1

1. Konsep dasar penyakita. Pengertian Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan berkembang menjadi komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis (Barbara C. Long, 2006). Long, Barbara C. 2006. Perawatan Medical Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Bandung : EGC.

Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat (Smeltzer, Suzanne C. dan Brenda G Bare.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

b. EtiologiEtiologi dari Diabetes Mellitus sampai saat ini masih belum diketahui dengan pasti dari studi-studi eksperimental dan klinis

kita mengetahui bahwa Diabetes Mellitus adalah merupakan suatu sindrom yang menyebabkan kelainan yang berbeda-beda dengan lebih satu penyebab yang mendasarinya.

Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu :1.        Dibetes melitus tipe IDiabetes melitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas yang merupakan kombinasi dari beberapa faktor:a. Faktor genetik Penderita tidak mewarisi diabetas tipe I sendiri tetapi mewarisi suatu predisposisi kearah terjadinya diabetas tipe I yaitu dengan ditmukannya tipe antigen HLA (Human Leucolyte antoge) teertentu pada individu tertentub. Faktor  imunologi Pada diabetae tipe I terdapat suatu respon autoimun sehingga antibody terarah pada sel-sel pulau lengerhans yang dianggapnya jaringan tersebut seolah-olah sebagai jeringan abnormalc. Faktor lingkungan Penyelidikan dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor ekternal yang dapat memicu  destruksi sel beta, contoh hasil  penyelidikan yang menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta2.      Diabetas Melitus Tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetas melitus tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin dan juga terspat beberap faktor resiko teetentu yang berhubngan dengan proses terjadinya diabetea tipe II yaitu:

a. Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat usia diatas 65 tahunb. Obesitas

c. Riwayat keluarga

d. Kelopok etnik tertentu3.      Faktor non genetika.      InfeksiVirus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah mempunyai predisposisi genetic terhadap Diabetes Mellitus.b.      Nutrisi

a.)   Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.b.)   Malnutrisi proteinc.)    Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.

c.       StresStres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara.d.      HormonalSindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi, akromegali karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar katekolamin meningkatc. klasifikasiBerdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :a.      Diabetes Mellitus type I, Insulin Dependen Diabetes Mellitus (IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset Diabetes (JOD), penderita tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan.b.      Diabetes Mellitus type II, Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus (NIDDM), yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset Diabetes (MOD) terbagi dua yaitu : 1.)     Non obesitas 2.)   ObesitasDisebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pancreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer.Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas.c.       Diabetes Mellitus type lain1.)     Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pancreas, kelainan hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan lain-lain.2.)   Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain :Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik3.)    Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.d. woce. Manifestasi KlinisGejala yang lazim terjadi, pada Diabetes Mellitus sebagai berikut :a.      Poliuri (banyak kencing)Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga penderita mengeluh banyak kencing.b.      Polidipsi (banyak minum)Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi penderita lebih banyak minum.c.       Polipagi (banyak makan)Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar).

2

d.      Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein.e.      Mata kaburHal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.f. pemeriksaan penunjangWHO(1985) untuk diabetes melitus pada orang dewasa tidak hamil, pada sedikitnya dua kali pemeriksaan:  1.        Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/L)2.      Glukosa plasma puasa/Nuchter >140 mg/dl ( 7,8 mmol/L)3.       Glukosa plasma dari sampel yang diambil  2 jam kemudian sesudah mengkomsumsi 75 gr Karbohidrat ( 2 jam post prandial (pp) >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

Bukan DM Belum Pasti DM DMKadar GD Sewaktu:I.      Plasma venaII.   Darah kapiler

Kadar GD Puasa:III.   Plasma venaIV.  Darah kapiler

<110< 90

<110< 90

110 –19990 – 199

110 –12590 – 109

> 200> 200

> 226> 110

 g. Penatalaksanaan

1.        Perencanaan makanStandar yang dianjurkan adalah makan dengan komposisi seimbangan dalam hal Karbohidrat (KH), Protein, lemak  yang sesuai kecukupan gizi :

a.      KH 60 –70 %b.      Protein 10 –15 %c.       Lemak 20 25 %

Beberapa cara menentukan jumalah kelori uantuk pasien DM  melalui perhitungan mennurut Bocca:   Berat badan (BB) Ideal: (TB – 100) – 10% kg 

1). BB ideal x 30% untuk laki-laki     BB ideal x25% untuk Wanita     Kebutuan kalori dapat ditambah lagi dengan kegiatan sehari-hari:Ø  Ringan : 100 – 200 Kkal/jamØ  Sedang : 200 – 250 Kkal/jamØ  Berat    : 400 – 900 Kkal/jam

     2). Kebutuhhan basal dihituubbng seperti 1), tetapi ditambah kalori berdasarkan persentase kalori basal:Ø  Kerja  ringan ditambah 10% dari kalori basalØ  Kerja  sedang  ditambah 20% dari kalori basalØ  Kerja  berat ditambah 40 – 100 % dari kalori basalØ  Pasien kurus, masih tumbuh kumbang, terdapat infeksi, sedang hamil atau menyesui, ditambah 20 –30-% dari kalori basal3)      Suatu pegangan kasar dapat dibuat sebagai berikut:Ø  Pasien kurus          : 2300 – 2500 KkalØ  Pasien nermal        : 1700 – 2100 KkalØ  Pasien gemuk        :  1300 – 1500 Kkal2.      Latihan jasmani

Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:1)    Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.2)    Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore3)    Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen4)    Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein5)    Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru6)    Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik. - See more at: http://portgas911.blogspot.com/2014/05/laporan-pendahuluan-diabetes-mellitus.html#sthash.iCTzqoxh.dpuf

3.       Pengelolaan farmakologia.      Obat hipoglikemik oral (OHO)

1)       Golongan sulfonilures bekerja dengan cara:-          Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan-          Menurunkan ambang sekresi insulin

-         Meningkatkna sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa2)     Biguanid

-          Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai bawah normal. Preparat yang ada dan aman adalah metformin. Obat ini dianjurkan untuk  pasien gemuk3)      Inhibitor alfa glukosidase

-          Secara kompettitf menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga menrunkan hiperglikemia pasca pransial4)     Insulin sensitizing agent

-          Thoazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai sfek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi nasalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia.

3

2. Konsep dasar asuhan keperawatan

1. Pengkajian

a.    Riwayat Kesehatan SekarangBiasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit yang disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata kabur, kelemahan tubuh. Disamping itu klien juga mengeluh poli urea, polidipsi, anorexia, mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang disertai nyeri perut, kramotot, gangguan tidur/istirahat, haus-haus, pusing-pusing/sakit kepala, kesulitan orgasme pada wanita dan masalah impoten pada pria.b.    Riwayat Kesehatan Dahuluo    Riwayat hipertensi/infark miocard akut dan diabetes gestasionalo    Riwayat ISK berulango    Penggunaan obat-obat seperti steroid, dimetik (tiazid), dilantin dan penoborbital.o    Riwayat mengkonsumsi glukosa/karbohidrat berlebihanc.    Riwayat Kesehatan KeluargaAdanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM.d.    Pemeriksaan Fisiko    Neuro sensoriDisorientasi, mengantuk, stupor/koma, gangguan memori, kekacauan mental, reflek tendon menurun, aktifitas kejang.o    KardiovaskulerTakikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan TD postural, hipertensi dysritmia, krekel, DVJ (GJK)o    PernafasanTakipnoe pada keadaan istirahat/dengan aktifitas, sesak nafas, batuk dengan tanpa sputum purulent dan tergantung ada/tidaknya infeksi, panastesia/paralise otot pernafasan (jika kadar kalium menurun tajam), RR > 24 x/menit, nafas berbau aseton.o    Gastro intestinalMuntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen, aseitas, wajah meringis pada palpitasi, bising usus lemah/menurun.o    EliminasiUrine encer, pucat, kuning, poliuria, urine berkabut, bau busuk, diare (bising usus hiper aktif).o    Reproduksi/sexualitasRabbas vagina (jika terjadi infeksi), keputihan, impotensi pada pria, dan sulit orgasme pada wanitao    Muskulo skeletalTonus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus pada kaki, reflek tendon menurun kesemuatan/rasa berat pada tungkai.o    IntegumenKulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung, turgor jelek, pembesaran tiroid, demam, diaforesis (keringat banyak), kulit rusak, lesi/ulserasi/ulkus.e.    Aspek psikososialo    Stress, anxientas, depresio    Peka rangsangano    Tergantung pada orang lainf.    Pemeriksaan diagnostiko    Gula darah meningkat > 200 mg/dlo    Aseton plasma (aseton) : positif secara mencoloko    Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 m osm/lto    Gas darah arteri pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis metabolik)o    Alkalosis respiratoriko    Trombosit darah :  mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi, menunjukkan respon terhadap stress/infeksi.o    Ureum/kreatinin : mungkin meningkat/normal lochidrasi/penurunan fungsi ginjal.o    Amilase darah : mungkin meningkat > pankacatitis akut.o    Insulin darah : mungkin menurun sampai tidak ada (pada tipe I), normal sampai meningkat pada tipe II yang mengindikasikan insufisiensi insulin.o    Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.o    Urine : gula dan aseton positif, BJ dan osmolaritas mungkin meningkat.o    Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,  infeksi pada luka.

Diagnosa KeperawatanBerdasarkan pengkajian data keperawatan yang sering terjadi berdasarkan teori, maka diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien Diabetes Mellitus yaitu :

a.      Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik.b.      Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan  tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral.c.       Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.d.      Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa/insulin dan atau elektrolit.e.      Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.f.       Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemajanan/mengingat,

kesalahan interpretasi informasi.3.      Rencana Keperawatan

1.    Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastrik berlebihan, masukan yang terbatas.Data yang mungkin muncul :

4

, kulit kering, turgor buruk.Peningkatan haluaran urin, urine encer, haus, lemah, BBHasil yang diharapkan :Tanda vital stabil, turgor kulit baik, haluaran urin normal, kadar elektrolit dalam batas normal.

Intervensi    RasionalMandiri1.    Pantau tanda vital    Hipovolemia dapat ditandai dengan hipotensi dan takikardi.2.    Kaij suhu, warna kulit dan kelembaban.    Demam, kulit kemerahan, kering sebagai cerminan dari dehidrasi.3.    Pantau masukan dan pengeluaran, catat bj urin    Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairanpengganti, fungsi ginjal dan keefektifan terapi.4.    Ukur BB setiap hari    Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dan status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti. 2500 cc/hari jika pemasukan secara oral sudah5.    Pertahankan cairan dapat diberikan.    Mempertahankan hidrasi/volume sirkulasi6.    Tingkatkan lingkungan yang nyaman selimuti dengan selimut tipis    Menghindari pemanasan yang berlebihan pada pasien yang akan menimbulkan kehilangan cairan.7.    Catat hal-hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah, distensi lambung.    Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang sering menimbulkan muntah sehingga terjadi kekurangan cairan atau elektrolit.Kolaborasi8.    Berikan terapi cairan sesuai indikasiTipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual.9.    Pasang selang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi.    Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah.

2.    Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, hipermetabolisme, kelemahan, kelelahan, tonus otot buruk, diare.Data : Masukan makanan tidak adekuat, anorexia, BB.Kriteria Hasil : Mencerna jumlah nutrien yang tepat, menunjukkan tingkat energi biasanya, BB stabil/Intervensi    RasionalMandiri1.    Timbang BB setiap hari    Mengkaji pemasukan makananyang adekuat (termasuk absorpsi).2.    Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan pasien.    Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan.3.    Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri, abdomen, mual, muntah.    Hiperglikemi dapat menurunkan motilitas/ fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.4.    Identifikasi makanan yang disukai.    Jika makanan yang disukai dapat dimasukkan dalam pencernaan makanan, kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang.5.    Libatkan keluarga pada perencanaan makan sesuai indikasi.    Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.6.    Kolaborasi dengan ahli diet    Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan pasien.

3.    Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi lekosit/perubahan sirkulasi.Data : -Kriteria hasil : Infeksi tidak terjadiIntervensi    RasionalMandiri1.    Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan.    Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan keadaan ketuasidosis atau infeksi nasokomial.2.    Tingkatkan upaya pencegahan dengan mencuci tangan bagi semua orang yang berhubungan dengan pasien, meskipun pasien itu sendiri.    Mencegah timbulnya infeksi nasokomial.3.    Pertahankan teknik aseptik prosedur invasif.    Kadar glukosa tinggi akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman.4.    Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sugguh, massage daerah yang tertekan. Jaga kulit tetap kering, linen tetap kering dan kencang.    Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada peningkatan resiko terjadinya iritasi kulit dan infeksi.5.    Bantu pasien melakukan oral higiene.    Menurunkan resiko terjadinya penyakit mulut.6.    Anjurkan untuk makan dan minum adekuat.    Menurunkan kemungkinan terjadinya infeksi.7.    Kolaborasi tentang pemberian antibiotik yang sesuai    Penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis.

Doengoes, M.E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta : EGC.