan bokong. Insulin akan

diabsorpsi lebih cepat jika disuntikkan pada daerah tertentu. Insulin

diabsorpsi paling cepat di abdomen dan menurun secara progresif

pada lengan, paha serta bokong.

9. Masalah yang Timbul Akibat Insulin

a. Reaksi Alergi Setempat.

Reaksi alergi setempat terjadi dalam bentuk kemerahan,

pembengkakan, nyeri tekan dan indurasi atau bilur selebar 2 hingga 4

cm yang dapat timbul pada tempat penyuntikan 1 sampai 2 jam

sesudah penyuntikan.

b. Reaksi Alergi Sistemik

1. Lipodistrofi Insulin.

Lipodisfrofi mengacu kepada gangguan metabolisme

lemak setempat dalam bentuk lipoatrofi atau lipohipertrofi yang

terjadi pada tempat penyuntikan insulin. Lipoatrofi adalah keadaan

berkurangnya lemak subkutan yang tampak sebagai dekik ringan

atau cekungan lemak subkutan yang cukup serius.

2. Lipohipertrofi

Merupakan terjadinya fibrosis massa jaringan lemak

(fibrofatty) pada tempat penyuntikan yang disebabkan oleh

penggunaan satu tempat penyuntikan secara berulang-ulang.

10. Komplikasi

1. Akut : hipoglikemia,ketoasidosis diabetik dan sindrom HHNK (koma

hiperglikemia hiperosmoler nonketotik atau HONK (hiperosmoler non

ketotik).

2. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus

a. penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar,

penyakit jantung koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh

darah kapiler).

b. Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil,

retinopati, nefropati.

c. Neuropati saraf sensonik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf

otonom berpengaruh pada gastro intestinal, kardiovaskuler

d. Retinopati (disebabkan oleh perubahan dalam pembuluh-

pembuluh darah kecil pada retina mata. Ada tiga stadium utama

retinopati: retinopati nonpro-liferauf (background retinopathy),

retinopati praproliferatif dan retinopati proliferatif)

e. Proteinuria

f. Kelainan coroner

g. Ulkus / gangren (Brunner & Suddarth, 2002).

B. ASUHAN KEPERAWATAN

1. pengkajian

a. Aktivitas/istirahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan.

Kram otot, tonus otot menurun. Gangguan tidur/istirahat.

Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan

aktivitas.

Letargi/disorientasi, koma.

Penurunan kekuatan otot.

b. Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi; IM akut.

Klaudikasi, kebas, dan kesemutan pada ekstremitas.

Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama,

Tanda : Takikardia.

Perubahan tekanan darah postural; hipertensi.

Nadi yang menurun/tak ada.

Disritmia.

Krekels; DVJ (GJK).

Kulit panas, kering, dan kemerahan; bola mata cekung.

c. Integritas ego

Gejala : Stres; tergantung pada orang lain.

Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.

Tanda : Ansietas, peka rangsang.

d. Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia.

Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK

baru/berulang.

Nyeri tekan abdomen.

Diare

Tanda : Urine encer, pucat, kuning; poliuri (dapat berkembang

menjadi oliguria/anuria jika terjadi hipovolemia berat).

Urine berkabut, bau busuk (infeksi).

Abdomen keras, adanya asifes.

Bising usus lemah dan menurun; hiperakif (diare).

e. Makanan/cairan

Gejala : Hilang napsu makan.

Mual/muntah.

Tidak mengikuti diet; peningkatan masukan

glukosa/karbohidrat.

Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa

hari/minggu.

Haus.

Penggunaan diuretik (tiazid).

Gejala : Kulit kering/bersisik, turgor jelek.

Kekakuan/distensi abdomen, muntah.

Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik

dengan peningkatan gula darah)

Bau halitosis/manis, bau buah (napas aseton).

f. Neurosensori

Gejala : Pusing/pening.

Sakit kepala

Kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia.

Gangguan penglihatan.

Tanda : Disorientasi; mengantuk, Jetargi, stupor/koma (tahap

lanjut). Gangguan memori (baru, masa lalu); kacau

mental.

Refleks tendon dalam (RTD) menurun (koma).

Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA).

g. Nyeri/kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat).

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi; tampak sangat

berhati:hati.

h. Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk, dengan/tanpa sputum

purulen (tergantung adanya infeksi/ tidak)

Tanda : Lapar udara.

Batuk, dengan/tanpa sputum purulen (infeksi).

Frekuensi pernapasan.

i. Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal; ulkus kulit.

Tanda : Demam, diaphoresis.

Kulit rusak, lesi/ulerasi

Menurunnya kekuatan umum/rentang gerak.

Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan

(jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)

j. Seksualitas

Gejala : Rabas Vagina (cenderung infeksi).

k. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : Faktor risiko keluarga; DM, penyakit jantung, stroke,

hipertensi. Penyembuhan yang lambat.

Penggunaan obat seperti steroid, diuretic (tiazid); Dilantin

dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa

darah).

Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetic sesuai

pesanan

Pertimbangan : DRG menunjukkan rerata lama dirawat : 5,9 hari.

Rencana Kepulangan:

Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet,

pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa

(Doenges Marlyn, 2000).

2. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

Dignosa keperawatan

a. Kekurangan volume cairan

berhubungan dengan dieresis osmotic (dan hiperglikemia),

kehilangan gastric berlebihan, diare, muntah

b. Nutrisi, perubahan: kurang dari

kebutuhan tubuh berhubungan dengan: Ketidakcukupan insulin

(penurunan ambilan dan penggunaan glukosa oleh jaringan

mengakibatkan peningkatan metabolisme protein/lemak).

c. Infeksi, resiko tinggi terhadap

(sepsis), faktor resiko meliputi: kadar glukosa tinggi, penurunan

fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi.

d. Perubahan Sensori Konseptual:

Risiko Tinggi terhadap : Perubahan kimia endogen, ketidak

seimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit.

e. Kelelahan berhubungan dengan

penurunan produksi energi metabolic.

f. Ketidakberdayaan berhubungan dengan: Penyakit jangka panjang/

progresif yang tidak dapat diobati. Ketergantungan pada orang lain.

g. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), mengenal penyakit,

Prognosis, dan Kebutuhan Pengobatan berhubungan dengan kurang

pemajanan/mengingat, kesalahan interpretasi informasi.

3. Evaluasi

Hasil yang Diharapkan

1. Mencapai keseimbangan cairan dan elektrolit

a. Memperlihatkan keseimbangan asupan dan haluaran

b. Menunjukkan nilai-nilai elektrolit dalam batas-batas normal

c. Tanda-tanda vital tetap stabil dengan teratasinya hipotensi ortostatik

dan takikardia

2. Mencapai keseimbangan metabolik

a. Menghindari kadar glukosa yang terlalu ekstrim (hipoglikemia atau

hiperglikemia)

b. Memperlihatkan perbaikan episode hipoglikemia yang cepat

c. Menghindari penurunan berat badan selanjutnya (jika diperlukan) dan

mulai mendekati berat badan yang dikehendaki

3. Memperlihatkan/menyebutkan keterampilan bertahan pada diabetes,

yang mencakup:

Patofisiologi Sederhana

a. Mendefinisikan diabetes sebagai keadaan dengan kadar glukosa

darah yang tinggi

b. Menyebutkan kisaran kadar glukosa darah yang normal

c. Mengidentifikasi faktor-faktor yang menyebabkan penurunan kadar

glukosa darah (insulin, latihan)

d. Mengidentifikasi faktor-faktor yang menyebabkan kenaikan kadar

glukosa darah (makanan, penyakit, dan infeksi)

e. Menjelaskan bentuk-bentuk terapi yang penting diet, latihan,

pemantauan, obat-obatan, pendidikan/penyuluhan (Brunner &

Suddarth, 2002).

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada

seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula

(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relative.

Diabetes Tipe I. Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk

menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh

proses autoimun. Diabetes Tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua

masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu; resistensi insulin

dan gangguan sekresi insulin.

Kondisi atau situasi yang diketahui mempercepat kekurangan

insulin meliputi: (I) diabetes tipe I yang tidak terdiagnosa; (2)

ketidakseimbangan antara makanan dan insulin (3) adolesen dan pubertas;

(4) latihan pada diabetes yang tidak terkontrol; dan (5) stres yang

berhubungan dengan penyakit infeksi, trauma, atau tekanan emosional.

Perawat perlu memahami bagaimana asuhan keperawatan pada klien

dengan DM dengan benar, agar kadar insulin dapat terkontrol dengan baik.

B. Saran

Dari uraian diatas dapat kami sarankan sebaiknya para pembaca

khususnya perawat dengan kasus diabetes mellitus mengetahui tentang:

Faktor-faktor resiko yang dapat ditemui pada klien dengan diabetes

mellitus, laboratorium yang perlu dilakukandan dan asuhan keperawatan

pada klien dengan diabetes mellitus.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart (2002) “Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah”,

Jakarta : AGC.

Doenges, M. E., Moorhouse, M. F. & Geissler, A. C. (2000) “Rencana

Asuhan Keperawatan”, Jakarta : EGC.

Guyton & Hall (1997) “Buku Ajar Fisiologi Kedokteran”, Jakarta : EGC.

Price, S & Wilson, L. M. (1995) “Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-

proses Penyakit”,Jakarta : EGC.

Sudoyo Aru, dkk (2006) “Ilmu Penyakit Dalam”. Jakarta: FKUI.