LAPORAN HASIL DISKUSIBLOK HEMATOIMMUNOLOGISKENARIO 1

Tutor: dr. Ratna Wulan FebriyantiKelompok 2Ketua: Bagus Susetio Wicaksono1413010014Sekretaris: Silka Reslia Riswanto1413010004Anggota:Rosmayda Ria Julianti1413010002Githa Septaliani Suryana Putri1413010026Dhimar Dwi Yuda Novanti1413010028Tyas Ratna Pangestika1413010030Ade Guvinda Perdana1413010035Desi Dwi Nurchasanah1413010041Tsara Arbiaty Kramawiredja1413010046Nur Rizki Fajrin Khotami1413010050

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO2015

DAFTAR ISIBAB I KLARIFIKASI ISTILAH3BAB II IDENTIFIKASI MASALAH6BAB III ANALISIS MASALAH7BAB IV SKEMA12BAB V LEARNING OBJECTIVE13BAB VI PEMBAHASAN LEARNING OBJECTIVE14Daftar Pustaka45

BAB IKLARIFIKASI ISTILAH

I.I Hemoglobin : Hemoglobin adalah terdiri dari protein globin dan cincin heme yang pada bagian tengahnya terdapat ion Fe. Yang berperan dalam pengangkutan oksigen dari sistem respirasi menuju ke sel serta pengangkutankarbondioksida sebagai limbah metabolisme dari sel ke sistem untuk dikeluarkan dari tubuh.( A.V Hoffbrand, 2013 )Hemoglobin adalah pigmen merah pembawa oksigen pada eritosit di bentuk eritosit yang berkembang dalam sum-sum tulang merupakan hemoprotenyang mengandung 4 gugus he dn globin serta mempunyai oksigenase reversibel.(Dorland, 2014)

I.II MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) :MCH adalah Konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata. Mengukur jumlah hemoglobin yang terdapat dalam satu eritrosit, dan ditentukan melalui pembagian jumlah hemoglobin dalam 1000 ml darah melalui jumlah eritrosit permilimeter kubik darah. Nilai normal 27-31 pg/eritrosit(Patofisiologi edisi 6 ,Sylvia A.Price dan Lorraine M.Wilson)

MCH adalah berat hemogloin rerata dalam satu sel darah merah. Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah. Nilai normalnya yaitu 27-31 pg. Mikrositik hipokrom apabila MCH 32 pg.(journal the effect of giving natrium cyclamate orraly or Rats hematological charaterictic, Riandi 2003)MCH adalah nilai yang mengindikasikan berat Hb rata-rata di dalam sel darah merah, dan oleh karenanya menentukan kuantitas warna (normokromik, hipokromik, hiperkromik) sel darah merah. MCH dapat digunakan untuk mendiagnosa anemia. (Kemenkes, 2011)

MCH adalah salah satu jenis pemeriksaan yang ada pada darah, di mana akan dinilai massa dari hemoglobin dari satuan sel darah merah yang ada di tubuh.(Dorland, 2014)

I.III MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) :MCHC adalah mengukur jumlah hemoglobin dalam 100 ml (1 dl) eritrosit packed. MCHC didapat dengan membagi ukuran hemoglobin dengan hematocrit. Nilai normal 30-36 g/100 ml darah,disebut normokromik ; hasil yang kurang dari 30 g/100 ml, disebut hipokromik karena sel-sel ini tampak pucat pada sediaan apus.(Patofisiologi edisi 6 ,Sylvia A.Price dan Lorraine M.Wilson)

I.IV MCV (Mean Corpuscular Volume)MCV adalah pembagian hematokrit berdasarkan jumlah eritrosit akan menghasilkan volume eritrosit rata-rata. MCV akan menurun apabila kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai berkembang MCV merupakan indikasi kekurangan zat besi yang spesifik.(Patofisiologi edisi 6 ,Sylvia A.Price dan Lorraine M.Wilson)

MCV adalah volume rerata sebuah sel darah merah dinyatakan dalam femtoliter (micrometer kubik). (Robbins, Volume 2 Patologi edisi.7)

MCV adalah volume rerata eritrosit dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel dara merah. Nilai normalnya yaitu 70-100 fl. Mikrositik apabila 100 fl.(journal the effect of giving natrium cyclamate orraly or Rats hematological charaterictic, Riandi 2003)

MCV adalah volume korpuskula rata-rata, yaitu ukuran dari volume sel darah merah rata-rata yang dilaporkan sebagai bagian dari hitung darah lengkap standar.(Dorland, 2014)

I.V Sulfate Ferrous :Sulfate ferrous adalah preparat besi oral yang digunakan dalam pengobatan defisiensi besi.(Dorland, 2014)Zat besi per oral untuk mengoreksi anemia dan memulohkan cadangan zat besi. (A.V Hoffbrand, 2013)

I.VI Konjungtiva :Konjungtiva adalah membran mukosa yang transparan dan tipis yang membungkus permukaan posterior kelopak mata dan permukaan anterior sclera. (Vaughan,2010)

BAB IIIDENTIFIKASI MASALAH

1. Mengapa Ny. Annisa terlihat pucat?2. Apa saja faktor kelelahan pada skenario?3. Mengapa nilai Hb, MCV, MCH, MCHC turun?4. Mengapa TIBC meningkat?5. Apa saja peran Hb?6. Bagaimana proses metabolisme besi?7. Bagaimana proses pembentukan sel darah merah?

BAB IIIANALISIS MASALAH

3.1 Ny. annisa pucat karena kekurangan asupan makanan yang berperan penting dalam pembuatan sel eritrosit. Sehingga sel eritrosit yang dibentuk di dalam tubuh Ny. Annisa kurang dan membuat Ny. Annisa tampak pucat. Pada penderita anemia gejala tersebut sering terlihat, karena pada anemia, tubuh tidak bisa memproduksi sel darah merah yang cukup sehingga menyebabkan tekanan darah menjadi rendah atau menurun. Dalam tubuh ada dua proses pembentukan energi, yaitu proses aerob (ada oksigen) dan proses anaerob, karena kekurangan darah menyebabkan oksigen berkurang, dua proses tadi menjadi lebih dominan di proses anaerob, sementara proses anaerob tidak banyak menghasilkan oksigen, sehingga oksigen yang harusnya dialirkan ke otak dan area sensitive (seperti muka (area mata dan bibir) dan ekstremitas (tangan (pada kuku dan telapak) dan kaki) dengan sempurna jadi berkurang, menyebabkan rasa pusing serta berkunang-kunang dan muka pucat dan konjungtiva anemis, hal tersebut juga kadang menyebabkan jantung sering berdebar-debar (biasanya berhubungan dengan tekanan nadi yang meningkat). Selain itu pada proses anaerob akan menghasilkan asam laktat sehingga kadang penderita anemia juga terasa lelah, letih, lesu, lunglai, lemah. Muka pucat juga bisa disebabkan karena kurangnya zat besi dalam darah. Hal itu bisa terjadi jika intake makanan yang mengandung besi heme berkurang seperti daging sapi, hati, ikan ayam, telur, sebagai protein hewani yang mudah diserap. Protein juga diperlukan untuk eritropoiesis. (Sherwood, 2014)Diawali anemia yang ditandai penurunan eritrosit dan hemoglobin yang mengakibatkan pucat dan penurunan pengangkatan oksigen. Hemogoblin merupankan jenis protein yang mengandung pigmen merah sehingga membuat sel darah tampak berwarna merah. Sehingga jika kurangnya Hb dalam darah mengakibatkan kulit tampak pucat.Penurunan pengangkutan oksigen mengakibatkan penurunan sel metabolisme sehingga energi juga ikut menurun , akibatnya terjadi kelemahan.Penurunan pengangkutan oksigen mempengaruhi anaerobic metabolisme, yang dimana akan terjadi kekurangan ATP atau energy sehingga mengakibatkan kelemahan juga. Dan disini juga akan terjadi penimbunan asam laktat di otot yang mengakibatkan kita merasa lelah.Penurunan pengangkutan oksigen juga akan menyebabkan hipoksia otak atau berkurangnya pengangkutan oksigen ke otak sehingga terjadi rasa pusing. (Iron Deficiency Anemia. Pediatric Hematology and Oncology. Edisi ke-2)3.2 Salah satu faktor yang membuat Ny. Annisa merasa kelelahan adalah aktivitas yang berat dari pagi sampai sore hari dan sebelum memulai aktivitas tidak pernah sarapan, hal ini membuat darah kekurangan asupan besi yang berperan penting dalam pembentukan hemoglobin dalam eritrosit yang nantinya berfungsi untuk menyalurkan oksigen dan energi ke seluruh tubuh. Gejala anemia atau sindrom anemia dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin kurang dari 7-8 g/Cl. Gejala dapat berupa lemah, lesu, cepat lelah, mata berunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada subjek yang lebih tua, gejala gejala gagal jantung, nyeri dada atau klaudikasiintermiten atau kebingungan. (Kapita Selekta Hematologi edisi 6)Terkumpulnya produk-produk sisa dalam otor dan peredaran darah dimana produk-produk sisa bersifat membatasi kelangsungan aktivitas otot.Faktor -faktor kelelahan terdiri dari faktor eksternal dan internal. Internal : Fisik,gizi,jenis kelamin,usia,pengetahuan,gaya hidupEksternal : lingkungan (kebisingan,suhu,pencahayaan), kimia (zat beracun),biologis (bakteri,jamur). (Wignjosoebroto,2000)

3.3 Nilai Hb, MCV, MCH, MCHC turun karena Ny. Annisa tidak memberikan tubuhnya pasokan besi yang cukup untuk pembuatan eritrosit di dalam tubuh yang berperan penting. Asupan besi yang manusia konsumsi berfungsi untuk pembuatan hemoglobin di dalam sel eritrosit yang nantinya akan membawa oksigen ke seluruh tubuh dan jika salah satu komposisi pembuat eritrosit kurang maka eritrosit yang terbentuk sedikit. (Kapita Selekta Hematologi edisi 6)

3.4 TIBC (Total Iron Binding Capacity)Nilai normal : 300-360 g/ClDeskripsi : zat besi yang berhubungan dengan transferin plasma (protein) yang bertanggung jawab terhadap transportasi zat besi ke sumsum tulang untuk sintesa hemoglobin/ daya ikat transferin seluruhnya.TIBC menurun : Anemia kronikTIBC meningkat : Anemia defisiensi besi berat (360 g/dL)

3.5 Hemoglobin (Hb) adalah suatu protein yang mengandung zat besi (Fe) dan memberi warna merah pada darah. Fungsi utama hemoglobin adalah untuk mengikat oksigen. Satu gram hemoglobin akan bergabung dengan 1,34 ml oksigen. Jika hemoglobin banyak mengikat oksigen maka darah akan berwarna merah cerah dan jika hemoglobin tidak banyak mengikat oksigen maka darah akan berwarna merah tua. Hemoglobin mengikat oksigen dari paru-paru dan membentuk oksihemoglobin (HbO2) yang selanjutnya dibawa ke seluruh jaringan tubuh. Pada pembuluh kapiler, oksihemoglobin terurai menjadi hemoglobin dan oksigen. Oksigen tersebut akan berdifusi ke sel-sel tubuh.Fungsi lain dari hemoglobin adalah untuk menjaga keseimbangan asam basa darah. Tugas akhir hemoglobin adalah menyerap karbondioksida dan ion hidrogen serta membawanya ke paru-paru tempat zat-zat tersebut dilepaskan dari hemoglobin. Hemoglobin diukur dalam satuan gram per 100 ml. Nilai normalnya adalah 14-16 gram per 100 ml.

Mengatur pertukaran O2 dengan CO2 di dalam jaringan-jaringan tubuh, membawa CO2 dari jaringan-jaringan tubuh sebagai hasil metabolisme ke paru-paru untuk dibuang dan mengambil O2 dari paru-paru kemudian dibawa ke seluruh jaringan untuk dipakai sebagai pertahanan tubuh. ( DEPKES RI , Widayati, 2008)3.6 Pengangkutan besi dari rongga usus hingga menjadi transferin merupakan suatu ikatan besi dan protein di dalam darah yang terjadi dalam beberapa tingkatan. Besi dalam makanan terikat pada molekul lain yang lebih besar di dalam lambung besi akan dibebaskan menjadi ion feri oleh pengaruh asam lambung (HCl). Di dalam usus halus, ion feri diubah menjadi ion fero oleh pengaruh alkali. Ion fero inilah yang kemudian diabsorpsi oleh sel mukosa usus. Sebagian akan disimpan sebagai persenyawaan feritin dan sebagian lagi masuk ke peredaran darah yang berikatan dengan protein, disebut transferin. Selanjutnya transferin ini dipergunakan untuk sintesis hemoglobin. Sebagian dari transferin yang tidak terpakai akan disimpan sebagai labile iron pool. Ion fero diabsorpsi jauh lebih mudah daripada ion feri, terutama bila makan mengandung vitamin atau fruktosa yang akan membentuk suatu kompleks besi yang larut , sedangkan fosfat, oksalat dan fitat menghambat absorpsi besi.Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit. Besi yang dilepaskan pada pemecahan hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk kembali ke dalam iron pool dan akan dipergunakan lagi untuk sintesis hemoglobin. Jadi di dalam tubuh yang normal kebutuhan akan besi sangat sedikit. Kehilangan besi melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang terkelupas dan karena perdarahan sangat sedikit. Oleh karena itu pemberian besi yang berlebihan dalam makanan dapat mengakibatkan terjadinya hemosiderosis. Kebutuhan besi dari bayi dan anak jauh lebih besar dari pengeluarannya, karena besi dipergunakan untuk pertumbuhan. (repository.usu.ac.id)

3.7 Selama perkembangan intrauterus eritrosit mula-mula dibentuk oleh yolk sac kemudian oleh hati dan limpa sampai sumsum tulang dibentuk dan mengambil alih proses eritropioesis. (Sherwood, 2014).

Proses eritopoiesis di sumsum tulang terjadi dalam beberapa tahap yaitu: 1. Hemocytoblast (prekursor dari seluruh sel darah).2. Prorubisit (sintesis Hb).3. Rubrisit (inti menyusut, sintesa Hb meningkat). 4. Metarubrisit (disintegrasi inti, sintesa Hb meningkat). 5. Retikulosit (inti diabsorpsi). 6. Eritrosit (sel dewasa tanpa inti).(Departemen Obsterik dan Ginekologi, FK USU)

BAB IVSKEMAPak Widodo 52 Tahun

Diberi ATS dan cephalosporinTertusuk paku berkaratAsupan bergizi dan transfusiFarmakologi Sulfate FerrousDiagnosis Anemis Defisiensi Besi (Tata Laksana)Diferensial Diagnosis :ADB, Thalamesia, Anemia sideroblastikPemeriksaan Penunjang :Hb, MCH, MCHC, MV menurun, TIBC meningkatMual, muntah, sesak nafas ,keringat dingin, Pemeriksaan Fisik : Keadaan opor RR : 32-36 x/menit, cepat dan dangkal, Tekanan darah 60 mmHg Nadi 40x/menit

BAB VLEARNING OBJECTIVE

1. Mahasiswa dapat memahami proses penghancuran eritrosit.2. Mahasiswa dapat memahami jenis anemia dan penyebabnya serta gejalanya3. Mahasiswa dapat memahami interpretasi hasil pemeriksaan lab4. Mahasiswa dapat memahami penyebab defisiensi zat besi5. Mahasiswa dapat memahami pengobatan anemia secara umum6. Mahasiswa dapat memahami indikasi sulfat ferrous7. Mahasiswa dapat memahami golongan darah dan cara pemeriksaannya8. Mahasiswa dapat memahami pola makan untuk penderita anemia9. Mahasiswa dapat memahami patofisiologi anemia10. Mahasiswa dapat memahami cara pemeriksaan hb

BAB VIPEMBAHASAN LEARNING OBJECTIVE

6.1 Proses penghancuran eritrositPenghancuran eritrosit terjadi setelah umur rata-rata 120 hari ketika sel dipindahkan ke ekstravaskular oleh makrofag sistem retikuloendotelial (RE) teristimewa dalam sumsum tulang tetapi juga dalam hati dan limpa. Metabolisme sel eritrosit perlahan-lahan memburuk karena enzim tidak diganti, sampai sel menjadi tidak mampu (non-viable), tetapi alasan yang tepat mengapa sel eritrosit tidak jelas. Sel eritrosit pecah membebaskan besi untuk sirkulasi melalui transferin plasma ke eritoblas sumsum, dan protoporfirin yang dipecah menjadi bilirubin. Bilirubin beredar ke hati dia ia akan dikonjugasikan dengan glukoronida yang diekskresi ke dalam usus melalui empedu dan dikonversi menjadi sterkobilinogen dan sterkobilin (diekskresi dalam feces). Sterkobilinogen dan sterkobilin akan direabsorbsi dan diekskresi dalam urin sebagai urobilinogen dan urobilin. Fraksi kecil protoporfirin dikonversi menjadi karbon monoksida (CO) dan diekskresi melalui paru-paru. Rantai globin dipecah menjadi asam amino yang dipakai kembali (reutilisasi) untuk sintesis protein umum dalam tubuh. Hemolisis intravaskular (pemecahan sel eritrosit di luar pembuluh darah) memainkan peranan sedikit atau tidak sama sekali pada penghancuran sel darah merah (pustaka.unpad.ac.id)

6.2 Jenis-jenis anemia dan penyebabnya. Anemia Gizi Anemia Pernisiosa Anemia Aplastik Anemia Ginjal Anemia Perdarahan Anemia Hemolitik Anemia Gizi

Anemia gizi disebabkan oleh defisiensi dalam makanan suatu faktor yang dibutuhkan untuk eritropoesis. Pembentukan SDM bergnatung pada pasokan adekuat bahan-bahan dasar esensial, yang sebagian diantaranya tidak disintesis ditubuh tetapi harus disediakan melalui makanan. Anemia Pernisiosa Anemia pernisiosa disebabkan oleh ketidakmampuan tubuh menyerap vitamin b12 yang masuk melalui makanan dari saluran cerna. Vitamin b12 penting untuk pembentukan dan pematangan normal SDM. Vitamin ini banyak terdapat diberbagai makanan. Anemia Aplastik Anemia Aplastik disebabkan oleh kegagalan sumsum tulang menghasilkan cukup SDM, meskipun semua bahan yang di butuhkan untuk eritropoesis tersedia . Berkurangnya kemampuan eritropoesis dapat disebabkan oleh destruksi sumsum tulang belakang. Proses destruktif dapat secara selektif mengurangi produksi eritrosit sumsum tulang. Anemia ginjal Anemia ginjal dapat terjadi akibat penyakit ginjal. Karena entropoetin dari ginjal adalah rangsangan utama yang mendorong entropoesis, maka kurang adekuatnya sekresi entropoetin oleh ginjal yang sakit menyebabkan berkuranya produksi SDM. Anemia perdarahan Anemia perdarahan disebabkan oleh keluarnya banyak darah. Kehilngan darah dapat bersifat akut, misalnya karena perdarahan luka, ataqu kronik, misalnya darah haid yang berlebihan.

Anemia Hemolitik Anemia hemolitik disebabkan oleh pecahnya eritrosit dalam darah yang berlebihan. Hemolisis atau ruptar SDM, terjadi karena sel yang sebenernya normal dipicu untuk pecah oleh fsktor eksternal misalnya invasi SDM oleh malaria. (Fisiologi Sherwood edisi 6)6.3 Interpretasi hasil pemeriksaan pemeriksaan LaboratoriumHasil pemeriksaan laboratorium merupakan informasi yang berharga untuk membedakan diagnosis, mengkonfirmasi diagnosis, menilai status klinik pasien, mengevaluasi efektivitas terapi dan munculnya reaksi obat yang tidak diinginkan. Salah satunya adalah pemeriksaan hematologi. Pemeriksaan panel hematologi (hemogram) terdiri dari leukosit, eritrosit, hemoglobin, hematokrit, indeks eritrosit dan trombosit. Pemeriksaan hitung darah lengkap terdiri dari hemogram ditambah leukosit diferensial yang terdiri dari neutrofil (segmented dan bands), basofil, eosinofil, limfosit dan monosit. Rentang nilai normal hematologi bervariasi pada bayi, anak anak dan remaja,umumnya lebih tinggi saat lahir dan menurun selama beberapa tahun kemudian. Nilai pada orang dewasa umumnya lebih tinggi dibandingkan tiga kelompok umur di atas. Pemeriksaan hemostasis dan koagulasi digunakan untuk mendiagnosis dan memantau pasien dengan perdarahan, gangguan pembekuan darah, cedera vaskuler atau trauma. Hemoglobin (Hb)Nilai normal : Pria : 13 - 18 g/dL SI unit : 8,1 - 11,2 mmol/LWanita: 12 - 16 g/dL SI unit : 7,4 9,9 mmol/LDeskripsi:Hemoglobin adalah komponen yang berfungsi sebagai alat transportasi oksigen (O2) dan karbon dioksida (CO2). Hb tersusun dari globin (empat rantai protein yang terdiri dari dua unit alfa dan dua unit beta) dan heme (mengandung atom besi dan porphyrin: suatu pigmen merah). Pigmen besi hemoglobin bergabung dengan oksigen. Hemoglobin yang mengangkut oksigen darah (dalam arteri) berwarna merah terang sedangkan hemoglobin yang kehilangan oksigen (dalam vena) berwarna merah tua. Satu gram hemoglobin mengangkut 1,34 mL oksigen. Kapasitas angkut ini berhubungan dengan kadar Hb bukan jumlah sel darah merah. Penurunan protein Hb normal tipe A1, A2, F (fetal) dan S berhubungan dengan anemia sel sabit. Hb juga berfungsi sebagai dapar melalui perpindahan klorida kedalam dan keluar sel darah merah berdasarkan kadar O2 dalam plasma (untuk tiap klorida yang masuk kedalam sel darah merah, dikeluarkan satu anion HCO3). Penetapan anemia didasarkan pada nilai hemoglobin yang berbeda secara individual karena berbagai adaptasi tubuh (misalnya ketinggian, penyakit paru-paru, olahraga). Secara umum, jumlah hemoglobin kurang dari 12 gm/dL menunjukkan anemia. Pada penentuan status anemia, jumlah total hemoglobin lebih penting daripada jumlah eritrosit.Implikasi klinik : Penurunan nilai Hb dapat terjadi pada anemia (terutama anemia karena kekurangan zat besi), sirosis, hipertiroidisme, perdarahan, peningkatan asupan cairan dan kehamilan. Peningkatan nilai Hb dapat terjadi pada hemokonsentrasi (polisitemia, luka bakar), penyakit paru-paru kronik, gagal jantung kongestif dan pada orang yang hidup di daerah dataran tinggi.Konsentrasi Hb berfluktuasi pada pasien yang mengalami perdarahan dan luka bakar. Konsentrasi Hb dapat digunakan untuk menilai tingkat keparahan anemia, respons terhadap terapi anemia, atau perkembangan penyakit yang berhubungan dengan anemia. Faktor pengganggu Orang yang tinggal di dataran tinggi mengalami peningkatan nilai Hb demikian juga Hct dan sel darah merah. Asupan cairan yang berlebihan menyebabkan penurunan Hb Umumnya nilai Hb pada bayi lebih tinggi (sebelum eritropoesis mulai aktif) Nilai Hb umumnya menurun pada kehamilan sebagai akibat peningkatan volume plasma Ada banyak obat yang dapat menyebabkan penurunan Hb. Obat yang dapat meningkatkan Hb termasuk gentamisin dan metildopa Olahraga ekstrim menyebabkan peningkatan Hb Hal yang harus diwaspadai1. Implikasi klinik akibat kombinasi dari penurunan Hb, Hct dan sel darah merah. Kondisi gangguan produksi eritrosit dapat menyebabkan penurunan nilai ketiganya.2. Nilai Hb 20g/dL memicu kapiler clogging sebagai akibat hemokonsenstrasi 1). Mean Corpuscular Volume (MCV) (Volume korpuskuler rata rata)Perhitungan : MCV (femtoliter) = 10 x Hct (%) : Eritrosit (106 sel/L)Nilai normal : 80 100 (fL)Deskripsi :MCV adalah indeks untuk menentukan ukuran sel darah merah. MCV menunjukkan ukuran sel darah merah tunggal apakah sebagai Normositik (ukuran normal), Mikrositik (ukuran kecil < 80 fL), atau Makrositik (ukuran kecil >100 fL).Implikasi klinik : Penurunan nilai MCV terlihat pada pasien anemia kekurangan besi, anemia pernisiosa dan talasemia, disebut juga anemia mikrositik. Peningkatan nilai MCV terlihat pada penyakit hati, alcoholism, terapi antimetabolik, kekurangan folat/vitamin B12, dan terapi valproat, disebut juga anemia makrositik. Pada anemia sel sabit, nilai MCV diragukan karena bentuk eritrosit yang abnormal. MCV adalah nilai yang terukur karenanya memungkinkan adanya variasi berupa mikrositik dan makrositik walaupun nilai MCV tetap normal. MCV pada umumnya meningkat pada pengobatan Zidovudin (AZT) dan sering digunakan sebagi pengukur kepatuhan secara tidak langsung.2). Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH) (Hemoglobin Korpuskuler rata rata)Perhitungan : MCH (picogram/sel) = hemoglobin/sel darah merahNilai normal : 28 34 pg/ selDeskripsi:Indeks MCH adalah nilai yang mengindikasikan berat Hb rata-rata di dalam sel darah merah, dan oleh karenanya menentukan kuantitas warna (normokromik, hipokromik, hiperkromik) sel darah merah. MCH dapat digunakan untuk mendiagnosa anemia. Implikasi Klinik: Peningkatan MCH mengindikasikan anemia makrositik Penurunan MCH mengindikasikan anemia mikrositik 3) Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC) (KonsentrasiHemoglobin Korpuskuler rata rata)Perhitungan : MCHC = hemoglobin/hematokritNilai normal : 32 36 g/dLDeskripsi:Indeks MCHC mengukur konsentrasi Hb rata-rata dalam sel darah merah; semakin kecil sel, semakin tinggi konsentrasinya. Perhitungan MCHC tergantung pada Hb dan Hct. Indeks ini adalah indeks Hb darah yang lebih baik, karena ukuran sel akan mempengaruhi nilai MCHC, hal ini tidak berlaku pada MCH.Implikasi Klinik: MCHC menurun pada pasien kekurangan besi, anemia mikrositik, anemia karena piridoksin, talasemia dan anemia hipokromik. MCHC meningkat pada sferositosis, bukan anemia pernisiosa TIBC (Total Iron Binding Capacity)Nilai normal : 300-360 g/dLDeskripsi : zat besi yang berhubungan dengan transferin plasma (protein) yang bertanggung jawab terhadap transportasi zat besi ke sumsum tulang untuk sintesa hemoglobin/ daya ikat transferin seluruhnyaTIBC menurun : Anemia kronikTIBC meningkat : Anemia defisiensi besi berat (360 g/dL) Pemeriksaan FisikKonjungtiva anemisKonjungtiva adalah membran tipis yang berada di belakang permukaan kelopak mata. Kenapa pada penderita anemia konjungtiva tampak anemis? Karena pada anemia kekurangan eritrosit sehingga darah yang harusnya dialirkan ke seluruh tubuh dengan cukup jadi tidak merata sementara itu konjungtiva merupakan salah satu area sensitif yang apabila tidak teraliri darah dengan sempurna akan tampak pucat sama seperti halnya dengan sklera, bibir dan area kuku Sklera tidak ikterikSklera merupakan bagian tipis membran yang melingkari mata, pada keadaan tertentu sklera akan tampak ikterik (kuning) karena terdapat penumpukan bilirubin yang abnormal. Pada saat apa sklera tampak ikterik? Ikterik sendiri dibedakan menjadi 3 macam, ikterik prehepatik, ikterik hepatik (perihepatik) dan ikterik posthepatik.1. Ikterik pre hepatikTerdapat gangguan metabolisme bilirubin sebelum ke hepar, biasanya terjadi pada anemia hemolitik (malaria) atau bisa juga karena mengkonsumsi obat-obatan tertentu (antibiotik)2. Ikterik hepatik Gangguannya terdapat pada hepar misalnya pada penyakit hati seperti hepatitis3. Ikterik posthepatik Terjadi akibat adanya kelainan metabolisme bilirubin setelah lewat dari hati misalnya karena adanya sumbatan di ductus biliaris, atresia biliaris (kongenital). (Kemenkes, 2011)6.4 Penyebab defisiensi besiAnemia defisiensi besi bisa disebabkan oleh karena rendahnya asupan besi, gangguan absorpsi, serta kehilangan besi akibat pendarahan menahun Kehilangan besi sebagai akibat pendarahan menahun dapat berasal dari: Saluran cerna: akibat dari tuak peptik, pemakaian salisilat atau NSAID, kanker lambung, divertikulosis, hemoroid dan infeksi cacing tambang. Saluran genitalia (perempuan): menorrhagia Saluran kemih : hematuria Saluran nafas: hemoptisis Faktor nutrisi, yaitu akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan (asupan yang kurang) atau kualitas besi (bioavailibilitas besi) yang rendah. Kebutuhan besi meningkat, seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan, dan kehamilan.Gangguan absorpsi, seperti pada gastrektomi dan kolitis kronik, atau dikonsumsi bersama kandungan fosfat (sayuran), tanin (teh dan kopi), polyphenol (cokelat, teh, dan kopi), dan kalsium (susu dan produk susu)(Bakta,2006).6.5 Pengobatan Anemia Secara UmumCARA KERJA OBAT ANEMIA1. TABLET BESI ( Fe )Absorpsi Fe melalui saluran cerna terutama berlangsung di duodenum dan jejenum proksimal; makin ke distal absorpsinya makin berkurang. Zat ini lebih mudah di absorpsi dalam bentuk fero. Transportnya melalui sel mukosa usus terjadi secara transport aktif. Ion fero yang sudah di absorpsi akan di ubah menjadi ion feri dalam sel mukosa. Selanjutnya ion feri akan masuk kedalam plasma dengan perantara transferin, atau diubah menjadi feritin dan di simpan dalam sel mukosa usus. Secara umum, bila cadangan dalam tubuh tinggi dan kebutuhan akan zat besi rendah, maka lebih banyak Fe di ubah menjadi feritin. Setelah di absorpsi, Fe dalam tubuh akan di ikat dalam transferin ( siderofilin ), suatu beta 1-globulin glikoprotein, untuk kemudian di angkut ke beberapa jaringan, terutama ke sumsum tulang dan depot Fe.2. VITAMIN B12 (Sianokobalamin)Sianokobalamin diabsorpsi baik dan cepat setelah pemberian IM dan SK . Kadar dalam plasma mencapai puncak dalam waktu 1 jam setelah suntikan IM. Absorpsi ini berlangsung dengan 2 mekanisme yaitu dengan perantaraan faktor instrinsik castle (fic) dan absorpsi secara langsung. Setelah di absorpsi, hampir semua vitamin B12 dalam darah terikat dengan protein plasma sebagian besar terikat pada beta-globulin (transkobalamin II),Sisanya terikat pada alfa-glikoprotein (transkobalamin I) dan inter-alfa-glikoprotein ( transkobalamin III) vitamin B12 yang terikat pada transkobalamin II akan di angkut ke berbagai jaringan, terutam hati yang merupakan gudang utama penyimpanan vitamin B12 (50-90% ). Kadar normal vitamin B12 dalam plasma adalah 200-900 pg ml dengan simpanan sebanyak 1-10 mg dalam hepar.3. ASAM FOLATPada pemberian oral absorpsi folat baik sekali, terutama di 1/3 bagian proksimal usus halus. Dengan dosis oral yang kecil, absorpsi memerlukan energi, sedangkan pada kadar tinggi absorpsi dapat berlangsung secar difusi. Walaupun terdapat gangguan pada usus halus, absorpsi folat biasanya masih mencukupi kebutuhan terutama sebagai PmGA.Setelah diagnosis ditegakkan maka dibuat rencana pemberian terapi. Terapi terhadap anemia defisiensi besi adalah:1. Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdarahan.1. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron replacement therapy):1. Terapi besi oral.Merupakan pilihan utama karena efektif, murah, dan aman. Preparat yang utama adalah ferrous sulphat. Diberikan 3 sampai 6 bulan, setelah kadar hemoglobin normal untuk mengisi cadangan besi tubuh. Dosis pemeliharaan adalah 100-200 mg. Jika tidak diberikan dosis pemeliharaan, maka anemia sering kambuh kembali. Dianjurkan pemberian diet yang banyak mengandung hati dan daging.2) Terapi besi parenteralSangat efektif tetapi lebih berisiko dan mahal. Karena itu terapi besi parenteral hanya diberikan untuk indikasi tertentu seperti 1) intoleransi terhadap besi oral, 2) kepatuhan pada obat rendah, 3) gangguan pencernaan, 4) penyerapan besi terganggu, 5) kehilangan darah yang banyak, 6) kebutuhan besi besar dalam waktu pendek, dan 7) defisiensi besi fungsional relatif akibat pemberian eritropoietin pada anemia gagal ginjal kronik atau anemia akibat penyakit kronik.Pengobatan Lain1. Diet: sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama protein hewani.1. Vitamin C: diberikan 31000 mg/hari untuk meningkatkan absorpsi besi.1. Transfusi darah: ADB jarang memerlukan transfusi darah. Indikasi transfusi pada anemia defisiensi besi adalah 1) adanya penyakit jantung simptomatik, 2) anemia yang sangat simptomatik, dan 3) pasien yang memerlukan peningkatan kadar Hb yang cepat seperti pada kehamilan trimester akhir atau preoperasi (Bakta et.al., 2006).Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk mengganti darah yang hilang.1. Transpalasi sel darah merah.1. Antibiotik diberikan untuk mencegah infeksi.1. Suplemen asam folat dapat merangsang pembentukan sel darah merah.1. Menghindari situasi kekurangan oksigen atau aktivitas yang membutuhkan oksigen1. Obati penyebab perdarahan abnormal bila ada.1. Diet kaya besi yang mengandung daging dan sayuran hijau.1. Pengobatan (untuk pengobatan tergantung dari penyebabnya )Anemia ada beberapa jenis diantaranya :1. Anemia Ferriprive Disebabkan kekurangan besi disebut pula anemia primer. Pengobatan hanya dibenarkan bila terdapat defisiensi besi. Karena bila seseorang tidak mengalami defisiensi besi dan orang tersebut menjalani pengobatan atau terapi besi maka orang itu akan kelebihan besi dapat memperberat siderosis jaringan. Contoh :a. SULFAS FEROSUS- Efek samping : mual, rasa tidak enak di daerah epigastrium, konstipasi dan diare.- Dosis : sulfas ferosus diberikan pada dosis 200 mg 3X sehari sampai anemia terkoreksi dan cadangan besi terisi kembali.b. FERO SULFAT- Indikasi : anemia defisiensi besi.- Peringatan : kehamilan.- Efek samping : mual, rasa tidak enak di daerah epigastrium, konstipasi dan diare.- Dosis : Profilaksis, 1 tablet 200 mg / hari; Terapeutik, 1 tablet 200 mg 2 3 X sehari.- Konseling : penyerapannya paling baik ketika perut kosong tapi bisa juga dimakan sesudah makan untuk mengurangi efek samping gastrointestinal.c. FERO FUMARAT- Indikasi : anemia defisiensi besi- Peringatan : kehamilan- Efek samping : mual, rasa tidak enak di daerah epigastrium, konstipasi dan diare.- Dosis : 1 2 tablet 200 mg 3X sehari. Sirop, fero fumarat 140 mg ( besi 45 mg ) / 5 ml. Dosis 10 20 ml 2X sehari; BAYI PREMATUR 0, 6 2, 4 ml / kg / hari. ANAK hingga 6 tahun 2, 5 5 ml 2X sehari.d. FERO GLUKONAT- Indikasi : anemia defisiensi besi- Peringatan: kehamilan- Efek samping : mual, rasa tidak enak di daerah epigastrium, konstipasi dan diare.- Dosis : Profilaksis, 2 tablet sehari sebelum makan; TERAPEUTIK 4 6 tablet sehari dalm dosis terbagi sebelum makan; ANAK 6 12 tahun, Profilaktik dan Terapeutik, 1 3 tablet sehari sesuai dengan usia. e. SEDIAAN BESI PARENTERAL - Alasan yang tepat untuk pemberian besi secara parenteral adalah kegagalan terapi oral karena penderita kurang kooperatif. Diberikan melalui Injeksi Intravena atau Injeksi Intramuskular yang dalam.- Efek samping : rasa tidak enak di daerah epigastrium.- Dosis :sesuai dengan berat badan dan kadar Hb masing masing pasien. RUMUS = ( Hb normal Hb pasien ) x BB pasien x 2, 21 + 1000.2. Anemia Megaloblaster Disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 atau asam folat disebut pula anemia sekunder. Disebabkan karena kekurangan vitamin B12. Contoh Obat :a. HIDROKSIKOBALAMIN- Indikasi : anemia pernisiosa, sebab lain dari defisiensi vitamin B12, subcute combined degeneration of the spinal cord.- Peringatan: tidak boleh diberikan sebelum diagnosis dipastikan.- Dosis: dengan injeksi intramuskular, dosis awal 1 mg diulangi lima kali dengan interval 2 3 hari; dosis pemeliharaan 1 mg setiap 3 bulan; ANAK dosis seperti pada orang dewasa.- Catatan : bila yang diresepkan atau diminta adalah injeksi vitamin B12, maka yang diberikan adalah suntikan hidroksikobalamin.

b. SIANOKOBALAMIN- Indikasi: anemia pernisiosa, sebab lain dari defisiensi vitamin B12, subcute combined degenaration of the spinal cord.- Dosis : oral, defisiensi vitamin B12 karena kekurangan gizi, 50 150 mcg atau lebih diberikan diatara makan. ANAK 35 50 mcg dua kali sehari suntikan IM, permulaan 1 mg diulangi 10 kali dengan interval 2 3 hari, dosis pemeliharaan 1 mg setiap bulan.c. ASAM FOLAT- Indikasi : kehamilan, antiepilepsi, nutrisi yang buruk.- Peringatan : jangan diberikan secara tunggal untuk anemia pernisiosa Addison dan penyakit defisiensi vitamin B12 lainnya karena dapat menimbulkan degenerasi majemuk dari medula spinalis. Jangan digunakan untuk penyakit ganas kecuali bila anemia megaloblastik karena defisiensi folat mrupakan komplikasi penting ( beberapa tumor ganas adalah folate dependent ).- Dosis : permulaan, 5 mg sehari untuk 4 bulan. Pemeliharaan, 5 mg setiap 1 7 hari tergantung penyakit dasarnya; ANAK sampai 1 tahun, 500 mcg / kg / hari.3. Anemia SideroblastikDitandai dengan saturasi transferrin yang naik atau normal, eritrosit yang hipokromik dan mikrositik, kenaikan besi dalam sumsum tulang dan gangguan pemakaian besi dan manifestasi adanya cincin sideroblast. Disebabkan karena eritropoesis yang tidak efektif. Beberapa penderita dapat membaik dengan Pyridoxine dosis besar ( 50 200 mg / hari ) atau Asam Folat 5 mg / hari. Obat yang digunakan :a. FILGASTRIM- Indikasi : ( hanya digunakan oleh spesialis ) pengurangan masa neutropenia dan febrile neutropenia pada kemoterapi sitotoksik keganasan non myeloid; pengurangan masa neutropenia ( dan sequalae nya ) dalam terapi myeloablasi yang dilanjutkan dengan transplantasi sumsum tulang; mobilisasi sel progenitor darah tepi untuk dipanen dan selanjutnya digunakan dalam infus autolog; neutropenia idiopatik dan adanya riwayat infeksi berat berulang; penyembuhan neutropenia pada infeksi HIV lanjut agar dapat melakukan pengobatan mielosupressif atau antivirus terjadwal.- Peringatan: tumor berciri mieloid kondisi prakeganasan mieloid; prekusor myeloid berkurang; monitor hitung leukosit; kehamilan; laktasi.- Kontraindikasi: neutropenia kongenital yang berat dengan sitogenik abnormal.- Efek samping : nyeri muskoskeletal; hipotensi selintas; gangguan enzim hati dan asam urat serum; trombositopenia; disuria; reaksi alergi; haematuria; sakit kepala; diare.- Dosis: neutropenia sitotoksik, lebih baik diberi secara injeksi subkutan atau infus subkutan atau infus intravena ( dalam 30 menit ). DEWASA dan ANAK, 500.000 UI / kg / hari dimulai tidak kurang dari 24 jam setelah kemoterapi sitotosik, dilanjutkan sampai hitung neutrofil dalam batas normal, biasanya hingga 14 hari.b. LENOGASTRIM- Indikasi : ( hanya untuk digunakan oleh spesialis ) pengurangan lamanya neutropenia dan komplikasi yang berhubungan sesudah transplantasi sumsum tulang untuk keganasan non mieloid atau menyusul pngobatan kemoterapi sitotoksik untuk insidens febrile neutropenia yang tinggi.PeringAtan dan efek samping sama dengan Filgrastim.- Dosis : menyusul transplantasi sumsum tulang, secara infus IV, DEWASA dan ANAK lebih dari 2 tahun 19, 2 juta UI / m2 tiap hari dimulai pada hari selesainya transplantasi, dilanjutkan sampai hitung neutrofil stabil dalam batas yang bisa diterima ( maksimum 28 hari ).c. MOLGRAMOSTIM- Peringatan : kehamilan, laktasi, belum dianjurkan untuk penderita usiadi bawah 18 tahun.- Kontraindikasi : keganasan myeloid- Efek samping : mual, muntah, diare, anoreksia, dispneu, astenia, lelah, demam, rigor, nyeri muskoskeletal, nyeri abdominal stomatitis, pusing mialgia.- Dosis: kemoterapi sitotoksik, secara injeksi subkutan 60.000 110.000 UI / kg, dimulai 24 jam setelah dosis terakhir kemoterapi, dilanjutkan untuk 7 10 hari. Tranplantasi sumsum tulang, secara infus IV 110.000 UI / kg / hari, dimulai pada hari setelah transplantasi, dilanjutkan sampai hitung neutrofil absolut dalam batasan yang dikehendaki maksimum lama pengobatan 30 hari. Sebagai ajuvan pada pengobatan gansiklovir, secara injeksi subkutan 60.000 UI / kg untuk lima hari, kemudian diatur untuk menjaga hitung neutrofil absolut yang dikehendaki dan hitung sel darah putih.d. ERITROPOIETINBerinteraksi dengan reseptor eritropoietin pada permukaan sel induk sel darah merah, menstimulasi poloferasi dan diferensiasi eritroit. Eritropoietin juga menginduksi pelepasan retikulosis dari sumsum tulang. Eritrpoietin endogen diproduksi oleh ginjal sebagai respon terhadap hipoksia jaringan. Bila terjadi Anemia maka eritropoietin diproduksi lebih banyak olh ginjal, dan hal ini merupakan tanda bagi sumsum tulang untuk memproduksi sel darah.

6.6 Indikasi Sulfate FerrousObat obat yang digunakan untuk anemia dinamakan Obat yang digunakan untuk mengobati anemia dinamakan Hematinik. Besi dibutuhkan untuk produksi Hb, sehingga defisiensi Fe akan menyebabkan terbentuknya SDM yang lebih kecil dengan kandungan Hb yang rendah dan menimbulkan anemia hipokromik mikrositik. Jumlah Fe yang dipengaruhi beberapa faktor yaitu:1. Umur2. Jenis kelamin (kehamilan, laktasi pada wanita)Laki laki dewasa : 10 mg sehariWanita: 12 mg sehariWanita menyusui: 5mgSediaan Fe hanya untuk pencegahan dan pengobatan anemia. Terutama apabila Hb berada pada jumlah 8-10 g/dl dan MCV dan MCH yang menurun. Penggunaan diluar indikasi dapat menyebabkan penyakit penimbunan besi dan keracunan besi. Pegangan diagnostik untuk hal ini yaitupada defisiensi besi dapat terlihat granula berwarna kuning di dalam sel-sel retikuloendotelial sumsung tulang. Gejala yang timbul akibat efek samping yaitu :1. Mual ( 7-20%)1. Konstipasi ( 10%)1. Diare (5%)1. KolikGangguan biasanya ringan dan dapat dikurangi dengan mengurangi dosis. Karena besi dalam bentuk Fero paling mudah diabsorpsi. Pemberian oral dalam berbagai bentuk Fero yaitu :

1. Fero sulfat1. Fero glukonat1. Fero fumaratKetiga preparat ini umumnya efektif dan murah. Tidak ada perbedaan absorpsi diantara garamnya, apabila ada mungkin disebabkan kelarutannya dalam asam lambung.PreparatTablet Jumlah elemen besi tiap tabletDosis lazim untuk dewasa

Fero Sulfat (hidrat)325 mg 65mg 3-4 / hari

Fero glukanat325mg 36mg 3-4 / hari

Fero fumarat200mg 66mg 3-4 / hari

Fero fumarat325mg 106mg 2-3 / hari

(Farmakologi dan Terapi FK UI, 2007)6.7 Golongan Darah dan Cara Pemeriksaannya Penemu golongan darah pertama kali adalah Karl Landsteiner pada tahun 1900. Beliau menemukan dua macam antigen pada sel darah manusia dan diberi nama antigen A dan antigen B. Penemuan golongan darah dilandasi dua macam faktor, yaitu :a. Faktor Antigen = Penentu golongan darah manusia.b. Faktor Antibody = Terdapat dalam plasma atau serum darah. Faktor ini merupakan zat yang dapat menghancurkan antigen, bilamana di campurkan antigen lainnya.Dalam melakukan transfusi darah, perlu di perhatikan beberapa hal karena :1. Ketidak cocokan pada sistem golongan darah ABO. Misal pemberian darah golongan A kepada penderita golongan O dapat menyebakan reaksi transfusi yang hebat dan menimbulkan kematian karena ketidak cocokan pada sistem golongan darah lainnya.1. Transfusi iso aglutinin. Misalnya plasma golongan darah O di berikan kepada penderita golongan A dapat menyebabkan reaksi transfusi yang hebat, kadang kadang dapat menimbulkan kematian.

Golongan DarahSel Darah MerahPlasma

1. AAntigen AAntibodi B

1. BAntigen BAntibodi A

1. OTidak ada Antigen A/ BAntibodi A dan Antibodi B

1. ABAntigen A dan Antigen BTidak ada Anti A dan B

Dari bagan tersebut di jelaskan bahwa tidak semua golongan darah mempunya antigen atau anti bodi yang sama dalam sel darah ataupun plasma mereka.

Sistem RhesusAda juga penggolongan Rhesus (-) dan Rhesus (+) . Rh (-) tidak dapat menerima Rh (+) karena dianggapnya Rh (+) merupakan benda asing yang perlu di lawan. Sehingga ginjal harus bekerja lebih keras mengeluarkan sisa pemecah sel sel darah merah dan membahayakan reseptor inti sendiri. Sehingga pemilik Rh (-) tidak boleh menerima Rh (+) sekalipun ABO mereka sama. Contoh kasus pasangan suami istri menikah beda Rhesus, dimana istri mempunyai Rh (-) dan suami mempunyai Rh (+) akan mengandung janin Rh (+) yang dapat membahayakan keselamatan janin mereka. Karena lewat plasenta darah Rh (+) bayi akan memperdarahi Ibu Rh (-) dan meneybabkan si Ibu mengeluarkan antigen Rh. Dan dapat menghancurkan sel darah merah si bayi. Untuk kehamilan pertama di mungkinkan bahwa si bayi akan selamat tetapi dapat mengidap penyakit kuning. Dan kehamilan kedua dapat di perkirakan si Ibu mengalami keguguran karena antibody Ibu sudah terbentuk dan menyebabkan melawan Rh yang ada di janin dalam kandungan Ibu. Cara memeriksa golongan darah :1. Ujung jari dibersihkan dengan kapas yang telah di basahi alkohol 70% dan jangan di usap agar tetap steril.1. Jarum dibersihkan dengan kapas yang telah dibasahi alkohol 70%, kemudian ditusuk ke ujung jari dengan alkohol 70% apabila darah telah diteteskan.1. Piijat ujung jari dengan alkohol 70% dan teteskan 3 tetes darah ke gelas objek yang telah disediakan.1. Gelas objek di beri serum anti A pada darah di kaca A, dan serum anti B pada darah di kaca B.1. Amati hasil.

Serum + Tetesan DarahSerum + Tetesan DarahGolongan Darah

1. Darah A menggumpalDarah B tidak menggumpalGolongan Darah A

1. Darah A tidak menggumpalDarah B menggumpalGolongan Darah B

1. Darah A menggumpalDarah B menggumpalGolongan Darah AB

1. Darah A tidak menggumpalDarah B tidak menggumpalGolongan Darah O

(Suminar, 2011)6.8 Berikut ini beberapa makanan sehat yang baik dikonsumsi oleh penderita anemia1. MakananLautIkan tidak hanya kaya akan asam lemak omega-3, tetapi juga merupakan sumber zat besi yang baik untuk tubuh.1. DagingSapiDaging merah merupakan makanan yang paling direkomendasikan untuk meningkatkan hemoglobin, tetapi pilihlah daging merah yang tak memiliki lemak.1. BerasMerahBeras merah memiliki beberapa manfaat kesehatan untuk penurunan berat badan, kolesterol, dan gangguan pencernaan. Beras merah juga mengandung zat besi yang dapat meningkatkan hemoglobin.1. HatiHati adalah sumber makanan yang kaya zat besi. Hati ayam (100 gram) mengandung 9 mg zat besi. Tetapi, hati sapi mengandung jauh lebih sedikit kalori dibandingkan dengan jenis hati lainnya dan sumber zat besi serta rendah kolesterol.1. StroberiStroberi dapat meningkatkan hemoglobin melalui dua cara, yakni mengandung banyak zat besi dan membantu penyerapan zat besi oleh tubuh. Stroberi juga mengandung vitamin C yang dapat meningkatkan penyerapan zat besi dalam darah.1. KentangSeperti halnya stroberi, kentang mengandung zat besi dan juga vitamin C yang membantu untuk meningkatkan penyerapan nutrisi dalam tubuh. Kentang adalah salah satu sumber terbaik dari zat besi.1. BrokoliBrokoli adalah salah satu sayuran yang menyediakan banyak zat besi untuk tubuh. 100 gram bayam mengandung 2,7 mg zat besi. Bayam juga merupakan sumber vitamin A dan C, dan magnesium.1. TiramKerang, tiram, dan udang merupakan sumber zat besi. Makanan laut secara keseluruhan memberikan beberapa manfaat kesehatan, muali dari penurunan berat badan hingga mencegah penyakit.1. BayamBayam adalah sayuran yang mengandung banyak zat besi. Selain meningkatkan hemoglobin, bayam juga membantu untuk melawan kanker dengan memperlambat pertumbuhan sel.Berikut adalah Makanan Tidak Boleh Bagi Penderita Anemia yang harus anda ketahui: Makanan yang mengandung lemak jenuhLemak jenuh yang ada di dalam makanan dapat dibagi menjadi dua yaitu lemak alami dan buatan. Makanan dan minuman yang mengandung lemak jenuh alami biasanya ditemukan dalam produk makanan hewani diantaranya adalah : daging sapi dan kambing, kulit ayam dan juga terdapat dalam produk olahan yang terbuat dari susu seperti keju, roti, dan yoghurt. Sedangkan lemak jenuh buatan terdapat pada produk olahan makanan yang digoreng atau dibakar menggunakan minyak nabati seperti : nasi goreng, pisang goreng, tempe goring, ayam goring, ayam bakar, dan sate. Selain produk makanan di atas lemak jenuh juga banyak ditemukan dalam produk makanan cepat saji sepert pop corn, kentang goreng dan pizza. Sedangkan produk minuman yang mengandung lemak jenuh adalah produk minuman olahan susu seperti susu kaleng dan milkshake. Makanan yang mengandung lemak trans dan terhidrogenasiLemak trans terdapat dalam banyak jenis makanan seperti makanan gorengan, donat, pastry, pie, biscuit, kue, cracker, margarine, Makanan cepat saji terutama makanan yang digorengpop corn, kentang goreng dan pizza Gula Alkohol Kafein6.9 Patofisiologi anemia1. AnemiaAnemia adalah keadaan dimana massa eritrosit dan atau massa hemoglobin yang beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh.

Patofisiologi: Anoksia oran target: yaitu jumlah O2 yang dibawa darah ke jaringan berkurang Mekanisme kompensasi atau adaptasi terhadap anemia Penurunan afinitas Hb terhadap O2 dengan meningkatkan enzim 2,3 DPG (2,3 diphospho glycerate) Meningkatkan curah jantung (COP) Redristibusi aliran darah Menurunkan tekanan O2 vena

Anemia dibagi menjadi 3, yaitu:1. Anemia mikrositk: yaitu anemia karena ukuran sel darah merah yang mengecil.Contoh: anemia defisiensi besi dan thalassemia1. Anemia makrositik: yaitu anemia karena ukuran sel darah merah yang membesar.Contoh: defisiensi vit B12 dan asam folat, penyakit hati, hipertiroidisme, sindrome mielodisplastik, anemia defisiensi obat.1. Anemia normositik: ukuran sel darah merah normal. Namun penyebab anemia dikarenakan hal lain.Contoh: anemia aplastik, anemia hemolitik, anemia penyakit hati kronik, gagal ginjal kromik, dan sferositosis.

1. Anemia Defisiensi Besi (ADB)Yaitu anemia karena kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang. Sehingga hemoglobin berkurang.

Diagnosis BandingAnemia defisiensi besi perlu dibedakan dengan anemia hipokromik lainnya seperti: Anemia akibat penyakit kronik Thalassemia Anemia sideroblastikAnemia defisiensi besiAnemia akibat penyakit kronikThalassemia Anemia sideroblastik

MCVMenurunMeurun/NMenurun Menurun

MCHMenurun Menurun/NMenurun Menurun

Besi serum Menurun MenurunNormal Normal

TIBC Meningkat MenurunNormal normal

Saturasi Menurun Menurun/NMeningkat Meningkat

Transferrin 20%>20%

Besi sumsum tulang NegatifPositifPositif kuatPositif dengan cincin sideroblas

Protoporfirin eritrosit Meningkat

Ferritin serum Menurun 50 mg/dlMeningkat >50% mg/dl

Elektrofoesis HbNNHb A2 meningkatN

1. Anemia megaloblastikAnemia khas ditandai adanya sel megaloblas dalam sumsum tulang. Sel megaloblast prekusor eriosit dengan bentuk sel yang besar disertai dengan adanya kesenjangan pematangan sitoplasma dan inti, dimana sitoplasma maturasinya normal tetapi inti besar dengan sususnan kromosom yang longgar.

Patogenesis Anemia megaloblastik disebabkan oleh terjadinya defisinsi vitamin B12 dan asam folat, dimana vitamin B12 dan asam folat 1. Berfungsi dalam pembentukan DNA inti sel1. Khusus untuk vitamin B12 penting dalam pembentukan myelin.Akibat gangguan sintesis DNA pada inti eroitroblast ini maka:1. Maturasi inti lebih lambat sehingga kromatin lebih longgar1. Sel menjadi lebih besar karena pembelahan lambat.Sel eritroblast dengan ukuran yang lebi besar serta susuna kromatin yang lebih longgar disebut sel megaloblast.

Anemia Hemolitik Adalah anemia yang disebabkan oleh proses hemolisis. Hemolisis adalah pemecahan eritrosit dalam pembuluh darah sebelum waktunya (masa hidup eritrosit 120 hari). Hemolisis berbeda dengan proses penuaan (senescene), yaitu pemecahan eritrosit karena sudah tua. Hemolisis dapat terjadi dalam pembuluh darah (intravaskular) atau di luar pemuluh darah (ekstravaskular).Pada orang yang sumsum tulangnya normal, hemolisis pada tepi darah akan direspon oleh tubuh dengan peningkatan eritropoesis. Kemampuan maksimum sumsum tulang dala mengkompensasi adalah 6 sampai 8 kali normal. Jika derajat hemolisis tidak terlalu berat (pemendekan masa hidup eritrosit sekitar 50 hari) maka sumsum tulang mampu melakukan kompensasi sehingga tidak timbul anemia. Ini adalah keadaan hemolisis terkompensasi. Tetapi, jika kemampuan komponen sumsum tulang dilampaui maka akan terjadi anemia hemolitik.

Patofsiologi Proses hemolisis akan menimbulkan:1. Penurunan kadar Hb yang mengakibatkan anemia Hemolisis terkompensasi: sumsum tulang masih dapat melakukan eritropoesis 6 sampai 8 kali. Anemia hemolisis: sumsum tulang sudah tidak bisa mengatasi penurunan Hb yang signifikan.1. Peningkatan hasil pemecahan eritrosit dalam tubuh. Hemolitik berdasarkan tempatnya dibagi menjadi 2 yaitu hemolisis inravaskuler dan hemolisis ekstravaskuler

Anemia AplastikYaitu anemia yang disertai oleh pansitopenia pada darah tepi yang disebabkan oleh kelainan primer pada sumsum tulang dalam bentuk aplasia atau hipoplasia tanpa adanya infiltrasi, supresi atau pendesakan sumsum tulang. Karena sumsum tulang pada sebagian besar kasus bersifat hipoplastik, bukan aplastik total, maka anemia ini disebut juga anemia hipoplastik. Pansitopenia adalah suatu keadaan yang ditandai oleh adaya anemia, leukimia, dan trombositopenia dengan segala manifestasinya. Pada dasarnya pansitopenia disebabkan oleh kegagalan sumsum tulang untuk memproduksi darah di darah tepi, atau akibat maldistribusi komponen darah.

Patofisiologi Mekanisme terjadinya anemia aplastik diperkirakan melalui:1. Kerusakan sel induk (Seed theory)1. Kerusaka lingkungan mikro (soil theory)1. Mekanisme imunologik.Kerusakan sel induk telah dapa dibuktikan secara tidak langsung melalui keberhasilan transplatasi sumsum tulang pada penderita anema aplastik, yang berarti bahwa penggantian sel induk dapat memperbaiki proses patologik yang terjadi. Teori kerusakan lingkungan mikro dibuktikan melalui tikus percobaan yang diberikan radiasi, sedangkan teori imunolohik ini dibuktikan secara tidak langsung melalui keberhasilan pengobatan imunosupresif. Kelainan imunologik diperkirakan menjadi penyebab dasar dari kerusakan sel induk atau lingkungan mikro sumsum tulang.6.10 Metode Pemeriksaan Hemoglobin Menurut Depkes RI adapun guna hemoglobin antara lain :1. Mengatur pertukaran oksigen dengan karbondioksida di dalam jaringan-jaringan tubuh.1. Mengambil oksigen dari paru-paru kemudian dibawa ke seluruh jaringan-jaringan tubuh untuk dipakai sebagai bahan bakar.1. Membawa karbondioksida dari jaringan-jaringan tubuh sebagai hasil metabolisme ke paru-paru untuk di buang, untuk mengetahui apakah seseorang itu kekurangan darah atau tidak, dapat diketahui dengan pengukuran kadar hemoglobin. Penurunan kadar hemoglobin dari normal berarti kekurangan darah yang disebut anemia.(Joyce LeFever Kee, 2007)Diantara metode yang paling sering digunakan di laboratorium dan yang paling sederhana adalah metode sahli, dan yang lebih canggih adalah metode cyanmethemoglobin.(Bachyar, 2002)Metode-metode yang digunakan : 1. Kolorimetri Visual - tallquis- spencer - haden housser- Sahli 2. Kolorimetri fotoelektrik - Cyanmethemoglobin- Oxihemoglobin- Alkali-hematinMetode SahliMengukur kadar Hb berdasarkan warna yang terjadi akibat perubahan Hb menjadi hematin-asam setelah penambahan HCl 0,1 N (g/1000ml). Dengan mngencerkan larutan campuran tersebut mnggunakan akuades sampai warnanya sama dngan batang gelas standart, kadar hb dapat ditentukan.Alat dan reagen : Pipet sahli Hemoglobinometer sahli Batang pengaduk dari kaca Larutan HCl 0,1 N Akuades Pipet akuadesCara pemeriksaan :1. Isi tabung menggunakan HCl 0,1 N sampai angka 21. Bersihkan ujung jari yang akan diambil darahnya dengan larutan desinfektan (alcohol 70%, betadin dan sebagainya), kemudian tusuk dengan lancet atau alat lain .1. Isap dengan pipet hemoglobin sampai melewati batas, bersihkan ujung pipet, kemudian teteskan darah sampai ke tanda batas dengan cara menggeserkan ujung pipet ke kertas saring/kertas tisu.1. Masukkan pipet yang berisi darah ke dalam tabung hemoglobin, sampai ujung pipet menempel pada dasar tabung, kemudian tiup pelan-pelan. Usahakan agar tidak timbul gelembung udara. Bilas sisa darah yang menempel pada dinding pipet dengan cara menghisap HCl dan meniupnya lagi sebanyak 3-4 kali.1. Campur sampai rata dan diamkan selama kurang lebih 10 menit.1. Masukkan ke dalam alat pembanding, encerkan dengan aquadest tetes demi tetes sampai warna larutan (setelah diaduk sampai homogen) sama dengan warna gelas dari alat pembanding. Bila sudah sama, baca kadar hemoglobin pada skala tabung. (Depkes RI, 1989)

Metode CyanmethemoglobinPada metode ini hemoglobin dioksidasi oleh kalium ferrosianida menjadi methemoglobin yang kemudian bereaksi dengan ion sianida membentuk sian-methemoglobin yang berwarna merah. Intensitas warna dibaca dengan fotometer dan dibandingkan dengan standar. Karena yang membandingkan alat elektronik, maka hasilnya lebih objektif.Alat dan reagen : Pipet volumentrik 5,0 ml Pipet sahli 20 ul Spektofotometer KH2PO4 140mg KCN 50mg K3Fe(CN)6 200ml Aquades 1000ml Non ionic detergent 0,5 1mlCara pemeriksaan :1. Nyalakan Spektrofotometer1. Panjang gelombang 540 mmhg1. 3 ml larutan sbgai blanko 1. 5 ml larutan drabkin + 20 ul darah sampel di inkubasi selama 3 5 menit1. Baca nilai absorbansi / serapan pada spektrofotometer 1. Kadar Hb ditentukan dari perbandingan absorbansinya dngan absorbansi standar atau dibaca dngan kurva tera yg telah dibuat. (Depkes RI, 1989)

Daftar Pustaka

Bachyar,dkk. ( 2002 ). Penilaian Status Gizi. Buku Kedokteran. Jakarta: EGCBakta, I Made. (2013). Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGCBudiyono,. P (2012) The Association Between Blood Lead and The Blood Profile on Exhaust Emission Testing Officer Department of Transportation Purbalingga and Banjarnegara. Hal 39Burnside, J.W dan McGlynn, T.J.2005. Adams Diagnosis Fisik.edisi 17.Jakarta: EGCDepartemen Kesehatan Republik Indonesia. ( 1989 ). Hematologi. Departemen Kesehatan RI. Jakarta.Departemen Obstetrik dan Ginekologi.2014.Kehamilan dengan Penyakit Darah.Medan: FK USUGuyton, A.C. & Hall, J.E. (2014). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 12. Singapore : Elsevier Pte. Ltd.Guyton, A.C.2011.Textbook of Medical Physiology. 11th ed.Philadelphia, PA, USA: Elsevier SaundersHoffbrand, A.V.2013.Kapita Selekta Hematologi.Edisi 6.Jakarta:EGCImunohematologi. Jakarta : Departemen Kesehatan RI.Kee, Joyce LeFever. ( 2007). Pedoman Pemeriksaan Laboraturium & Diagnostik. Edisi 6. Jakarta : EGC.Kemenkes.2011.Pedoman Interpretasi Data Klinik.Jakarta: Departemen Kesehatan RIPrice, S.A. & Wilson, L.M. (2005). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan. ( 2001). Pengantar hematologi danSartika,. D ( 2012 ) Penerapan Komunikasi, Informasi, dan Edukasi Gizi Terhadap Perilaku Sarapan Siswa. Retrieved from ejournal.undip.ac.idSherwood, Lauralee. 2014. Fisiologi Manusia. Edisi 6. Jakarta: EGCSherwood, Lauralee.2014.Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem.Jakarta:EGCSuminar,. R (2011) Analisis Hukum Terhadap Pemberian Transfusi Darah di RS berdasarkan UU no 44 Tahun 2009 tentang Rumah Sakit. Retrieved from ejournal.unisba.ac.id T.Esa*, S.Aprianti, M.Arif, Hardjoeno. ( 2006 ). Nilai Rujukan Hematologi pada Orang Dewasa Sehat Berdasarkan SYSMEX XT-1800i. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory, Vol. 12, No. 3, Juli 2006: 127-13022