LAPORAN KELOMPOK

MODUL 1 GATALSISTEM SPECIAL SENSE

Oleh :KELOMPOK II

PRODI PENDIDIKAN DOKTER UMUMFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR 2012

ANGGOTA KELOMPOK1. Luthfi Ahmad2. Ahmad Abdul Hadiy Az-zakiy3. Elisa Vina Jayanti4. Nur Inzana Dewi Oktavia5. Ivana Yusuf6. Andi Asad Mubarak7. Andi Fitri Ekawati8. Andi Aditya9. Ayu Puspita Sari10. Charoline Chintia

SKENARIOSeorang wanita 20 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan gatal dan bercak kemerahan disertai sisik pada daerah badan yang telah dialami sejak 2 minggu yang lalu. Riwayat keluarga menderita penyakit yang sama tidak ada. Hasil pemeriksaan laboratorium dalam batas normal.

KATA KUNCI1. Wanita 20 tahun1. Keluhan gatal , bercak merah, dan disertai sisik pada badan1. Dialami sejak 2 minggu yang lalu1. Tidak ada riwayat keluarga1. Pemeriksaan laboratorium dalam batas normal

PERTANYAAN1. Jelaskan Anatomi. Histology, dan Fisiologi dari kulit !1. Jelaskan mekanisme gejala dari scenario !1. Jelaskan differential Diagnosa dari skenario!1. Bagaimana penatalaksanaan dari DD ?1. Bagaimana komplikasi dari DD ?1. Bagaimana prognosis dari DD ?

PEMBAHASAN5. Jelaskan anatomi. Histology, dan fisiologi dari kulit !ANATOMI KULIT

Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh, merupakan organ terberat dan terbesar dari tubuh. Seluruh kulit beratnya sekitar 16 % berat tubuh, pada orang dewasa sekitar 2,7 3,6 kg dan luasnya sekitar 1,5 1,9 meter persegi. Tebalnya kulit bervariasi mulai 0,5 mm sampai 6 mm tergantung dari letak, umur dan jenis kelamin. Kulit tipis terletak pada kelopak mata, penis, labium minus dan kulit bagian medial lengan atas. Sedangkan kulit tebal terdapat pada telapak tangan, telapak kaki, punggung, bahu .Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu: 1. Lapisan epidermis atau kutikel 2. Lapisan dermis (korium, kutis vera, true skin) 3. Lapisan subkutis (hipodermis) Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis, subkutis ditandai dengan adanya jaringan ikat longgar dan adanya sel dan jaringan lemak.

1. Lapisan epidermisTerdiri atas : stratum korneum, stratum iusidum, stratum granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale.Stratum korneum (lapisan tanduk) adalah lapisan kulit yang paling luar dan terdiri atas beberapa lapis sel - sel gepeng yang mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk). Stratum lusidum terdapat langsung dibawah lapisan korneum,merupakan lapisan sel - sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut eleidin, Lapisan tersebut tampak lebih jelas di telapak tangan dan kaki. Stratum granulosum (lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan Butir-butir kasar ini terdiri atas keratohialin. Mukosa biasanya tidak mempunyai lapisan ini. Stratum granulosum juga tampak jeias di telapak tangan dan kaki. Stratum spinosum (stratum Malphigi) atau disebut pula prickle cell layer (lapisan akanta) terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang besamya berbeda-beda karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen, dan inti terletak di tengah - tengah. Sel ini makin dekat ke permukaan makin gepeng bentuknya. Di antara sel - sel stratum spinosum terdapat jembatan - jembatan antar sel {intercellular bridges) yang terdiri atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. Perlekatan antar jembatan - jembatan ini membentuk penebalan bulat kecil yang disebut nodulus Bizzozero. Di antara sel-sel spinosum terdapat pula sel Langerhans. Sel - sel Stratum spinosum mengandung banyak glikogen. Stratum basale terdiri atas sel-sel berbentuk kubus (kolumnar) yang tersusun vertikal pada perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar (palisade). Lapisan ini merupakan lapisan epidermis yang paling bawah. Sef-sel basal ini mengadakan mitosis dan berfungsl reproduktif. Lapisan ini terdiri atas dua jenis sel yaitu: a. sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti lonjong dan besar, dihubungkan satu dengan yang lain oleh jembatan antar sel. b. sel pembentuk melanin(melanosit) atau clear cell merupakan sel-sel berwarna muda. dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap, dan mengandung butir pigmen (melanosomes).

2. Lapisan dermis adalah lapisan dibawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen - elemen selular dan folikel rambut. Secara garis besar dibagi menjadi dua bagian yakni : a. pars papilare, yaitu bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah. b. pars retikulare, yaitu bagian di bawahnya yang menonjol ke arah subkutan, bagian ini terdiri atas serabut-serabut penunjang misalnya serabut kolagen, elastin, dan retikulin. Dasar (matriks) lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin suflat, di bagian ini terdapat pula fibroblas. membentuk ikatan (bundel) yang mengandung hidroksiprolin dan hidroksisilin. Kolagen muda bersifat lentur dengan bertambah umur menjadi kurang larut sehingga makin stabil. Retikulin mirip kolagen muda. Serabut elastin biasanya bergelombang, berbentuk amorf dan mudah mengembang serta lebih elastis.

3. Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di daiamnya. Sel-sel lemak merupakan sel bulat, besar, dengan inti terdesak ke pinggir sitoplasma lemak yang bertambah. Sel - sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan satu dengan yang lain oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan sel - sel lemak disebut p-yiikulus adiposa, berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening. Tebal tipisnya jaringan lemak tidak sama bergantung pada lokalisasinya. Di abdomen dapat mencapai ketebalan 3 cm, di daerah kelopak mata dan penis sangat sedikit. Lapisan lemak ini juga merupakan bantalan. Vaskularisasi di kulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak di bagian atas dermis (pleksus superfisial) dan yang terletak di subkutis (pleksus profunda). Pleksus yang di dermis bagian atas mengadakan anastomosis di papil dermis, pleksus yang di subkutis dan di pars retikulare juga mengadakan anastomosis, di bagian ini pembuluh darah berukuran lebih besar. Bergandengan dengan pembuluh darah terdapat saluran getah bening.

ADNEKSA KULITAdneksa kulit terdiri atas kelenjar = kelenjar kulit, rambut, dan kuku.1. Kelenjar kulit terdapat di lapisan dermis, terdiri atas: a. Kelenjar keringat (glandula sudorifera) Ada dua macam kelenjar keringat, yaitu kelenjar ekrin yang kecil - kecil, terletak dangkal di dermis dengan sekret yang encer, dan kelenjar apokrin yang lebih besar, tertetak lebih dalam dan sekretnya lebih Kental. Kelenjar ekrin telah dibentuk sempurna pada 28 minggu kehamilan dan baru berfungsi 40 minggu setelah kelahiran. Saluran kelenjar ini berbentuk spiral dan bermuara langsung di permukaan kulit. Terdapat di seluruh permukaan kulit dan terbanyak di telapak tangan dan kaki, dahi, dan aksila. Sekresi bergantung padabeberapa faktor dan dipengaruhi oleh saraf kolinergik. faktor panas. dan stres emosional. Kelenjar apokrin dipengaruhi oleh saraf adrenergik, terdapat di aksiia, areola mammae, pubis, labia minora, dan saluran telinga luar. Fungsi apokrin pada manusia belum jelas, pada waktu lahir kecil, tetapi pada pubertas mulai besar dan mengeluarkan sekret. Keringat mengandung air, elektrolit, asam laktat, dan glukosa, biasanya pH sekitar 4 - 6,8.b. Kelenjar palit (glandula sebasea). Terletak di seluruh permukaan kulit manusia kecuali di telapak tangan dan kaki. Kelenjar palit disebut juga kelenjar holokrin karena tidak berlumen dan sekret keienjar ini berasal dari dekomposisi sel-sel kelenjar. Kelenjar palit biasanya terdapat disamping akar rambut dan muaranya terdapat pada lumen akar rambut (folikel rambut). Sebum mengandung trigjiserida, asam lemak bebas, skualen, wax ester. dan kolesterol. Sekresi dipengauhi oleh hormon androgen. pada anak - anak jumlah kelenjar palit sedikit, pada pubertas menjadi lebih besar dan banyak serta mulai berfungsi secara aktif.2. Kuku, adalah bagian terminal lapisan tanduk (stratum korneum) yang menebal. Bagian kuku yang terbenam dalam kulit jari disebut akar kuku (nail root), bagian yang terbuka diatas dasar jaringan lunak kulit pada ujung jari tersebut badan kuku (nail plate), dan yang paling ujung adalah bagian kuku yang bebas. Kuku tumbuh dari akar kuku keluar dengan kecepatan tumbuh kira-kira 1 mm per minggu. Sisi kuku agak mencekung membentuk alur kuku (naik groove). Kulit tipis yang menutupi kuku di bagian proksimal disebut eponikium sedang kulit yang ditutupi bagian kuku bebas disebut hiponikium3. Rambut, terdiri atas bagian yang terbenam dalam kulit (akar rambut) dan bagian yang berada di luar kulit (batang rambut). Ada 2 macam tipe rambut, yaitu lanugo yang merupakan rambut halus, tidak mengandung pigmen dan terdapat pada bayi, dan rambut terminal yaitu rambut yang lebih kasar dengan banyak pigmen, mempunyai medula, dan terdapat pada orang dewasa.Pada manusia dewasa selain rambut di kepala, juga terdapat bulu mata, rambut ketiak, rambut kemaluan, kumis, dan janggut yang pertumbuhannya dipengaruhi hormon seks (androgen). Rambut halus di dahi dan badan lain disebut rambut velus. Rambut tumbuh secara siklik, fase anagen (pertumbuhan) berlangsung 2-6 tahun dengan kecepatan tumbuh kira-kira 0.35 mm per hari. Fase telogen (istirahat) berlangsung beberapa bulan. Di antara kedua fase tersebut terdapat fase katagen (involusi temporer). Pada satu saat 85% seluruh rambut menga lami fase anagen dan 15% sisanya dalam fase telogen.Rambut normal dan sehat berkilat, elastis dan tidak mudah patah, dan dapat menyerap air. Komposisi rambut terdiri atas karbon 50 - 60%, hidrogen 6,36%, nitrogen 17,14%, sulfur 5.0%, dan oksigen 20,80%. Rambut dapat mudah dibentuk dengan mempengaruhi gugusan disulfida misalnya dengan panas atau bahan kimia

HISTOLOGI KULIT

a. Lapisan germinatum / lapisan basal

Lapisan terbawah dari lapisan epidermis yang bergerak secara terus menerus menuju keatas memisahkan antara lapisan epidermis dengan lapisan dermis. Disusun oleh sel basal aktif yang terus menerus membelah diri, yang sangat penting dalam proses pembelahan sel, sehingga bagian inilah yang terus menerus membuat sel-sel baru untuk mengantikan bagian sel-sel tua dan rusak, oleh karena itu disebut juga sel induk. Bagian ini juga cikal bakal terbentuknya keratinoct baru. Terdapat melanocyt yaitu sel yang memproduksi melanin untuk member warna pada kulit, dan yang paling penting fungsi melanocyt untuk melindungi DNA di inti sel kulit agar Tidak bermutasi karena radiasi sinar matahari.

b. Lapisan Stratum spinosum/prickle-cell layer

Lapisan ini merupakan lapisan diatas sel basal tersusun dari sel keratinocyt bertugas mengisi sel-sel dengan protein keratin yang bersifat keras sehingga dapat melindungi lapisan sel basal yang aktif membelah agar terhindar dari subtansi yang dapat merusak dan dari infeksi mikroorganisme serta kehilangan kelembaban sel kulit. Keratinocyt yang ada pada lapisan ini juga memproduksi lemak perekat lapisan tanduk. Sel-sel bagian ini ada sebagian yang masih hidup dan aktif membelah diri terutama sel yang paling dekat dengan lapisan sel basal. Sel-sel yang sudah terisi keratin secara berangsur-angsur akan mati dan naik ke permukaan. Ciri lain dari lapisan ini adalah terdapatnya hubungan antar sel dengan sel lain disebut intercellular bridges untuk proses keratin dan cairan yang membawa nutrisi dan oksigen kelapisan ini.

c. Startum Granulosom

Sel dilapisan ini sudah merupakan sel mati dan tidak dapat membelah diri tersusun dari keratin atau sel yang sudah berisi bahan protein dan mengeras, dan banyak terdapat filaggrin merupakan bahan penghubung sel keratin dengan bagian luar sel untuk tetap memberikan nutrisi bagi sel keratin melalui cairan antar sel.

d.Stratum Lucidum Lapisan ini merupakan lapisan tebal ssel berbentuk gepeng yang tidak berwarna dan bening, banyak terdapat eleidin (lapisan mengeras) yang ditemukan hanya pada lapisan telapak tangan dan kaki, ketebalan lapisan ini berfungsi untuk pelindunge.Stratum corneum merupakan lapisan paling atas tersusun dari 15 -20 lapisan sel, diantara sel-selnya terdapat lemak yang berfungsi sebagai perekat antara sel-sel, ibarat seperti susunan batu bata dengan semen (pada gambar terlihat no.1 sel tanduk, no.2 lemak).Selain itu lemak antar sel juga menstabilkan lapisan tanduk, menjaga kesediaan air untuk kelembaban dengan kemampuan tinggi menyerap air, mencegah kulit dari kekeringan dan dehidrasi saat penguapan akibatnya panasnya matahari, menjaga elastisitas dan kekenyalan kulit, dan sebagai lapisan yang menyaring serta mencegah sel-sel kontak dengan mikroorganisme, toksin, bahan-bahan kimia atau zat allergen yang dapat merusak. Lemak yang ada di lapisan ini di buat oleh sel keratonocyt di lapisan stratum granulosum.

B. LAPISAN DERMISa. lapisan Papilarimerupakan lapisan tipis dan terdiri dari jaringan penghubung yang longgar menghubungkan lapisan epidermis kelapisan subcutis, banyak terdapat sel mast dan yang diperlukan untuk menghancurkan mikroorganisme yang menembus lapisan dermis, berfungsi sebagai pelindung. Di lapisan ini juga terdapat sejumlah kecil elastin dan kolagen. Lapisan ini berbentuk gelombang yang terjulur kelapisan epidermis untuk memudahkan kiriman nutrisi epidermis yang tidak mempunyai pembuluh darah. b. Lapisan Retikularmerupakan lapisan tebal dan terdiri dari jaringan penghubung padat dan sel yang tidak merata, disebut lapisan retikuler karena banyak terdapat serat elastic dan kolagen yang sangat tebal dan saling berangkai satu sama lain menyerupai jarring-jaring . Dengan adanya serat elastin dan kolagen akan membuat kulit menjadi kuat, utuh kenyal dan meregang dengan baik. Komponen dari laisan ini berisis banyak struktur khusus yang melaksanakan fungsi kulit .

FISIOLOGI KULIT1. Fungsi proteksi, kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis, misalnya tekanan, gesekan, tarikan; gangguan kimiawi, misalnya zat-zat kimia terutama yang bersifat iritan, contohnya lisol, karbol, asam, dan alkali kuat lainnya; gangguan yang bersifat panas, misalnya radiasi, sengatan sinar ultra violet; gangguan infeksi luar terutama kuman / bakteri maupun jamur. Hal di atas dimungkinkan karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kutit dan serabut - serabut jaringan penunjang yang berperanan sebagai pelindung terhadap gangguan fisis. Melanosit turut berperanan dalam melindungi kulit terhadap pajanan sinar matahari dengan mengadakan tanning. Proteksi rangsangan kimia dapat terjadi karena sifat stratum korneum yang impermeabel terhadap pelbagai zat kimia dan air, di samping itu terdapat lapisan keasaman kulit yang melindungi kontak zat-zat kimia dengan kulit. Lapisan keasaman kulit ini mungkin terbentuk dari hasil ekskresi keringat dan sebum, keasaman kulit menyebabkan pH kulit berkisar pada pH 5 - 6,5 sehingga merupakan perlindungan kimiawi terhadap infeksi bakteri maupun jamur. Proses keratinisasi juga berperanan sebagai sawar (barrier) mekanis karena sel-sel mati melepaskan diri secara teratur. 2. Fungsi absorpsi, kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, iarutan dan benda padat, tetapi cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap, begitupun yang larut lemak. Permeabilitas kulit terhadap 02, CO2, dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada fungsi respirasi. Kemampuan absorpsi kulit dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban, metabolisme dan jenis vehikulum. Penyerapan dapat bertangsung melalui celah antara sel, menembus sel - sel epidermis atau melalui muara saluran kelenjar; tetapi lebih banyak yang melalui sel - sel epidermis daripada yang melalui muara kelenjar.3. Fungsi ekskresi, kelenjar-kelenjar kuiit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau sisa metabolisme dalam tubuh berupa NaCl, urea, asam urat, dan amonia. Kelenjar lemak pada fetus atas pengaruh hormon androgen dari ibunya memproduksi sebum untuk melindungi kulitnya terhadap cairan amnion, pada waktu lahir dijumpai sebagai vernix caseosa. Sebum yang diproduksi melindungi kulit karena lapisan sebum ini selain meminyaki kulit juga menahan evaporasi air yang berlebihan sehingga kulit tidak menjadi kering. Produk kelenjar temak aan keringat di kulit menyebabkan keasaman kulit pada pH 5 - 6.5.4. Fungsi persepsi, kulit mengandung ujung - ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis. Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badan-badan Ruffini di dermis dan subkutis. Terhadap dingin diperankan oleh badan - badan Krause yang terletak di dermis. Badan taktii Meissner terietak di papita dermis berperan terhadap rabaan, demikian pula badan Merkel Ranvier yang terietak diepidermis. Sedangkan terhadap tekanan diperankan oleh badan Paccini di epidermis. Saraf-saraf sensorik tersebut lebih banyak jumlahnya di daerah yang erotik. 5. Fungsi pengaturan suhu tubuh (termoregulasi), kulit melakukan peranan ini dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan (otot berkontraksi) pembuluh darah kulit. Kulit kaya akan pembuluh darah sehingga memungkinkan kulit mendapat nutrisi yang cukup balk. Tonus vaskular dipengaruhi oleh saraf simpatis (asetilkolin). Pada bayi biasanya dinding pembuluh darah belum terbentuk sempurna, sehingga terjadi ekstravasasi cairan, karena itu kulit bayi tampak lebih edematosa karena lebih banyak mengandung air dan Na.6. Fungsi pembentukan pigmen, sel pembentuk pigmen (melanosit). terletak di lapisan basal dan sel ini berasal dari rigi saraf. Perbandingan jumlah sel basal : melanosit adalah 10 : 1. Jumlah melanosit dan jumlah serta besarnya butiran pigmen (melanosomes) menentukan warna kulit ras maupun individu. Pada pulasan H.E. sel ini jernih berbentuk bulat dan merupakan sel dendrit, disebut puia sebagai clear cell. Melanosom dibentuk oleh alat Golgi dengan bantuan enzim tirosinase, ion Cu dan 02. Pajanan terhadap sinar matahari mempengaruhi produksi melanosom. Pigmen di sebar ke epidermis melalui tangan - tangan dendrit sedangkan ke lapisan kulit di bawahnya dibawa oleh sel melanofag (melanofor). Warna kulit tidak sepenuhnya dipengaruhi oleh pigmen kulit, melainkan juga oleh tebal tipisnya kulit, reduksi Hb, oksi Hb, dan karoten. 7. Fungsi keratinisasi, lapisan epidermis dewasa mempunyai 3 jenis sel utama yaitu keratinosit, sel Langerhans, melanosit. Keratinosit dimulai dari sel basai mengadakan pembelahan, sel basal yang lain akan berpindah ke atas dan berubah bentuknya menjadi sel spinosum, makin ke atas sel menjadi makin gepeng dan bergranuia menjadi sel granulosum. Makin lama inti menghilang dan keratinosit ini menjadi sel tanduk yang amorf. Proses ini berlangsung terus menerus seumur hidup, dan sampai sekarang belum sepenuhnya dimengerti. Matoltsy berpendapat mungkin keratinosit melalui proses sintesis dan degradasi menjadi lapisan tanduk. Proses ini berlangsung normal selama kira-kira 14-21 hari, dan memberi periindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologik.8. Fungsi pembentukan vit D, dimungkinkan dengan mengubah 7 dihidroksi kolestero! dengan pertolongan sinar matahari. Tetapi kebutuhan tubuh akan vitamin D tidak cukup hanya dari hal tersebut, sehingga pemberian vitamin D sistemik masih tetap diperlukan.9. Fungsi Imunologik, yang diperankan oleh sel sel Langerhans sebagai APC.Pada manusia kulit dapat pula mengekspresikan emosi karena adanya pembuluh darah, kelenjar keringat, dan otot - otot di bawah kulit.

2. Patomekanisme bercak kemerahan, skuama/sisik dan gatal/pruritus Patomekanisme bercak kemerahan

Patomekanisme Gatal (pruritus)Diketahui bahwa zat-zat kimia dan rangsangan fisik (mekanik) dapat memicu terjadi pruritus. Stimulasi terhadap ujung saraf bebas yang terletak di dekat junction dermoepidermal bertanggung jawab untuk sensasi ini. Sinaps terjadi di akar dorsal korda spinalis (substansia grisea), bersinaps dengan neuron kedua yang menyeberang ke tengah, lalu menuju traktus spinotalamikus kontralateral hingga berakhir di thalamus. Dari thalamus,terdapat neuron ketiga yang meneruskan rangsang hingga ke pusat persepsidi korteks serebri.Sempat diduga bahwa pruritus memiliki fungsi untuk menarik perhatian terhadap stimulus yang tidak terlalu berbahaya (mild surface stimuli),sehingga diharapkan ada antisipasi untuk mencegah sesuatu terjadi. Namun demikian, seiring dengan perkembangan ilmu kedokteran dan penemuan teknik Mikroneurografi (di mana potensial aksi serabut saraf C dapat diukur menggunakan elektroda kaca yang sangat halus) berhasil menemukan serabut saraf yang terspesiaslisasi untuk menghantarkan impuls gatal, dan dengan demikian telah mengubah paradigma bahwa pruritus merupakan stimulus nyeri dalam skala ringan. Saraf yang menghantarkan sensasi gatal (dan geli,tickling sensation)merupakan saraf yang sama seperti yang digunakan untuk menghantarkan rangsang nyeri. Saat ini telah ditemukan serabut saraf yang khusus menghantarkan rangsang pruritus, baik di sistem saraf perifer, maupun disistem saraf pusat.Ini merupakan serabut saraf tipe C-tak termielinasi. Hal ini dibuktikan dengan fenomena menghilangnya sensasi gatal dan geli ketika dilakukan blokade terhadap penghantaran saraf nyeri dalam prosedur anestesi. Namun demikian, telah ditemukan pula saraf yang hanya menghantarkan sensasi pruritus. Setidaknya, sekitar 80% serabut saraf tipe C adalah nosiseptor polimodal (merespons stimulus mekanik, panas, dan kimiawi); sedangkan 20% sisanya merupakan nosiseptor mekano-insensitif,yang tidak dirangsang oleh stimulus mekanik namun oleh stimulus kimiawi.Dari 20% serabut saraf ini, 15% tidak merangsang gatal (disebut dengan histamin negatif), sedangkan hanya 5% yang histamine positifdan merangsang gatal. Dengan demikian, histamine adalah pruritogen yang paling banyak dipelajari saat ini. Selain dirangsang oleh pruritogen seperti histamin, serabut saraf yang terakhir ini juga dirangsang oleh temperatur. Mediator Penyebab Gatal pada Kulit HistaminKonsentrasi histamin yang rendah pada lapisan dermo-epidermal menyebabkan sensasi gatal, namun injeksi yang lebih dalam (deeper intracutaneus) menyebabkan nyeri. Histamin disintesis di dalam sel mast dan tersimpan pada granula sel mast. Ketika terjadi reaksi radang, sel mast terdegranulasi dan keluarlah histamin tersebut. Histamin terdiri dari dua macam, H1 dan H2. Histamin yang menyebabkan gatal adalah H1. SerotoninAmina jenis ini ditemukan pada platelet tapi tidak terdapat pada sel mast manusia. Serotonin dapat menyebabkan gatal melalui pelepasan histamine dari sel mast dermal. EndopeptidaseEndopeptidase seperti tripsin atau papain dapat menyebabkan gatal. Tripsin adalah komponen penting dari sel mast dermal dan dilepaskan akibat aktivasi sel mast. Sel mast memperoleh triptase, dari kerja proteinase-activated receptor-2 (PAR-2) pada terminal saraf C yang berdekatan sehingga membangkitkan neuropeptida pruritogenik dari terminal yang sama. Hal ini memperlihatkan interaksi sistem imun dan sistem saraf dalam menyebabkan sensasi gatal. Selain tripsin, reaksi inflamasi juga menghasilkan interleukin-2 (IL-2) yang ikut berperan dalam timbulnya gatal.

NeuropeptidaSubstansi P yang terdapat pada terminal neuron C dilepaskan sebagai akibat dari kerja triptase sel mast pada PAR-2 dan menyebabkan gatal dengan baik dengan aksi langsung maupun memicu pelepasan histamin oleh sel mast melalui reseptor NK-1. Dosis rendah dari morphin menyebabkan gatal dan efeknya adalah pelepasan prostaglandin dan degranulasi sel mast. Reseptor agonis opioid adalah pada saraf tulang belakang atau ganglia dorsal karena dosis rendah dari morphine dapat menyebakan gatal segmental. EicosanoidTransformasi asam arakidonat (prostaglandin, leukotrin) memliki peran yang kuat dalam mediator inflamasi tapi tidak secara langsung menyebabkan gatal. Prostaglandin E (PGE) menyebabkan gatal melalui mediator lain. Konsentrasi rendah PGE pada satu area kulit menurunkan ambang batas timbulnya sensasi gatal akibat kerja histamin pada area tersebut.

Patomekanisme skuama/sisikSel-sel hidup pada stratum basalis mengalami diferensiasi, kemudian bergerak ke atas (stratum korneum) menjadi sel-sel mati yang berisi keratin. Pada stratum korneum sel-sel tanduk menghasilkan sel keratosit yang mengalami keratinisasi. Tapi karena adanya suatu proses inflamasi sehingga menyebabkan proses dari keratinisasi terganggu. Sel-sel tanduk yang telah mati mengalami penumpukan kemudian menyebabkan terbentuknya skuama pada kulit.

3. Jelaskan Differential Diagnosa dari skenario!

PSORIASIS PARAPSORIASIS PSORIASIS VULGARIS DERMATITIS SEBOROIK

A. PSORIASISPsoriasis adalah penyakit peradangan pada kulit yang bersifat kronis, dimana penderitanya mengalami pergantian kulit yang terlalu cepat. Penyakit ini terkadang hilang timbul, tidak mengancam jiwa, namun dapat menurunkan kualitas hidup karena dapat membuat penderitanya menjadi kurang percaya diri bila tidak dirawat dengan baik. Psoriasis tidak menular namun dapat diturunkan secara genetik. Peneliti menyatakan penyakit ini dapat disebabkan oleh karena kelainan kekebalan tubuh. Namun, sampai saat ini penyakit psoriasis belum diketahui penyebabnya secara pasti, sehingga belum ada pengobatan yang dapat menyembuhkan secara total penyakit psoriasis. GejalaKulit penderita psoriasis awalnya tampak seperti bintik merah yang makin melebar dan ditumbuhi sisik lebar putih berlapis-lapis. Tumbuhnya tidak selalu di seluruh bagian kulit tubuh, kadang-kadang hanya timbul pada tempat-tempat tertentu saja, karena pergiliran sel-sel kulit bagian lainnya berjalan normal. Psoriasis pada kulit kepala dapat menyerupai ketombe. Penyakit psoriasis dapat disertai dengan atau tanpa rasa gatal. Kulit dapat membaik seperti kulit normal lainnya setelah warna kemerahan, putih atau kehitaman bekas psoriasis. Pada beberapa jenis psoriasis, komplikasi yang diakibatkan dapat menjadi serius, seperti pada psoriasis artropi yaitu psoriasis yang menyerang sendi, psoriasis bernanah (psoriasis pustulosa) dan terakhir seluruh kulit akan menjadi merah disertai badan menggigil (eritroderma)

Gambar 1. Psoriasis Gambar 2. Psoriasis di punggung

PengobatanSampai saat ini belum ada obat yang dapat menyembuhkan psoriasis secara total. Semua pengobatan yang ada hanya dapat menekan gejala psoriasis, memperbaiki keadaan kulit, mengurangi rasa gatalnya. Sebagian besar penderita tidak pernah mencapai suatu keadaan sembuh yang bebas pengobatan sehingga penderita psoriasis tidak bisa berhenti dari pengobatan, ada pengobatan lanjutan sebagai pemeliharaan yang diberikan dalam jangka waktu lama untuk mempertahankan kondisi dan juga untuk mengontrol kelainan kulit yang baru. Hal lain yang harus diperhatikan sebelum memilih pengobatan psoriasis adalah derajat keparahan yang diderita. Juga lokasi penyakit, tipe, usia dan jenis kelamin juga riwayat kesehatan penderita. Langkah pertama yang dilakukan adalah pengobatan luar (topical). Langkah ini dapat dilakukan untuk penderita psoriasis ringan dengan luas kelainan kulit kurang dari 5 persen. Obat yang bisa digunakan antara lain ter batubara, kortikosteroid, calcipotriol, antralim, retinoid topical (tazaroten), asam salisilat, pimekrolimus, emolien dan keratolitik. Langkah kedua atau fototerapi biasanya dipakai untuk mengobati psoriasis yang berhasil dengan pengobatan topical. Langkah ketiga adalah pengobatan sistemik, yaitu obat yang dimakan atau dimasukkan melalui suntik. Obat tersebut akan diserap dan masuk ke dalam aliran darah kemudian tersebar ke seluruh tubuh. Obat-obat yang bisa digunakan antara lain retinoid, metotreksat, siklosporin, azatiophrine .EpidemiologiAngka kejadian psoriasis pada orang kulit putih lebih tinggi daripada penduduk kulit berwarna. Selain itu, psoriasis lebih sedikit ditemukan di negara-negara tropis. Di Amerika Serikat dilaporkan sebanyak 2-2.6% yang terkena. Kasus baru didapatkan antara 150.000-260.000 setiap tahun. Di Eropa dilaporkan sebanyak 3-7%, sedangkan di Jepang 0.6%. Pada bangsa kulit hitam, misalnya di Afrika, jarang dilaporkan, demikian pula bangsa Indian di Amerika. Psoriasis terdapat pada semua usia, namun umumnya terdapat pada orang dewasa.PenyebabPsoriasis dihubungkan dengan sistem kekebalan tubuh, yang dipengaruhi terutama oleh sel T (salah satu jenis sel darah putih). Pada orang normal, Sel T akan membantu pertahanan tubuh dengan menyerang bakteri ato virus. Pada penderita psoriasis, Sel T akan menyerang sel kulit yang sehat, sehingga untuk mengatasinya, tubuh akan meningkatkan pembentukan sel kulit yang sehat. Yang terjadi adalah, siklus pembentukan sel kulit baru yang terlalu cepat. Berbeda dengan pergantian kulit pada manusia normal yang biasanya berlangsung selama tiga samapai empat minggu, proses pergantian kulit pada penderita psoriasis berlangsung secara cepat yaitu sekitar 2-4 hari, bahkan bisa terjadi lebih cepat, sehingga akan menyebabkan pembentukan kulit yang tebal dan bersisik.Psoriasis biasanya diawali atau diperburuk oleh faktor pencetus yang kita ketahui dan dapat dihindari. Faktor pencetusnya antara lain: Infeksi, contohnya infeksi pada faring Luka pada kulit, seperti tergores, gigitan serangga atau terbakar Stress berlebihan Cuaca dingin Merokok Minum alkohol berlebihan

B. PARAPSORIASISParapsoriasis adalah suatu kelainan kulit yang ditandai dengan adanya eritema danskuama, pada umumnya tanpa keluhan dan berkembang secara perlahan-lahan dankronik. Tahun 1902, Brocq pertama kali menggambarkan 3 tanda utamyaituPityriasis lichenoides (akut dan kronik), Parapsoriasis plak yang kecil dan Parapsoriasis plak yang luas (parapsoriasis dan plak).Pada umumnya parapsoriasis dibagi menjadi 3 bagian yaitu:- Parapsoriasis gutata- Parapsoriasis likenoid- Parapsoriasis en plaques

Parapsoriasis menggambarkan kelompok penyakit yang sulit dipahami dan dibedakan gambaran klinisnya.Ada 2 bentuk umum: tipe plak kecil, yang biasanya bersifat ringan dan tipe plak besar yang merupakan precursor dari cutaneous T-cell lymphoma (CTCL). Beberapa pasien dengan parapsoriasis tipe plak kecil akhirnya berkembang menjadi CTCL. Pengobatan parapsoriasis tipe plak kecil tidak perlu dilakukan tetapi pengobatannya dapat meliputi emollient (penghilang rasa sakit), preparat tar topical atau kortikosteroid dan fototerapi.

EpidemiologiTidak ada data statistic tentang insidens dan frekuensi parapsoriasis. Pasien dengan parapsoriasis plak besar bisa tidak diketahui bila terjadiya secara asimptomatik. Insiden parapsoriasis bisa lebih besar dari insiden MF yang dilaporkan, yang mana kasusnya paling banyak 3 kasus per juta populasi per tahun. Kematian telah dilaporkan pada parapsoriasis. Morbiditas dibatasi dengan gejala yang masih minimal, untuk parasporiasis plak besar, mortalitas bisa dihubungkan dengan progresifitas CTCL. Tahap patch MF bisa di dapat pada tahap awal CTCL, dan harapan hidup selama 5 tahun lebih 90 %. Harapan hidup jangka panjang tidak berbeda dari populasi yang terkontrol. Gambaran penyakit ini jarang terjadi pada orang kulit hitam. Distribusi geografi berbeda. Hal ini umum terjadi dapa bagian selatan daripada bagian utara Inggris dan jarang ditemukan di Amerika. Psoriasis plak kecil banyak terdapat pada laki-laki. Rasio laki-laki dengan perempuan 3:1. Untuk kedua parapsoriasis, kebanyakan terjadi pada umur pertengahan, insiden puncaknya pada decade kelima kehidupan.

EtiopatogenesisParapsoriasis merupakan penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya, pada umumnya tanpa keluhan(kadang-kadang gatal ringan), perjalanannya perlahan-lahan dan menahun. Namun, penyakit ini mempunyai tahap yang berbeda pada gangguan lymphoproliferative yang berlanjut dari kronik dermatitis ke cutaneous T-cell lymphoma (CTCL).Parapsoriasis plak kecil merupakan proses reaktif dari sebagian besar sel T CD4+. Pola genotip diobservasi pada parapsoriasis plak kecil sama dengan yang diobservasi pada dermatitis kronik dan pola klonalitas sel T sama dengan respon sel T subset spesifik yang telah distimulasi oleh antigen. Klone multiple dominant dapat dideteksi oleh reaksi rantai polymerase (PCR) dari penggunaan gen reseptor sel-T, yang mendukung proses reaktif. Lymfosit tidak menunjukkan gambaran khas histologis untuk memperkirakan perubahan terjadinya keganasan. Beberapa ahli percaya bahwa parapsoriasis plak kecil merupakan lymphoma sel-T yang hancur; bagaimanapun, sampai saat ini belum ada bukti yang jelas, seperti perubahan genetic (contohnya, mutasi TP53) yang diobservasi pada keganasan yang lain yang terdapat untuk mendukung hal ini. Namun, pencarian untuk memverifikasi hipotesis ini adalah identifikasi terbaru dari peningkatan aktivitas telomerase pada sel T dari CTCL stadium awal, lymphoma stadium lanjut dan pada parapsoriasis, yang mana aktivitasnya tidak terdapat pada sel-T normal. Parapsoriasis plak besar merupakan gangguan inflamasi kronik, dan patofisiologinya telah dispekulasi menjadi stimulasi antigen jangka panjang. Gangguan ini dihubungkan dengan penggandaan sel-T dominant, salah satunya bisa terdapat diatas 50 % dari infiltrasi sel-T. Jika gambaran histologisnya benigna tanpa atypical lymfosit, klasifikasi dari parapsoriasis plak besar dibuat. Jika terdapat atypical lymfosit, maka pasien bisa diklasifikasikan sebagai CTCL tahap patch.

Gambaran Klinis

Parapsoriasis GutataLesi dari parapsoriasis gutata adalah makulopapul yang mirip dengan psoriasis gutata, dengan skuama berwarna keabu-abuan. Tidak seperti psoriasis, parapsoriasis gutata tidak berespon terhadap terapi antipsoriatik. Lesi muncul terutama pada badan, terjadi pada umur berapa saja dan kedua jenis kelamin, dan bersifat kronik (bertahan sampai bulan hingga tahun). Pruritus jarang terjadi pada psoriasis.

Parapsoriasis LikenoidParapsoriasis likenoid digambarkan dengan eritem, skuama, papul likenoid, terutama pada badan, yang cenderung bergabung dan membentuk retiform appearance. Erupsi lebih menyeluruh dibanding pada parapsoriasis gutata dan menyerang leher, badan, dan lengan. Biasanya tidak terdapat pruritus, dan tidak mempengaruhi kesehatanpasien secara umum.

Parapsoriasis en PlaqueLesi dari parapsoriasis en plaque biasanya lebih besar dari parapsoriasis gutata atau parapsoriasis likenoid. Lesinya rata dibandingkan psoriasis dan mungkin berhubungan dengan poikiloderma pada tempat lain. Plak mencakup warna merah kekuningan sampai kecoklatan dengan skuama yang berbatas tegas, dan terjadi biasanya terutama pada badan, gluteus, dan paha.

Pemeriksaan PenunjangHistopatologis parapsoriasis plak kecil menunjukkan infiltrat limfosit perivascular superficial ringan dengan infiltrat inflamasi nonspesifik sel-T CD4+ dan CD8+. Bagaimanapun, sebagian besar sel merupakan CD4+. Pada epidermis bisa menunjukkan spongiosis ringan, hiperkeratosis fokal, krusta, parakeratosis dan eksositosis. Selalunya polanya tidak terdiagnosis dan tidak spesifik. Limfositnya kecil dan tidak menunjukkan gambaran atypical.Parapsoriasis plak besar, infiltrat inflamasi dermal superficial sebagian besar adalah limfosit. Beberpa limfosit junction epidermal dermal dan limfosit tunggal dapat diobservasi pada epidermis. Limfosit biasanya kecil dan tidak menunjukkan nuclei yang atipikal. Pembuluh darah melebar, dan terdapat melanophages. Epidermis menunjukkan pendataran rete ridges ketika terjadi atropi epidermal yang menonjol pada uji klinis. Terdapat achantosis dari epidermis dan hiperkeratosis irregular dari lapisan cornified. Pada parapsoriasis plak kecil tidak terdapat spongiosis.

PenatalaksanaanPenyinaran dengan lampu ultraviolet merupakan terapi yang paling sering mendatangkan banyak manfaat dan dapat membersihkan sementara ataupun menetap, atau bahkan hanya meninggalkan scar yang minimal. Penyakit ini juga dapat membaik dengan pemberian kortikosteroid topikal seperti yang digunakan pada pengobatan psoriasis. Meskipun demikian hasilnya bersifat sementara dan sering kambuh. Obat yang digunakan diantaranya : kalsiferol, preparat ter, obat antimalaria, derivat sulfon, obat sitostatik, dan vitamin E.Adapun pengobatan parapsoriasis gutata akut dengan eritromisin (40 mg/kg berat badan) dengan hasil baik juga dengan tetrasiklin. Keduanya mempunyai efek menghambat kemotaksis neutrofil.

KomplikasiPerkembangan dari dermatitis kontak berhubungan dengan penggunaan agen kemoterapi. Mortalitas belum pernah dilaporkan pada small plaque parapsoriasis. morbiditas terbatas pada gejala, yang hanya berefek minimal. Untuk large plaque parapsoriasis, mortalitas mungkin berubungan dengan progresi ke MF (CTCL). Pada tingkatan tertentu dari MF menunjukkan stage awal dari CTCL, dan tingkat survive lebih dari 90 %.

PrognosisParapsoriasis secara khusus memiliki perjalanan penyakit yang kronik dan lama,kecuali parapsoriasis en plaque yang berpotensi untuk menjadi mycosis fungoides, yang berpotensi lebih fatal.

C. PSORIASIS VULGARISDefinisi Psoriasis adalah penyait kulit kronik residif dengan lesi yang khas berupa bercak-bercak eritema berbatas tegas, ditutupi oleh skuama yang tebal berlapis-lapis berwarna putih mengkilap serta transparan disertai fenomen tetsan lilin, auspitz dan kobner. Kemunculan penyakit ini terkadang dalam jangka waktu lama atau kambuhan dalam waktu yang tidak menentu yang ditandai oleh adanya benjolan bersisik berwarna keperakan dan sejumlah plak (bercak yang menonjol) dengan ukuran yang bervariasi. EpidemiologiPsoriasis merupakan salah satu peradangan kulit yang sering terjadi dan terdapat di seluruh dunia, prevalensi penyakit ini bervariasi pada setiap negara di dunia, hal ini mungkin dikarenakan adanya faktor ras, geografi dan lingkungan. Prevalensinya mulai dari 0,1% hingga 11,8%. Di literatur lain ada yang menyebutkan 1-3% dari penduduk di negara-negara Eropa dan Amerika Utara pernah menderita psoriasis. Dan ada lagi literatur yang melaporkan 1,5-3% populasi di Eropa dan Amerika Utara pernah menderita psoriasis dan jarang dijumpai pada Negara Afrika dan Jepang. Angka kejadian pada laki-laki dan perempuan sama. Insiden pada orang kulit putih lebih tinggi dari pada orang yang memiliki kulit berwarna, kasus psoriasis jarang dilaporkan pada bangsa Indian di Amerika maupun bangsa Afrika. Psoriasis menyerang segala usia. Angka kejadian pada usia dibawah 10 tahun atau di atas 70 tahun adalah jarang. Berdasarkan Awitan penyakit psoriasis dibedaka menjadi 2 tipe yaitu (1) Psoriasis tipe 1 dengan awitan dini, familial, onset 40thn, tidak berkaitan dengan HLA.Etiologi.Psoriasis adalah penyakit inflamasi kronik, dengan dasar genetic yang kuat, yang dikarakteristikkan dengan pemicu yang kompleks pada pertumbuhan dan differensiasi epidermal dan multiple biochemical, immunologic, dan kelainan pembuluh darah, serta terdapat hubungan terhadap fungsi system saraf yang belum diketahui dengan jelas. Akar utama dari penyebab psoriasis belum diketahui. Psoriasis secara luas dipertimbangkan sebagai kelaianan primer dari keratinocytes. Dengan ditemukannya sel T spesifik immunosuppressant cyclosporine A (CsA) yang sangat aktif melawan psoriasis.Faktor Resiko.1. Faktor predisposisi yang dapat menimbulkan penyakit ini, yaitu : Faktor herediter yang bersifat dominan. (berkaitan dengan HLA-B13,B17,BW57,CW6 (psoriasis tipe 1), HLA-B27,CW2 (psoriasis tipe 2), Psoriasis pustulosa terkait dengan HLA-B27) Faktor psikis seperti streess dan gangguan emosi. Infeksi fokal, infeksi menahun pada bagian hidung dan telinga, ex : infeksi Streptococcal. Penyakit metabolik seperti diabetes militus yang laten. Ganguan pencernaan seperti obstipasi. Faktor cuaca, beberapa kasus menunjukkan bahwa tendensi untuk menyembuhkan pada musim panas sedangkan pada musim penghujan akan kambuh dan lebih hebat.

1. Faktor Provokatif yang dapat menjadi pencetus munculnya psoriasis pada individu yang berbakat antara lain : a. Trauma. Trauma pada epidermis maupun dermis seperti bekas garukan, bekas luka, dll dapat menimbulkan lesi psoriasis pada tempat tersebut (fenomena koebner). b. Infeksi. Infeksi saluran nafas bagian atas oleh bakteri Streptococcus, merupakan faktor pencetus timbulnya psoriasis, terutama psoriasis gutata.c. Obat-obatan. Obat-obatan tertentu seperti beta blockers, lithium dan anti malaria dapat memperburuk atau mencetuskan timbulnya proriasis.d. Sinar matahari. Pajanan sinar matahari secara langsung terutama lebih dari 20 menit dapat memperburuk psoriasis sekitar 10%. e. Stress. Stress dapat memperburuk psoriasis hingga 30-40%

Gejala Gejala awal yang dialami penderita psoriasis biasanya tampak bintik merah yang makin melebar dan ditumbuhi sisik putih berlapis-lapis. Tumbuhnya tidak selalu di seluruh bagian kulit tubuh. Psoriasis kadang-kadang hanya timbul pada tempat-tempat tertentu. Itu disebabkan sel kulit bagian lainnya masih cukup normal dan sehat.Selanjutnya, psoriasis tidak saja menyerang kulit tubuh, penyakit kulit ini bahkan bisa menyerang kulit kepala. Jika kulit kepala yang terkena, gejala yang muncul bisa dilihat dengan timbulnya pecahan-pecahan kulit kering menyerupai ketombe. Psoriasis juga bisa menyerang lempeng kuku. Jika kuku yang terkena, maka akan terlihat lubang-lubang kecil dan keruh pada kuku. Penyakit kulit ini dapat disertai dengan rasa gatal dan rasa perih namun ada pula yang tanpa rasa gatal sama sekali.Psoriasis yang termasuk serius berbahaya seperti psoriasis bernanah (psoriasis postulosa). Jika terjadi seluruh kulit akan menjadi merah disertai badan menggigil (eritoderma). Psoriasis menyebabkan timbulnya lapisan-lapisan di kulit, Jika daerah ini membaik, kulit akan tampak seperti semula dan pertumbuhan rambut tidak berubah. Macam-macam psoriosis Artritis psoriosis : menimbulkan gejala yang mirip arthritis rematoid, dimana penderita merasakan nyeri pada persendiannya Dermatitis psoriatik eksfolitiva : Meskipun sangat jarang, psoriasis bisa menutupi seluruh tubuh dan menyebabkan dermatitis psoriatik eksfoliativa, dimana keseluruhan kulit mengalami peradangan. Jenis psoriasis ini sangat serius karena seperti halnya luka bakar, kelainan ini menyebabkan kulit tidak dapat berfungsi dengan baik sebagai pelindung terhadap cedera dan infeksi. Psoriasis pustuler (jerawat berisi nanah) : psoriasis yang berukuran besar dan kecil timbul di tangan dan telapak kaki. Kadang pustula ini menyebar di seluruh tubuh Psoriasis vulgaris : lesi-lesi yang ditimbulkan berbentuk plak Psoriasis gutata : Diameter kelainan < 1 cm, timbulnya mendadak, dan umumnya setelah infeksi Streptococcus di saluran pernafasan bagian atas atau setelah influenza atau morbili, maupun karena infeksi bakterial. Psoriasis inversa (Psoriasis fleksural) : Mempunyai tempat presileksi pada daerah fleksor misalnya, aksila, pangkal paha dibawah payudara, dan lipatan-lipatan kulit. Psoriasis pustulosa dan psoriasis eritoderma

DiagnosaDiagnosa dilakukan melalui: Pemeriksaan kulit : dari autoanamnesis pasien mengeluh adanya bercak kemerahan yang menonjol pada kulit dengan pingiran merah, tertutup dengan sisik keperakan, dengan ukuran yang bervariasi, makin melebar bisa pecah dan menimbulkan nyeri, jarang menyebabkan gatal. Tidak ada kelainan laboratorium yang spesifik pada penderita psoriasis terkecuali psoriasis pustural general serta eritroderma psoriasis dan pada plak serta psoriasis gutata. Pemeriksaan laboratorium bertujuan untuk menganalisis penyebab psoriasis seperti pemeriksaan darah rutin, gula darah, kolesterol, dan asam urat.PengobatanJika hanya terdapat sedikit plak yang kecil, psoriasis dengan cepat akan memberikan respon terhadap pengobatan. Untuk menjaga kelembaban kulit bisa digunakan salep dan krim yang melumasi kulit (emolien) 1-2 kali/hari. Salep yang mengandung corticosteroid efektif digunakan pada psoriasis dan efektivitasnya bisa ditingkatkan dengan mengoleskan dan kemudian membungkus daerah tersebut dengan selofan (kertas kaca). Bisa juga diberikan krim vitamin D. Salep dan krim yang mengandung asam salisilat atau aspal batubara juga digunakan untuk mengobati psoriasis. Kadang digunakan obat yang lebih kuat, yaitu antralin; tetapi dapat menyebabkan iritasi kulit dan meninggalkan noda pada pakaian. Jika kulit kepala terkena, digunakan shampo yang mengandung antralin. Sinar ultra violet juga bisa membantu meredakan psoriasis. Berjemur dibawah sinar matahari seringkali membantu menghilangkan plak di daerah tubuh yang lebih luas. Obat yang paling efektif untuk psoriasis pustuler adalah etretinat dan isotretinoin, yang juga digunakan untuk mengobati jerawat yang parah.

D. DERMATITIS SEBOROIKKata kunci: Seborrhoeic Dermatitis, Seborrheic Dermatitis, Dermatitis Seboroik, Seborrheic Eczema.Dermatitis Seboroik ( Seborrhoeic Dermatitis, Seborrheic Dermatitis ) merupakan peradangan permukaan kulit berbentuk lesi squamosa (bercak disertai semacam sisik), bersifat kronis, yang sering terjadi di area kulit berambut dan area kulit yang banyak mengandung kelenjar sebasea ( kelenjar minyak, lemak ), seperti kulit kepala, wajah, tubuh bagian atas dan area pelipatan tubuh (ketiak, selangkangan, pantat). Angka KejadianPrevalensi Dermatitis Seboroik diperkirakan sekitar 3-5 %. Jika ketombe yang merupakan Dermatitis Seboroik ringan ditambahkan, angka kejadian mencapai 15-20 %. Dermatitis Seboroik dapat dialami oleh semua ras. Berdasarkan usia, Dermatitis Seboroik dapat terjadi pada semua umur, terutama usia pubertas hingga usia 40 tahun. Pada bayi, Dermatitis Seboroik kerap dijumpai di area kepala dan pelipatan tubuh. Berdasarkan jenis kelamin, Dermatitis Seboroik sedikit lebih banyak dialami pria ketimbang wanita.PenyebabPenyebab Dermatitis Seboroik hingga kini belum diketahui secara pasti. Faktor-faktor yang diduga sebagai penyebab Dermatitis Seboroik, antara lain: infeksi jamur Malassezia ovale, faktor imunologi, iklim, genetik, lingkungan, hormonal, dan aktifitas kelenjar sebasea yang berlebihan. Selain itu, beberapa obat-obat tertentu diduga memicu terjadinya Dermatitis Seboroik, seperti: auranofin, aurothioglucose, buspirone, chlorpromazine, cimetidine, ethionamide, griseofulvin, haloperidol, interferon alfa, lithium, methoxsalen, methyldopa, phenothiazines, psoralens, stanozolol, thiothixene, dan trioxsalen GejalaDermatitis Seboroik relatif mudah dikenali karena tandanya yang khas, yakni dijumpainya krusta (bercak disertai semacam sisik) berminyak.Gejala Pada Bayi: Di area kepala (bagian depan dan samping) ditandai: krusta tebal, pecah-pecah, berwarna kekuningan dan berminyak. Tanda ini disebut cradle cap karena bentuknya yang mirip topi menutupi kulit kepala. Di bagian tubuh yang lain, ditandai: ruam berwarna kemerahan, merah kekuningan, dengan krusta berminyak yang menutupi permukaannya.Gejala Pada Dewasa:Pada umumnya ditandai dengan: Keluhan gatal Peradangan pada area seboroik dengan gambaran berbagai bentuk lesi, berwarna kemerahan atau kekuningan disertai dengan adanya skuama, krusta, basah berminyak, dan bisa juga kering. Residif (mudah kambuh) dan bersifat kronis. Diduga behubungan dengan faktor stress, kelelahan, sinar matahari dan iklim.Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan yang dapat dilakukan pada pasien dermatitis seboroik adalah pemeriksaan histopatologi walaupun gambarannya kadang juga ditemukan pada penyakit lain, seperti pada dermatitis atopik atau psoriasis. Gambaran histopatologi tergantung dari stadium penyakit. Pada bagian epidermis. Dijumpai parakeratosis dan akantosis. Pada korium, dijumpai pembuluh darah melebar dan sebukan perivaskuler. Pada DS akut dan subakut, epidermisnya ekonthoik, terdapat infiltrat limfosit dan histiosit dalam jumlah sedikit pada perivaskuler superfisial, spongiosis ringan hingga sedang, hiperplasia psoriasiform ringan, ortokeratosis dan parakeratosis yang menyumbat folikuler, serta adanya skuama dan krusta yang mengandung netrofil pada ostium folikuler. Gambaran ini merupakan gambaran yang khas. Pada dermis bagian atas, dijumpai sebukan ringan limfohistiosit perivaskular. Pada DS kronik, terjadi dilatasi kapiler dan vena pada pleksus superfisial selain dari gambaran yang telah disebutkan di atas yang hamper sama dengan gambaran psoriasis. DiagnosisDiagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Pada berbagai gejala dari gambaran klinis yang ditemukan pada dermatitis seboroik juga dapat dijumpai pada dermatitis atopik atau psoriasis, sehingga diagnosis sangat sulit untuk ditegakkan oleh karena baik gambaran klinis maupun gambaran histologi dapat serupa. Oleh sebab itu, perlu ketelitian untuk membedakan DS dengan penyakit lain sebagai diferensial diagnosis. Psoriasis misalnya yang juga dapat ditemukan pada kulit kepala, kadang disamakan dengan DS, yang membedakan ialah adanya plak yang mengalami penebalan pada liken simpleks.PengobatanPada dasarnya, pengobatan Dermatitis Seboroik ditujukan untuk menghilangkan penyebabnya , jika penyebabnya diketahui, dan untuk meredakan gejalanya.

Obat Minum ( sistemik ): Antihistamin untuk meredakan gatal dan reaksi alergi, misalnya: Loratadine 10 mg, Cetirizine 10 mg atau antihisamin golongan lainnya. Steroid, digunakan pada Dermatitis Seboroik yang berat. Pada pemakaian jangka lama, steroid digunakan secara tappering down, yakni dosis obat diturunkan secara bertahap dan berkala. Antibiotika, digunakan jika Dermatitis Seboroik disertai infeksi sekunder oleh kuman akibat garukan, gesekan, dan lain-lain.Obat Topikal ( obat luar: salep, krim, gel, lotion, shampo, dll ) Krim atau salep steroid. Pada area wajah digunakan steroid potensi rendah agar kulit wajah tidak menipis pada penggunaan jangka lama. Krim atau salep yang mengandung asam salisilat 2-5%, atau sulfur 4%, atau ter 2%, atau ketokonazole 2%, atau obat kombinasi. Shampo yang mengandung asam salisilat, sulfur, selenium sulfida 2%, zinc pirition 1-2 %. Digunakan untuk keramas 2-3 kali seminggu selama 5-10 menit, kemudian dibilas dengan air bersih.PencegahanSedapat mungkin penderita Dermatitis Seboroik mengamati pemicu timbulnya kekambuhan. Jika sudah mengenali pemicunya, diupayakan untuk mencegah paparan faktor pemicu.Pada umumnya penderita Dermatitis Seboroik mengalami kesulitan mengenali pemicu timbulnya kekambuhan. Hal ini wajar mengingat beragamnya faktor-faktor pemicu. Kalaupun faktor pemicunya dapat dikenali, tak jarang penderita sulit menghindarinya, terutama jika faktor-faktor pemicu tersebut merupakan bagian dari kehidupan sehari-hari, misalnya stress, iklim dan sejenisnya

TERIMA KASIH