KENAIKAN TEKANAN INTRAKRANIALSyarifah HanumS.W. Herlinawati

Tek. Intrakranial normal:10 mmHg (136 mm H2O)

Setelah fusi sutura: TIK = tek. otak + LCS + darah

LCS: 70% diproduksi plexus choroidales30% dari perpindahan cairan transpendimal dari otak ke sistema ventrikel

Volume LCS rata-rata (4-13 thn): 90 ccVolume LCS pada dewasa: 150 ccKecepatan produksi:0,35 cc/menit atau 500 cc/hari

LIQUOR CEREBROSPINALIS

TIK meningkat Produksi LCS tetap konstan atau menurun sedikit TIK > 7 mmHg Kecepatan absorpsi meningkat secara linier Pada TIK > 20 mmHg kecepatan absorpsi 3x kecepatan produksiGangguan absorpsi lebih umum menjadi penyebab terjadinya hidrosefalusProduksi melebihi absorpsi hanya tjd pada papilloma plexus choroidalis

ALIRAN DARAH SEREBRALAliran darah serebral (bayi s/d dewasa):50-60 cc/menit/100 gram otak

Kenaikan vol darah intrakranial dapat meningkatkan TIK

Hiperkarbia tjd vasodilatasi aliran darah ke otak meningkat

Hipokarbia menyebabkan keadaan sebaliknya

Tekanan perfusi otak:mean tek arterial sistemik tek intrakranialTekanan perfusi dpt turun s/d membahayakan bila:- tek arterial sistemik turun- TIK meningkat

Autoregulasi (serabut saraf otonom pada dasar otak)memungkinkan aliran darah otak relatif konstanwalaupun ada perubahan aliran darah sistemikKegagalan autoregulasi dpt tjd krn tekanan perfusi otakturun dibawah 50 cm H2O atau pd asidosis berat

EDEMA OTAKPeningkatan volume otak disebabkan peningkatan kadar natrium dan air dalam otak

Edema generalisata menyebabkan peningkatan TIK

Edema otak terbagi atas: Edema vasogenik Edema sitotoksik Edema interstisial

Edema vasogenik

Disebabkan kenaikan permeabilitas vaskularTerjadi pada tumor otak, abses otak, trauma dan perdarahanTerletak terutama pada substansia alba

Terapi kortikosteroid

Zat osmotik tidak berpengaruh pada edema vasogenik tetapi dpt mengurangi volume jaringan otak yg normal shg TIK ikut turun

Edema sitotoksik

Pembengkakan sel-sel neuron, glia dan endotel sehingga ruang interstisial menyempitTerjadi karena hipoksia, iskemia atau infeksi SSP

Zat osmotik dpt menurunkan TIK dg mengurangi volume otak

Kortikosteroid tidak berguna

Edema interstisial

Disebabkan perpindahan cairan transependimal

Tjd bila absorpsi LCS terhambat karena ventrikel yang melebar sehingga cairan berkumpul pada substansia alba periventrikular

Terapi Senyawa yg berfungsi mengurangi produksi LCS (acetazolamid, furosemid)

Kortikosteroid dan zat osmotik tidak bermanfaat

MASSALesi berupa massa (tumor, abses, hematoma, malformasi arteriovenosa) meningkatkan TIK krn bersifat space occupying

Menyebabkan edema serebri, menghambat sirkulasi dan absorpsi LCS, meningkatkan aliran darah dan menghambat aliran balik venosa

SPINA BIFIDASPINA BIFIDAKegagalan fusi tulang pada linea mediana posterior columna vertebralisNEURAL TUBE DEFECTSemua kelainan yang disebabkan gagal menutupnya neural tube, mulai anensefali sampai sacral meningoceleMENINGOMYELOCELEHerniasi jaringan medulla spinalis beserta meninges melalui celah pada tulang vertebra. Lebih sering pada regio lumbo- sacral dan 20x lebih sering drpd meningocele saja.MENINGOCELEHerniasi meninges melalui celah pada tulang. Lbh sering pada daerah lumbosacral, biasanya tidak disertai defisit neurologis

MeningoceleMyelomeningocele

EPIDEMIOLOGIInsidensi tertinggi di Irlandia: 1 dari 250 kelahiran hidupInsidensi terendah di Jepang: 1 dari 3000 kelahiran hidupETIOLOGIMultifaktorial: lingkungan, genetik, nutrisi, faktor teratogenikSuplementasi asam folat pada ibu hamil dapat menurunkan insidensi spina bifida. Cara kerja blm diketahui

Teratogen penyebab spina bifida: valproat, fenitoin, colchicine, vinkristin, azathioprin, metotreksat

SPINA BIFIDA OCCULTA

MANIFESTASI KLINISSB OCCULTAtanpa defisit neurologis, tidak ada herniasi jaringan melaluicelah vertebra. Sering terdapat dimple atau area berambutpada kulit di atas defek. Tidak disertai defisit neurologisMENINGOCELEmassa dg fluktuasi pada daerah defekMYELOMENINGOCELEmassa dg fluktuasiterdapat defek neurologis, tergantung segmen di mana tdp lesi. Contoh: di atas L3: paraplegia, di bawah S3: tidak mengganggu gerakan tetapi menyebabkan inkontinensia uri/alviberhubungan dengan anomali dan komplikasi lain

ABSES SEREBRIFaktor predisposisi:meningitis, otitis media kronis, sinusitis,penyakit jantung bawaan

Usia < 5 bulan lebih sering pada pdrt hidrosefalus ygmemakai VP shunt, terutama disebabkanspecies Staphylococcus

Usia > 5 bln lbh sering krn species Streptococcus

Gejala klinis:Tergantung usia dan lokasi massaDidahului fase serebritis (demam, nyeri kepala, letargi)Kejang dpt terjadi, kadang tidakGejala kenaikan TIK (sesuai umur)Gejala gangguan neurologis fokalDemam pd 60% kasus, sdg iritasi meninges jarang terjadiAbses pada hemisfer serebri (80%) ditandai dgn: hemiparesis, hemianopia, kejangAbses serebelli sering krn OMK, ditandai nystagmus dan ataksia

Diagnosis:

CT-Scan

Terapi:Mengurangi edema dengan kortikosteroidAntibiotika Drainase (operatif) bila terapi medis tidak berhasil

Terima Kasih