R A D A N G

Radang adalah reaksi lokal jaringan tubuh terhadap jejas.Keadaan ini bukanlah suatu penyakit namun merupakan manifestasi adanya penyakit, reaksi ini merupakan upaya pertahanan tubuh baik untuk menghilangkan penyebab jejas maupun akibat jejas, tanpa reaksi radang maka penyebab jejas misalnya kuman akan meyebar keseluruh tubuh atau suatu luka tidak akan sembuh

PEMULIHAN JARINGANReaksi radang akan diikuti oleh upaya pemulihan jaringan, yaitu upaya penggantian sel parenkim yg rusak dengan sel baru melalui regenerasi atau menggantinya dengan jaringan ikat .Reaksi radang akan berhenti bila penyebab dapat dimusnahkan

Penyebab jejasMicroorganisme : virus, bakteri, parasit, jamurZat kimia : Asam, basa, toksin bakteriPengaruh fisik : trauma, radiasi, panas, dingin, listrikReaksi imunologi : -hypersensitivitas -komplex imun, -reaksi auto imun

Tiap organ dapat mengalami radang , reaksi radang tergantung pada kesehatan seseorang , nutrici, imunitas dan derajat beratnya jejasNama organ yg mengalami peradangan akan diakhiri dengan akhiran itis misal radang pada appendix disebut appendisitis

Tanda utama radang

RUBOR KALOR TUMOR DOLOR FUNGTIO LAESA

CARDINAL SIGNS OF ACUTE INFLAMMATION Heat Redness Swelling Pain Loss of function Celsius (30 BC) Virchow (1902)

Acute Inflammation ComponentsPhysiological Symptoms ResponsesRelease of soluble mediators

Vasodilation

Increased blood flow

Extravasation of fluid (permeability)

Cellular influx (chemotaxis)

Elevated cellular metabolismHeat (calor)

Redness (rubor)

Swelling (tumor)

Pain (dolor)

Acute Inflammation ComponentsPhysiologicalSymptoms ResponsesRelease of soluble mediators

Vasodilation

Increased blood flow

Extravasation of fluid (permeability)

Cellular influx (chemotaxis)

Elevated cellular metabolismHeat (calor)

Redness (rubor)

Swelling (tumor)

Pain (dolor)

Acute Inflammation ComponentsPhysiological Symptoms ResponsesRelease of soluble mediators

Vasodilation

Increased blood flow

Extravasation of fluid (permeability)

Cellular influx (chemotaxis)

Elevated cellular metabolismHeat (calor)

Redness (tubor)

Swelling (tumor)

Pain (dolor)

Acute Inflammation ComponentsPhysiologicalSymptoms ResponsesRelease of soluble mediators

Vasodilation

Increased blood flow

Extravasation of fluid (permeability)

Cellular influx (chemotaxis)

Elevated cellular metabolismHeat (calore)

Redness (tubor)

Swelling (tumor)

Pain (dolor)

Rubor = merah terjadi karena pelebaran pembuluh darah pada jaringan yg mengalami gangguan

Kalor = panas, terjadi karena bertambahnya pembuluh darah , sehingga daerah tsb memperoleh darah lebih banyak.

Tumor terjadi akibat edema yi berkumpulnya cairan ekstra vaskuler sebagai bagian dari eksudat radang serta sel sel radang yg bermigrasi ketempat tsb.

Dolor = sakit ,terjadi akibat penekanan jaringan karena edema serta adanya mediator kimia pada radang akute diantaranya bradikinin, prostaglandin

Dasar reaksi radangReaksi vaskuler = perubahan pada pembuluh darahReaksi seluler = perubahan yg terjadi pada sel yg terlihat pada radang

Mechanism of Inflammation Vaso dilatationExudation - EdemaEmigration of cellsChemotaxis

The major local manifestations of acute inflammation, compared to normal.Vascular dilation and increased blood flow (causing erythema and warmth).

Extravasation and deposition of plasma fluid and proteins (edema).

leukocyte emigration and accumulation in the site of injury.

Slide 3.3Normal Tekanan hidrostatik yg normal 32 mm hg pada ujung arteriol dan 12 mmhg pada ujung venosaTekanan osmotik diujung arteriol dan venule 25 mm hg

Pada inflamasi : Tekanan hidrostatik di ujung arteriol 50 mmhg dan diujung venule 30 mmhg, tekanan osmotik diujung arteriol 25 mmhg dan diujung venule 20 mmhg

Tekanan hidrostatik : menyebabkan cairan keluar dari pembuluh darah.Tekanan osmotik menyebabkan cairan masuk kedalam pembuluh darah.

Perubahan vaskuler pada radang akutMula mula akan terjadi vaso konstriksi yaitu penyempitan pembuluh darah terutama pembuluh darah kecil (arteriol)Proses ini hanya berlangsung beberapa detik sampai beberapa menit tergantung pada kerasnya jejas

Kemudian akan terjadi vaso dilatasi yg dimulai pada pembuluh darah arteriol, akibat dilatasi maka aliran darah akan bertambah sehingga pembuluh itu penuh berisi darah dan tekanan hidrostiknya meningkat , yg selanjutnya dapat menyebabkan keluarnya cairan plasma dari pembuluh darah itu

- Peningkatan permiabilitas vasculer menyebabkan eksudasi cairan yg kaya protein dan menurunkan tekanan osmotik plasma.Kombinasi peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan osmotik akan meyebabkan aliran keluar cairan dari pembuluh darah dan terjadi edema.

Kehilangan cairan menyebabkan peningkatan viskositas darah, darah menjadi kental, aliran darah melambat, terjadi stasis. Pada keadaan stasis akan terjadi akumulasi sel darah putih (terutama netrofil) disepanjang endotel (marginasi) dan kemudian sel ini melakukan emigrasi melalui dinding pembuluh darah

Marginasi leukosit Leukosit bergerak mendekati dinding pembuluh darah dan akhirnya melekat pada sel endotel, kemudian akan terjadi emigrasi yaitu leukosit keluar dari pembuluh darah

Keseluruhan proses ini sebenarnya terjadi akibat adanya zat kimia yg menyerupai histamin dan zat prostaglandinPeningkatan permiabilitas terjadi pada pembuluh darah kecil yi kapiler, arteriol, vena kecil, akibat peninggian permiabilitas ini maka akan terjadi proses eksudasi yi proses keluarnya cairan plasma dan protein dari pembuluh darahCairan yg keluar dari pembuluh darah ini tidak mudah masuk lagi kedalam pembuluh darah karena tekanan osmosis diluar pembuluh darah makin tinggi sedangkan tekanan hidrostatik makin rendah

Urutan kejadian yg dialami Leukosit pada radangPenepian : Leukosit bergerak ketepi pembuluh (margination)Perlekatan Leukosit melekat pada dinding pembuluh darah( Sticking)DiapedesisLeukosit keluat dari pembuluh darah (emigration)FagositosisLeukosit menelan bakteri dan debris jaringan

Selluler : ekstravasasi leukosit dan fagositosisFungsi inflamasi yg penting adalah membawa leukosit ketempat jejas , rangkaian kejadian ini disebut ekstravasasi, dibagi 3 tahap yi :Marginasi, pengguliran (rolling) dan adhesi leukocyt pada endotheliumDiapedesis : sel leukocyt melewati endotheliumMigrasi kedalam jaringan interstitial menuju rangsanagn kemotaktik

Emigration of Neutrophils

Reaksi seluler pada radng akutSalah satu tanda terpenting pada radang akut adalah terjadinya emigrasi sel radang yg berasal dari darah.Pada fase awal yi dalam 24 jam pertama sel yg paling banyak bereaksi adalah sel netrofil atau leukosit P.M.N (Poli morfonucleus)Sesudah fase awal yg bisa berlangsung sampai 48 jam mulailah sel makrofag dan sel yg berperanan dalam sistem kekebalan tubuh seperti limfosit dan sel plasma bereaksi

Leukosit polimorfonucleus berfungsi menelan dan merusak bakteri, komplex imun dan debris yg berasal dari jaringan yg necrotikJuga leukosit dapat mengeluarkan enzim dan radikal beracun yg dapat menyebabkan makin meluasnya reaksi radang dan makin banyaknya kerusakan jaringan

Pengaruh radangMenguntungkan : Terjadi pengenceran toksin yg dihasilkan oleh bakteri sehingga dapat dialirkan ke saluran limfatikMasuknya zat anti akibat permiabilitas vaskuler yg meningkat sehingga terjadi lisis kumanAda transportasi obat misal antibiotik ketempat bakteriTerjadi pembentukan fibrin dari fibrinogen yg menahan gerakan kuman Adanya teranportasi nutrien dan oksigenTerjadi stimulasi respon imun melalui aliran eksudat radang ke kelenjar limfe sehingga reaksi imun dimulai

Pengaruh radangMerugikan - Terjadi pencairan jaringan normal - Ada pembengkakan Misal pada radang akut epiglotis pada anak dapat mengakibatkan kematiam karena tersumbatnya saluran nafasContoh lain pada abses otak akan mengakibatkan tekanan intra cranial meningkat dan dapat mengakibatkan iskemia otak - Reaksi radang tidak tepat misalnya terjadi reaksi hypersensitiv

Jenis sel yg terlibat dalam radangNETROFIL Merupakan sel yg sering dijumpai pada radang acut, dijumpai pada abses, empiemia. Melalui diapedesis sel netrofil keluar dari pembuluh darah menuju ke lokasi jaringan yg cedera secara kemotaktis. Sel inilah yg paling dahulu tiba ditempat jejas Fungsi utama netrofil yi fagositosis bakteri dan destruksi sel dgn enzim lisosomal

Sel BasofilSel basofil mengandung granula, granula ini mengandung histamin dan heparin, sel basofil ini berperan juga pada reaksi hypersensitiv

EosinofilMenghasilkan anti histamin dan berperan untuk mencegah reaksi hipersensitifJumlah sel eosinofil akan meningkat pada keadaan alergi , infeksi parasit.

Sel MastMempunyai fungsi mirip basofil dan merupakan sel jaringan ikat yg terletak dekat pembuluh darah kecil.Sel mast menghasilkan histamin, heparin

MakrofagDijumpai pada alveoli, pleura, peritoneum, hati (sebagai sel kupffer), jaringan ikat (histiosit)Makrofag berasal dari sumsum tulang yg dilepas dalam pembuluh darah dan kemudian menyebar keberbagai organPeranan makrofag adalah fagositosis jaringan yg rusak , juga merupakan unsur penting dalam sistim imun.

LIMFOSITDijumpai pada berbagai jenis radang khususnya setelah berkurangnya netrofil, limfosit berasal dari stem sel sumsum tulangStem sel akan berdifferensiasi menjadi limfosit diorgan limfoid primer misal timus dan sumsum tulang.

Berbagai Bentuk radang acutRadang kataralRadang supuratifaRadang fibrinosaRadang pseudomembranosaRadang serosa

Radang kataral : penimbunan mukus yg berlebihan, pada mukosa misal mukosa hidung atau mataRadang Supuratifa :pembentukan eksudat purulen , pada infeksi kuman piogenik. Pada organ padat dapat terjadi abces, pada rongga tubuh dapat menyebabkan empiemiaRadang fibrinosa : biasanya pada permukaan yg dilapisi lapisan serosa (pleura, pericardium, peritoneum), ditandai dgn pembentukan eksudat fibrinosa

Radang pseudomembranosa, ditandai dgn pembentukan psudomembran pada permukaan mukosa, yi necrosis epitel permukaan mukosa disertai endapan fibrin dan leukositRadang serosa : ditandai dgn pembentukan eksudat serosa

Radang kronikRadang kronik terjadi bila penyembuhan pada radang acut tidak sempurnaBila penyebab jejas menetap, bila penyebab ringan dan timbul berulang ulang.Radang berlangsung lama(berminggu minggu dan berbulan bulan )

Proses pada radang kronikInfiltrasi sel mononuclear yi makrofag, monosit, limfosit dan sel plasmaKerusakan jaringanTerbentuk jaringan granulasi dengan proliferasi fibroblast dan pengendapan kolagen

Bila sel utama pada radang akut adl netrofil, maka pada radang kronik adl sel makrofag.Sel makropfag dapat berasal dari pembuluh darah dari monosit yg mengalami proliferasi setelah keluar dari pembuluih darah atau sel monosit yg menetap pada tempat radang.Sel netrofil pada radang akut hanya mampu memfagositosis mikroorganisme dan mengakibatkan kematian sel akibat kerusakan selnya sendiri, serta umur netrofil hanmya 3 hari

Makrofag mampu mmfagositosis benda lebih banyak dari netrofil, disamping mikroorganisme misalnya sel necrotik, , umurnya lebih lama dari netrofil

normal

inflamasi

****