SARI PUSTAKA

Komplikasi Stroke Non Hemoragik Pada

Atrium Fibrilasi

Oleh:

Anthony 0961050117

Rinaldo Silaen 0961050122

Gabriela E. Sibarani 0961050124

Ni Putu Surya Diana 0961050128

Sari Pustaka Ini Disusun Dalam Rangka Memenuhi Syarat Dalam

Mengikuti Kegiatan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Periode 21 Juli – 4 Oktober 2014

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

Pembimbing:

Dr. Frits R. W. Suling, Sp.JP (K), FIHA

DAFTAR ISI

ABSTRAK

BAB I PENDAHULUAN 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2

A. Fibrilasi Atrium 2

a. Definisi 2

b. Epidemiologi 2

c. Patofisiologi 3

B. Stroke 5

a. Definisi 5

b. Patofisiologi 5

BAB III PEMBAHASAN 7

BAB IV KESIMPULAN 13

DAFTAR PUSTAKA 14

ABSTRAK

Fibrilasi atrium merupakan aritmia jantung yang paling sering ditemukan dan angka

insidensinya meningkat seiring dengan usia, menyerang satu persen dari pasien berusia

kurang dari 80 tahun dan sekitar 8 persen pada pasien berusia lebih dari 80 tahun. Tingkat

insidensi kejadian stroke kardioemboli pada pasien dengan fibrilasi atrium cukup tinggi,

dimana terjadi peningkatan resiko stroke lima kali lebih besar apabila dibandingkan dengan

faktor-faktor resiko lainnya. Berbagai kriteria klinis dan ekokardiografis telah dipakai dalam

beberapa model stratifikasi risiko. Stratifikasi resiko terjadinya stroke dengan skema

CHADS2, CHA2DS2-Vasc, atau HAS-Bled dalam memprediksi pasien yang memiliki risiko

tinggi membantu penentuan pemberian terapi antikoagulan.

Kata kunci: Fibrilasi atrium, stroke kardioemboli, stratifikasi resiko, antikoagulan

Abstract

Atrial fibrillation is the most frequent cardiac arrhythmia and the incidence increases with

age, affects one percent of the patients were aged less than 80 years and about 8 percent in

patients over the age of 80 years. Cardioembolism stroke incidence rate in patients with atrial

fibrillation is quite high, with an increased risk of stroke five times greater than other risk

factors. Various clinical criteria and echocardiography has been used in several models of

risk stratification. Stratification of risk of stroke by CHADS2 scheme, CHA2DS2-Vasc, or

HAS-Bled in predicting patients at high risk helps determine anticoagulant therapy.

Keyword: Atrial Fibrillation, Cardioembolic Stroke, Risk Stratification, anticoagulant

BAB I

LATAR BELAKANG

Aritmia didefinisikan sebagai berbagai variasi dari irama reguler normal detak

jantung. Kondisi ini disebabkan oleh berbagai pengaruh yang menghambat mekanisme yang

mengatur irama detak jantung, salah satunya fibrilasi atrium.[1] Fibrilasi atrium merupakan

gangguan irama jantung berkelanjutan yang paling sering, yang terkait dengan resiko

morbiditas dan mortalitas yang substansial dari stroke dan tromboembolisme.[2] Fibrilasi

atrium merupakan penyakit yang mendasari 30.000 – 40.000 kasus stroke emboli per tahun di

Amerika Serikat. Insidensi stroke meningkat seiring bertambahnya usia, meningkat dari 1,5

persen pada pasien usia 50-59 tahun hingga 23,5 persen pada pasien berusia 80-89 tahun.[3]

Fibrilasi atrium adalah salah satu aritmia jantung persisten yang paling sering terjadi

dalam praktek klinis dan berhubungan dengan 10-20% dari semua stroke iskemik presentin 1-

2% dari populasi umum dan peningkatan prevalensi dengan usia, naik dari 0,2% dari individu

berusia ≤ 55 tahun dan >11% pada mereka yang berusia ≥ 85 tahun. Ada gangguan sirkulasi

kolateral pada pasien dengan fibrilasi atrium. Kualitas sirkulasi kolateral telah terbukti

memprediksi hasil pasien dengan intrakranial proksimal oklusi pembuluh darah, terutama

pada pasien dengan ditemukan pencitraan sugestif penumbra iskemik yang signifikan. Stroke

iskemik pada pasien dengan fibrilasi atrium terjadi karena oklusi mendadak arteri cerebral

besar oleh embolus jantung.[4]

Akibatnya, mungkin ada tidak ada pengembangan jaminan suplai darah, dibandingkan

dengan pasien dengan arteri stenosis. Hal ini dapat menyebabkan wilayah yang lebih luas dari

infark. Pada pasien fibrilasi atrium memiliki potensi yang lebih untuk menyebabkan

hipoperfusi berat sehingga curah jantung terganggu sehingga mengkompensasi autoregulasi

cerebral. Oleh karena itu, ukuran infark yang lebih besar terlihat pada pasien AF mungkin

disebabkan oleh kombinasi penurunan sirkulasi kolateral dan penurunan fibrilasi atrium

terkait curah jantung. Penelitian sebelumnya telah melaporkan peningkatan morbiditas dan

mortalitas jantung pada pasien dengan fibrilasi atrium dibandingkan dengan pasien tanpa

Fibrilasi atrium. Analisis stroke di Jepang menemukan fibrilasi atrium menjadi prediktor

independen stroke iskemik, terutama pada pasien dengan stroke ringan sampai sedang.[5]

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. Fibrilasi Atrium

A. Definisi

Fibrilasi atrium merupakan aritmia jantung yang paling sering dan insidensinya

meningkat seiring usia. Fibrilasi atrium didefinisikan sebagai aritmia yang ditandai dengan

depolarisasi atrium yang tampak tidak teratur tanpa kontraksi atrium yang efektif.[6] Fibrilasi

atrium menurut AHA didefinisikan sebagai takiaritmia supraventrikuler yang ditandai dengan

aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi dengan kerusakan akibat fungsi mekanik atrium

mekanik.[7]

B. Epidemiologi

Fibrilasi atrium menyerang satu persen dari pasien yang berusia kurang dari 80 tahun

dan sekitar 8 persen pada pasien yang berusia lebih dari 80 tahun.[8] Dari data Framingham,

resiko seumur hidup terkena fibrilasi atrium setelah usia 40 telah ditemukan menjadi 26,0

persen (95 persen confidence interval [CI], 24,0-27,0 persen) untuk pria dan 23,0 persen

(21,0-24,0 persen).[3][8].

Fibrilasi atrium mempengaruhi lebih dari 2,2 juta orang di Amerika Serikat. Fibrilasi

atrium adalah sangat tergantung usia, mempengaruhi 4% dari orang yang lebih tua dari 60

tahun dan 8% dari orang yang lebih tua dari 80 tahun. Sekitar 25% dari orang berusia 40

tahun dan lebih tua akan mengidap fibrilasi atrium seumur hidupnya. Prevalensi fibrilasi

atrium adalah 0,1% pada orang yang lebih muda dari 55 tahun, 3,8% pada orang 60 tahun

atau lebih, dan 10% pada orang 80 tahun atau lebih. Fibrilasi atrium jarang terjadi pada masa

kanak-kanak, kecuali setelah operasi jantung. Insiden fibrilasi atrium secara signifikan lebih

tinggi pada pria dibandingkan pada wanita pada semua kelompok umur.[3][8].

Fibrilasi atrium tampaknya lebih sering terjadi pada kulit putih daripada pada orang

kulit hitam, dengan kulit hitam memiliki kurang dari setengah risiko yang disesuaikan

menurut umur mengidap AF. Pada 10-15% kasus fibrilasi atrium, penyakit ini terjadi karena

tidak adanya komorbiditas (lone atrial fibrillation). Namun, AF sering dikaitkan dengan

penyakit kardiovaskular lainnya, termasuk hipertensi; gagal jantung; penyakit jantung yang

berhubungan dengan diabetes; penyakit jantung iskemik; dan katup, dilatasi, hipertrofi dan

kardiomiopati bawaan. Studi Risiko Aterosklerosis dalam Komunitas (ARIC) mensugestikan

penurunan fungsi ginjal dan adanya albuminuria yang berkaitan erat dengan AF. [9]

C. Patofisiologi

1. Faktor Atrium

a. Patologi atrium sebagai penyebab fibrilasi atrium

Perubahan histopatologi yang paling sering di AF adalah fibrosis atrium dan hilangnya

massa otot atrium, tetapi sulit untuk membedakan perubahan karena fibrilasi atrium dari

orang-orang dengan penyakit jantung yang terkait. Fibrosis atrium mungkin mendahului

timbulnya fibirlasi atrium, dan penyejajaran fibrosis yang tidak merata dengan serat atrium

normal dapat menjelaskan konduksi non-homogenitas.[7]

Fibrosis interstisial dapat terjadi akibat apoptosis yang mengarah kepenggantian

miositatrium, hilangnya myofibrils, akumulasi granul glikogen, gangguan pengikatan sel

pada gap junction, dan agregat organel dan dapat dipicu oleh pelebaran atrium di setiap jenis

penyakit jantung yang terkait dengan fibrilasi atrium.[4][7]

Pasien dengan penyakit katup jantung yang memiliki fibrosis ringan memiliki respon

yang lebih baik untuk kardioversidi bandingkan dengan fibrosis berat, dan fibrosis

diperkirakan berkontribusi fibrilasi atrium persisten. Konsentrasi glikoprotein membran-

terikat yang mengatur interaksi antara sel-sel dansel-matriks (disintegrin dan

metaloproteinase) dimiokard atrium manusia telah dilaporkan meningkat menjadi dua kali

lipat selama fibrilasi atrium, dan perubahan ini dapat menyebabkan dilatasi atrium pada

pasien dengan berlangsung lama fibrilasi atrium.[7]

Pelebaran atrium mengaktifkan beberapa jalur molekuler, termasuk sistem renin-

angiotensin-aldosteron (RAAS). Angiotensin II diregulasi dalam menanggapi peregangan,

dan jaringan atrium dari pasien dengan fibrilasi atrium persisten menunjukkan ekspresi

peningkatan enzim pengkonversi angiotensin (ACE). Inhibisi angiotensin dapat mencegah

fibrilasi atrium dengan mengurangi fibrosis. Dilatasi atrium dan fibrosis interstitial pada

gagal jantung memfasilitasi fibrilasi atrium berkelanjutan. Keheningan daerah listrik (kesan

bekas luka), pengurangan tegangan, dan konduksi melambat dijelaskan pada pasien dengan

gagal jantung mirip dengan perubahan atrium yang terjadi sebagai konsekuensi dari penuaan.[7]

b. Mekanisme Fibrilasi atrium

Sebuah fokus asal didukung oleh beberapa model eksperimental menunjukkan bahwa

fibrilasi atrium tetap hanya di daerah terisolasi dari miokardium atrium. Teori ini telah

mengumpulkan perhatian, karena penelitian telah menunjukkan bahwa sumber fokus fibrilasi

atrium dapat diidentifikasi pada manusia dan bahwa isolasi sumber ini dapat menghilangkan

fibrilasi atrium.[9] Sementara vena pulmonalis merupakan sumber impuls atrium yang cepat

dan paling sering, fokus juga telah ditemukan di vena kava superior, ligamen dari Marshall,

posterior kiri dinding bebas, kristaterminalis, dan sinus koroner.[7]

Miokardium dalam pembuluh darah paru tampaknya memiliki sifat listrik aktif yang

mirip, tapi tidak identik, dengan yang miositatrium. Heterogenitas konduksi listrik di sekitar

pembuluh darah paru diteorikan untuk mendorong fibrilasi atrium masuk kembali dan

berkelanjutan. Dengan demikian, vena pulmonalis otomatis memicu dapat memberikan

kejadian awal, dan heterogenitas konduksi dapat memberikan kondisi mempertahankan pada

banyak pasien dengan fibrilasi atrium.[7][9]

Moe dan kolega (1959) memperkenalkan hipotesis multiple-wavelet sebagai

mekanisme re-entran pada fibrilasi atrium, suatu hipotesis yang bersama dengan sejumlah

studi lanjutan nya menekankan akan pentingnya peranan substrat atrial abnormal untuk

memungkinkan suatu fibrilasi atrium dapat terus berlangsung dalam jangka panjang.[4][7][9]

Fibrilasi atrium merupakan aritmia yang banyak menimbulkan permasalahan sebagai

konsekuensinya. Deteksi serta manajemen pasien dengan fibrilasi atrium secara akurat

penting untuk dilakukan karena terkait dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas serta

kualitas hidup pasien yang terganggu.[4][7][9]

Gangguan fungsi hemodinamik dapat ditimbulkan oleh fibrilasi atrium dikarenakan

irregularitas dari aktivitas mekanik atrium, respons ventrikel, denyut jantung dan

kontraktilitas miokard. Akibat dari gangguan hemodinamik tersebut, cardiac output pada

pasien dengan fibrilasi atrium dapat berkurang secara signifikan. Fibrilasi atrium juga

terbukti mengganggu aliran darah koroner, dan terutama penting bagi pasien yang memiliki

penyakit jantung koroner sebelumnya, dengan kompensasi vasodilatasi koroner yang terbatas.[4][7][9]

Respons ventrikuler yang cepat pada fibrilasi atrium akan mengganggu fungsi katup

mitral sehingga meningkatkan risiko regurgitasi mitral. Selain itu, respons ventrikuler cepat

yang persisten pada fibrilasi atrium dapat menimbulkan disfungsi reversibel dari ventrikel

berupa kardiomiopati dilatasi, atau dikenal sebagai tachycardia-induced cardiomyopathy.[4][7]

[9]

Pasien dengan fibrilasi atrium baik jenis paroksismal maupun persisten memiliki

peningkatan risiko terkena stroke. Fibrilasi atrium merupakan penyebab paling sering

kejadian stroke emboli pada pasien usia lanjut, dengan peningkatan risiko stroke lima kali

lebih besar dibandingkan dengan faktor-faktor risiko lain seperti penyakit jantung koroner,

hipertensi maupun gagal jantung kongestif.[8] Di samping itu, fibrilasi atrium juga

menyebabkan kasus stroke yang lebih berat, yang ditandai dengan tingginya angka kematian

maupun perawatan di rumah sakit yang lebih lama dibandingkan kasus stroke dengan

penyebab lainnya.[8]

Kebanyakan morbiditas dan mortalitas pasien dengan fibrilasi atrium merupakan

konsekuensi dari kejadian trombo-embolisme sehingga tatalaksana prevensi

tromboembolisme merupakan suatu komponen penting dalam manajemen pasien dengan

fibrilasi atrium.[4]

II. Stroke

A. Definisi

Stroke menurut WHO adalah sebagai tanda-tanda gangguan fokal (atau global) fungsi

otak, yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali terganggu oleh operasi atau kematian) ini

berkembang pesat, tanpa penyebab yang jelas non vaskular definisi mencakup pasien dengan

tanda-tanda klinis dan gejala sugestif dari perdarahan subaraknoid, intraserebral atau infark

serebral.[10]

B. Patofisiologi

1. Trombosis

Trombosis merupakan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis serebral

dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral. Proses

aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian

intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel – sel ototnya

menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh

sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Hilangnya intima akan membuat jaringan

ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan

dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin

difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas

dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu

akan tersumbat dengan sempurna.[11]

2. Embolisme.

Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis.

Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah

yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Tempat yang paling

sering terserang embolus serebri adalah arteria serebri media, terutama bagian superior.[11]

3. Perdarahan serebri

Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO

(Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus

penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri.

Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang

terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak,

sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat

menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak

menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut

histologis, otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami

nekrosis.[11]

BAB III

PEMBAHASAN

Fibrilasi atrium adalah penyebab paling umum stroke emboli, bertanggung jawab untuk

25% sampai 30% dari semua stroke emboli. Fibrilasi atrium adalah satu-satunya sumber

kardioembolik stroke yang telah mengalami uji klinis acak mengevaluasi efektivitas terapi

antitrombotik dan antiplatelet untuk pencegahan stroke.

A. Faktor Resiko dan Patofisiologi

Tingkat stroke fibrilasi atrium terkait meningkat dengan usia. Pasien yang lebih muda

dengan fibrilasi atrium yang bebas dari penyakit jantung, diabetes, dan hipertensi memiliki

tingkat yang sangat rendah stroke (1,3% per 15 tahun). Mulai pada usia 65 tahun, resiko

tahunan stroke adalah 3% sampai 5% pertahun; resiko tersebut meningkat menjadi 10%

pertahun atau lebih tinggi pada usia 80 tahun, dengan didominasi perempuan. Resiko yang

berkaitan dengan usia independen dari faktor resiko utama lainnya (diabetes, hipertensi,

riwayat stroke sebelumnya, dan gagal jantung kongestif), faktor resiko lainnya seperti

tekanan darah sistolik lebih dari 160 mmHg, dan disfungsi ventrikel kiri, telah bervariasi

dikaitkan dengan stroke. Pada pasien dengan fibrilasi atrium nonvalvular, riwayat stroke

sebelumnya atau Transient Ischaemic Attack (TIA) adalah prediktor independen tertinggi

stroke.

Skema yang paling banyak digunakan untuk resiko stroke kardioemboli meliputi

kriteria sebagai berikut: Gagal jantung kongestif, Hipertensi, Umur >75 tahun, Diabetes

mellitus, Stroke sebelumnya/Transient ischemic attack-CHADS2). Pada tahun 2006, panduan

oleh AmericanSociety of Cardiology (American Heart Association-AHA) menambahkan

faktor risiko lain yang kurang bukti, termasuk jenis kelamin perempuan, usia 65-74 tahun,

penyakit arteri koroner dan tirotoksikosis. Faktor risiko tambahan dapat dengan mudah

mengidentifikasi pasien dengan risiko yang benar-benar rendah. Oleh karena itu, faktor-

faktor tersebut telah dinyatakan dalam CHA2DS2-Vasc: gagal jantungkongestif, Hipertensi,

Umur ≥75 tahun, Diabetes melitus, Stroke sebelumnya/transient ischemic attack, penyakit

vaskular, Umur 65-74 tahun, kategori Sex. Risiko yang terkait dengan skor risiko tertentu di

kedua CHADS2 dan CHA2DS2-Vasc tergantung pada faktor-faktor risiko penyusunan skor.

CHA2DS2-Vasc dilakukan lebih baik daripada CHADS2 dalam memprediksi pasien dengan

risiko tinggi dan juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi pasien dengan fibrilasi atrium

non-valvular dengan resiko yang benar-benar rendah tromboemboli.

Tabel 1. Skema stratifikasi resiko untuk stroke kardioemboli pada pasien dengan fibrilasi atrium

Kondisi Poin

C Gagal jantung kongestif 1

H Hipertensi 1

A Usia ≥ 75 1

D Diabetes Mellitus 1

S2 Stroke sebelumnya/TIA 2

Tabel 2. Skema stratifikasi risiko stroke kardioembolik pada pasien dengan fibrilasi atrium

menurut CHA2DS2-Vasc

Kondisi Poin

Gagal Jantung kongestif 1

Hipertensi 1

Usia ≥ 75 2

Usia 65-74 1

Stroke sebelumnya/TIA 2

Penyakit vaskuler (infark miokard, penyakit arteri perifer,

atau plak pada aorta)

1

Diabetes Mellitus 1

Wanita 1

Pasien dengan faktor risiko tertentu atau pasien pada skala CHA(2) DS(2) –Vasco

mencapai satu poin atau lebih adalah kandidat untuk antikoagulan oral. Pasien yang

yang memberikan skala CHA(2) DS(2) –VASc tidak mencapai satu titik, adalah kelompok

yang benar-benar berisiko rendah dan tidak memerlukan pengobatan antikoagulan.

Meskipun penggunaan luas antikoagulan oral pada pasien dengan fibrilasi atrium dan

risiko pendarahan meningkat terkait dengan seperti penggunaan obat-obatan, tidak ada alat

kuantifikasi praktis untuk menilai risiko ini. HAS-BLED (Hipertensi, Fungsi ginjal/ Hati

abnormal, Stroke, riwayat perdarahan atau Predisposisi, INR labil, Lansia, Obat-Obatan

/Alkohol Bersamaan) skor adalah skor risiko praktis untuk memperkirakan risiko satu tahun

untuk besar perdarahan (intrakranial, rawat inap, penurunan hemoglobin >2g/L dan/atau

transfusi) pada pasien dengan atrial fibrilasi.

Tabel 3. Skor HAS-BLED menentukan faktor resiko perdarahan mayor pada pasien fibrilasi atrium

Kondisi Poin

H Hipertensi (tekanan sistolik ≥ 160 mmHg) 1

A Fungsi ginjal atau hati abnormal 1

S Stroke 1

B Riwayat perdarahan atau predisposisi 1

L INR labil 1

E Lansia 1

D Penggunaan obat/alkohol bersamaan 1

Pada fibrilasi atrium aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan

atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan

terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan ekokardiografi transesofageal, trombus pada atrium

kiri lebih banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan

fibrilasi atrium tanpa stroke emboli. 2/3 sampai ¾ dari kasus stroke iskemik yang terjadi pada

pasien dengan fibrilasi atrium non valvular karena stroke emboli. Beberapa penelitian

menghubungkan fibrilasi atrium dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. Kelainan

tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya

tromboemboli pada fibrilasi atrium. Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor

von-Willebrand ( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin. Fibrilasi atrium

akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh lamanya

fibrilasi atrium.

B. Penatalaksanaan

1. Pencegahan stroke kardioemboli pada pasien fibrilasi atrium

Nilai laboratorium d-dimer bersamaan dengan faktor risiko klinis dapat

dipertimbangkan sebagai penanda risiko tromboembolik diantara pasien dengan fibrilasi

atrium tanpa memandang status antitrombotiknya. Pasien fibrilasi atrium dengan nilai d-

dimer 150 ng/mL atau lebih memiliki insidensi tromboembolik lebih besar dibandingkan

kelompok dengan nilai d-dimer rendah. Dengan demikian, pengukuran d-dimer dapat

berguna untuk stratifikasi risiko tromboembolik pada pasien dengan fibrilasi atrium.

Tabel 4. Terapi Antitrombotik Pada Pasien Dengan Fibrilasi Atrium

Kategori resiko Terapi yang dianjurkan

Tanpa faktor risiko Aspirin 81-325 mg / hari

Satu faktor risiko menengah Aspirin 81-325 mg / hari, atau warfarin

(INR 2.0-3.0, target 2.5)

Faktor risiko tinggi apapun atau >1 faktor

risiko menengah

Warfarin (INR 2.0-3.0, target 2.5)

Faktor resiko rendah Faktor resiko sedang Faktor resiko tinggi

Wanita Usia 75 tahun atau lebih Riwayat stroke, TIA , emboli

sebelumnya

Usia 65-74 tahun Hipertensi Stenosis mitral

Penyakit jantung koroner Gagal jantung Katup prostetik

Tirotoksikosis Ejeksi fraksi > 35%

Diabetes mellitus

Warfarin merupakan agen yang sangat efektif dalam pencegahan stroke pada pasien

dengan fibrilasi atrium dengan mengurangi risiko relatif stroke sebesar 62%, dibandingkan

dengan 22% oleh aspirin. Hal ini juga diperkuat dengan studi AFFIRM yang memaparkan

bahwa kebanyakan stroke yang terjadi dalam studi tersebut dikarenakan INR (International

Normalized Ratio) yang subterapeutik atau setelah penghentian terapi warfarin. Warfarin juga

masih lebih superior dibandingkan klopidogrel 75 mg plus aspirin 75-100 mg pada pasien

fibrilasi atrium dengan risiko tinggi stroke. Sementara itu, kombinasi antara antikoagulan dan

antiplatelet tersebut tidak menunjukkan efektivitas yang lebih baik daripada terapi dengan

antikoagulan semata, malah kombinasi demikian akan meningkatkan risiko perdarahan.

Walaupun memiliki efektivitas yang tinggi, ancaman komplikasi perdarahan warfarin

merupakan permasalahan tersendiri terutama pada pasien usia lanjut, sehingga membatasi

rekomendasi penggunaannya oleh klinisi. Namun studi the Birmingham Atrial Fibrillation

Treatment of the Aged (BAFTA), yang melibatkan 973 pasien berusia >75 tahun dengan

fibrilasi atrium, memaparkan bahwa warfarin (INR 2.0-3.0) lebih superior dibanding aspirin

(75 mg) dalam pencegahan stroke (1,8% vs 3,8 % per tahun) dan tidak lebih berbahaya

dibandingkan aspirin dalam menimbulkan komplikasi perdarahan (1,9% vs 2,0% per tahun).

Dengan demikian, pada kelompok usia berapapun, manfaat dari terapi warfarin secara

terkontrol melebihi risiko yang dapat ditimbulkannya. Warfarin dengan target INR lebih

rendah (kisaran 1.6-2.5) dapat diberikan sebagai pencegahan primer tromboembolik bagi

pasien fibrilasi atrium yang berusia >75 tahun dan tidak bisa mentoleransi antikoagulan pada

target INR 2.0-3.0.

Meskipun demikian, kekhawatiran akan risiko perdarahan merupakan salah satu

alasan utama tidak diberikannya warfarin kepada pasien dengan fibrilasi atrium di klinis

sesuai dengan rekomendasi yang ada. Hasil dari Studi SCAF di Swedia menyatakan bahwa

mayoritas pasien dengan fibrilasi atrium belum mendapatkan terapi trombofilaksis yang

adekuat seperti yang direkomendasikan dalam panduan AHA/ACC/ESC tahun 2006. Alasan

lainnya berupa estimasi risiko stroke yang lebih rendah dan kurangnya pengetahuan klinisi

akan uji klinis dan panduan terapi antikoagulan. Hal itu terutama ditemukan pada kasus

fibrilasi atrium jenis paroksismal dan pada pasien usia tua (>80 tahun), walaupun tidak

terdapat kontraindikasi terhadap terapi warfarin. Di antara kelima faktor risiko mayor yang

termuat dalam CHADS2, hanya riwayat stroke terdahulu yang meningkatkan kewaspadaan

klinisi terhadap pemberian warfarin kepada pasien dengan fibrilasi atrium.

Penilaian risiko perdarahan sebelum pemberian terapi antikoagulan didasarkan pada

adanya kategori klinis risiko tinggi seperti usia tua, hipertensi tidak terkontrol, riwayat

perdarahan (saluran cerna, perdarahan intrakranial), maupun penggunaan bersama dengan

obat-obat antiplatelet atau anti inflamasi non-steroid. Usia pasien di atas 80 tahun, INR >4.0

dan riwayat iskemia serebral sebelumnya berkaitan dengan peningkatan risiko perdarahan

pada awal terapi warfarin.

Sebagai kontrol terapi antikoagulan, maka sebaiknya INR diperiksa rutin setiap

minggunya di awal terapi dan setiap bulannya setelah terapi antikoagulan stabil. Target INR

yang direkomendasikan pada kasus fibrilasi atrium non-valvular adalah rentang 2.0-3.0. Pada

pasien fibrilasi atrium dengan katup protesa membutuhkan terapi warfarin dengan INR lebih

tinggi lagi (minimal 2.5), tergantung pada jenis protesanya. Terapi antikoagulan harus tetap

dilanjutkan hingga minimal 1 bulan setelah irama sinus tercapai pada strategi rhythm control

karena butuh waktu untuk menormalkan kembali fungsi mekanik dari atrium walaupun

reversi telah tercapai.

Dalam kasus penghentian temporer antikoagulan oral diperlukan untuk prosedur

operasi atau invasif lainnya, terapi dengan heparin unfractionated atau low-molecular-weight

perlu dipertimbangkan, terutama bagi pasien yang berisiko tinggi tromboembolik.

Permasalahan lainnya adalah terapi pasien dengan fibrilasi atrium pasca sindrom koroner

akut maupun Primary Coronary Intervention (PCI). Panduan ACC/AHA/ESC tahun 2006

merekomendasikan pemberian aspirin dosis rendah (<100 mg/hari) atau klopidogrel (75 mg/

hari), atau keduanya, bersamaan dengan terapi antikoagulan untuk pencegahan kejadian

iskemia miokard ulangan. Sebagai terapi rumatan, panduan yang sama merekomendasikan

klopidogrel (75 mg/hari) plus warfarin (INR 2.0-3.0).

BAB IV

KESIMPULAN

Pasien dengan fibrilasi atrium baik jenis paroksismal maupun persisten memiliki

peningkatan risiko terkena stroke.Fibrilasi atrium merupakan penyebab paling sering kejadian

stroke emboli pada pasien usia lanjut, dengan peningkatan risiko stroke lima kali lebih besar

dibandingkan dengan faktor-faktor risiko lain seperti penyakit jantung koroner, hipertensi

maupun gagal jantung kongestif.

Di samping itu, fibrilasi atrium juga menyebabkan kasus stroke yang lebih berat, yang

ditandai dengan tingginya angka kematian maupun perawatan di rumah sakit yang lebih lama

dibandingkan kasus stroke dengan penyebab lainnya. Kebanyakan morbiditas dan mortalitas

pasien dengan fibrilasi atrium merupakan konsekuensi dari kejadian trombo-embolisme

sehingga tatalaksana prevensi tromboembolisme merupakan suatu komponen penting dalam

manajemen pasien dengan fibrilasi atrium.

DAFTAR PUSTAKA

1. Marcovitch H. Black’s Medical Dictionary. 41st Ed. London: A&C Black Publishers, 2005.

2. Lip GYH, Nieuwlaat R, Pisters R, Lane DA. Crijns HJGM. Refining Clinical Risk Stratification

for Predicting Stroke and Thromboembolism in Atrial Fibrillation Using a Novel Risk Factor-

Based Approach: The Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation. CHEST 2010; 137(2):263–272.

3. King DE, Dickerson LM, Sack JL. Acute Management of Atrial Fibrillation: Part II. Prevention of

Thromboembolic Complication. Am Fam Physician. 2002;66:261-4,271-2

4. Dinarti LK, Suciadi LP. Stratifikasi Risiko dan Strategi Manajemen Pasien dengan Fibrilasi

Atrium. Maj Kedokt Indon, Volum: 59, Nomor: 6, Juni 2009

5. Tu, H. T., Campbell, B. C.,Christensen, S.,etal. Pathophysiological determinants ofworse stroke

outcomein atrial fibrillation. Cerebrovasc Dis. 2010; 30:389–395.

6. Olgin JE, Zipes DP. Specific Arrhythmyas: Diagnosis and Treatment. In Libby P, Bonow RO,

Mann DL, Zipes DL. Braunwald’s Heart Disease: Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th Ed.

Philadelphia: Saunders Elsevier, 2008. p863(35).

7. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/ESC

2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American

College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the

European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Re-

vise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation). Circulation.

2006;114:e257-e354.

8. Gutierrez C,Blanchard DG. Atrial Fibrillation: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician.

2011;83(1):61-68.

9. Rosenthal L. Atrial Fibrillation. June 24, 2014. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/151066

10. MONICA Manual, Part IV:Event Registration. Section 2: Stroke event registration data

component. Office of Cardiovascular Diseases, World Health Organization, 1999. Dikutip dari

http://www.ktl.fi/publications/monica/manual/part4/iv-2.htm

11. Brainin M, Heiss WD. Textbook of Stroke Medicine. 1st Ed. Cambridge: Cambridge University

Press, 2010.