UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

LAPORAN KASUSKarsinoma Sel Basal

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan KlinikDi Bagian Kulit dan KelaminRumah Sakit Umum Daerah Ambarawa

Diajukan Kepada :Pembimbing : dr. Hiendarto, Sp.KK

Disusun Oleh :Ghariza Pramitaningrum H2A009021

Kepaniteraan Klinik Departemen Kulit dan KelaminFAKULTAS KEDOKTERAN UNIMUS Rumah Sakit Umum Daerah AmbarawaPERIODE 10 JUNI 9 JULI 2013LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN KULIT DAN KELAMIN

Presentasi kasus dengan judul :Karsinoma Sel Basal

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan KlinikDi Bagian Kulit dan KelaminRumah Sakit Umum Daerah Ambarawa

Disusun Oleh :Ghariza Pramitaningrum H2A009021

Telah disetujui oleh Pembimbing :Nama Pembimbing Tanda Tangan Tanggal

dr. Hiendarto, Sp.KK .................................. .................................

Mengesahkan :Koordinator Kepaniteraan Kulit dan Kelamin

dr. Hiendarto, Sp.KK NIP. 197308042009091001BAB IPENDAHULUAN

A. Latar BelakangKarsinoma sel basal merupakan keganasan kulit berasal dari sel yang tidak mengalami keratinisasi dan terdapat pada lapisan basal sel di epidermis.1 Karsinoma sel basal merupakan keganasan kulit tersering pada manusia, pada umumnya tumbuh lambat dan jarang metastasis tetapi dapat terjadi kerusakan lokal yang berat jika diabaikan atau tidak mendapat perawatan yang adekuat.2,3Karsinoma sel basal paling sering di usia tua, tetapi sekarang frekuensinya meningkat pada usia yang lebih muda yaitu kurang dari 50 tahun. Di Amerika Serikat, diperkirakan 1 juta kasus baru terjadi tiap tahunnya. Frekuensi antara laki-laki dan wanita hampir sama, tetapi lelaki lebih sering dari wanita dengan perbandingan 3 : 2. Insiden Karsinoma Sel Basal diperkirakan meningkat 10 % pertahun di dunia dan paling banyak mengenai individu kulit putih (30%), orang tua, terutama di daerah sekitar hidung (20,9%) dan wajah (17,7%).1 Karsinoma Sel basal memiliki distribusi yang tipikal, paling banyak pada bagian wajah, diikuti oleh ekstremitas atas, batang tubuh dan ekstremitas bawah.4 Karsinoma sel basal juga dilaporkan terjadi pada penis5 dan vulva atau perianal.6 Penyebab karsinoma sel basal belum diketahui tetapi faktor yang berhubungan dengan lingkungan diduga sebagai faktor predisposisi, antara lain : paparan sinar ultraviolet, paling sering UVB 290-320 nm diyakini memegang peranan penting untuk perkembangan KSB dibandingkan UVA; paparan sinar buatan tanning boots; paparan ion radiasi seperti terapi x-ray, paparan arsenik terutama pada solution Fowlers dari potassium arsenite yang digunakan sebagai obat pada berbagai gangguan termasuk asma dan psoriasis. Paparan karsinogen lain yang mungkin relevan seperti asap rokok dan arsenik.1,7,8 Karsinoma sel basal mempunyai bentuk klinis yang berbeda, yaitu nodular, berpigmen, kistik, superfisial dan bentuk morfea.8,9Penatalaksanaan Karsinoma Sel Basal mencakup berbagai modalitas terapi, perlu beberapa pertimbangan dalam menetukan penatalaksanaan tersebut, termasuk karakteristik KSB tersebut dan keadaan pasien. Pilihan pertama penatalaksanaannya adalah pembedahan, jika tidak ada kontraindikasi untuk melaksanakannya. Penatalaksanaan KSB selain pembedahan meliputi kuretase dan elektrodesikasi, bedah beku, laser karbondioksida, radioterapi, terapi topikal, terapi fotodinamik serta kemoterapi.1,3,9Bila diterapi dengan baik, prognosis pasien KSB sebagian besar adalah baik. Untuk kasus metastase yang sangat jarang terjadi prognosisnya adalah buruk, dimana rata-rata bertahan hidup 8-10 bulan sejak didiagnosis.1Dilaporkan satu kasus Suspek Karsinoma Sel Basal pada pelipis kiri seorang laki-laki berusia 64 tahun.

B. TujuanTujuan dari penulisan laporan kasus ini adalah:1. UmumMengetahui tentang penyakit karsinoma sel basal2. Khususa. Menyusun laporan kasus untuk penderita karsinoma sel basalb. Menjelaskan tentang karsinoma sel basalc. Menjelaskan pendiagnosaan hingga penatalaksanaan karsinoma sel basal

C. ManfaatManfaat dari penulisan laporan kasus ini adalah:1. Memberikan informasi tentang karsinoma sel basal2. Melakukan follow-up hingga selesai untk memantau perkembangan pasien

BAB IILAPORAN KASUS

IDENTITAS PENDERITAa. Nama : Tn. Y.S.b. Usia: 64 tahunc. Jenis Kelamin: Laki-lakid. Alamat: Sawahan Lore. Agama: Katholikf. Status : Kawing. Suku: Jawah. Pekerjaan: Pensiunan PNSi. Tanggal Masuk: 18 Juni 2013j. Diambil dari: Bangsal Anyelir kelas I-F

ANAMNESISAnamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 18 Juni 2013 pukul 08.00 WIB di bangsal Anyelir.a. Keluhan Utama: Luka pada pelipis kiri yang tak kunjung sembuh b. Riwayat Penyakit Sekarang 1 tahun yang lalu SMRS pasien mengeluhkan adanya benjolan sebesar biji beras yang menyerupai andeng-andeng. Benjolan terasa gatal dan tumbuh. Akan tetapi, bila digaruk pada area benjolan tersebut pasien terasa nyaman. 4 bulan yang lalu ketika digaruk benjolan tersebut menjadi luka. Luka diobati menggunakan getah tanaman tetapi luka yang dialami tidak sembuh malah semakin parah dan melebar dari luka awal. Daerah luka menjadi gatal dan sedikit nyeri. Pasien tidak merasa demam selama ada luka, pasien sering merasa sakit kepala dan leher terasa tegang, BAB tidak terganggu, BAK tidak terganggu, lemas tidak dirasakan oleh pasien.c. Riwayat Penyakit DahuluKeluhan serupa: DisangkalAlergi: DisangkalDiabetes Mellitus: Diakui (sejak 18 tahun yang lalu)Hipertensi: Diakui (sejak 18 tahun yang lalu)Jantung: Belum Tahud. Riwayat Penyakit KeluargaKeluhan serupa: DisangkalAlergi: DisangkalDiabetes mellitus: Diakui (ibu pasien)Hipertensi: Diakui (ayah dan ibu pasien)Jantung: Disangkale. Riwayat PribadiPerokok aktif: Diakui (dari muda sampai 1995)Olah raga: Diakui (jalan santai setiap pagi)f. Riwayat Sosial EkonomiPasien tinggal bersama istri dan mempunyai 2 orang anak. Biaya pengobatan ditanggung oleh ASKES (Kesan Ekonomi Cukup)

PEMERIKSAAN FISIKPemerikaan fisik dilakukan tanggal 18 Juni 2013 Pukul 08.30 di bangsal Anyelir Keadaan Umum:Kesadaran: Compos MentisGCS: 15 (E 4, V 5, M 6)Vital sign:TD: 160/80 mmHgNadi: 86x/menit, irama regular, isi dan tegangan kuatRR: 20x/menitSuhu: 36,50C secara aksiler

BB: tidak dilakukanTB: tidak dilakukanStatus Gizi : Kesan Status gizi kurangStatus Generalisata:Kulit: Warna sawo matang, tampak kusam, terdapat luka di pelipis kiriKepala: Mesosephal, terdapat luka di pelipis kiriMata: Corpus alienum(-/-); konjungtiva: anemis (-/-), hiperemis (-/-), ikterik (-/-); Reflek cahaya (+/+); Pupil isokor 3mm/3mmHidung: Nafas cuping (-), deformitas (-), sekret (-)Telinga: Serumen (-/-), nyeri mastoid (-/-), sekret (-/-)Mulut: Lembab (+), sianosis (-), stomatitis (-), hiperemis (-)Leher:Limfonodi(-), pembesaran tiroid (-), otot bantu pernafasan (-)Status Dermatologik:Lokasi : di pelipis kiriUKK:Ulkus mudah berdarah, tepi menggulung, hiperpigmentasi, d = 5cm

Status Venerologi: Tidak dilakukan

Status Internus:Thorax:Cor:Inspeksi: Ictus cordis tidak tampakPalpasi: IC teraba di SIC VI 2 cm LMCS, tak kuat angkatPerkusi: Batas atas jantung: ICS II Linea parasternal sinistraPinggang jantung: ICS III Linea parasternal sinistraBatas kiri bawah jantung: ICS VI 2 cm medial Linea mid clavicula sinistraBatas kanan bawah jantung: ICS IV Linea sternalis dextraAuskultasi: BJ I & II normal & murni, bising (-), gallop (-)PulmoDextraSinistra

Inspeksi

Palpasi

Perkusi

AuskultasiSimetris statis & dinamis, retraksi (-)

Stem fremitus normal kanan = kiri

Sonor seluruh lapang paru

SDparu vesikuler (+), suara tambahan paru: wheezing (-), ronki (-)Simetris statis & dinamis, retraksi (-)

Stem fremitus normal kanan = kiri

Sonor seluruh lapang paru

SDparu vesikuler (+),suara tambahan paru: wheezing (-), ronki (-)

Abdomen:Inspeksi: Dinding abdomen datar, massa (-), warna kulit sama dengan warna kulit sekitarAuskultasi: Bising usus (+) normal (15x/menit)Perkusi: Timpani seluruh regio abdomen, pekak hepar (+), ascites (-)Palpasi: Nyeri tekan (-), Hepar & Lien tak teraba

EkstremitasSuperiorInferior

Akral dingin-/--/-

Oedem-/--/-

Sianosis-/--/-

Ikterik-/--/-

Spider nevi-/--/-

Ptekie -/--/-

Varises -/--/-

GerakanBebas/BebasBebas/Bebas

Kekuatan5/5/55/5/5

TonusNormotoniNormotoni

Refleks FisiologisTidak dilakukanTidak dilakukan

Refleks PatologisTidak dilakukanTidak dilakukan

PEMERIKSAAN PENUNJANG1. HematologiPEMERIKSAANHASILNILAI RUJUKANSATUAN

Hemoglobin 12.014.0-18.0g/dl

Leukosit 7.04.0-10Ribu

Eritrosit 3.924.0-6.2Juta

Hematokrit 35.040-58%

Trombosit227200-400Ribu

MCV89.380-90Mikro m3

MCH30.627-34Pg

MCHC34.332-36g/dl

RDW11.510-16%

MPV7.27-11Mikro m3

Limfosit2.41.7-3.510^3/mikroL

Monosit0.40.2-0.610^3/mikroL

Granulosit4.32.5-7.010^3/mikroL

Limfosit%33.825-35%

Monosit%5.14-6%

Granulosit%61.150-80%

Globulin2.642.0-4.0g/dl

Uric Acid4.402-7mg/dl

Cholesterol244< 200 dianjurkan200-240 Risiko sedang>240 Risiko tinggimg/dl

HDL cholesterol4340-75mg/dl

LDL cholesterol180.2< 130 dianjurkan130-159 Risiko sedang160 Risiko tinggimg/dl

Trigliserid Acid10470-140mg/dl

2. SerologiPEMERIKSAANHASILNILAI RUJUKANSATUAN

HBsAgNon-reaktifNon-reaktif

PCT0.1630.2-0.5%

PTT11.59.7-13.1detik

APTT29.923.9-39.8detik

3. Kimia KlinikPEMERIKSAANHASILNILAI RUJUKANSATUAN

Gula Darah Puasa16992-115mg/dl

Gula darah 2 jam PP170< 120mg/dl

Ureum33.010-50mg/dl

Creatinin1.360.62-1.1mg/dl

Bilirubin total0.620.2-1.1mg/dl

Bilirubin direct0.20< 0.2mg/dl

Bilirubin indirect0.420.0-0.8mg/dl

SGOT250-50U/L

SGPT550-50IU/L

Protein Total6.86-8g/dl

Albumin4.173.4-4.8g/dl

4. HistopatologiSudah dilakukan pengambilan sampel jaringan tetapi untuk hasil belum ada.

RESUMETanggal 18 Juni 2013 dilakukan anamnesis pada Tn. Y.S dengan keluhan vulnus ekskoriatum pada pelipis sinistra. 1 tahun yang lalu terdapat massa menyerupai nevus yang hiperpigmentasi. Massa terasa gatal dan membesar. 4 bulan yang lalu massa yang digaruk menjadi vulnus ekskoriatum. Vulnus ekskoriatum yang terjadi diobati menggunakan getah tanaman. Daerah vulnus terasa gatal dan nyeri. Pasien sering mengeluh tension headache, gangguan vegetative dan sistematis tidak ada.Berdasarkan hasil pemeriksaan didapatkan kesadaran compos mentis, TD 160/80 mmHg, nadi 86x/menit, RR 20x/menit, suhu 36,50C.Status dermatologik pada kepala vulnus eksoriatum pada pelipis kiri dengan UKK berupa Ulkus mudah berdarah, tepi menggulung, hiperpigmentasi, d = 5cm. Bentuknya Nummular dan lokasinya soliter.DIAGNOSIS BANDING Karsinoma Sel Skuamosa Melanositic naevi Melanoma Malignan

DIAGNOSIS Suspect Karsinoma Sel Basal

PENATALAKSANAAN1. Farmakologisa. Inj. Inj. cefotaxim 3x1 amp b. Diamicron 80mg 1x1 tab. c. Bio 1x1 tab.d. Eclid 50mg 3x1.e. Pembukaan jalur iv (cairan RL 20 tpm)

2. Bedaha. Dilakukan bedah scalpel pada tanggal 26 Juni 2013 pada pukul 10.30 WIBBedah yang dilakukan selain untuk mengangkat jaringan, digunakan pula untuk tes histopatologis untuk mengetahui ada atau tidaknya keganasan.

3. Non-farmakologisa. Diet rendah gula dan rendah garamb. Melakukan balut pada luka dang anti balut tiap 3 hari sekali

EDUKASIUntuk edukasi diberikan pada pasien dan keluarganya:1. Motivasi pada pasien dan keluarga untuk rajin melakukan ganti balut sesuai dengan anjuran yang diberikan.2. Melakukan diet rendah gula dan garam untuk menstabilkankan gula darah dan tekanan darah.3. Rutin untuk meminum obat yang telah diberikan untuk tindakan preventif kedepannya.

PROGNOSIS1. Quo ad Vitam: ad bonam.2. Quo ad Sanam: dubia ad bonam.3. Quo ad Cosmeticam: dubia ad bonam

FOLLOW-UP1. Tanggal 18 Juni 2013 pada bangsal anyelirTD: 160/80 mmHgNadi: 86x/menit, irama regular, isi dan tegangan kuatRR: 20x/menitSuhu: 36,50C secara aksilerGD: 103 mg/dlKeluhan:Gatal dan nyeri pada lukaLokasi : pelipis kiriUKK: Ulkus mudah berdarah, tepi menggulung, hiperpigmentasi, d = 5cm2. Tanggal 19 Juni 2013 pada bangsal anyelirTD: 170/100 mmHgNadi: 90x/menit, irama regular, isi dan tegangan kuatRR: 18x/menitSuhu: 370C secara aksilerGD: 132 mg/dlKeluhan:Gatal dan nyeri pada lukaLokasi : pelipis kiriUKK: Ulkus mudah berdarah, tepi menggulung, hiperpigmentasi, d = 5cmTindakan: Dilakukan ganti balut Inj. cefotaxim 3x1 Diamicron 80mg 1x1 Bio 1x13. Tanggal 20 Juni 2013 pada bangsal anyelirTD: 160/80 mmHgNadi: 78x/menit, irama regular, isi dan tegangan kuatRR: 20x/menitSuhu: 36,80C secara aksilerGD: 130 mg/dlKeluhan:Gatal pada luka, sakit kepala hingga ke leherLokasi : pelipis kiriUKK: Ulkus mudah berdarah, tepi menggulung, hiperpigmentasi, d = 5cmTindakan: Inj. cefotaxim 3x1 amp Diamicron 80mg 1x1 tab Bio 1x1

4. Tanggal 21 Juni 2013 pada bangsal anyelirTD: 120/70 mmHgNadi: 84x/menit, irama regular, isi dan tegangan kuatRR: 16x/menitSuhu: 360C secara aksilerGD: 151 mg/dlKeluhan:Gatal pada lukaLokasi : pelipis kiriUKK: Ulkus mudah berdarah, tepi menggulung, hiperpigmentasi, d = 5cmTindakan: Inj. cefotaxim 3x1 amp Diamicron 80mg 1x1 tab. Bio 1x15. Tanggal 22-23 Juni 2013 pada bangsal anyelirTD: 120/70 mmHgNadi: 84x/menit, irama regular, isi dan tegangan kuatRR: 16x/menitSuhu: 360C secara aksilerGDP: 151 mg/dlKeluhan:Lokasi : pelipis kiriUKK: Ulkus mudah berdarah, tepi menggulung, hiperpigmentasi, d = 5cmTindakan: Inj. cefotaxim 3x1 amp Diamicron 80mg 1x1 tab Bio 1x1 Persiapan tindakan operasi Ganti balut6. Tanggal 24 Juni 2013 pada bangsal anyelirTD: 170/80 mmHgNadi: 72x/menit, irama regular, isi dan tegangan kuatRR: 18x/menitSuhu: 37,10C secara aksilerGD: 125 mg/dlKeluhan:Keluhan berkurangLokasi : pelipis kiriUKK: Ulkus mudah berdarah, tepi menggulung, hiperpigmentasi, d = 5cmTindakan: Inj. cefotaxim 3x1 amp Diamicron 80mg 1x1 tab. Bio 1x17. Tanggal 25 Juni 2013 pada bangsal anyelirTD: 160/100 mmHgNadi: 72x/menit, irama regular, isi dan tegangan kuatRR: 18x/menitSuhu: 37,10C secara aksilerGD: 212 mg/dlKeluhan:Keluhan berkurangLokasi : pelipis kiriUKK: Ulkus mudah berdarah, tepi menggulung, hiperpigmentasi, d = 5cm

Tindakan: Inj. cefotaxim 3x1 amp Diamicron 80mg 1x1 tab. Bio 1x1 Eclid 50 mg 3x18. Tanggal 26 Juni 2013 pada bangsal anyelirTD: 140/80 mmHgNadi: 72x/menit, irama regular, isi dan tegangan kuatRR: 18x/menitSuhu: 37,10C secara aksilerGD: 154 mg/dlKeluhan:Keluhan berkurangLokasi : pelipis kiriUKK: Ulkus mudah berdarah, tepi menggulung, hiperpigmentasi, d = 5cmTindakan: Inj. cefotaxim 3x1 amp Diamicron 80mg 1x1 tab. Bio 1x1 Eclid 50 mg 3x1 Dilakukan operasi pukul 10.30 WIB Ketorolac 2x1 amp.9. Tanggal 27 Juni 2013 pada bangsal anyelirTD: 150/80 mmHgNadi: 82x/menit, irama regular, isi dan tegangan kuatRR: 20x/menitSuhu: 370C secara aksilerGD: 180 mg/dlKeluhan:Keluhan berkurangLokasi : pelipis kiriTindakan: Inj. cefotaxim 3x1 amp Diamicron 80mg 1x1 tab. Bio 1x1 Eclid 50 mg 3x1

10. Tanggal 28 Juni 2013 pada bangsal anyelirTD: 140/80 mmHgNadi: 72x/menit, irama regular, isi dan tegangan kuatRR: 18x/menitSuhu: 37,10C secara aksilerGD: 154 mg/dlKeluhan:Keluhan tidak adaLokasi : pelipis kiriTindakan: Inj. cefotaxim 3x1 amp Diamicron 80mg 1x1 tab. Bio 1x1 Eclid 50 mg 3x1

BAB IIITINJAUAN PUSTAKAKARSINOMA SEL BASAL

A. DefinisiKarsinoma sel basal ( BCC ) atau basalioma adalah neoplasma maligna yang berasal dari sel basal epidermis ataupun sel folikel rambut sehingga dapat timbul pada kulit yang berambut.B. EpidemiologiSetiap tahun antara 900.000 dan 1,2 juta kasus baru kanker kulit non-melanoma akan didiagnosis di Amerika Serikat. Ini terjadi peningkatan sekitar lebih tinggi setengah juta setiap tahun daripada perkiraan sebelumnya. Berdasarkan hasil statistik baru ini satu dari 5 penduduk Amerika akan mengalami kanker kulit jenis non-melanoma dalam masa kehidupannya. Melanoma maligna yakni penyebab kematian terbesar pada bentuk kanker kulit sedang mengalami peningkatan lebih cepat dibandingkan dengan beberapa jenis kanker lainnya.Diperkirakan 32.000 kasus baru akan didiagnosis per tahun atau sekitar 1 dari 105 penduduk orang Amerika akan berkembang mengalami melanoma pada kehidupan mereka. Para ahli dari universitas setuju bahwa alasan utama yang menjadi penyabab cepatnya peningkatan kasus kanker kulit ini di Amerika serikat adalah kecintaan masyarakat Amerika dengan matahari (berjemur). Selain adanya peningkatan ini, kanker kulit tetap menjadi salah satu bentuk kanker yang paling dapat disembuhkan,dengan hanya sekitar 2.500 kasus meninggal setiap tahunnya dengan jenis kanker kulit non-melanoma dan sekitar 6.900 meninggal per tahun karena kanker kulit melanoma.

C. EtiologiKanker kulit telah menyebabkan banyak potensi, ini meliputi:1. Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok tembakau dan produk-produk terkait dapat melipatgandakan risiko kanker kulit. 2. Overexposure untuk UV-radiasi dapat menyebabkan kanker kulit baik melalui kerusakan DNA langsung atau melalui mekanisme DNA kerusakan tidak langsung. Overexposure (pembakaran) UVA & UVB memiliki keduanya telah terlibat dalam menyebabkan kerusakan DNA mengakibatkan kanker. kekuatan Sun 10:00-4:00 paling intens. Alam (matahari) & UV paparan buatan (tanning salon) yang kemungkinan terkait dengan kanker kulit. UVB terutama mempengaruhi epidermis menyebabkan sunburns, kemerahan, dan terik kulit saat overexposed. Melanin dari epidermis diaktifkan dengan UVB sama dengan UVA, namun efek yang lebih tahan lama dengan pigmentasi terus selama 24 jam.3. Kronis non-penyembuhan luka, terutama luka bakar. Ini disebut tukak Marjolin didasarkan pada penampilan mereka, dan dapat berkembang menjadi karsinoma sel skuamosa. 4. Predisposisi genetik, termasuk bawaan Melanocytic Nevi Syndrome. CMNS dicirikan oleh adanya Nevi atau mol dengan ukuran berbeda yang baik muncul pada atau dalam 6 bulan kelahiran. Nevi lebih besar dari 20 mm (3 / 4) dalam ukuran berada pada risiko tinggi untuk menjadi kanker. 5. Paparan arsenik,.Arsenik logam beracun yang ditemukan secara luas di lingkungan, meningkatkan risiko karsinoma sel basal dan kanker lainnya.Setiap orang memiliki beberapa paparan arsenik karena terjadi secara alami di udara, tanah dan air tanah.Tetapi orang-orang yang mungkin terekspos pada tingkat yang lebih tinggi dari arsenik termasuk petani, pekerja kilang, dan orang yang minum air sumur yang tercemar atau tinggal di dekat pabrik peleburan.6. Warisan sindrom yang menyebabkan kanker kulit.tertentu penyakit genetik yang langka meningkatkan risiko karsinoma sel basal.Nevoid karsinoma sel basal (Gorlin-Goltz sindrom) menyebabkan karsinoma basal sel banyak, serta pitting di tangan dan kaki dan kelainan tulang belakang.pigmentosum xeroderma menyebabkan kepekaan ekstrim untuk sinar matahari dan resiko tinggi kanker kulit karena orang dengan kondisi ini memiliki kemampuan sedikit atau tidak untuk memperbaiki kerusakan pada kulit dari sinar ultraviolet.

D. Patofisiologi

Radiasi sinar ultraviolet adalah penyebab paling umum dari kanker kulit baik yang melanoma maupun yang non melanoma. Berdasarkan percobaan yang dilakukan oleh binatang, sinar ultraviolet dengan panjang gelombang yang paling efektif adalah UVB. Hal ini disebabkan oleh karena kemampuan dari UVB itu sendiri untuk menembus kedalam lapisan ozon dan juga startum korneum yang akhirnya akan diabsorbsi oleh DNA. Langkah pertama dari proses karsinogenik ini adalah penginduksian DNA oleh photon UVB. Photon UVB ini biasanya akan diabsorbsi pada 5 6 ikatan dobel dari pyrimidine, yang akan menyebabkan terbukanya ikatan tersebut. Sebagai hasilnya akan terbentuk cyclobutane dimmer atau pyrimidine-pyrimidone photoproduct. Keduanya menyebabkan struktur DNA yang abnormal.Pada saat terjadi replikasi DNA, DNA polymerase sering salah memasukkan cytosine yang telah rusak berseberangan dengan thymine. Mutasi ini muncul hanya apabila cytosine berada berseberangan dengan thymine atau dengan cytosine yang lain, yang merefleksikan sisi spesifik dimana photoproduct UV muncul. Dua gen yang secara normal dapat mencegah terjadinya kanker akan tetapi menjadi tidak aktif pada kanker kulit adalah PTCH dan P53. PTCH yang merupakan komponen dari jalur signal seluler, bermutasi pada sekitar 90% dari BCC. Sedangkan P53 yang mengkode regulator dari siklus sel dan kematian sel bermutasi bermutasi pada sekitar setengah dari BCC dan lebih dari 90% SCC.Aspek terpenting dari basalioma adalah bahwa kanker kulit ini terdiri dari sel tumor epithelial berasal dari sel primitive selubung akar rambut sementara komponen stroma menyerupai lapisan papilaris dermis dan terdiri dari kolagen, fibroblast dan subtansia dasar yang sebagian besar berupa berbagai jenis glukosa aminoglikans (GAGs). Kedua komponen ini saling ketergantungan sehingga tidak bisa berkembang tanpa komponen yang lainnya. Hubungan ketergantungan ini sifatnya sangat unik, hal inilah yang dapat menjelaskan mengapa basalioma sangat jarang bermetastase dan mengapa pertumbuhan basalioma pada kultur sel dan jaringan sangat sulit terjadi. Hal ini dikarenakan bolus metastase yang besar dengan komponen sel dan stroma didalamnya sulit memasuki system limfatik ataupun system vascular. Dan inilah yang membedakan antara basalioma dengan melanoma maligna dan karsinoma sel skuamosa yang keduanya sering mengadakan metastase.Dianggap berasal dari sel-sel pluripotensial (sel yang dapat berubah menjadi sel-sel lain) yang ada pada stratum basalis epidermis atau lapisan follikuler. Sel ini diproduksi sepanjang hidup kita dan membentuk kelenjar sebacea dan apokrin. Tumor tumbuh dari epidermis dan muncul dibagian luar selubung akar rambut, khususnya dan stem sel folikel rambut, tepat dibawah duktus glandula sebacea.Sinar ultraviolet menginduksi mutasi pada gen suppressor tumor p53, yang terletak pada kromosom 17p. Sebai tambahan mutasi gen suppressor tumor pada lokus 9q22 yang menyebabkan sindrom nevoid basalioma, suatu keadaan autosomal dominan ditandai dengan timbulnya basalioma secara dini. Mutasi pada gen supresi tumor p53 ditemukan dalam hampir 50% kasus karsinoma sel basal secara sporadic. Kebanyakan dari mutasi ini adalah translasi dari C T dan CC TT pada susunan dipyrimidine, yang merupakaan mutasi khas yang mengindikasikan bahwa adanya paparan terhadap radiasi ultraviolet B. Akhir-akhir ini terdapat nucleus -catenin yang menunjukkkan hubungannya dengan peningkatan proliferasi sel tumor. Fungsi spesifik dari gen-gen ini masih belum diketahui.

E. Manifestasi Klinis

Bagian tubuh yang terserang kanker sel basal biasanya wajah, leher dan kulit kepala. Adapun tanda-tanda penyakit kanker berjenis ini adalah benjolan yang agak berkilat, kemerahan dengan pinggir meninggi yang berwarna agak kehitaman, kelainan seperti jaringan parut dan lecet/lika yang tidak sembuh-sembuh.F. Stadium Klinis

Menurut Stadium Clarke I-V, kriteria berdasarkan ketebalan tumor :Stadium ClarkeKetahanan 5 tahun ( % )Ketebalan tumor ( mm )

I ( Epidermis )100< 0,76

II ( dermis papiler )90-100,76 1,49

III ( dermis papiler/retikuler )80 901,50 2,49

IV ( dermis retikuler )60 702,50 3,99

V ( lemak subkutan )15 304,00 7,99> 8,00

G. Klasifikasi HIstopalogis

a. Nodular BCC : tipe klasik, berbentuk pink nodul (pada kulit putih ), pada kulit bewarna akan terjadi pingmentasi, pearly dan kadang terjadiulserasi.b. Superficial BCC : banyak dijumpai pada ekstremitas atau daerah yang terkena eksposur sinar matahari, ber-squama (scaly) sering sulit dibedakan dengan SCC ataupun Bowen disease. c. Sclerosing or Morphea Form BCC : jarang dijumpai, dan berbentuk nodul yang induratif dan tidak terbatas jelas, sering didiagnosa sebagai jaringan parutd. Pigmented BCC : mungkin merupakan varian dari nodular BCCe. Cystic BCC : jaringan sekali dijumpai f. Fibroepithelioma of Pinkus (PEP) : varian yang jarang dijumpai

H. Pemeriksaan

AnamnesisDikeluhkan adanya lesi kulit seperti tahi lalat yang berubah warnanya, gatal, nyeri, berdarah, membesar atau timbul tukak atau ulkus. Kadang disebut sebagai borok yang tidak sembuh-sembuh .2. Pemeriksaan FisikGambaran klinis dikenal sebagai ulkus Rodent, yaitu ulkus dengan satu sisi berbentuk tidak rata, seakan akan seperti gambaran gigitan rodent/tikus. Biasanya seperti adanya hiperpigmentasi pada bagian tepi dan ulkus di tengah.

Bentuk klinis yang dijumpai pada BCC adalah :a. Jenis nodulo-ulseratif (paling seringm : mula-mula berbentuk papul (papula) meninggi, pearly atau permukaan mengilat seperti mutiara, sering terdapat telengiectasi disentral yang biasanya mengalami ulseratif. Kadang berskuama halus dan berkrusta tipis dan tumbuh lambat.b. Jenis berpigmen : gambaran sama nodulo-ulseratif hanya bewarna coklat hitam, berbintik dan homogen.c. Jenis morphea liek atau fibrosis jarang : bentuk plakat, kekuningan, tepi tidak jelas, kadang meninggi. Pada pada permukaan tampak beberapa folikel rambut yang konkaf dan membentuk jaringan seperti sikratriks, dan kadang tertutup krusta. Ulserasi jarang.d. Jenis superficial : lokasi pada kepala, leher, badan berupa bercak kemerahan, berskuamosa halus, tepi sedikit meninggi. Tumbuh dan meluas secara lambat, ulserasi. Sering dijumpai multiple terutama pada pasien berkulit putih.e. Jenis fibro-epitelial : Sering dijumpai dipunggung, soliter, bernodul padat, bertangkai pendek, permukaan halus sedikit kemerahan seperti fibroma.f. Nevoid Basal Cell Syndrome (Sindroma Gortin Galzt)g. Sindroma Xeroderma Pigmentosum.h. Jenis linear and generalized follicular basal cell nevi.i. Jenis generalized follicular : disertai kerontokan rambut sebagai akibat kerusakan folikel rambut karena pertumbuhan tumor.j. Albinism : sensitif terhadap UV (tidak adanya melanin perlindung kulit ) mudah terjadi BCC, SCC ataupun melanoma.Foto polos ( X-ray ) terutama pada lesi BCC yang besar dan luas untuk melihat adanya inflitrasi sel tumor pada tulang di bawahnya.2. CT Scan untuk melihat luas destruksi tulang, operabilitas dan perencanaan pembedahan.

I. Diagnosa BandingJ. Penatalaksanaan

Penggunaan agen kemoterapi seperti 5-Fluorourasil atau Imiquimod, dapat mencegah perkembangan kanker kulit. Hal ini biasanya dianjurkan untuk individu dengan kerusakan akibat sinar matahari yang luas, sejarah kanker kulit beberapa, atau pertumbuhan prekanker. Hal ini sering diulang setiap 2 sampai 3 tahun untuk lebih mengurangi risiko kanker kulit.Metode berikut ini digunakan dalam pengobatan karsinoma sel basal (BCC) :1. Standar bedah eksisiTingkat obat untuk metode ini, baik yang dilakukan oleh dokter ahli bedah plastik, dokter keluarga, atau dokter kulit benar-benar tergantung pada margin bedah. Ketika margin bedah standar diterapkan (biasanya 4 mm atau lebih), tingkat kesembuhan tinggi dapat dicapai dengan eksisi standar dermatoscope A dapat membantu ahli bedah yang berpengalaman dapat mengidentifikasi tumor tidak bisa dilihat oleh mata telanjang. Semakin sempit margin bedah ( terlihat kulit dengan tumor yang bebas dibuang ) semakin tinggi tingkat kekambuhan. Kelemahan dengan eksisi bedah standar adalah tingkat kekambuhan tinggi kanker sel basal dari wajah, terutama di sekitar kelopak mata, hidung, dan struktur wajah. Sebuah diagram pada halaman 33 dari publikasi NCCN menunjukkan daerah risiko tinggi kambuh karena kebanyakan wajah dengan pengecualian pada pipi pusat dan dahi atas) menggunakan bagian histologi yang dibekukan.

2. Mohs pembedahan (atau Mohs operasi mikrografi)Mohs pembedahan (atau Mohs operasi mikrografi) adalah prosedur rawat jalan di mana tumor pembedahan dipotong dan kemudian segera diperiksa di bawah mikroskop. Ini adalah bentuk pengolahan patologi yang disebut CCPDMA. Hal ini diklaim memiliki tingkat penyembuhan tertinggi 97% menjadi 99,8% oleh beberapa individu. Dasar dan ujung-ujungnya mikroskopis diperiksa untuk memverifikasi margin yang cukup sebelum bedah perbaikan situs. Jika margin tidak cukup, lebih akan dihapus dari pasien sampai margin yang cukup. Hal ini juga digunakan untuk karsinoma sel skuamosa, namun, tingkat penyembuhan tidak setinggi operasi Mohs untuk karsinoma sel basal.3. KemoterapiBeberapa kanker dangkal menanggapi terapi lokal dengan 5-fluorouracil, agen kemoterapi. pengobatan topikal dengan krim Imiquimod 5%, dengan lima aplikasi per minggu selama enam minggu memiliki tingkat dilaporkan 70-90% keberhasilan untuk mengurangi bahkan menghilangkan karsinoma sel BCC.4. ImunoterapiImunoterapi penelitian menunjukkan bahwa perlakuan dengan menggunakan peplus Euphorbia, gulma kebun yang umum, mungkin efektif. perusahaan Australia Peplin biofarmasi adalah mengembangkan pengobatan topikal untuk BCC. Imiquimod atau Aldara adalah sebuah immunotherapy tetapi yang tercantum di sini di bawah kemoterapi.5. RadiasiTerapi radiasi yang sesuai untuk semua bentuk BCC sebagai dosis memadai akan memberantas penyakit tersebut. Terapi radiasi dapat disampaikan baik sebagai sinar radioterapi eksternal atau sebagai brachytherapy (radioterapi internal). Meskipun radioterapi umumnya digunakan pada pasien yang lebih tua yang tidak kandidat untuk operasi, itu juga digunakan dalam kasus-kasus di mana eksisi bedah akan menodai atau sulit untuk merekonstruksi (terutama pada ujung hidung, dan rims lubang hidung). pengobatan Radiasi sering mengambil sesedikit 5 kunjungan ke sebanyak 25 kunjungan untuk terapi radiasi. Biasanya, kunjungan lebih dijadwalkan untuk terapi, komplikasi kurang atau kerusakan yang dilakukan terhadap jaringan normal yang mendukung tumor. Cure rate bisa setinggi 95% untuk tumor kecil, atau serendah 80% untuk tumor yang besar. Biasanya, tumor berulang setelah radiasi diperlakukan dengan operasi, dan tidak dengan radiasi. perlakuan radiasi lebih lanjut lebih lanjut akan merusak jaringan normal, dan tumor mungkin resisten terhadap radiasi lebih lanjut.

6. Terapi PhotodynamicTerapi Photodynamic adalah modalitas baru untuk pengobatan karsinoma sel basal, yang dikelola oleh aplikasi photosensitizers ke daerah sasaran. Ketika molekul ini diaktifkan oleh cahaya, mereka menjadi beracun, sehingga menghancurkan sel target. Metil aminolevulinate disetujui oleh Uni Eropa sebagai fotosensitizer sejak tahun 2001. Terapi ini juga digunakan dalam jenis kanker kulit lainnya.7. CryosurgeryCryosurgery adalah suatu modalitas tua untuk pengobatan kanker kulit banyak. Ketika akurat digunakan dengan probe temperatur dan instrumen cryotherapy, dapat menghasilkan angka kesembuhan sangat baik. Kekurangan termasuk kurangnya kontrol margin, nekrosis jaringan, atas atau di bawah pengobatan tumor, dan waktu pemulihan yang lama. Beberapa buku diterbitkan pada terapi, dan beberapa dokter masih menerapkan perlakuan untuk pasien tertentu.8. Electrodessication dan kuretatau EDCEDC dilakukan dengan menggunakan pisau bulat, atau kuret, untuk mengikis pergi kanker lembut. Kulit kemudian dibakar dengan arus listrik. Hal ini semakin melembutkan kulit, memungkinkan untuk pisau untuk memotong lebih dalam dengan lapisan berikutnya kuretase. Siklus ini berulang, dengan margin keamanan kuretase kulit normal di sekitar tumor terlihat. Siklus ini diulang 3 sampai 5 kali, dan margin kulit bebas diperlakukan biasanya 4 sampai 6 mm. Cure rate sangat banyak digunakan tergantung pada ukuran dan jenis tumor.

K. Komplikasi

1. Sebuah risiko kekambuhan karsinomabasal.Sel umumnya kambuh.Bahkan setelah pengobatan berhasil, mereka mungkin kambuh, sering di tempat yang sama.2. Peningkatan risiko jenis lain kanker kulit.Sebuah sejarah karsinoma sel basal juga dapat meningkatkan kemungkinan mengembangkan jenis lain kanker kulit, seperti karsinoma sel skuamosa dan melanoma.3. Kanker yang menyebar di luar kulit.Langka, bentuk agresif karsinoma sel basal dapat menyerang dan merusak otot di dekatnya, saraf dan tulang.Sangat jarang, karsinoma sel basal dapat menyebar ke area lain dari tubuh.

L. Prognosis

BAB IVPEMBAHASAN

BAB VRESUME