konsep kasus3i

8/3/2019 konsep kasus3i

1/10

DIABETES MELITUS TIPE 2

Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan tanda-tanda

hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai

akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat

yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. (Askandar, 2000).

Orang dengan DM akan mempunyai kadar gula yang sangat tinggi dalam darahnya setelah makan

dan akan sangat anjlok bila sedang puasa. Penyebab pasti dari penyakit ini tidak diketahui dengan pasti tetapi

dicurigai kegemukan atau overweight merupakan salah satu faktor pencetus dari DM. DM yang timbul akibat

kegemukan ini biasanya terjadi pada usia lanjut alias umur diatas 40 tahun.

Pada diabetes tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu retensi

insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan

sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam

metabolisme glukosa di dalam sel. Retensi insulin pada diabetes tipe 2 disertai dengan penurunan reaksi

intrasel. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.Untuk mengatasi retensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat

peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi

akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau

sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan

insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes melitus 2.

Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat

untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu, ketoasidosis

diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe 2. Diabetes tipe 2 yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalahakut lainnya yang dinamakan sindrom koma hiperglikemik hiperosmoler nonketotik (HHNK).

Akibat intolerasi glukosa yang berlangsung lambat (selama beberapa tahun) dan progresif pada

penderita diabetes tipe 2, maka awitan diabetes tipe 2 dapat berjalan tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami

pasien sering bersifat ringan mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, polifagia, luka pada kulit

yang lama sembuhnya, infeksi vagina atau pandangan yang kabur.

Pasien-pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa

yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. Jika hiperglikemianya berat dan melebihi

ambang ginjal untuk zat ini, maka timbul glikosuria. Glikosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotic yang

meningkatkan pengeluaran urin (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia). Karena glukosa hilang bersama

urin, maka pasien mengalami keseimbangan kalori negative dan berat badan kurang. Rasa lapar yang

semakin besar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori.

Sebagian pasien penderita mengetahui bahwa mengidap diabetes tipe 2 secara tidak sengaja,

misalnya saat pasien menjalani pemeriksaan laboratorium rutin. Salah satu konsekuensi tidak terdeteksinya

penyakit diabetes selama bertahun-tahun adalah bahwa komplikasi diabetes jangka panjang mungkin sudah

terjadi sebelum diagnosis ditegakkan.


2/10

Etiologi

Pada diabetes tipe 2 faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya

resistensi insulin. Faktor-faktor resiko yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes melitus tipe 2

yaitu:

1. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun)

2. Obesitas (IMT >23 kg/m 2)

3. Hipertensi ( 140/90 mmHg)

4. Dislipidemia (HDL 35 mg/dL dan atau trigliserida 250 mg/dL)

5. Riwayat keluarga

6. Kelompok etnik

Faktor pencetus Diabetes Mellitus :

1. Kurang gerak atau malas

2. Makan berlebihan

3. Kehamilan

4. Kekurangan produksi hormone insulin.

DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat menyebabkan insufisiensi insulin,

tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang

dianggap sebagai kemungkinan etiologi DM yaitu :

1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel beta melepas insulin.

2. Faktor faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang dapat menimbulkan

infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan

kehamilan.

3. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang disertai pembentukan sel

sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian

peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.

4. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan terhadap insulin akibat

kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin.

Gambaran Klinis

Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus sebagai berikut :

Pada tahap awal sering ditemukan :

a. Poliuri (banyak kencing)

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap

glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien

mengeluh banyak kencing.

GFR FILTRAT GLOMERULUS URINE

KONSENTRASI GLUKOSA PADA FILTRAT 180 mg% TERLEWATI AMBANG GINJAL THD GLUKOSA

OSMOLALITAS FILTRAT ABSORPSI H2O DI GINJAL URINE YG TERBENTUK >>>

(POLIURI)


3/10

b. Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk

mengimbangi klien lebih banyak minum.

GLUKOSA DARAH OSMOLALITAS CES SHIFT CAIRAN DARI INTRASEL KE EKSTRASEL

VOL. CES GFR

VOL. CIS(DEHIDRASI SEL) RANGSANG KE HIPOTHALAMUS HAUS POLIDIPSI

c. Polipagi (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk

memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut

hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.

UPTAKE GLUKOSA OLEH SEL

SEL KELAPARAN STIMULASI KE HYPOTH. LAPAR TERUS POLIPHAGI

d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh bersama mendapat

peleburan zat dari bagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka

tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan

otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus

e. Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi) yang disebabkan karenainsufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan

katarak.

Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan tubuh selama melakukan

olah raga. Penderita diabetes yang gula darahnya kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi.

Penanganan primer diabetes tipe II adalah dengan:

1. Menurunkan berat badan; karena retensi insulin berkaitan dengan obesitas

2. Latihan; merupakan unsur yang penting untuk meningkatkan efektivitas insulin

3. Obat hipoglikemia oral; dapat ditambahkan jika diet dan latihan tidak berhasil mengendalikan

kadar glukosa darah

4. Insulin; digunakan bila penggunaan obat oral dengan dosis maksimal tidak berhasil menurunkan

kadar glukosa hingga tingkat yang memuaskan

Komplikasi

Komplikasi diabetes melitus dapat dibagi menjadi 2 kategori mayor yaitu: (1) komplikasi metabolik

akut, (2) komplikasi vaskular jangka panjang (kronik).


4/10

1. Komplikasi Metabolik Akut

Koma hiperglikemik hiperosmoler nonketotik (HHNK) merupakan komplikasi akut diabetes melitus tipe

2. Ini bukan dikarenakan defisiensi insulin absolute, namun relative, hiperglikemia muncul tanpa ketosis.

Hiperglikemia dikatakan berat apabila mencapai kadar glukosa serum lebih besar dari 600 mg/dl. Keadaan

hiperglikemia persisten menyebabkan diuresis osmotik sehingga terjadi kehilangan cairan dan elektrolit. Untuk

mempertahankan keseimbangan osmotik, cairan akan berpindah dari ruang intrasel ke ekstrasel. Dengan

adanya glukosuria dan dehidrasi, akan dijumpai keadaan hipernatremia dan peningkatan osmolaritas.

Pada sindrom HHNK, kadar insulin tidak rendah namun sejumlah kecil insulin ini cukup untuk

mencegah pemecahan lemak yang dapat menghasilkan benda keton dan selanjutnya terjadi ketoasidosis.

Gambaran klinis sindrom HHNK terdiri atas:

hipotensi

dehidrasi berat (membran mukosa kering, turgor kulit jelek, mata cekung)

takikardi

peningkatan suhu tubuh yang tidak terlalu tinggi

letargi

tanda-tanda neurologis yang bervariasi (perubahan sensori, kejang-kejang, hemiparesis)

perubahan status mental (disorientasi bahkan bisa sampai koma)

Keluhan pasien HHNK ialah:

rasa lemah

gangguan penglihatan

kaki kejang

mual dan muntahSecara klinis HHNK sulit dibedakan dengan KAD (keto asidosis diabetik) terutama bila hasil

laboratorium seperti kadar glukosa darah, keton, dan analisis gas darah belum ada hasilnya. Berikut ini

adalah beberapa gejala dan tanda sebagai pegangan:

sering ditemukan pada usia lanjut yaitu usia lebih dari 60 tahun, semakin muda semakin berkurang,

dan pada anak belum pernah ditemukan

hampir separuh pasientidak mempunyai riwayat DM tanpa insulin (DM tipe 1)

mempunyai penyakit dasar lain seperti penyakit ginjal atau kardiovaskular, pernah ditemukan penyakit

akromegali, tirotoksikosis, dan penyakit Cushing sering disebabkan oelh obat-obatan, antara lain tiazid, furosemid, manitol, digitalis, reserpin, steroid,

klorpromazin, hidralazin, dilantin, simetidin, dan haloperidol (neuroleptik)

mempunyai factor pencetus misalnya infeksi, penyakit kardiovaskular, aritmia, perdarahan, gangguan

keseimbangan cairan, pankreatitis, koma hepatic dan operasi.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Temuan laboratorium awal pada pasien dengan HHNK adalah kadar glukosa darah yang sangat tinggi

(>600 mg/dl) dan osmolaritas serum yang tinggi (>320 mOsm/kg air [normal=290 5]), denga pH lebih dari7,30 dan disertai ketonemia ringan atau tidak. Separuh pasien akan menunjukkan asidosis metabolic denagn


5/10

anion gap yang ringan (10-12). Jika anion gap nya berat (>12), harus dipikirkan diagnosis diferensial asidosis

laktat atau penyebab lain. Muntah dan penggunaan diuretik tiazid dapat menyebabkan alkalosis metabolic

yang dapat menutupi tingkat keparahan asidosis. Kadar kreatinin, blood urea nitrogen (BUN), dan hematokrit

hamper selalu meningkat. HHNK menyebabkan tubuh banyak kehilangan berbagai macam elektrolit.

2. Komplikasi Vaskular Jangka Panjang

komplikasi vaskular jangka panjang dari diabetes melibatkan pembuluh-pembuluh kecil

(mikroangiopati) dan pembuluh-pembuluh sedang-besar (makroangipati). Mikroangiopati merupakan lesi

spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati

diabetik), dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik), otot-otot serta kulit. Makroangiopati diabetik mempunyai

gambaran histopatologis berupa aterosklerosis. Gangguan makroangiopati berupa penimbunan sorbitol dalam

intima vaskular, hiperlipoproteinemia, dan kelainan pembekuan darah. Pada akhirnya, makroangiopati

diabetik akan mengakibatkan penyumbatan vaskular. Jika mengenai arteri-arteri perifer, maka dapat

mengakibatkan insufisiensi serebral dan stroke. Jika yang terkena adalah arteri koronari dan aorta, maka

dapat mengakibatkan angina dan infark miokardium.

Mikrovaskuler

RETINOPATI

Retina merupakan bagian mata yang menerima bayangan dan mengirimkan informasi tentang

bayangan tersebut ke otak. Bagian ini mengandung banyak sekali pembuluh darah dari berbagai jenis--

pembuluh darah arteri serta vena yang kecil , arteriol, venula, dan kapiler.

Ada tiga stadium retinopati:

a. Retinopati Diabetik Nonproliferatif (background retinopathy) b. Retinopati Diabetik Praproliferatif

c. Retinopati Diabetik Proliferatif

sebagian besar pasien diabetes mengalami retinopati nonproliferatif dengan derajat tertentu dalam waktu 5-15

tahun setelah diagnosis diabetes ditegakkan. Sebagian kecil pasien ini akan mengalami stadium yang lebih

serius yang disebut edema macula disertai dengan terjadinya gangguan penglihatan.

a. Retinopati Diabetik Nonproliferatif (Background Retinopathy)

Retinopati diabetik nonproliferatif merupakan bentuk yang paling ringan dan sering tidak

memperlihatkan gejala. Stadium ini sulit di deteksi hanya dengan pemeriksaan oftalmoskopi langsung

maupun tak langsung. Cara yang paling baik adalah dengan menggunakan foto fundus dan FFA.

Mikroaneurima yang terjadi pada kapiler retina merupakan tanda paling awal yang dapat dilihat pada RDNP.

Meskipun belum jelas penyebabnya, terjadinya aneurisma diduga berhubungan dengan faktor vasoproliferatif

yang dihasilkan endotel, kelemahan dinding kapiler akibat berkurangnya sel perisist, serta meningkatnya

tekanan intra luminal kapiler. Kelainan morfologi lain ialah penebalan membran basalis, perdarahan ringan,

eksudat keras yang tampak sebagai bercak berwarna kuning dan eksudat lunakyang tampak sebagai cotton

wool spot . Perdarahan terjadi akibat kebocoran eritrosit, eksudat terjadi akibat kebocoran dan deposisilipoprotein plasma, sedangkan edema terjadi akibat kebocoran cairan plasma.


6/10

b. Retinopati Diabetik Praproliferatif

Keadaan yang merupakan bentuk lanjutan dari retinopati diabetik nonproliferatif ini dianggap sebagai

pencetus terjadinya retinopati diabetik proliferatif yang lebih serius. Bukti epidemiologi menunjukkan bahwa

10-50% pasien dengan retinopati praproliferatif akan menderita retinopati diabetik proliferatif dalam waktu

yang singkat (mungkin hanya dalam waktu 1 tahun). Seperti retinopati diabetik nonproliferatif, jika perubahan

visual terjadi selama stadium preproliferatif, maka keadaan ini biasanya disebabkan oleh edema macula.

c. Retinopati Diabetik Proliferatif

Retinopati Diabetik Proliferatif ditandai dengan pembentukan pembuluh darah baru. Pembuluh darah

tersebut hanya terdiri dari satu lapisan sel endotel tanpa sel perisit dan membrane basalis sehingga bersifat

rapuh dan mudah mengalami perdarahan. Pembuluh darah baru tersebutsangat berbahaya karena tumbuh

secara abnormal keluar dari retina dan meluas sampai ke vitreus, menyebabkan perdarahan di sana dan

dapat menimbulkan kebutaan. Perdarahan ke dalam vitreus akan menghalangi transmisi cahaya ke dalam

mata dan memberi penampakan berupa bercak warna merah, abu-abu, atau hitam pada lapanganpenglihatan. Apabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi jaringan fibrosis atau sikatriks pada retina. Oleh

karena retina hanya berupa lapisan tipis yang terdiri dari beberapa lapis sel saja, maka sikatriks dan jaringan

fibrosis yang terjadi dapat menarik retina sampai terlepas sehingga terjadi ablasio retina (retinal detachment).

Pembuluh darah baru dapat juga tebentuk di dalam stroma dari iris dan bersama dengan jaringan fibrosis

yang terjadi dapat meluas sampai ke sudut dari chamber anterior. Keadaan tersebut dapat menghambat

aliran keluar dari aqueous humor dan menimbulkan glaucoma neovacular yang ditandai dengan

meningkatnya tekanan intraocular. Kebutaan dapat terjadi apabila ditemukan pembuluh darah baru yang

meliputi daerah discus, adanya perdarahan preretina, pembuluh darah baru yang terjadi diman saja(neovasularization elsewhere ) yang disertai perdarahan, atau perdarahan di lebih separuh dareh discus atau

vitreus.

Makulopati Diabetik


7/10

Makulopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering pada retinopati diabetik. Makulopati

diabetik dapat dibedakan dalam beberapa bentuk yaitu makulopati iskemik, makulopati eksudatif dan edema

macula yang perubahannya tergantung pada kapiler retina. Makulopati iskemik terjadi akibat penyumbatan

yang luas dari kapiler di daerah sentral retina. Makulopati eksudatif terjadi karena kebocoran setempat

sehingga terbentuk eksudat keras seperti pada RDNP. Maculopati eksudatif perlu segera dilakukan terpai

fotokoagulasi untuk mencegah hilangnya visus secara permanen. Edema macula terjadi akibat kebocoran

yang difus. Apabila keadaan tersebut menetap, maka akan terbentu kista berisi cairan yang dikenal sebagai

edema macula kistoid. Bila keadaan ini terjadi maka gangguan visus akan menetap dan sukar diperbaiki.

NEFROPATI DIABETIK

Nefropati diabetik didefinisikan sebagai sindrom klinis pada pasien diabetes melitus yang ditandai

dengan albuminuria menetap (>300mg/24 jam atau >200ig/menit) pada minimal 2x pemeriksaan dalam kurun

waktu 3-6 bulan. Albuminuria terjadi akibat filtrasi ginjal yang mengalami stres yang menyebabkan kebocoran

protein darah ke dalam urin. Sebagai akibatnya, tekanan dalam pembuluh darah ginjal meningkat. Kenaikan

tekanan tersebut diperkirakan berperan sebagai stimulus untuk terjadinya nefropat.Kebocoran albumin dengan jumlah yang kecil ke dalam urin dapat terjadi tanpa terdeteksi selama

bertahun-tahun. Diantara pasien-pasien dengan microalbuminuria, lebih dari 85% pada akhirnya akan

mendapatkan nefropati klinis. Diet rendah protein yang dirancang dengan cermat akan mengatasi kebocoran

awal sejumlah kecil protein dari ginjal.

Secara ringkas, faktor-faktor etiologis timbulnya penyakit ginjal diabetik adalah :

kurang terkendalinya kadar gula darah (gula darah puasa >140-160 mg/dl [7,7-8,8 mmol/dl]) ; AlC>7-8%

faktor-faktor genetis

kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus, peningkatan tekananintraglomerulus)

hipertensi sistemik

sindrom resistensi insulin (sindroma metabolic)

keradangan

perubahan permeabilitas pembuluh darah

asupan protein berlebih

gangguan metabolic (kelainan metabolisme polyol, pembentukan advaced glycation end products ,

peningkatan produksi sitokin)

pelepasan growth factors

kelainan metabolisme karbohidrat / lemak / protein

kelainan struktural (hipertrofi glomerulus, ekspansi mesangium, penebalan membrana basalis

glomerulus)

gangguan ion pumps (peningkatan Na +-H+ pump dan penurunan Ca 2+-ATPase pump)

hiperlipidemia (hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia)

NEUROPATI DIABETIK


8/10

Pasien diabetes melitus yang mengalami neuropati diabetik berisiko untuk mengalami infeksi berulang,

ulkus yang tidak sembuh-sembuh dan amputasi jari kaki/kaki. 2 tipe Neuropati diabetik yang sering ditemukan

yaitu polineuropati sensorik dan neuropati otonom.

Polineuropati Sensorik (Neuropati Perifer)

Neuropati perifer sering mengenai bagian distal serabut saraf, khususnya saraf ekstremitas bawah.

Kelainan ini mengenai kedua sisi tubuh dengan distribusi yang simetris dan secara progresif dapat meluas ke

arah proksimal.

Gejala awalnya adalah parestesia (rasa tertusuk-tusuk, kesemuatan atau peningkatan kepekaan) dan

rasa terbakar (khususnya pada malam hari). Dengan bertambahnya neuropati, kaki menjadi baal (patirasa). Di

samping itu, penurunan fungsi proprioseptis (kesadaran terhadap postur serta gerakan tubuh dan terhadap

posisi serta berat benda yang berhubungan dengan tubuh) dan penurunan sensibilitas terhadap sentuhan

ringan dapat menimbulkan gaya berjalan yang terhuyung-huyung. Penurunan sensibilitas nyeri dan suhu

membuat penderita neuropati berisiko untuk mengalami cedera dan infeksi pada kaki tanpa diketahui.

Neuropati otonomNeuropati pada saraf otonom mengakibatkan berbagai disfungsi yang mengenai hampir seluruh sistem

organ tubuh. Ada 6 akibat utama dari neuropati otonom yaitu:

Kardiovaskuler

Tiga manifestasi neuropati otonom pada sistem kardiovaskuler adalah: frekuensi jantung meningkat

(takikardia) tetapi menetap; hipotensi ortostatik; dan infark miokard tanpa nyeri atau silent.

Gastrointestinal

Kelambatan pengosongan lambung dapat terjadi dengan gejala khas seperti perasaan cepat kenyang,kembung, mual dan muntah. Selain itu terdapat pula hiperfluktuasi kadar glukosa darah yang tidak dapat

dijelaskan penyebabnya dan berhubungan dengan absorpsi glukosa yang tidak konsisten dari makanan yang

dikonsumsi. Konstipasi atau diare diabetik juga menyertai neuropati otonom gastrointestinal.

Urinarius

Retensi urin, penurunan kemampuan untuk merasakan kandung kemih yang penuh dan gejala neurogenic

bladder lainnya dapat terjadi akibat neuropati otonom. Penderita neurogenic bladder memiliki predisposisi

untuk mengalami infeksi saluran kemih. Hal ini terutama terjadi pada pasien dengan diabetes tidak terkontrol.

Kelenjar adrenal (Hipoglycemic Unawareness)

Neuropati otonom pada medula adrenal menyebabkan tidak adanya atau kurangnya gejala hipoglikemia.

Pasien melaporkan bahwa ia tidak lagi mengalami gemetar, berkeringat, gelisah, dan palpitasi pada saat

mengalami hipoglikemia.

Neuropati sudomotorik


9/10

Keadaan neuropati ini berupa tidak adanya atau berkurangnya pengeluaran keringat (anhidrosis) pada

ekstremitas yang disertai dengan peningkatan kompensatorik perspirasi di bagian tubuh yang lain. Kekeringan

pada kaki membawa risiko timbulnya ulkus kaki.

Disfungsi seksual

Disfungsi seksual khususnya impotensi pada laki-laki merupakan salah satu komplikasi diabetes yang

paling ditakuti. Efek neuropati otonom pada fungsi seksual wanita tidak pernah tercatat dengan jelas.

Penurunan lubrikasi vagina pernah disebut sebagai suatu akibat neuropatik yang mungkin terjadi.

Makrovaskuler

Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah sering terjadi pada diabetes. Berbagai tipe penyakit

makrovaskuler dapat terjadi, tergantung pada lokasi lesi aterosklerotik.

Penyakit Arteri Koroner

Penyakit makrovaskuler ini bermanifestasi sebagai aterosklerosis dini yang dapatmengenai organ-organvital (jantung dan otak). Penyebab aterosklerosis pada pasien DM tipe 2 bersifat multifaktorial, melibatkan

interaksi kompleks dari berbagai keadaan seperti hiperglikemia, hiperlipidemia, stres oksidatif, penuaan dini,

hiperinsulinemia dan/atau hiperproinsulinemia serta perubahan-perubahan dalam proses koagulasi dan

fibrinosis. Pada pasien DM, risiko payah jantung kongestif meningkat 4-8 kali. Peningkatan risiko ini tidak

hanya disebabkan karena penyakit jantung iskemik.

Dalam beberapa tahun terakhir ini diketahui bahwa pasien DM dapat pula mempengaruhi otot jantung

secara independen. Selain melalui keterlibatan aterosklerosis dini arteri koroner yang menyebabkan penyakit

jantung iskemik juga dapat terjadi perubahan-perubahan berupa fibrosis interstisial, pembentukan kolagendan hipertrofi otot jantung.

Penyakit Serebrovaskuler

Perubahan aterosklerotik pada pembuluh darah serebral atau pembentukan embolus di tempat lain

dalam sistem pembuluh darah yang kemudian terbawa aliran darah sehingga terjepit dalam pembuluh darah

serebral dapat menimbulkan serangan iskemia sepintas (TIA = transient ischemic attack) dan stroke.

Kesembuhan dari pasien yang menderita stroke dapat terhalang karena kadar glukosa darah yang tinggi

ketika dan segera sesudah diagnosis cerebrovaskular accident dibuat.Gejala penyakit serebrovaskuler ini dapat menyerupai gejala pada komplikasi akut diabetes (sindrom

HHNK atau hipoglikemia). Gejala tersebut mencakup keluhan pusing, vertigo, gangguan penglihatan, bicara

pelo dan kelemahan.

Penyakit Vaskuler Perifer

Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah merupakan penyebab

meningkatnya insidens penyakit oklusif arteri perifer pada pasien DM. Tanda-tanda dan gejala penyakit

vaskuler perifer dapat mencakup berkurangnya denyut nadi prifer dan klaudikasio intermiten (nyeri pada


10/10

pantat atau betis ketika berjalan). Bentuk penyakit oklusif arteri yang parah pada ekstremitas bawah ini

merupakan penyebab utama meningkatnya insidens gangren dan amputasi pada pasien-pasien diabetes.

konsep kasus3i

Documents