lapkas obgyn finally
TRANSCRIPT
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 1/33
1
BAB I
PENDAHULUAN
Diperkirakan di dunia setiap menit perempuan meninggal karenakomplikasi yang terkait dengan kehamilan dan persalinan, dengan kata lain 1400
perempuan meninggal setiap harinya atau lebih kurang 500.000 perempuan
meninggal setiap tahun karena kehamilan dan persalinan.
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan
merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu
bersalin selain perdarahan dan infeksi. Menurut The National Centre for Health
Statistics pada tahun 1998, hipertensi dalam kehamilan merupakan faktor risiko
medis yang paling sering dijumpai. Penyakit ini ditemukan pada 146.320 wanita
atau 3,7% diantara semua kehamilan yang berakhir dengan kelahiran hidup.
Eklampsia didiagnosis pada 12.345 diantaranya, dan kematian ibu akibat penyulit
ini tetap merupakan ancaman.Di Indonesia hal ini disebabkan oleh perawatan
dalam persalinan yang masih ditangani oleh petugas non medis dan system
rujukan yang belum sempurna, selain juga disebabkan oleh etiologi yang belum
jelas.
Hipertensi yang sering terjadi pada kehamilan beresiko terhadap kematian
janin dan ibu. Deteksi dini untuk hipertensi pada ibu hamil diperlukan agar tidak
menimbulkan kelainan serius dan mengganggu kehidupan serta kesehatan janin di
dalam rahim, kelainan hipertensi dalam kehamilan dibagi menjadi 4 kategori,
yakni : Hipertensi Kronis, Preeklampsia dan Eklampsia, Preeklampsia Imposed
Hipertensi Kronis dan Gestational Hypertension. Kenaikan tekanan darah secara
tiba-tiba setelah kehamilan 2 minggu inilah yang disebut dengan preeklampsia.
Setiap tahun sekitar 50.000 ibu meninggal di dunia karena eklampsia.
Insidens eklampsia di negara berkembang berkisar dari 1:100 sampai 1:1700
karena itu kejadian kejang ini harus dihindarkan.
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 2/33
2
Di Sumatera Utara dilaporkan bahwa kasus preeklampsia terdapat 30
kasus khususnya di RSUP. H. Adam Malik Medan, Medan di Tahun 2005-2006
sementara di RSU. dr. Pirngadi Medan dilaporkan angka kematian ibu penderita
preeklampsia di tahun 1985-1989 adalah 3,45% dan pada tahun 1989-1999 adalah2,1% dan di tahun 1999-1997 adalah 4,65%.
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 3/33
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Istilah eklampsia berasal dari bahasa Yunani dan berarti "halilintar". Kata
tersebut dipakai karena seolah-olah gejala-gejala eklampsia timbul dengan tiba-tiba
tanpa didahului oleh tanda-tanda lain.1,2Secara defenisi eklampsia adalah preeklampsia
yang disertai dengan kejang tonik klonik disusul dengan koma. Eklampsia
merupakan kasus akut dari penderita preeklampsia (wanita hamil dan wanita
dalam nifas, diserta dengan hipertensi, proteinuri dan dengan atau tanpa
oedem)yang disertai dengan kejang menyeluruh hingga koma.3,4
Kejang yang
dialami bersifat grand mal dan mungkin timbul sebelum, selama, atau setelah persalinan. Kejang juga dapat timbul lebih dari 48 jam postpartum, terutama pada
nulipara sehingga sampai 10 hari postpartum.1
Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 g/liter
dalam air kencing 24 jam, atau pemeriksaan kualitatif menunjukan +1 atau +2
atau 1 g liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan kateter ataumidstream yang
diambil minimal dua kali dengan jarak waktu 6 jam.1,2
Biasanya proteinuria
timbul lebih lambat daripada hipertensi dan kenaikan berat badan, karena itu harus
dianggap sebagai tanda yang serius.1,2
Pengukuran proteinuria dengan disptik :
1. +1 = 0.3 ± 0.45 g/L (95% + prediktif value untuk preeklampsia berat)
2. +2 = 0.45 ± 1 g/L
3. +3 = 1 - 3 g/L (36% + prediktif value untuk preeklampsia berat)
4. +4 = > 3 g/L (36% + prediktif value untuk preeklampsia berat)
5. Negatif atau trace (34% negatif prediktive value untuk preeklampsia berat)
Edema adalah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam
jaringan tubuh, diketahuinya dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki,
jari tangan, dan wajah. Kenaikan berat badan ½ kg/minggu dalam kehamilan
masih dianggap normal, tetapi bila kenaikan 1 kg/minggu beberapa kali, hal ini
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 4/33
4
perlu menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya preeklampsia.1,2
Edema
tungkai tidak dipakai lagi sebagai kriteria hipertensi dalam kehamilan, kecuali
edema anasarka.2
2.2 Etiologi Dan Patogenesis
Etiologi dan patogenesis preeklampsia dan eklampsia sampai saat ini masih belum
sepenuhnya dimengerti, masih banyak ditemukan kontroversi, itulah sebabnya
penyakit ini sering disebut³the disease of theories´. Namun pada
prinsipnyasemua teori yang memuaskan tentang preeklampsia harus dapat
menjelaskan pengamatan bahwa hipertensi dalam kehamilan jauh lebih besar
kemungkinannya timbul pada wanita yang:1
1. Terpajan ke vilus korion untuk pertama kali
2. Terpajan ke vilus korion dalam jumlah sangat besar seperti pada
kehamilan kembar atau mola hidatidosa
3. Sudah mengidap penyakit vaskular
4. Secara genetis rentan terhadap hipertensi yang timbul saat hamil
Pada saat ini hipotesis utama yang dapat diterima untuk menerangkan
terjadinya preeklampsia adalah :
1. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari
cabang-cabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah
tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata
memberi cabang arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium
menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spiralis.
Pada kehamilan normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi infasi
trofoblast kedalam lapisan otot arteri spiralis yang menimbulkan
degenerasi lapisan otot sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Infasitrofoblast juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis sehingga jaringan
matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis
mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 5/33
5
spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan
resistensi vascular, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero
plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi
jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janindengan baik. Proses ini dinamakan ³remodeling arteri spiralis .́ Pada
hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblast pada
lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot
arteri spiralis menjadi tetap kaku dank eras sehingga lumen arteri spiralis
tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya,
arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi dan terjadi kegagalan
³remodeling arteri spiralis´ sehingga aliran darah utero plasenta menurun
dan terjadilah hipoksia dan iskemik plasenta. Dampak iskemik plasentaakan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan
patogenesis Hipertensi dalam Kehamilan selanjutnya.2
2. Teori Iskemik Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblast, pada Hipertensi
dalam Kehamilan terjadi kegagalan ³remodeling arteri spiralis´ dengan
akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan
hipoksia akan menghasilkan oksidan (radikal bebas). Oksidan atau radikal
bebas adalah senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang
mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting
yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat
toksik, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Radikal
hidroksil akan merusak membran sel yang mengandung banyak asam
lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak akan
merusak membran sel juga akan merusak nukleus dari protein sel endotel.
Peroksida lemak sebagai oksidan yang sangat toksis akan beredar di
seluruh tubuh dalam aliran darah yang akan merusak membran sel endotel.
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 6/33
6
endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel yangdisebut dengan
³disfungsi endotel´, yang akan mengakibatkan terjadinya :
Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel
endotel adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.
Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan, Agregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempat-
tempat di lapisan endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi
trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) suatu vasokonstriktor
kuat. Dalam keadaan normal perbandingan kadar
prostasiklin/tromboksan lebih tinggi kadar prostasiklin (lebih tinggi
vasodilator). Pada preeklampsia kadar tromboksan lebih tinggi darikadar prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi, dengan kenaikan
tekanan darah.
Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus, ( glonmerular
endotheliosis)
Peningkatan permeabilitas kapiler,
Peningkatan produksi bahan-bahan vasopressor seperti endotelin.
Kadar NO (vasodilator) menurun, sedangkan endothelin
(vasokonstriktor) meningkat serta peningkatan faktor koagulasi.2
3. Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin
Pada perempuan hamil normal, respon imunologik tidak menolak adanya
hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human
leukocyte antigen protein G (HLA-G) yang berperan penting dalam
modulasi respon imun sehingga ibu tidak menolak hasil konsepsi. Adanya
HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblast janin dari lisis oleh sel
Natural Killer ibu. Selain itu adanya HLA-G akan mempermudah infasi
sel trofoblast kedalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan
prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu,
disamping untuk menghadapi Natural Killer . Pada plasenta hipertensi
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 7/33
7
dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya
HLA-G di desidua daerah plasenta akan menghambat invasi trofoblast ke
dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua
menjadi lunak dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arterispiralis.
2
4. Teori adaptasi kardiovaskular genetik
Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopressor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap
rangsangan bahan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopressor yang
lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Pada kehamilan
normal, terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel
endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap
bahan vasopresor akan menghilang bila diberi prostaglandin sintesa
inhibitor. Prostaglandin ini di kemudian hari tenyata adalah prostasiklin.
Pada hipertensi dalam kehamilan, kehilangan daya refrakter terhadap
bahan vasokonstriktor dan ternyata kepekaan terhadap bahan vasopressor.
Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam
kehamilan.2
5. Teori Defisiensi Gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi
berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir
membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko
preeklampsia. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak jenuh
yang dapat menghambat tromboksan, menghambat aktivasi trombosit dan
mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.2
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 8/33
8
6. Teori Stimulus Inflamasi.
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas didalam
sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.
Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblast sebagaisisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblast, akibat reaksi stress
oksdatif, dimana jumlahnya masih dalam batas wajar sehingga reaksi
inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses
apoptosis pada preeklampsia dimana terjadi peningkatan stress oksidatif,
sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblast meningkat. Hal
ini menyebabkan reaksi inflamasi yang jauh lebih besar dibandingkan
dengan pada hamil normal. Respon inflamasi ini akan mengaktifasi sel
endotel, dan sel-sel makrofag, yang lebih besar pula, sehingga terjadireaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia.
2
2.3Faktor Predisposisi
Terdapat beberapa faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan,
yang dapat dikelompokkan dalam faktor resiko sebagai berikut:2
1. Primigravida, primipaternitas
2. Hiperplasentosis misalnya pada mola hidatidosa, kehamilan multipel,
diabetes mellitus, hidrops fetalis, bayi besar
3. Umur yang ekstrem
4. Riwayat keluarga yang pernah pre-eklampsia ataupun eklampsia
5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
2.4Gambaran Klinis
Eklampsia merupakan kasus akut pada penderita preeklampsia yang disertai
dengan kejang menyuluruh dan koma. Sama halnya dengan preeklampsia,
eklampsia dapat timbul pada ante, intra, dan post partum. Eklampsia postpartum
umumnya hanya terjadi dalam waktu 24 jam pertama setelah persalinan.2
Pada penderita preeklampsia yang akan kejang, umumnya member gejala-
gejaa atau tanda-tanda yang khas, yang dapat dianggap sebagai tanda prodorma
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 9/33
9
akan terjadinya kejang. Pada umumnya kejang didahului oleh makin
memburuknya preeklampsia dan terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah
frontal, gangguan penglihatan, mual yang hebat, nyeri epigastrium dan
hiperreflexia. Preeklamsia yang diikuti dengan tanda-tanda ini disebut denganimpending eklampsia.
2
Tekanan darah
Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnosis. Tekanan
diastolic menggambarkan resistensi perifer, sedangkan tekanan sistolik
menggambarkan besaran curah jantung. Tekanan darah yang tinggi pada
preeklampsia bersifat labil dan mengikuti irama sirkadian normal. Tekanan darah
menjadi normal beberapa hari pascapersalinan, kecuali pada beberapa kasus preeklampsia berat kembalinya tekanan darah normal dapat terjadi 2-4 minggu
pasca persalinan. Timbulnya hipertensi akibat vasospasme menyeluruh dengan
ukuran tekanan darah � 140 mmHg selang 6 jam. Tekanan diastolik ditentukan
pada hilangnya suara Korotkoff phase V .
Edema
Edema yang terjadi pada kehamilan mempunyai banyak interpretasi,misalnya
40% edema dijumpai pada hamil normal, 60% edema dijumpai pada kehamilan
dengan hipertensi, dan 80% edema dijumpai pada hipertensi dalam kehamilan
dengan proteinuria. Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel
endotel kapilar. Edema yang patologik adalah edma nondependent pada muka dan
tangan atau edema generalisata yang disertai kenaikan berat badan > 0.57
kg/minggu.
Proteinuria
Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklampsia, tetapi proteinuria
umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai
preeklampsia tanpa proteinuria karena janin sudah lebih dahulu lahir. Penguluran
proteinuria dapat dilakukan dengan urin dipstick : 100mg/L atau +1, sekurang-
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 10/33
10
kurangnya diperiksa dua kali urin secara acak selang 6 jam. Secara pengumpulan
urin dalam 24 jam dianggap patologis bila besaran proteinuria � 300 mg/24 jam.
Nyeri kepalaJarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada
kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan
oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita
hamil yang mengalami serangan eklampsia, nyeri kepala hebat hampir dipastikan
mendahului serangan kejang pertama.1,4
Nyeri epigastrium
Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang seringditemukan preeklampsia berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan
terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh perdarahan pada sel periportal lobus
perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan
ini dapat meluas hingga dibawah kapsula hepar dan disebut subkapsular
hematoma. Subkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri di daerah epigastrium
dan dapat menyebabkan ruptur hepar sehingga perlu pembedahan.1,2
Gangguan penglihatan
Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus.
Gangguan visus dapat berupa : pandangan kabur, skotomata, amaurosis yaitu
kebutaan tanpa jelas adanya kelainan dan ablasio retina.2
Nyeri Kepala
Disebabkan oleh hiperperfusi otak sehinnga menimbulkan vasogenik edema.2
Kejang
Hampir tanpa kecuali, kejang eklampsia didahuluioleh preeklampsia. Eklampsia
paling sering terjadi pada trimester terakhir dan manjadi semakin sering pada saat
mendekati aterm. Pada 254 wanita pendertita eklampsia yang dirawat di the
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 11/33
11
University of Mississippi Medical Center, sekitar 3% mengalami kejang pertama
kali 48 jam setelah melahirkan. Pada wanita dengan awitan kejang lebih dari 48
jam postpartum, perlu dipertimbangkan diagnosis lain.1
Serangan kejang biasanya dimulai di sekitar mulut dalam bentuk kedutan-kedutan (twitching) wajah. Setelah beberapa detik, seluruh tubuh menjadi kaku
dalam suatu kontraksi otot generalisata. Fase ini dapat menetap selama 15-20
detik. Mendadak rahang mulai membuka dan menutup secara kuat, dan segera
diikuti oleh kelopak mata. Otot-otot wajah yang lain dan kemudia semua otot
melakukan kontraksi dan relaksasi bergantian secara cepat. Gerakan otot
sedemikian kuatnya sehingga wanita yang besangkutan dapat terlempar dari
tempat tidur, dan apabila tidak dilindungi lidahnya dapat tergigit oleh gerakan
rahang yang hebat. Fase ini, saat terjadi kontraksi dan relaksasi otot-otot secara bergantian, dapat berlangsung sekitar 1 menit secara bertahap, gerakan otot
menjadi lebih lemah dan jarang, dan akhirnya wanita yang bersangkutan tidak
bergerak. Selama beberapa detik wanita yang bersangkutan seolah-olah sekarat
akibat henti napas, tetapi kemudian ia menarik napas dalam, panjang, dan berbunyi
lalu kembali bernapas. Ia kemudian mengalami koma. Ia tidak akan mengingat
serangan kejang tersebut atau, pada umumnya, kejadian sesaat sebelum dan
sesudahnya, seiring dengan waktu, ingatan ini akan pulih. Setelah terjadi koma,
penderita tidak akan mengingat serangan kejang tersebut atau, pada umumnya
kejadian sesaat sebelum dan sesudahnya. Seiring dengan waktu, ingatan ini akan
pulih.1,2
Kejang pertama biasanya menjadi pendahulu kejang-kejang berikutnya
yang jumlahnya dapat bervariasi dari satu atau dua pada kasus ringan sampai
bahkan 100 atau lebih pada kasus berat yang tidak diobati.1
Durasi koma setelah kejang bervariasi. Apabila kejangnya jarang, wanita
yang bersangkutan biasanya pulih sebagian kesadarannya setelah setiap serangan.
Sewaktu sadar, dapat timbul keadaan setengah sadar dengan usaha perlawanan.
Laju pernafasan setelah kejang eklampsia biasanya meningkat dan dapat mencapai
50 kali permenit, mungkin sebagai respons terhadap hiperkarbia akibat asidemia
laktat serta akibat hipoksia dengan derajat bervariasi. Sianosis dapat dijumpai
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 12/33
12
pada kasus yang parah. Demam 39°C atau lebih adalah tanda yang buruk karena
dapat merupakan akibat perdarahan susunan saraf pusat.1,2
Edema paru dapat terjadi setelah kejang eklampsia. Paling tidak terdapat dua
mekanisme penyebab :1). Pneumonitis aspirasi dapat terjadi setelah inhalasi isi lambung apabila kejang
disertai oleh muntah.
2). Gagal jantung yang dapat disebabkan oleh kombinasi hipertensi berat dan
pemberian cairan intravena yang berlebihan.
Pada sebagian wanita dengan eklampsia, kematian mendadak terjadi
bersamaan dengan kejang atau segera sesudahnya akibat perdarahan otak masif.
Perdarahan subletal dapat menyebabkan hemiplegia. Perdarahan otak lebih besar
kemungkinannya pada wanita yang lebih tua dengan hipertensi kronik. Walaupun jarang, perdarahan tersebut mungkin disebabkan oleh ruptur aneurisma beri (berry
aneurysm) atau malformasi arteriovena. Pada sekitar 10 persen wanita, sedikit
banyak terjadi kebutaan setelah serangan kejang. Kebutaan juga dapat timbul
spontan pada preeklampsia paling tidak terdapat dua kausa :
1). Ablasio retina dengan derajat bervariasi
2). Iskemia, infark atau edema lobus oksipitalis
Baik akibat patologi otak atau retina, prognosis untuk pulihnya penglihatan baik
dan biasanya tuntas dalam seminggu.1,2
Konvulsi eklampsia dibagi dalam 4 tingkat, yakni:4
1).Stadium Invasi (tingkat awal atau aura)
Mula-mula gerakan kejang dimulai pada daerah sekitar mulut dan gerakan-
gerakan kecil pada wajah. Mata penderita terbuka tanpa melihat, kelopak -
mata dan tangan bergetar. Setelah beberapa detik seluruh tubuh menegang dan
kepala berputar ke kanan dan ke kiri. Hal ini berlangsung selama sekitar 30 detik.
2). Stadium kejang tonik
Tanda - tanda kejang tonik ialah seluruh otot badan menjadi kaku, wajah
kaku, tangan menggenggam dan kaki membengkok ke dalam, pernafasan
berhenti, muka mulai kelihatan sianosis, lidah dapat tergigit. Stadium ini
berlangsung kira-kira 20 - 30 detik.
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 13/33
13
3). Stadium kejang klonik
Spasmus tonik menghilang. Semua otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam
tempo yang cepat. Mulut terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa dan lidah
dapat tergigit. Mata melotot, muka kelihatan kongesti dan sianotik. Kejangklonik ini dapat demikian hebatnya sehingga penderita dapat terjatuh
dari tempat tidurnya. Setelah berlangsung selama 1 - 2 menit, kejang klonik
berhenti dan penderita tidak sadar, menarik nafas seperti mendengkur.
4). Stadium koma
Lamanya koma ini beberapa menit sampai berjam jam. Secara perlahan-
lahan penderita mulai sadar kembali. Kadang-kadang antara kesadaran timbul
serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam keadaan koma. Selama
seranga tekanan darah meninggi, nadi cepat dan suhu naik sampai 40o
C
2.5Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan:3
1. Melakukan anamnesis pada pasien dan keluarganya mengenai riwayat
penyakit. Adanya gejala-gejala seperti nyeri kepala, gangguan visus, rasa
panas di muka, dyspnoe, mual muntah, nyeri dada, kejang. Mencari adanya
penyakit terdahulu seperti hipertensi dalam kehamilan, penyulit pada
pemakaian kontrasepsi hormonal, penyakit ginjal, dan infeksi saluran kencing.
Mencari adanya riwayat penyakit keluarga dengan menanyakan riwayat
kehamilan dan penyulitnya pada ibu dan saudara perempuannya.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Kardiovaskuler: evaluasi desakan darah, suara jantung, pulsasi perifer
b. Paru: auskultasi paru untuk mendiagnosis edema
c. Abdomen: palpasi untuk menentukan adanya nyeri pada hepar
d. Reflex untuk melihat ada tidaknya klonus
e. Funduskopi untuk menentukan adanya retinopati grade I-III
3. Pada pelayanan kesehatan primer, dokter umum dan bidan dapat melakukan
pemeriksaan dasar seperti pengukuran desakan darah dengan cara yang
standard, mengukur proteinuria, menentukan edema anasarka, menentukan
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 14/33
14
tinggi fundus uteri untuk mendeteksi dini IUGR dan pemeriksaan
funduskopi.3
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 15/33
15
Diagnosis Tekanan Darah Tanda Lain
HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN
Hipertensi
Tekanan diastolik � 90 mmHg atau
kenaikan 15 mmHg dalam 2 pengukuran berjarak 1 jam
Proteinuria (-)
Kehamilan >20 minggu
Preeklampsiaringan
Sama dengan hipertensi Proteinuria +1
Preeklampsia berat
Tekanan diastolik > 110 mmHg
Proteinuria +2
Oliguria
Hiperrefleksia
Gangguan penglihatan
Nyeri epigastrium
Eklampsia Hipertensi Kejang
HIPERTENSI KRONIK
Hipertensikronik
Hipertensi Kehamilan < 20 minggu
Superimposed
preeklampsiaHipertensi kronik
Proteinuria dan tanda lain
dari preeklampsia
2.6 Diagnosa Banding
Umumnya eklampsia lebih besar kemungkinannya overdiagnosis daripada
underdiagnosis karena karena epilepsy, ensefalitis, meningitis, tumor serebri,
sistiserkosis, dan rupture aneurisma serebri pada kehamilan tahap lanjut dan masa
nifas dapat menyerupai eklampsia. Namun, kausa-kausa lain ini disingkirkan,
semua wanita hamil dengan kejang harus dianggap menderita eklampsia.
Eklampsia selalu didahului oleh preeklampsia. Sering dijumpai wanita hamil yang
tampak sehat mendadak menjadi kejang-kejang eklampsia, karena tidak terdeteksi
adanya preeklampsia sebelumnya.4
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 16/33
16
2.7 Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan eklampsia sama dengan preeklampsia berat, kecuali
bahwa persalinan harus berlangsung dalam 12 jam setelah timbulnya kejang pada
eklampsia.
4,6
Dengan tujuan utama menghentikan berulangnya serangan konvulsidan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah
keadaan ibu mengizinkan.4
Semua kasus preeklampsia berat harus ditangani
secara aktif.
Perawatan dasar:
Perawatan dasar eklampsia yang utama ialah terapi suportif untuk stabilisasi
fungsi vital, yang selalu harus diingat Airway, Breathing, Circulation (ABC),
mengatasi dan mencegah trauma pada pasien pada waktu kejang, mengendalikan
tekanan darah khususnya pada waktu krisis hipertensi, melahirkan janin pada
waktu yang tepat dan dengan cara yang tepat. Perawatan medikamentosa dan
perawatan suportif eklampsia, merupakan perawatan yang sangat penting. Tujuan
utama pengobatan medikamentosa eklampsia ialah mencegahdan menghentikan
kejang, mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya hipertensi krisis, mencapai
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 17/33
17
stabilisasi ibu seoptimal mungkin sehingga dapat melahirkan janin pada saat dan
dengan cara yang tepat.2
Penanganan konservatif tidak dianjurkan karena gejala
dan tanda eklampsia seperti hiperrefleksia dan gangguan penglihatan sering tidak
sah.
6
Prinsip penatalaksanaan:4
1. Penderita eklampsi harus dirawat inap di rumah sakit
2. Pengangkutan ke rumah sakit.
Sebelum dikirim, berikan obat penenang untuk mencegah serangan kejang-
kejang selama perjalanan, yaitu pethidin 100 mg atau luminal 200 mg atau
morfin 10 mg.
3. Tujuan perawatan di rumah sakit adalah untuk menghentikan konvulsi,mengurangi vasospasme, meningkatkan diuresis, mencegah infeksi,
memberikan pengobatan yang tepat dan cepat, serta untuk melakukan
terminasi kehamilan setelah 4 jam serangan kejang yang terakhir, dengan
tidak memperhitungkan tuanya kehamilan.4
4. Sesampainya di rumah sakit, pertolongan pertama adalah4
a. Membersihkan dan melapangkan jalan pernafasan
b. Menghindarkan lidah tergigit
c. Pemberian oksigen
d. Pemasangan infus dekstrosa atau glukosa 10%, 20% atau 40%
e. Menjaga agar jangan sampai terjadi trauma serta dipasang kateter tetap
(dauer catheter ).4
5. Observasi penderita, dilakukan di kamar isolasi yang tenang, dengan lampu
redup (tidak terang), jauh dari kebisingan dan rangsangan. Kemudian dibuat
catatan setiap 30 menit tentang tensi, nadi, respirasi, suhu, refleks, dan
diuresis. Bila memungkinkan dilakukan funduskopi sekali sehari. Juga dicatat
tingkat kesadaran dan jumlah kejang yang terjadi. Pemberian cairan
disesuaikan dengan jumlah diuresis, pada umumnya 2 liter dalam 24 jam.
Kadar protein urin diperiksa dalam 24 jam kuantitatif.4
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 18/33
18
6. Pengobatan Medikamentosa
Pada prinsipnya pengobatan medikamentosa mencakup :
A. MgSO4 untuk pengobatan kejang2,7
Initial dose atau Loading dose : 4 gr MgSO4 40% IV (4-5 menit).Lanjutkan dengan maintenace dose : MgSO4 40% (12gr) dalam IVFD RL
500 cc 14 gtt/i.
Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20 % 2 gr IV, diberikan sekurang -
kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. Bila setelah diberikan
dosis tambahan masih tetap kejang dapat diberikan Sodium Amobarbital
3-5 mg/ kg BB IV perlahan-lahan.
cvHal-hal yang harus diperhatiakan dalam pemberian MgSO4 adalah:
a. Dosis terapeutik dan toksis MgSO4 :2
y Dosis terapeutik 4-7 mEq/L (4.8-8.4 mg/dL)
y Hilangnya refleks tendon 10 mEq/L (12 mg/dL)
y Terhentinya pernapasan 15 mEq/L (18 mg/dL)
y Terhentinya jantung >30 mEq/L (>36 mg/dL)
b. Syarat pemberian Magnesium Sulfat:
y Harus tersedia antidotum Magnesium Sulfat yaitu Kalsium Glukonas
10%, diberikan iv secara perlahan, apabila terdapat tanda ± tanda
intoksikasi MgSO4
y Refleks patella (+)
y Frekuensi pernafasan > 16 kali / menit.
y Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/ kg BB/ jam ).
Pemberian Magnesium Sulfat sampai 20 gr tidak perlu
mempertimbangkan diurese
c. Bila terjadi refrakter terhadap magnesium sulfat maka diberikan salah
satu obat berikut : tiopental sodium, sodium amobarbital, diazepam,
atau fenitoin. Diazepam dapat dipakai sebagai alternatif pilihan, namun
mengingat dosis yang diperlukan sangat tinggi, pemberian diazepam
hanya boleh dilakukan oleh mereka yang berpengalaman.2 Jika MgS04
tidak tersedia dapat diberikan diazepam dengan resiko terjadinya
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 19/33
19
depresi pernafasan neonatal. Dosis tunggal diazepam jarang
menimbulkan depresi pernafasan neonatal. Pemberian terus menerus
secara intravena meningkatkan resiko depresi pernafasan pada bayi
yang sudah mengalami iskemi uteroplasental dan persalinan prematur.
6
B. Pemberian obat antihipertensi oral atau intravena intermitten untuk
menurunkan tekanan darah apabila tekanan diastolik dianggap terlalu
tinggi dan berbahaya. Belfort mengusulkan cut off yang dipakai adalah �
160/110 mmHg dan MAP �126 mmHg.1
Di Indonesia, cut off yang
digunakan adalah jika tekanan darah � 180/110 mmHg atau MAP 126
mmHg. Antihipertensi yang harus dihindari secara mutlak adalah
diazokside, ketanserin, dan nimodipin.3
Antihipertensi lini pertama yangdipilih adalah nifedipin dengan dosis 10-20 mg/per oral diulangi setelah 30
menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam. Antihipertensi lini kedua adalah
sodium nitropuside 0.25 µg i.v./kg/menit, infus ditingkatkan 0.25 µg
i.v./kg/5menit. Jenis antihipertensi yang diberikan di Indonesia adalah
nifedipin dengan dosis awal 10-20 mg diulangi 30 menit bila perlu. Dosis
maksimum 120mg/24jam. Nifedipin tidak boleh diberikan secara
sublingual karena efek vasodilatasinya cepat sehingga hanya diberikan per
oral. Tekanan darah diturunkan secara bertahap yaitu penurunan awal 25%
dari tekanan sistolik dan tekanan darah diturunkan mencapai < 160/105
mmHg dan MAP < 125 mmHg.2,3
C. Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin karena dapat
memperberat penurunan perfusi plasenta, memperberat hipovolemia, dan
meningkatkan hemokonsentrasi. Diuretikum yang diberikan hanya atas
indikasi edema paru, payah jantung kongestif, dan edema
anasarka.3Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada :
- Edema paru
- Gagal jantung kongestif
- Edema anasarka
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 20/33
20
D. Pemberian glukokortikoid untuk pematangan aru janin tidak merugikan
ibu. Diberikan pada kehamilan 32-34 minggu, 2x24 jam.2
E.Kardiotonikum ( cedilanid ) jika ada indikasi.
F. Infus Ringer Asetat atau Ringer Laktat. Jumlah cairan dalam 24 jam sekitar
2000 ml, berpedoman kepada diuresis, insensible water loss dan CVP .
7. Perawatan pada serangan kejang:7
a. Dirawat di kamar isolasi yang cukup tenang
b. Masukkan sudip lidah ( tong spatel ) kedalam mulut penderita
c. Kepala direndahkan , lendir diisap dari daerah orofarynxd. Fiksasi badan pada tempat tidur harus aman namun cukup longgar guna
menghindari fraktur
e. Pemberian oksigen
f. Dipasang kateter menetap ( foley kateter)
8. Perawatan pada penderita koma:7
a. Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai ³Glasgow ± Pittsburg
Coma Scale³.
b. Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita.
c. Pada koma yang lama (> 24 jam), makanan melalui hidung (NGT = Naso
Gastric Tube : Neus Sonde Voeding).
9. Pengobatan obstetrik yaitu mengambil sikap terhadap kehamilan yang mana
semua kehamilan dengan eklampsia harus diterminasi tanpa memandang umur
kehamilan dan keadaan janin. Persalinan diakhiri bila sudah mencapai
stabilisasi hemodinamika dan metabolisme ibu.2,3 Stabilisasi dicapai selambat-
lambatnya dalam 4-8 jam setelah salah satu dari keadaan di bawah ini:3
a. Pemberian obat anti kejang terakhir
b. Kejang terakhir
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 21/33
21
c. Pemberian obat-obata anti hipertensi terakhir
d. Penderita mulai sadar (dinilai dari Skala koma Glasgow yang semakin
meningkat)
Pada perawatan pasca persalinan, bila persalinan terjadi pervaginam,monitoring tanda-tanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya.
2Pemeriksaan
laboratorium lengkap 24 jam pasca persalinan.3
2.8Prognosis
Prognosis untuk eklampsia selalu serius, penyakit ini adalah salah satu penyakit
berbahaya yang dapat mengenai ibu dan janinnya.1
Kriteria Eden adalah kriteria
yang dipakai untuk menentukan prognosis eklampsia, yang terdiri dari:4
1. Koma yang lama2. Frekuensi nadi diatas 120 kali per menit
3. Suhu tubuh diatas 39.4oC
4. Tekanan darah sistolik lebih dari 200 mmHg
5. Konvulsi lebih dari 10 kali
6. Proteinuria 10 gram atau lebih
7. Tidak ada edema, edema menghilang
Bila tidak ada atau hanya memenuhi satu kriteria di atas maka eklampsia
tergolong ringan. Bila dijumpai 2 atau lebih dari kriteria di atas maka tergolong
eklampsia berat dengan prognosis yang jelek.4
Segera setelah persalinan berakhir perubahan patofisiologik akan segera
pula mengalami perbaikan. Diuresis terjadi 12 jam kemudian setelah persalinan.
Keadaan ini merupakan tanda prognostik yang baik, karena hal ini merupakan
gejala pertama penyembuhan. Tekanan darah kembali menjadi normal dalam
beberapa jam kemudian. Eklampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya,
kecuali pada janin dari ibu yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Prognosis
janin pada penderita eklampsia juga tergolong buruk. Seringkali janin mati
intrauterin atau mati pada fase neonatal karena memang kondisi janin yang sudah
sangat inferior.2
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 22/33
22
Tingginya kematian ibu dan bayi di negara-negara berkembang
disebabkan oleh karena kurang sempurnanya pengawasan antenatal dan natal,
penderita eklampsia sering dating terlambat sehingga terlambat memperoleh
pengobatan yang tepat dan cepat. Biasanya preeklampsia dan eklampsia murnitidak menyebabkan hipertensi menahun.
4
2.9 Pencegahan
Yang dimaksud dengan pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya
preeklampsia pada perempuan hamil yang mempunyai risiko terjadinya
preeklampsia. Pencegahan dapat dilakukan dengan nonmedikal dan medikal.2,3
Pencegahan dengan nonmedikal ialah pencegahan dengan tidak
memberikan obat. Cara yang paling sederhana adalah dengan melakukan tirah baring. Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang mempunyai
risiko tinggi terjadinya preeklampsia meskipun tirah baring tidak terbukti
mencegah terjadinya preeklampsia dan kelahiran preterm. Restriksi garam tidak
terbukti dapat mencegah terjadinya preeklampsia. Sebaiknya diet ditambah
dengan suplemen yang mengandung miyak ikan yang kaya dengan asam lemak
tidak jenuh misalnya Omega 3 dan PUFA ( Poly Unsaturated Fatty Acid );
antioksidan seperti vitamin C, vitamin E, beta karoten, CoQ10, N-Asetilsistein,
dan asam lipoik; elemen logam berat seperti zinc, magnesium, dan kalsium.2,3
Pencegahan dengan medikal dilakukan dengan pemberian obat meskipun
belum ada bukti yang kuat dan sahih. Pemberian diuretic tidak terbukti mencegah
terjadinya preeklampsia bahkan dapat memperberat hipovolemia. Antihipertensi
tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia. Pemberian kalsium 1500 - 2000
mg/hari dapat dipakai sebagai suplemen pada risiko tinggi terjadinya
preeklampsia. Selain itu dapat juga diberikan Zinc 200 mg/hari, magnesium 365
mg/hari. Obat antitrombotik yang dianggap dapat mencegah preeklampsia adalah
aspirin dosis rendah yaitu dibawah 100 mg/hari atau dipiridamole. Dapat juga
diberikan obat-obat antioksidan lain seperti Vitamin C, Vitamin E, beta karoten,
CoQ10, N-Asetilsistein, dan asam lipoik.2
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 23/33
23
Terapi magnesium sulfat lebih baik daripada fenitoin dalam mencegah
kejang eklampsia. Sepuluh diantara 1089 wanita yang secara acak mendapatkan
fenitoin mengalami kejang eklampsia. Tidak terjadi kejang pada 1049 wanita
yang mendapat magnesium sulfat. Tidak terdapat perbedaan bermakna dalamsemua faktor risiko untuk eklampsia antara kedua kelompok wanita yang doteliti
tersebut. Wanita yang mendapat fenitoin mengalami eklampsia walaupun kadar
obat dalam serum sudah dalam rentang terapeutik (10-25 µg/mL).1
2.10Komplikasi
Proteinuria hampir selalu didapatkan, produksi urin berkurang, bahkan kadang ±
kadang sampai anuria dan pada umumnya terdapat hemoglobinuria. Setelah
persalinan urin output akan meningkat dan ini merupakan tanda awal perbaikankondisi penderita. Proteinuria dan edema menghilang dalam waktu beberapa hari
sampai 2 minggu setelah persalinan. Apabila keadaan hipertensi menetap setelah
persalinan maka hal ini merupakan akibat penyakit vaskuler kronis.
Edema pulmo dapat terjadi setelah kejang eklampsia. Hal ini dapat terjadi
karena pneumonia aspirasi dari isi lambung yang masuk ke dalam saluran nafas
yang disebabkan penderita muntah saat kejang. Selain itu dapat pula karena
penderita mengalami dekompensasio kordis, sebagai akibat hipertensi berat dan
pemberian cairan yang berlebihan.
Pada beberapa kasus eklampsia, kematian mendadak dapat terjadi
bersamaan atau beberapa saat setelah kejang sebagai akibat perdarahan otak yang
masif. Apabilaperdarahan otak tersebut tidak fatal maka penderita dapat
mengalami hemiplegia. Perdarahan otak lebih sering didapatkan pada wanita usia
lebih tua dengan riwayat hipertensi kronis. Pada kasus yang jarang perdarahan
otak dapat disebabkan pecahnya aneurisma Berry atau arterio venous
malformation.
Pada kira ± kira10 % kasus, kejang eklampsia dapatdiikuti dengan
kebutaandengan variasi tingkatannya. Kebutaan jarang terjadi pada pre eklampsia.
Penyebab kebutaan ini adalah terlepasnya perlekatan retina atau terjadinya
iskemia atau edema pada lobus oksipitalis. Prognosis penderita untuk dapat
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 24/33
24
melihat kembali adalah baik dan biasanya pengelihatan akan pulih dalam waktu 1
minggu.
Pada kira- kira 5 % kasus kejang eklampsia terjadi penurunan kesadaran
yang berat bahkan koma yang menetap setelah kejang. Hal ini sebagai akibatedema serebri yang luas. Sedangkan kematian padakasus eklampsiadapat pula
terjadi akibat herniasi uncus trans tentorial.
Padakasus yang jarang kejang eklampsia dapat diikuti dengan psikosis,
penderita berubah menjadi agresif. Hal ini biasanya berlangsung beberapa hari
sampai sampai 2 minggu namun prognosis penderita untuk kembali normal baik
asalkan tidak terdapat kelainan psikosis sebelumnya. Pemberian obat ± obat
antipsikosis dengan dosis yang tepat dan diturunkan secara bertahap terbukti
efektif dalam mengatasi masalah ini.
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 25/33
25
BAB III
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PRIBADI Nama : Ny. N
MR : 47.22.90
Umur : 18 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Status perkawinan : Kawin
Suku : Karo
Agama : Kristen Protestan
Pekerjaan : Ibu Rumah TanggaAlamat : Desa Lepar Samura, Kabanjahe, Kab. Karo
Tanggal masuk : 17 Mei 2011
IDENTITAS SUAMI
Nama : Tn. M
Umur : 32 tahun
Suku : Karo
Agama : Kristen
Pekerjaan : Petani
Alamat :Desa Lepar Samura, Kabanjahe, Kab. Karo
ANAMNESA PENYAKIT :
Ny. N, 18 tahun, G1P0A0,Kristen, Karo, ibu rumah tangga, istri dari Tn. M,
Kristen, Karo, wiraswata, datang ke IGD RSHAM Medan tanggal 17 Mei 2011
pukul 07.00 WIB dengan :
Keluhan utama : Ingin mengedan
Telaah : Hal ini dialami os sejak tanggal 17 Mei 2011 pukul 03.00
pagi. Os sebelumnya sudah dipimpin mengedan di RS Berastagi oleh bidan,
namun os kejang 1x saat mengedan sehingga dirujuk ke RSHAM. Nyeri kepala
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 26/33
26
(+), pandangan kabur (+), nyeri ulu hati (-), mual muntah (-), riwayat tekanan
darah tinggi sebelumnya (-).
RPT : (-)
RPO : (-)HPHT :10 Agustus 2010
TTP : 17 Mei 2011
ANC : Bidan
Riwayat Persalinan :
1. Hamil ini
Status Presens
Sensorium : CM Anemis : (-)
Tekanan Darah : 180/100mmHg Ikterik : (-)
Nadi : 88x/i Dispnoe : (-)
Pernafasan : 24x/i Edema : (-)
Temperatur : 36,7oC Sianosis : (-)
Status Obstetri
Abdomen : membesar asimetris
TFU :2 jari BPX
Teregang : Kanan
Terbawah :Kepala
Gerak : (+)
His : (+) 4x 40´/ 10 menit
DJJ : (+) 150x/i
Setelah pemberian loading dose MgSo4
VT : Cx pembukaan lengkap, selaput ketuban (-), SRM ??
jam, Kepala H III, caput (+) ukuran 2x2 cm, uuk sulit dinilai.
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 27/33
27
Hasil urinalisa :
Proteinuria : (+) 3
Diagnosa SementaraEklampsia + PG + KDR (38-40 minggu) + PK + AH + Kala II
Terapi
y MgSO4 40% 4 gr (10 cc) IV loading dose perlahan
y IVFD RL + MgSO4 40% 12 gr (15 cc) 14 gtt/I (maintanance dose)
Rencana
Ekstraksi vakum persingkat kala II
Laporan Partus
Ibu dibaringkan di meja ginekologi dengan posisi litotomi dan infus terpasang
baik.
Dilakukan vulva toilet dan pengosongan kandung kemih.
Pada his yang adekuat tampak kepala maju mundur di introitus vagina.
Dilakukan pemasangan cup vakum sedekat mungkin dengan uuk. Evaluasi
cup vakum tidak ada bagian ibu yang terjepit vakum.
Tekanan vakum dinaikkan menjadi -0,2 , -0,4 , -0,6 kg/cm2 dengan selang
waktu 2 menit sambil dilakukan evaluasi untuk melihat jepitan pada jalan
lahir.
Dilakukan episiotomi mediolateral setelah kepala crowning dan perineum
telah tipis.
Berturut-turut lahir uuk, uub, dahi dan muka, cup vakum dilepas. Dilakukan
pembersihan mulut dan hidung bayi dengan kasa steril.
Dengan pegangan biparietal dilakukan tarikan ke bawah untuk melahirkan
bahu depan, lalu ke atas untuk melahirkan bahu belakang.
Aksilla dikait, lahir badan dan kedua ekstremitas.
Tali pusat diklem di 2 tempat dan digunting diantaranya.
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 28/33
28
Lahir bayi perempuan, BB 2900 gr, PB 49 cm, AS 7/8
Dilakukan pengosongan kandung kemih
Setelah menunggu 10-15 menit plasenta dilahirkan, kesan :lengkap
Dilakukan inspekulo untuk evaluasi laserasi jalan lahir, laserasi : (-)
Keadaan umum post partum : baik
Terapi :
� Bed rest
� IVFD RL 500 cc + MgSO4 40% 12 gr 14 gtt/i
� Ciprofloxacin tablet 3x1
� Asam mefenamat tablet 3x1
� Vitamin B complex 2x1
Follow up 18Mei 2011 Follow up 19 Mei2011
KU : nyeri luka (+) KU :nyeri luka (+)
SP :
Sens : CM
TD : 120/80mmHg
Nadi : 84x/i
RR : 20x/i
T : 36,7 ºC
Anemis : (-)
Ikterik : (-)
Dispnoe : (-)
Edema : (-)
Sianosis : (-)
SP :
Sens : CM
TD : 130/80mmHg
Nadi : 88x/i
RR : 18x/i
T : 36,9 ºC
Anemis : (-)
Ikterik : (-)
Dispnoe : (-)
Edema : (-)
Sianosis : (-)
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 29/33
29
SL :
Abd: soepel, peristaltik (+)
TFU: 1 jari di bawah pusat, kontraksi
(+) baik P/V : (-)Lochia: (+) rubra
ASI: (-)
BAK: (+) terpasang kateter, UOP
300cc/jam , proteinuria (+1)
BAB: (-)
SL :
Abd : soepel, peristaltik (+)
TFU : 1 jari bawah pusat
P/V : (-)Lochia : (+) rubra
ASI : (-)
BAK : (+)Normal
BAB : (-)
Hasil lab post EV:
Hb: 10,4 gr/dl
Leukosit: 28.06 x 103/mm3
Hematokrit: 29.8 %
Trombosit: 148 x 103/mm
3
Dx : Post Ekstrkasi vakum a/i
eklampsia + NH1
Dx Post Ekstrkasi vakum a/i
eklampsia + NH2
Th/
- Bed rest
- Mobilisasi
- Diet MB 1500 kkal/hr
- IVFD RL 20gtt/i
- Ciprofloxacin tablet 3x1
- Asam mefenamat tablet 3x1
- Vit. B comp 1x1
Th/
- Diet MB
- Mobilisasi
- Diet MB 1500 kkal/hr
- IVFD RL 20gtt/i
- Ciprofloxacin tablet 3x1
- Asam mefenamat tablet 3x1
- Vit. B comp 1x1
R/ : aff kateter R/ :PBJ
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 30/33
30
Pada tanggal 19 Mei 2011 pasien diperbolehkan pulang dengan anjuran kontrol ke
poli ibu hamil pada tanggal23 Mei 2011untuk melihat penyembuhan luka
episiotomi. Pasien pulang dengan pengobatan oral yang diberikan yaitu:
-
Ciprofloxacin tablet 2x500 mg- Asam Mefenamat tablet 3x500 mg
- Vit B comp 1x1
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 31/33
31
ANALISA KASUS
Telah dilaporkan Ny. N, 18 tahun, G1PoA0 datang ke IGD RSHAM tanggal 17 Mei 2011
pukul 07.00 WIB dengan keluhan ingin mengedan dialami sejak tanggal 17 Mei pukul
03.00 pagi. Os sebelumnya sudah dipimpin mengedan di RS Berastagi oleh bidan, namun
os kejang 1x saat mengedan sehingga dirujuk ke RSHAM. Nyeri kepala dan pandangan
kabur dijumpai.
Pada pemeriksaan tanda vital dijumpai tekanan darah 180/100 mmHg, dengan proteinuria
(+) 3. Pada pemeriksaan obstetrikus dijumpai His 4x 40´/ 10 menit, dari pemeriksaan
dalam setelah pemberian MgSO4 40% 4gr dalam larutan 10 cc iv/ bolus dijumpai Cx
pembukaan lengkap, selaput ketuban (-), SRM ?? jam, Kepala H III, uuk sulit dinilai.
Pasien didiagnosa dengan Eklampsia + PG + KDR (38-40 minggu) + PK + AH + Kala II
dan direncanakan untuk ekstraksi vakum persingkat kala II. Pasien juga diberikanMgSO4 40% 12gr iv (maintanance dose)
Berdasarkan pemeriksaan, os datang pada pembukaan lengkap dan riwayat kejang
sebelumnya, maka pasien segera dilakukan terminasi kehamilan. Adapun menurut
literatur pilihan terminasi untuk pasien eklampsia adalah persalinan per vaginam dengan
ekstraksi vakum persingkat kala II. Dimana diketahui bahwa salah satu indikasi ekstraksi
vakum adalah ibu-ibu dengan kontraindikasi mengedan.
Pemberian MgSO4 sesuai dengan literatur yaitu pemberian loading dose 4 gr 40% dalam
larutan 10 cc iv/bolus selama 5-10 menit dan maintanance dose berupa IVFD RL +
MgSO4 40% (12 gr) sebanyak 14 tetes. Dan bila dijumpai kejang berulang diberikan
MgSO4 20% 2 gr iv diberikan sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir.
Bila setelah diberikan dosis tambahan masih tetap kejang dapat diberikan phenobarbital
3-5 mg/kgBB iv perlahan-lahan, antibiotik dengan dosis cukup dan diuretikum tidak
diberikan kecuali jika terdapat oedema paru, gagal jantung dan oedema anasarka.
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 32/33
32
Pada tanggal 18 Mei 2011 pukul 10.00 WIB pada pemeriksaan tanda vitaldijumpai
kesadaran kompos mentis dan tekanan darah 120/80 mmHg dan frekuensi nadi 84x/i.
Pada pemeriksaan urin dijumpai protein (+) 1. Sesuai dengan literatur, pasien tidak perlu
diberikan obat antihipertensi karena obat antihipertensi hanya diberikan bila tekanan
sistol � 180 mmHg atau diastol � 120 mmHg.
OS dirawat selama tiga hari di ruangan dengan kondisi semakin membaik dan PBJ pada
tanggal 19 Mei 2011 dan dianjurkan untuk kontrol kembali ke poli ibu hamil.
5/8/2018 Lapkas Obgyn FINALLY - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-obgyn-finally 33/33
33
DAFTAR PUSTAKA
1. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams
Obstetrics, 21st ed. Prentice Hall International Inc. Appleton and Lange.
Connecticut. 2001. 653 - 694.
2. Wiknjosastro, H., Pre-eklampsi Berat. Dalam: Ilmu Kandungan Ed. Ketiga.
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2008. 281-308.
3. Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI. Dalam: Pedoman Pengelolaan
Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia. Edisi kedua; 2005.
4. Mochtar Rustam, Sinopsis Obstetri.Dalam: Obstetri Fisiologi Obstetri
Patologi; Edisi 5; 1995; Penerbit Buku Kedokteran EGC; halaman 218-
230.
5. Baker, Philips N., Obstetrics By ten Teachers. 18th Ed. Charon TEC PVT.
Ltd. India. 2006. 184-185.
6. Wiknjosastro, H., Nyeri Kepala, Gangguan Penglihatan, Kejang dan atau
Koma, Tekanan Darah Tinggi. Dalam: Buku panduan Praktis Pelayanan
Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. 2002. M38-M40.
7. Angsar MD dkk. Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan Di
Indonesia. Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI