kelompok 5
TRANSCRIPT
1
BLOK XIII
MODUL 1
INFEKSI AKUT SALURAN NAPAS
FAKULTAS KEDOKTERAN UMUM
UNIVERSITAS MULAWARMAN
20122013
Disusun oleh Kelompok V
Nikki Junaedy
Jafar Siddiq Muladi
Abdul Rahim
Lily Widianto
Azizah Irmadara O
Dewi Nurhayati
Firyal Soraya N
Mufidah
Nurusshiami Khairati
2
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-
Nyalah laporan ldquoBlok XIII Modul 1 Infeksi Pada Saluran Pernapasanrdquo ini dapat diselesaikan
tepat pada waktunya Laporan ini disusun dari berbagai sumber ilmiah sebagai hasil dari diskusi
kelompok kecil (DKK) kami Laporan ini secara garis besar berisikan tentang jenis-jenis
penyakit infeksi pada saluran pernapasan
Dalam proses penyusunan laporan ini kami mengucapkan terima kasih kepada
1 dr Nataniel Tandirogang M Si selaku tutor kelompok 5 yang telah membimbing kami
dalam melaksanakan diskusi kelompok kecil (DKK) 1 di Blok 13 modul 1
2 Dosen-dosen yang telah mengajarkan materi perkuliahan kepada kami sehingga dapat
membantu dalam penyelesaian laporan hasil diskusi kelompok kecil ini
3 Teman-teman kelompok 5 yang telah mencurahkan pikiran dan tenaganya sehingga diskusi
kelompok kecil (dkk) 1 dan 2 dapat berjalan dengan baik dan dapat menyelesaikan laporan
hasil diskusi kelompok kecil (dkk) ini
Dan tentunya kami sebagai penyusun mengharapkan agar laporan ini dapat berguna baik
bagi penyusun maupun bagi para pembaca di kemudian hari
Akhirnya tak ada gading yang tak retak tentunya laporan ini sangat jauh dari sempurna
Oleh karena itu saran dan kritik yang bersifat membangun sangat penyusun harapkan demi
tercapainya kesempurnaan dari isi laporan hasil diskusi kelompok kecil (dkk) ini
Samarinda September 2012
Penyusun
3
DAFTAR ISI
Kata pengantar 1
Daftar isi 2
I BAB I PENDAHULUAN
Latar belakang 3
Manfaat 3
II BAB II ISI
Step 1 4
Step 2 5
Step 3 5
Step 4 9
Step 5 10
Step 6 10
Step 7 10
III BAB III PENUTUP
Kesimpulan
Daftar pustaka
4
BAB I
PENDAHULUAN
I1 Latar Belakang
Kelainan-kelainan pada Thoraks yang di bahas dalam blok ke-13 ini merupakan
kelanjutan dari blok 2 mengenai sistem respirasi dan blok 3 mengenai sistem kardiovaskuler
yang telah mahasiswa pelajari sebelumnya Kelainan thoraks yang akan dibahas pada modul
1 ini adalah mengenai kelainan pada saluran pernafasan yang bersifat akut Dengan judul
skenario rdquoDemam tinggi dan Sesakrdquo ini akan membahas lebih mendalam tetang sistem
pertahanan saluran pernafasan terhadap benda asing termasuk mikroba melalui batuk
Sebagian besar dari penyakit yang menyerang sistem pernafasan akan bermanifestasi sebagai
batuk demam dan sesak nafas Hal inilah yang mendasari pembahasan materi dalam modul 1
ini
I2 Tujuan
Dapat menjalaskan bentuk pertahanan sistem pernafasan terhadap benda asing
khususnya melalui refleks batuk
Dapat menjelaskan hal-hal yang menyebabkan infeksi akut saluran nafas gejala
klinis patofisiologi cara mendiagnosa terapi yang diberikan dan cara
mencegahnya
Dapat menjelaskan penyakit-penyakit yang menjadi diagnosis banding dari
infeksi akut saluran nafas yang juga bermanifestasi batuk demam dan sesak
nafas
5
BAB II
ISI
Skenario
DEMAM TINGGI DAN SESAK
Pak Edi (32 thn) datang berobat ke puskesmas karena batuk-batuk yang dialami sejak 3 hari
yang lalu disertai dengan demam dan sulit bernapas Dari anamnesis didapatkan bahwa sebelum
mengalami keluhan pak Edi bekerja lembur sampai larut malam Dari anamnesis keluara
diketahui bahwa sebelumnya Ny Edi juga mengalami keluhan yang sama amp hari yang lalu tetapi
saat ini sudah sembuh
Hasil pemeriksaan fisik
TD 11080 mmHg RR 32xmenit T 401oC
Karena kelihatan sesak akhirnya dokter puskesmas merujuk Pak Edi ke rumah sakit
Step I
Batuk Suatu ekspirasi paksa yang terkoordinasi yang diakibatkan oleh rangsangan mekanik
atau kimiawi pada reseptor batuk yang banyak terdapat di laring dan percabangan
trakeobronkial
Demam - Suatu keadaan dimana suhu tubuh meningkat ( dari suhu tubuh normal)
- Peningkatan suhu basal di hipotalamus
Sesak Suatu keadaan dimana seseorang susah bernapas spontan yang diakibatkan oleh tidak
lancarnya aliran udara dan atau kebutuhan oksigen yang meningkat
6
Step II
1 Bagaimana mekanisme batuk demam dan sesak
2 Apakah gejala yang dialami Pak Edi tertular dari istrinya
3 Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan pekerjaannya
4 Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan usianya
5 Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik di skenario
6 Indikasi Pak Edi dirujuk ke Rumah Sakit
7 Bagaimana penatalaksanaan pada Pak Edi di puskesmas dan di Rumah Sakit
8 Apa saja diagnosis banding penyakit dari gejala yang dialami Pak Edi
Step III
1 Mekanisme Batuk
Bronkus dan trakea sedemikian sensitifnya terhadap sentuhan halus sehingga benda asing
dalam jumlah berapapun atau penyebab iritasi lainnya akan menimbulkan batuk Impuls
aferen yang berasal dari saluran napas terutama berjalan melalui nervus vagus ke medula Di
sana suatu rangkaian peristiwa otomatis digerakkan oleh lintasan neuronal medula
menyebabkan efek sebagai berikut
Kira-kira 25 liter udara diinspirasi Epiglotis dan pita suara menutup erat-erat untuk menjerat
udara dalam paru Lalu otot-otot perut dan otot ekspirasi lainnya berkontraksi dengan kuat
mendorong diafragma Akibatnya tekanan dalam paru meningkat sampai 100 mmHg atau
lebih Selanjutnya pita suara dan epiglotis tiba-tiba terbuka lebar sehingga udara bertekanan
tinggi dalam paru meledak keluar Udara yang mengalir dengan cepat tersebut biasanya
membawa pula benda asing yang terdapat dalam bronkus atau trakea
7
Jalannya Impuls
Reseptor = bronkus dan trakea sensitif terhadap sentuhan halus laring dan karina paling
sensitif bronkiolus terminalis dan alveoli sensitif terhadap rangsangan bahan kimia yang
korosif ex SO2 dan Cl
Serabut saraf Aferen = nervus vagus glosofaringeus trigerminus frenikus
Pusat Batuk = medula dekat pusat muntah dan pernapasan
Susunan saraf Eferen = membawa impuls ke efektor
Efektor = otot-otot larynx m Intercostalis trakea bronkus
Mekanisme demam
Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang
dikenal sebagai pirogen eksogen Dengan masuknya MO tersebut tubuh akan berusaha melawan dan
mencegahnya dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit makrofag
dan limfosit untuk memakannya (fagositosit) Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara
tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen
(khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen yang keluar selanjutnya akan
merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat
Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2 Asam arakhidonat yang
dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2) Pengeluaran
prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan
mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus Sebagai kompensasinya hipotalamus akan
meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal) Adanya peningkatan titik patokan ini
dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal
8
Mekanisme sesak napas
Patofisiologi sesak nafas dapat dibagi sebagai berikut
1) Oksigenasi jaringan menurun
Penyakit atau keadaan tertentu dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen ke
jaringan menurun seperti perdarahan anemia perubahan hemoglobin dapat menyebabkan
sesak nafas
2) Kebutuhan oksigen meningkat
Penyakit atau keadaan tertentu seperti infeksi akut yang membutuhkan oksigen lebih
banyak karena peningkatan metabolisme akan menyebabkan sensasi sesak nafas
3) Kerja pernafasan meningkat
Penyakit parenkim paru seperti pneumonia sembab paru akan menyebabkan elastisitas
paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran nafas dapat
menyebabkan ventilasi paru menurun Untuk mengimbangi keadaan ini otot pernafasan
bekerja lebih keras keadaan ini menimbulkan peningkatan metabolisme
4) Rangsangan pada sitem saraf pusat
Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak nafas
secara tiba-tiba Belum diketahui mekanisme pasti bagaimana hal ini dapat terjadi
5) Penyakit neuromuskuler
Banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan sistem pernafasan jika mengenai
diafragma seperti miastenia gravis dan amiotropik lateral sklerosis Tetapi ekanismenya
belum diketahui secara jelas
2 Iya bias saja jika penyakit yang dialami Pak Edi dan istrinya adalah penyakit yang menular
Karena mereka tinggal satu rumah sehingga mudah sekali untuk tertular
3 iya ada hubungannya dengan pekerjaan karena dengan Pak Edi lembur kerja biasa
mempengaruhi system imunutas pasien sehingga mudah sekali terkena infeksi atau tertular
penyakit dari orang disekitar Pak Edi
4 tidak berhubungan dengan usia karena siapa saja biasa mengalami batuk demam dan sesak
5 T =11080 mmHg Normal
9
Mikroba
RR = 32 xmenitTakipneu
t = 40CHipertermi
6 Sesak yang bertambah berat walaupun sudah ditangani di Puskesmas
7 Penanganan di Puskesmas Pengobatan simtomatik dengan pemberian antipiretik dan
antitusif Penanganan di Rumah Sakit Pemberian oksigen
8 Diagnosis banding
- Saluran pernapasan atas Infeksi saluran napas akut (faringitis tonsillitis laryngitis
rhinitis esophgitis sinusitis)
- Saluran pernapasan bawah bronchitis pneumonia pleuritis abses paru
Step IV
INFEKSI
SPA
faringitis
tonsillitis
rhinitis
esophgitis
sinusitis
SPB
bronkitis
pnemonia
pleuritis
abses paru
10
Step V
Mempelajari Tentang
1 Infeksi akut saluran nafas atas
- Faringitis
- Tonsilitis
- Laringitis
2 Infeksi akut saluran nafas bawah
- Bronkitis
- Bronkiolitis
- Pneumonia
- Abses Paru
Step VI
Belajar mandiri sesuai dengan Learning Objective yang di capai pada DKK 1
Step VII
FARINGITIS
Definisi
Faringitis akut adalah suatu sindrom inflamasi dari faring danatau tonsil yang
disebabkan oleh beberapa grup mikroorganisme yang berbeda Faringitis dapat menjadi bagian
dari infeksi saluran napas atas atau infeksi lokal di daerah faring
Jenis faringitis
Faringitis Virus Faringitis Bakteri
Biasanya tidak ditemukan nanah di
tenggorokanSering ditemukan nanah di tenggorokan
Demam ringan atau tanpa demam Demam ringan sampai sedang
11
Jumlah sel darah putih normal atau agak
meningkat
Jumlah sel darah putih meningkat ringan
sampai sedang
Kelenjar getah bening normal atau sedikit
membesar
Pembengkakan ringan sampai sedang pada
kelenjar getah bening
Tes apus tenggorokan memberikan hasil
negatif
Tes apus tenggorokan memberikan hasil
positif untuk strep throat
Pada biakan di laboratorium tidak tumbuh
bakteri
Bakteri tumbuh pada biakan di
laboratorium
Etiologi
Faringitis akut baik yang disertai demam atau tidak pada umumnya disebabkan oleh
virus seperti Rhinovirus Adenovirus Parainfluenzavirus Coksakievirus Coronavirus
Echovirus Epstein-Bar virus (mononukleosis) dan Cytomegalovirus Dari golongan bakteri
seperti streptokokus beta hemolitikus kelompok A merupakan kelompok bakteri yang sering
ditemukan sedangkan jenis bakteri yang lain seperti Neisseria gonorrhoeae Corynobacterium
diphtheriae Chlamydia pneumonia streptokokus group C dan D Penyebab faringitis yang lain
seperti Candida albicans (Monilia) sering didapatkan pada bayi dan orang dewasa yang dalam
keadaan lemah atau terimunosupresi Hal-hal seperti udara kering rokok neoplasia intubasi
endotrakeal alergi dan luka akibat zat kimia dapat juga menyebabkan faringitis
Patogenesis
Penularan terjadi melalui droplet Kuman menginfiltrasi lapisan epitel kemudian bila
epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi terjadi pembendungan radang dengan
infiltrasi leukosit polimorfonuklear Pada stadium awal terdapat hiperemi kemudian edema dan
sekresi yang meningkat Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal dan kemudian
cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring Dengan hiperemi pembuluh
12
darah dinding faring menjadi lebar Bentuk sumbatan yang berwarna kuning putih atau abu-abu
terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak
pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral menjadi meradang dan membengkak
Gejala
Baik pada infeksi virus maupun bakteri gejalanya sama yaitu nyeri tenggorokan dan
nyeri menelan Selaput lendir yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan
tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah Gejala lainnya adalah
Demam
Pembesaran kelenjar getah bening di leher
Peningkatan jumlah sel dara hputih
Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun bakteri tetapi lebih
merupakan gejala khas untuk infeksi karena bakteri
Diagnosa dan pemerikasaan penunjang
Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang
disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-kelenjar tonsil beserta tiang-tiang
lunak terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi Gambaran-gambaran
ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus tidak bersifat
diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan
oleh virus Konjungtivitis rinitis batuk dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang
disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau
gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus
Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang dapat dipercaya untuk
membedakan faringitis oleh virus dengan streptokokus Menurut Simon diagnosa standar
streptokokus beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena mempunyai
sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung dari teknik sample dan media Bakteri yang
lain seperti gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat Virus dapat
dikultur dengan media yang khusus seperti pada Epstein-Bar virus menggunakan monospot
Secara keseluruhan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis
13
Terapi
Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring
Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena
adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini
Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000
unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan
respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau
klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap
penisilin
Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita
faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi
nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita
menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas
atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan
garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan
hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama
Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang
lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak
dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari
TONSILITIS
Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin
Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu
tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)
dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara
tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak
Gejala
14
Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu
rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga
karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus
Terapi
Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung
desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan
eritromisin
Komplikasi
Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil
bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal
LARINGITIS
Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak
saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara
Etiologi
Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas
(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza
pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat
Penggunaan suara yang berlebihan
Reaksi alergi
Menghirup iritan (misalnya asap rokok)
Gejala
Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara
Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan
demam
15
tidak enak badan
kesulitan menelan
sakit tenggorokan
Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin
kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan
pembengkakan pada laring
Pengobatan
Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya
mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap
bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny
abakteri diberikan antibiotic
BRONKITIS
Definisi
Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat
ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan
penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius
Etiologi dan Patofisiologi
Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering
menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada
bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi
hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal
tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin
bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan
mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis
16
akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir
(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia
Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus
trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3
bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis
akut
Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic
pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-
stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran
nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius
dan inflamatorik
Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis
kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid
merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai
dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif
seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang
mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya
Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan
wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat
wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat
Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat
pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi
dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan
menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan
terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis
Manifestasi Klinis
Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya
hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan
17
suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai
sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru
tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa
dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri
Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun
dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus
bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang
sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor
resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya
adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami
perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai
bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan
Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada
penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA
Gejala umum bronkitis berupa
Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)
Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak
berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning
atau hijau
Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan
Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)
Bengek
Lelah
Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan
Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan
Pipi tampak kemerahan
Sakit kepala
Gangguan penglihatan
Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat
18
Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam
tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu
Diagnosis
Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada
pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan
yang abnormal
Pemeriksaan
Tes fungsi paru-paru
Gas darah arteri
Rontgen dada
Pengobatan
Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita
sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik
sebelumnya
Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya
ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula
asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin
generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon
Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman
Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan
apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang
kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu
juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat
keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan
umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS
19
dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen
dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami
hipoksemia)
Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol
Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang
semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk
Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan
kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya
hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan
Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya
adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan
penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan
trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin
Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma
pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak
diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat
maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu
dilakukan penggantian antibiotik
Prognosis
Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi
mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi
sebelumnya maka mundurlah prognosisnya
PNEUMONIA
Definisi
20
Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus
paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis
didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri
virus jamur dan parasit)
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat
pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat
ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi
Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan
penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila
proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada
pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative
terbentuk jaringan parut atau fibrosis
Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga
diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi
pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan
antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya
Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS
sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah
dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator
Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang
terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di
Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS
selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan
mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi
ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa
Klasifikasi
21
1 Berdasarkan klinis dan epideologis
a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk
memudahkan penatalaksanaan
2 Berdasarkan bakteri penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita
alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan
oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang
dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c Pneumonia interstisial
Etiologi
Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur
aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan
lain sehingga dikenal
o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral
22
o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti
beryllium
o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora
aktinomisetes
o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat
o Pneumonia karena Radiasi
o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic
pneumonia
Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme
khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut
Bakteri
S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus
gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa
Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah
sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia
memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari
organisme itu
Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan
secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat
menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas
bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami
beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)
sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah
Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia
namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus
infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing
pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan
anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar
yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai
23
sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol
Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan
antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing
berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus
Virus
Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun
virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus
influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah
pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan
tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant
dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung
jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan
pengerat
Mycoplasma
Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20
kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi
pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia
dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya
Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan
masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit
Patogenesis
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang
mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain
Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat
ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya
24
tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi
di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak
permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal
atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas
(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada
keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan
terjadi pneumonia
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai
peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S
Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric
gram negative
25
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan
antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu
1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak
4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit
dan alveolar makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray
hepatization ialah konsolodasi yang luas
Stadium patologi
a Stadium Prodromal
b Stadium Hepatisasi
c Stadium Resolusi
Diagnosis
1 Gambaran klinis
a Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
2
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-
Nyalah laporan ldquoBlok XIII Modul 1 Infeksi Pada Saluran Pernapasanrdquo ini dapat diselesaikan
tepat pada waktunya Laporan ini disusun dari berbagai sumber ilmiah sebagai hasil dari diskusi
kelompok kecil (DKK) kami Laporan ini secara garis besar berisikan tentang jenis-jenis
penyakit infeksi pada saluran pernapasan
Dalam proses penyusunan laporan ini kami mengucapkan terima kasih kepada
1 dr Nataniel Tandirogang M Si selaku tutor kelompok 5 yang telah membimbing kami
dalam melaksanakan diskusi kelompok kecil (DKK) 1 di Blok 13 modul 1
2 Dosen-dosen yang telah mengajarkan materi perkuliahan kepada kami sehingga dapat
membantu dalam penyelesaian laporan hasil diskusi kelompok kecil ini
3 Teman-teman kelompok 5 yang telah mencurahkan pikiran dan tenaganya sehingga diskusi
kelompok kecil (dkk) 1 dan 2 dapat berjalan dengan baik dan dapat menyelesaikan laporan
hasil diskusi kelompok kecil (dkk) ini
Dan tentunya kami sebagai penyusun mengharapkan agar laporan ini dapat berguna baik
bagi penyusun maupun bagi para pembaca di kemudian hari
Akhirnya tak ada gading yang tak retak tentunya laporan ini sangat jauh dari sempurna
Oleh karena itu saran dan kritik yang bersifat membangun sangat penyusun harapkan demi
tercapainya kesempurnaan dari isi laporan hasil diskusi kelompok kecil (dkk) ini
Samarinda September 2012
Penyusun
3
DAFTAR ISI
Kata pengantar 1
Daftar isi 2
I BAB I PENDAHULUAN
Latar belakang 3
Manfaat 3
II BAB II ISI
Step 1 4
Step 2 5
Step 3 5
Step 4 9
Step 5 10
Step 6 10
Step 7 10
III BAB III PENUTUP
Kesimpulan
Daftar pustaka
4
BAB I
PENDAHULUAN
I1 Latar Belakang
Kelainan-kelainan pada Thoraks yang di bahas dalam blok ke-13 ini merupakan
kelanjutan dari blok 2 mengenai sistem respirasi dan blok 3 mengenai sistem kardiovaskuler
yang telah mahasiswa pelajari sebelumnya Kelainan thoraks yang akan dibahas pada modul
1 ini adalah mengenai kelainan pada saluran pernafasan yang bersifat akut Dengan judul
skenario rdquoDemam tinggi dan Sesakrdquo ini akan membahas lebih mendalam tetang sistem
pertahanan saluran pernafasan terhadap benda asing termasuk mikroba melalui batuk
Sebagian besar dari penyakit yang menyerang sistem pernafasan akan bermanifestasi sebagai
batuk demam dan sesak nafas Hal inilah yang mendasari pembahasan materi dalam modul 1
ini
I2 Tujuan
Dapat menjalaskan bentuk pertahanan sistem pernafasan terhadap benda asing
khususnya melalui refleks batuk
Dapat menjelaskan hal-hal yang menyebabkan infeksi akut saluran nafas gejala
klinis patofisiologi cara mendiagnosa terapi yang diberikan dan cara
mencegahnya
Dapat menjelaskan penyakit-penyakit yang menjadi diagnosis banding dari
infeksi akut saluran nafas yang juga bermanifestasi batuk demam dan sesak
nafas
5
BAB II
ISI
Skenario
DEMAM TINGGI DAN SESAK
Pak Edi (32 thn) datang berobat ke puskesmas karena batuk-batuk yang dialami sejak 3 hari
yang lalu disertai dengan demam dan sulit bernapas Dari anamnesis didapatkan bahwa sebelum
mengalami keluhan pak Edi bekerja lembur sampai larut malam Dari anamnesis keluara
diketahui bahwa sebelumnya Ny Edi juga mengalami keluhan yang sama amp hari yang lalu tetapi
saat ini sudah sembuh
Hasil pemeriksaan fisik
TD 11080 mmHg RR 32xmenit T 401oC
Karena kelihatan sesak akhirnya dokter puskesmas merujuk Pak Edi ke rumah sakit
Step I
Batuk Suatu ekspirasi paksa yang terkoordinasi yang diakibatkan oleh rangsangan mekanik
atau kimiawi pada reseptor batuk yang banyak terdapat di laring dan percabangan
trakeobronkial
Demam - Suatu keadaan dimana suhu tubuh meningkat ( dari suhu tubuh normal)
- Peningkatan suhu basal di hipotalamus
Sesak Suatu keadaan dimana seseorang susah bernapas spontan yang diakibatkan oleh tidak
lancarnya aliran udara dan atau kebutuhan oksigen yang meningkat
6
Step II
1 Bagaimana mekanisme batuk demam dan sesak
2 Apakah gejala yang dialami Pak Edi tertular dari istrinya
3 Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan pekerjaannya
4 Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan usianya
5 Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik di skenario
6 Indikasi Pak Edi dirujuk ke Rumah Sakit
7 Bagaimana penatalaksanaan pada Pak Edi di puskesmas dan di Rumah Sakit
8 Apa saja diagnosis banding penyakit dari gejala yang dialami Pak Edi
Step III
1 Mekanisme Batuk
Bronkus dan trakea sedemikian sensitifnya terhadap sentuhan halus sehingga benda asing
dalam jumlah berapapun atau penyebab iritasi lainnya akan menimbulkan batuk Impuls
aferen yang berasal dari saluran napas terutama berjalan melalui nervus vagus ke medula Di
sana suatu rangkaian peristiwa otomatis digerakkan oleh lintasan neuronal medula
menyebabkan efek sebagai berikut
Kira-kira 25 liter udara diinspirasi Epiglotis dan pita suara menutup erat-erat untuk menjerat
udara dalam paru Lalu otot-otot perut dan otot ekspirasi lainnya berkontraksi dengan kuat
mendorong diafragma Akibatnya tekanan dalam paru meningkat sampai 100 mmHg atau
lebih Selanjutnya pita suara dan epiglotis tiba-tiba terbuka lebar sehingga udara bertekanan
tinggi dalam paru meledak keluar Udara yang mengalir dengan cepat tersebut biasanya
membawa pula benda asing yang terdapat dalam bronkus atau trakea
7
Jalannya Impuls
Reseptor = bronkus dan trakea sensitif terhadap sentuhan halus laring dan karina paling
sensitif bronkiolus terminalis dan alveoli sensitif terhadap rangsangan bahan kimia yang
korosif ex SO2 dan Cl
Serabut saraf Aferen = nervus vagus glosofaringeus trigerminus frenikus
Pusat Batuk = medula dekat pusat muntah dan pernapasan
Susunan saraf Eferen = membawa impuls ke efektor
Efektor = otot-otot larynx m Intercostalis trakea bronkus
Mekanisme demam
Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang
dikenal sebagai pirogen eksogen Dengan masuknya MO tersebut tubuh akan berusaha melawan dan
mencegahnya dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit makrofag
dan limfosit untuk memakannya (fagositosit) Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara
tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen
(khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen yang keluar selanjutnya akan
merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat
Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2 Asam arakhidonat yang
dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2) Pengeluaran
prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan
mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus Sebagai kompensasinya hipotalamus akan
meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal) Adanya peningkatan titik patokan ini
dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal
8
Mekanisme sesak napas
Patofisiologi sesak nafas dapat dibagi sebagai berikut
1) Oksigenasi jaringan menurun
Penyakit atau keadaan tertentu dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen ke
jaringan menurun seperti perdarahan anemia perubahan hemoglobin dapat menyebabkan
sesak nafas
2) Kebutuhan oksigen meningkat
Penyakit atau keadaan tertentu seperti infeksi akut yang membutuhkan oksigen lebih
banyak karena peningkatan metabolisme akan menyebabkan sensasi sesak nafas
3) Kerja pernafasan meningkat
Penyakit parenkim paru seperti pneumonia sembab paru akan menyebabkan elastisitas
paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran nafas dapat
menyebabkan ventilasi paru menurun Untuk mengimbangi keadaan ini otot pernafasan
bekerja lebih keras keadaan ini menimbulkan peningkatan metabolisme
4) Rangsangan pada sitem saraf pusat
Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak nafas
secara tiba-tiba Belum diketahui mekanisme pasti bagaimana hal ini dapat terjadi
5) Penyakit neuromuskuler
Banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan sistem pernafasan jika mengenai
diafragma seperti miastenia gravis dan amiotropik lateral sklerosis Tetapi ekanismenya
belum diketahui secara jelas
2 Iya bias saja jika penyakit yang dialami Pak Edi dan istrinya adalah penyakit yang menular
Karena mereka tinggal satu rumah sehingga mudah sekali untuk tertular
3 iya ada hubungannya dengan pekerjaan karena dengan Pak Edi lembur kerja biasa
mempengaruhi system imunutas pasien sehingga mudah sekali terkena infeksi atau tertular
penyakit dari orang disekitar Pak Edi
4 tidak berhubungan dengan usia karena siapa saja biasa mengalami batuk demam dan sesak
5 T =11080 mmHg Normal
9
Mikroba
RR = 32 xmenitTakipneu
t = 40CHipertermi
6 Sesak yang bertambah berat walaupun sudah ditangani di Puskesmas
7 Penanganan di Puskesmas Pengobatan simtomatik dengan pemberian antipiretik dan
antitusif Penanganan di Rumah Sakit Pemberian oksigen
8 Diagnosis banding
- Saluran pernapasan atas Infeksi saluran napas akut (faringitis tonsillitis laryngitis
rhinitis esophgitis sinusitis)
- Saluran pernapasan bawah bronchitis pneumonia pleuritis abses paru
Step IV
INFEKSI
SPA
faringitis
tonsillitis
rhinitis
esophgitis
sinusitis
SPB
bronkitis
pnemonia
pleuritis
abses paru
10
Step V
Mempelajari Tentang
1 Infeksi akut saluran nafas atas
- Faringitis
- Tonsilitis
- Laringitis
2 Infeksi akut saluran nafas bawah
- Bronkitis
- Bronkiolitis
- Pneumonia
- Abses Paru
Step VI
Belajar mandiri sesuai dengan Learning Objective yang di capai pada DKK 1
Step VII
FARINGITIS
Definisi
Faringitis akut adalah suatu sindrom inflamasi dari faring danatau tonsil yang
disebabkan oleh beberapa grup mikroorganisme yang berbeda Faringitis dapat menjadi bagian
dari infeksi saluran napas atas atau infeksi lokal di daerah faring
Jenis faringitis
Faringitis Virus Faringitis Bakteri
Biasanya tidak ditemukan nanah di
tenggorokanSering ditemukan nanah di tenggorokan
Demam ringan atau tanpa demam Demam ringan sampai sedang
11
Jumlah sel darah putih normal atau agak
meningkat
Jumlah sel darah putih meningkat ringan
sampai sedang
Kelenjar getah bening normal atau sedikit
membesar
Pembengkakan ringan sampai sedang pada
kelenjar getah bening
Tes apus tenggorokan memberikan hasil
negatif
Tes apus tenggorokan memberikan hasil
positif untuk strep throat
Pada biakan di laboratorium tidak tumbuh
bakteri
Bakteri tumbuh pada biakan di
laboratorium
Etiologi
Faringitis akut baik yang disertai demam atau tidak pada umumnya disebabkan oleh
virus seperti Rhinovirus Adenovirus Parainfluenzavirus Coksakievirus Coronavirus
Echovirus Epstein-Bar virus (mononukleosis) dan Cytomegalovirus Dari golongan bakteri
seperti streptokokus beta hemolitikus kelompok A merupakan kelompok bakteri yang sering
ditemukan sedangkan jenis bakteri yang lain seperti Neisseria gonorrhoeae Corynobacterium
diphtheriae Chlamydia pneumonia streptokokus group C dan D Penyebab faringitis yang lain
seperti Candida albicans (Monilia) sering didapatkan pada bayi dan orang dewasa yang dalam
keadaan lemah atau terimunosupresi Hal-hal seperti udara kering rokok neoplasia intubasi
endotrakeal alergi dan luka akibat zat kimia dapat juga menyebabkan faringitis
Patogenesis
Penularan terjadi melalui droplet Kuman menginfiltrasi lapisan epitel kemudian bila
epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi terjadi pembendungan radang dengan
infiltrasi leukosit polimorfonuklear Pada stadium awal terdapat hiperemi kemudian edema dan
sekresi yang meningkat Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal dan kemudian
cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring Dengan hiperemi pembuluh
12
darah dinding faring menjadi lebar Bentuk sumbatan yang berwarna kuning putih atau abu-abu
terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak
pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral menjadi meradang dan membengkak
Gejala
Baik pada infeksi virus maupun bakteri gejalanya sama yaitu nyeri tenggorokan dan
nyeri menelan Selaput lendir yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan
tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah Gejala lainnya adalah
Demam
Pembesaran kelenjar getah bening di leher
Peningkatan jumlah sel dara hputih
Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun bakteri tetapi lebih
merupakan gejala khas untuk infeksi karena bakteri
Diagnosa dan pemerikasaan penunjang
Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang
disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-kelenjar tonsil beserta tiang-tiang
lunak terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi Gambaran-gambaran
ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus tidak bersifat
diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan
oleh virus Konjungtivitis rinitis batuk dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang
disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau
gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus
Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang dapat dipercaya untuk
membedakan faringitis oleh virus dengan streptokokus Menurut Simon diagnosa standar
streptokokus beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena mempunyai
sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung dari teknik sample dan media Bakteri yang
lain seperti gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat Virus dapat
dikultur dengan media yang khusus seperti pada Epstein-Bar virus menggunakan monospot
Secara keseluruhan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis
13
Terapi
Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring
Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena
adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini
Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000
unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan
respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau
klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap
penisilin
Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita
faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi
nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita
menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas
atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan
garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan
hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama
Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang
lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak
dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari
TONSILITIS
Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin
Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu
tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)
dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara
tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak
Gejala
14
Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu
rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga
karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus
Terapi
Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung
desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan
eritromisin
Komplikasi
Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil
bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal
LARINGITIS
Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak
saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara
Etiologi
Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas
(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza
pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat
Penggunaan suara yang berlebihan
Reaksi alergi
Menghirup iritan (misalnya asap rokok)
Gejala
Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara
Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan
demam
15
tidak enak badan
kesulitan menelan
sakit tenggorokan
Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin
kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan
pembengkakan pada laring
Pengobatan
Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya
mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap
bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny
abakteri diberikan antibiotic
BRONKITIS
Definisi
Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat
ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan
penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius
Etiologi dan Patofisiologi
Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering
menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada
bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi
hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal
tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin
bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan
mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis
16
akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir
(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia
Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus
trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3
bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis
akut
Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic
pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-
stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran
nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius
dan inflamatorik
Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis
kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid
merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai
dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif
seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang
mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya
Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan
wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat
wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat
Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat
pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi
dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan
menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan
terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis
Manifestasi Klinis
Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya
hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan
17
suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai
sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru
tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa
dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri
Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun
dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus
bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang
sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor
resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya
adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami
perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai
bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan
Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada
penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA
Gejala umum bronkitis berupa
Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)
Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak
berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning
atau hijau
Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan
Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)
Bengek
Lelah
Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan
Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan
Pipi tampak kemerahan
Sakit kepala
Gangguan penglihatan
Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat
18
Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam
tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu
Diagnosis
Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada
pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan
yang abnormal
Pemeriksaan
Tes fungsi paru-paru
Gas darah arteri
Rontgen dada
Pengobatan
Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita
sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik
sebelumnya
Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya
ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula
asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin
generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon
Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman
Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan
apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang
kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu
juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat
keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan
umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS
19
dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen
dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami
hipoksemia)
Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol
Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang
semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk
Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan
kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya
hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan
Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya
adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan
penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan
trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin
Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma
pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak
diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat
maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu
dilakukan penggantian antibiotik
Prognosis
Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi
mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi
sebelumnya maka mundurlah prognosisnya
PNEUMONIA
Definisi
20
Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus
paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis
didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri
virus jamur dan parasit)
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat
pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat
ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi
Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan
penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila
proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada
pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative
terbentuk jaringan parut atau fibrosis
Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga
diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi
pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan
antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya
Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS
sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah
dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator
Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang
terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di
Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS
selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan
mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi
ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa
Klasifikasi
21
1 Berdasarkan klinis dan epideologis
a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk
memudahkan penatalaksanaan
2 Berdasarkan bakteri penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita
alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan
oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang
dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c Pneumonia interstisial
Etiologi
Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur
aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan
lain sehingga dikenal
o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral
22
o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti
beryllium
o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora
aktinomisetes
o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat
o Pneumonia karena Radiasi
o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic
pneumonia
Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme
khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut
Bakteri
S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus
gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa
Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah
sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia
memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari
organisme itu
Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan
secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat
menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas
bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami
beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)
sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah
Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia
namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus
infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing
pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan
anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar
yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai
23
sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol
Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan
antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing
berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus
Virus
Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun
virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus
influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah
pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan
tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant
dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung
jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan
pengerat
Mycoplasma
Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20
kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi
pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia
dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya
Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan
masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit
Patogenesis
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang
mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain
Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat
ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya
24
tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi
di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak
permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal
atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas
(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada
keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan
terjadi pneumonia
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai
peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S
Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric
gram negative
25
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan
antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu
1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak
4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit
dan alveolar makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray
hepatization ialah konsolodasi yang luas
Stadium patologi
a Stadium Prodromal
b Stadium Hepatisasi
c Stadium Resolusi
Diagnosis
1 Gambaran klinis
a Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
3
DAFTAR ISI
Kata pengantar 1
Daftar isi 2
I BAB I PENDAHULUAN
Latar belakang 3
Manfaat 3
II BAB II ISI
Step 1 4
Step 2 5
Step 3 5
Step 4 9
Step 5 10
Step 6 10
Step 7 10
III BAB III PENUTUP
Kesimpulan
Daftar pustaka
4
BAB I
PENDAHULUAN
I1 Latar Belakang
Kelainan-kelainan pada Thoraks yang di bahas dalam blok ke-13 ini merupakan
kelanjutan dari blok 2 mengenai sistem respirasi dan blok 3 mengenai sistem kardiovaskuler
yang telah mahasiswa pelajari sebelumnya Kelainan thoraks yang akan dibahas pada modul
1 ini adalah mengenai kelainan pada saluran pernafasan yang bersifat akut Dengan judul
skenario rdquoDemam tinggi dan Sesakrdquo ini akan membahas lebih mendalam tetang sistem
pertahanan saluran pernafasan terhadap benda asing termasuk mikroba melalui batuk
Sebagian besar dari penyakit yang menyerang sistem pernafasan akan bermanifestasi sebagai
batuk demam dan sesak nafas Hal inilah yang mendasari pembahasan materi dalam modul 1
ini
I2 Tujuan
Dapat menjalaskan bentuk pertahanan sistem pernafasan terhadap benda asing
khususnya melalui refleks batuk
Dapat menjelaskan hal-hal yang menyebabkan infeksi akut saluran nafas gejala
klinis patofisiologi cara mendiagnosa terapi yang diberikan dan cara
mencegahnya
Dapat menjelaskan penyakit-penyakit yang menjadi diagnosis banding dari
infeksi akut saluran nafas yang juga bermanifestasi batuk demam dan sesak
nafas
5
BAB II
ISI
Skenario
DEMAM TINGGI DAN SESAK
Pak Edi (32 thn) datang berobat ke puskesmas karena batuk-batuk yang dialami sejak 3 hari
yang lalu disertai dengan demam dan sulit bernapas Dari anamnesis didapatkan bahwa sebelum
mengalami keluhan pak Edi bekerja lembur sampai larut malam Dari anamnesis keluara
diketahui bahwa sebelumnya Ny Edi juga mengalami keluhan yang sama amp hari yang lalu tetapi
saat ini sudah sembuh
Hasil pemeriksaan fisik
TD 11080 mmHg RR 32xmenit T 401oC
Karena kelihatan sesak akhirnya dokter puskesmas merujuk Pak Edi ke rumah sakit
Step I
Batuk Suatu ekspirasi paksa yang terkoordinasi yang diakibatkan oleh rangsangan mekanik
atau kimiawi pada reseptor batuk yang banyak terdapat di laring dan percabangan
trakeobronkial
Demam - Suatu keadaan dimana suhu tubuh meningkat ( dari suhu tubuh normal)
- Peningkatan suhu basal di hipotalamus
Sesak Suatu keadaan dimana seseorang susah bernapas spontan yang diakibatkan oleh tidak
lancarnya aliran udara dan atau kebutuhan oksigen yang meningkat
6
Step II
1 Bagaimana mekanisme batuk demam dan sesak
2 Apakah gejala yang dialami Pak Edi tertular dari istrinya
3 Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan pekerjaannya
4 Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan usianya
5 Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik di skenario
6 Indikasi Pak Edi dirujuk ke Rumah Sakit
7 Bagaimana penatalaksanaan pada Pak Edi di puskesmas dan di Rumah Sakit
8 Apa saja diagnosis banding penyakit dari gejala yang dialami Pak Edi
Step III
1 Mekanisme Batuk
Bronkus dan trakea sedemikian sensitifnya terhadap sentuhan halus sehingga benda asing
dalam jumlah berapapun atau penyebab iritasi lainnya akan menimbulkan batuk Impuls
aferen yang berasal dari saluran napas terutama berjalan melalui nervus vagus ke medula Di
sana suatu rangkaian peristiwa otomatis digerakkan oleh lintasan neuronal medula
menyebabkan efek sebagai berikut
Kira-kira 25 liter udara diinspirasi Epiglotis dan pita suara menutup erat-erat untuk menjerat
udara dalam paru Lalu otot-otot perut dan otot ekspirasi lainnya berkontraksi dengan kuat
mendorong diafragma Akibatnya tekanan dalam paru meningkat sampai 100 mmHg atau
lebih Selanjutnya pita suara dan epiglotis tiba-tiba terbuka lebar sehingga udara bertekanan
tinggi dalam paru meledak keluar Udara yang mengalir dengan cepat tersebut biasanya
membawa pula benda asing yang terdapat dalam bronkus atau trakea
7
Jalannya Impuls
Reseptor = bronkus dan trakea sensitif terhadap sentuhan halus laring dan karina paling
sensitif bronkiolus terminalis dan alveoli sensitif terhadap rangsangan bahan kimia yang
korosif ex SO2 dan Cl
Serabut saraf Aferen = nervus vagus glosofaringeus trigerminus frenikus
Pusat Batuk = medula dekat pusat muntah dan pernapasan
Susunan saraf Eferen = membawa impuls ke efektor
Efektor = otot-otot larynx m Intercostalis trakea bronkus
Mekanisme demam
Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang
dikenal sebagai pirogen eksogen Dengan masuknya MO tersebut tubuh akan berusaha melawan dan
mencegahnya dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit makrofag
dan limfosit untuk memakannya (fagositosit) Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara
tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen
(khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen yang keluar selanjutnya akan
merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat
Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2 Asam arakhidonat yang
dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2) Pengeluaran
prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan
mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus Sebagai kompensasinya hipotalamus akan
meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal) Adanya peningkatan titik patokan ini
dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal
8
Mekanisme sesak napas
Patofisiologi sesak nafas dapat dibagi sebagai berikut
1) Oksigenasi jaringan menurun
Penyakit atau keadaan tertentu dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen ke
jaringan menurun seperti perdarahan anemia perubahan hemoglobin dapat menyebabkan
sesak nafas
2) Kebutuhan oksigen meningkat
Penyakit atau keadaan tertentu seperti infeksi akut yang membutuhkan oksigen lebih
banyak karena peningkatan metabolisme akan menyebabkan sensasi sesak nafas
3) Kerja pernafasan meningkat
Penyakit parenkim paru seperti pneumonia sembab paru akan menyebabkan elastisitas
paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran nafas dapat
menyebabkan ventilasi paru menurun Untuk mengimbangi keadaan ini otot pernafasan
bekerja lebih keras keadaan ini menimbulkan peningkatan metabolisme
4) Rangsangan pada sitem saraf pusat
Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak nafas
secara tiba-tiba Belum diketahui mekanisme pasti bagaimana hal ini dapat terjadi
5) Penyakit neuromuskuler
Banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan sistem pernafasan jika mengenai
diafragma seperti miastenia gravis dan amiotropik lateral sklerosis Tetapi ekanismenya
belum diketahui secara jelas
2 Iya bias saja jika penyakit yang dialami Pak Edi dan istrinya adalah penyakit yang menular
Karena mereka tinggal satu rumah sehingga mudah sekali untuk tertular
3 iya ada hubungannya dengan pekerjaan karena dengan Pak Edi lembur kerja biasa
mempengaruhi system imunutas pasien sehingga mudah sekali terkena infeksi atau tertular
penyakit dari orang disekitar Pak Edi
4 tidak berhubungan dengan usia karena siapa saja biasa mengalami batuk demam dan sesak
5 T =11080 mmHg Normal
9
Mikroba
RR = 32 xmenitTakipneu
t = 40CHipertermi
6 Sesak yang bertambah berat walaupun sudah ditangani di Puskesmas
7 Penanganan di Puskesmas Pengobatan simtomatik dengan pemberian antipiretik dan
antitusif Penanganan di Rumah Sakit Pemberian oksigen
8 Diagnosis banding
- Saluran pernapasan atas Infeksi saluran napas akut (faringitis tonsillitis laryngitis
rhinitis esophgitis sinusitis)
- Saluran pernapasan bawah bronchitis pneumonia pleuritis abses paru
Step IV
INFEKSI
SPA
faringitis
tonsillitis
rhinitis
esophgitis
sinusitis
SPB
bronkitis
pnemonia
pleuritis
abses paru
10
Step V
Mempelajari Tentang
1 Infeksi akut saluran nafas atas
- Faringitis
- Tonsilitis
- Laringitis
2 Infeksi akut saluran nafas bawah
- Bronkitis
- Bronkiolitis
- Pneumonia
- Abses Paru
Step VI
Belajar mandiri sesuai dengan Learning Objective yang di capai pada DKK 1
Step VII
FARINGITIS
Definisi
Faringitis akut adalah suatu sindrom inflamasi dari faring danatau tonsil yang
disebabkan oleh beberapa grup mikroorganisme yang berbeda Faringitis dapat menjadi bagian
dari infeksi saluran napas atas atau infeksi lokal di daerah faring
Jenis faringitis
Faringitis Virus Faringitis Bakteri
Biasanya tidak ditemukan nanah di
tenggorokanSering ditemukan nanah di tenggorokan
Demam ringan atau tanpa demam Demam ringan sampai sedang
11
Jumlah sel darah putih normal atau agak
meningkat
Jumlah sel darah putih meningkat ringan
sampai sedang
Kelenjar getah bening normal atau sedikit
membesar
Pembengkakan ringan sampai sedang pada
kelenjar getah bening
Tes apus tenggorokan memberikan hasil
negatif
Tes apus tenggorokan memberikan hasil
positif untuk strep throat
Pada biakan di laboratorium tidak tumbuh
bakteri
Bakteri tumbuh pada biakan di
laboratorium
Etiologi
Faringitis akut baik yang disertai demam atau tidak pada umumnya disebabkan oleh
virus seperti Rhinovirus Adenovirus Parainfluenzavirus Coksakievirus Coronavirus
Echovirus Epstein-Bar virus (mononukleosis) dan Cytomegalovirus Dari golongan bakteri
seperti streptokokus beta hemolitikus kelompok A merupakan kelompok bakteri yang sering
ditemukan sedangkan jenis bakteri yang lain seperti Neisseria gonorrhoeae Corynobacterium
diphtheriae Chlamydia pneumonia streptokokus group C dan D Penyebab faringitis yang lain
seperti Candida albicans (Monilia) sering didapatkan pada bayi dan orang dewasa yang dalam
keadaan lemah atau terimunosupresi Hal-hal seperti udara kering rokok neoplasia intubasi
endotrakeal alergi dan luka akibat zat kimia dapat juga menyebabkan faringitis
Patogenesis
Penularan terjadi melalui droplet Kuman menginfiltrasi lapisan epitel kemudian bila
epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi terjadi pembendungan radang dengan
infiltrasi leukosit polimorfonuklear Pada stadium awal terdapat hiperemi kemudian edema dan
sekresi yang meningkat Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal dan kemudian
cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring Dengan hiperemi pembuluh
12
darah dinding faring menjadi lebar Bentuk sumbatan yang berwarna kuning putih atau abu-abu
terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak
pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral menjadi meradang dan membengkak
Gejala
Baik pada infeksi virus maupun bakteri gejalanya sama yaitu nyeri tenggorokan dan
nyeri menelan Selaput lendir yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan
tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah Gejala lainnya adalah
Demam
Pembesaran kelenjar getah bening di leher
Peningkatan jumlah sel dara hputih
Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun bakteri tetapi lebih
merupakan gejala khas untuk infeksi karena bakteri
Diagnosa dan pemerikasaan penunjang
Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang
disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-kelenjar tonsil beserta tiang-tiang
lunak terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi Gambaran-gambaran
ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus tidak bersifat
diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan
oleh virus Konjungtivitis rinitis batuk dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang
disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau
gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus
Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang dapat dipercaya untuk
membedakan faringitis oleh virus dengan streptokokus Menurut Simon diagnosa standar
streptokokus beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena mempunyai
sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung dari teknik sample dan media Bakteri yang
lain seperti gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat Virus dapat
dikultur dengan media yang khusus seperti pada Epstein-Bar virus menggunakan monospot
Secara keseluruhan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis
13
Terapi
Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring
Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena
adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini
Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000
unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan
respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau
klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap
penisilin
Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita
faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi
nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita
menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas
atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan
garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan
hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama
Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang
lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak
dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari
TONSILITIS
Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin
Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu
tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)
dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara
tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak
Gejala
14
Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu
rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga
karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus
Terapi
Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung
desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan
eritromisin
Komplikasi
Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil
bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal
LARINGITIS
Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak
saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara
Etiologi
Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas
(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza
pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat
Penggunaan suara yang berlebihan
Reaksi alergi
Menghirup iritan (misalnya asap rokok)
Gejala
Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara
Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan
demam
15
tidak enak badan
kesulitan menelan
sakit tenggorokan
Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin
kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan
pembengkakan pada laring
Pengobatan
Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya
mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap
bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny
abakteri diberikan antibiotic
BRONKITIS
Definisi
Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat
ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan
penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius
Etiologi dan Patofisiologi
Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering
menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada
bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi
hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal
tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin
bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan
mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis
16
akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir
(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia
Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus
trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3
bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis
akut
Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic
pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-
stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran
nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius
dan inflamatorik
Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis
kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid
merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai
dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif
seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang
mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya
Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan
wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat
wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat
Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat
pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi
dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan
menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan
terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis
Manifestasi Klinis
Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya
hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan
17
suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai
sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru
tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa
dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri
Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun
dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus
bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang
sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor
resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya
adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami
perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai
bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan
Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada
penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA
Gejala umum bronkitis berupa
Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)
Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak
berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning
atau hijau
Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan
Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)
Bengek
Lelah
Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan
Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan
Pipi tampak kemerahan
Sakit kepala
Gangguan penglihatan
Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat
18
Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam
tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu
Diagnosis
Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada
pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan
yang abnormal
Pemeriksaan
Tes fungsi paru-paru
Gas darah arteri
Rontgen dada
Pengobatan
Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita
sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik
sebelumnya
Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya
ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula
asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin
generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon
Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman
Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan
apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang
kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu
juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat
keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan
umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS
19
dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen
dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami
hipoksemia)
Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol
Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang
semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk
Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan
kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya
hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan
Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya
adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan
penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan
trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin
Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma
pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak
diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat
maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu
dilakukan penggantian antibiotik
Prognosis
Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi
mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi
sebelumnya maka mundurlah prognosisnya
PNEUMONIA
Definisi
20
Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus
paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis
didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri
virus jamur dan parasit)
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat
pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat
ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi
Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan
penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila
proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada
pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative
terbentuk jaringan parut atau fibrosis
Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga
diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi
pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan
antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya
Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS
sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah
dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator
Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang
terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di
Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS
selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan
mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi
ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa
Klasifikasi
21
1 Berdasarkan klinis dan epideologis
a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk
memudahkan penatalaksanaan
2 Berdasarkan bakteri penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita
alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan
oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang
dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c Pneumonia interstisial
Etiologi
Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur
aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan
lain sehingga dikenal
o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral
22
o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti
beryllium
o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora
aktinomisetes
o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat
o Pneumonia karena Radiasi
o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic
pneumonia
Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme
khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut
Bakteri
S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus
gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa
Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah
sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia
memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari
organisme itu
Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan
secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat
menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas
bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami
beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)
sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah
Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia
namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus
infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing
pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan
anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar
yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai
23
sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol
Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan
antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing
berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus
Virus
Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun
virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus
influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah
pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan
tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant
dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung
jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan
pengerat
Mycoplasma
Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20
kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi
pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia
dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya
Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan
masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit
Patogenesis
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang
mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain
Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat
ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya
24
tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi
di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak
permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal
atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas
(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada
keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan
terjadi pneumonia
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai
peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S
Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric
gram negative
25
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan
antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu
1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak
4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit
dan alveolar makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray
hepatization ialah konsolodasi yang luas
Stadium patologi
a Stadium Prodromal
b Stadium Hepatisasi
c Stadium Resolusi
Diagnosis
1 Gambaran klinis
a Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
4
BAB I
PENDAHULUAN
I1 Latar Belakang
Kelainan-kelainan pada Thoraks yang di bahas dalam blok ke-13 ini merupakan
kelanjutan dari blok 2 mengenai sistem respirasi dan blok 3 mengenai sistem kardiovaskuler
yang telah mahasiswa pelajari sebelumnya Kelainan thoraks yang akan dibahas pada modul
1 ini adalah mengenai kelainan pada saluran pernafasan yang bersifat akut Dengan judul
skenario rdquoDemam tinggi dan Sesakrdquo ini akan membahas lebih mendalam tetang sistem
pertahanan saluran pernafasan terhadap benda asing termasuk mikroba melalui batuk
Sebagian besar dari penyakit yang menyerang sistem pernafasan akan bermanifestasi sebagai
batuk demam dan sesak nafas Hal inilah yang mendasari pembahasan materi dalam modul 1
ini
I2 Tujuan
Dapat menjalaskan bentuk pertahanan sistem pernafasan terhadap benda asing
khususnya melalui refleks batuk
Dapat menjelaskan hal-hal yang menyebabkan infeksi akut saluran nafas gejala
klinis patofisiologi cara mendiagnosa terapi yang diberikan dan cara
mencegahnya
Dapat menjelaskan penyakit-penyakit yang menjadi diagnosis banding dari
infeksi akut saluran nafas yang juga bermanifestasi batuk demam dan sesak
nafas
5
BAB II
ISI
Skenario
DEMAM TINGGI DAN SESAK
Pak Edi (32 thn) datang berobat ke puskesmas karena batuk-batuk yang dialami sejak 3 hari
yang lalu disertai dengan demam dan sulit bernapas Dari anamnesis didapatkan bahwa sebelum
mengalami keluhan pak Edi bekerja lembur sampai larut malam Dari anamnesis keluara
diketahui bahwa sebelumnya Ny Edi juga mengalami keluhan yang sama amp hari yang lalu tetapi
saat ini sudah sembuh
Hasil pemeriksaan fisik
TD 11080 mmHg RR 32xmenit T 401oC
Karena kelihatan sesak akhirnya dokter puskesmas merujuk Pak Edi ke rumah sakit
Step I
Batuk Suatu ekspirasi paksa yang terkoordinasi yang diakibatkan oleh rangsangan mekanik
atau kimiawi pada reseptor batuk yang banyak terdapat di laring dan percabangan
trakeobronkial
Demam - Suatu keadaan dimana suhu tubuh meningkat ( dari suhu tubuh normal)
- Peningkatan suhu basal di hipotalamus
Sesak Suatu keadaan dimana seseorang susah bernapas spontan yang diakibatkan oleh tidak
lancarnya aliran udara dan atau kebutuhan oksigen yang meningkat
6
Step II
1 Bagaimana mekanisme batuk demam dan sesak
2 Apakah gejala yang dialami Pak Edi tertular dari istrinya
3 Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan pekerjaannya
4 Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan usianya
5 Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik di skenario
6 Indikasi Pak Edi dirujuk ke Rumah Sakit
7 Bagaimana penatalaksanaan pada Pak Edi di puskesmas dan di Rumah Sakit
8 Apa saja diagnosis banding penyakit dari gejala yang dialami Pak Edi
Step III
1 Mekanisme Batuk
Bronkus dan trakea sedemikian sensitifnya terhadap sentuhan halus sehingga benda asing
dalam jumlah berapapun atau penyebab iritasi lainnya akan menimbulkan batuk Impuls
aferen yang berasal dari saluran napas terutama berjalan melalui nervus vagus ke medula Di
sana suatu rangkaian peristiwa otomatis digerakkan oleh lintasan neuronal medula
menyebabkan efek sebagai berikut
Kira-kira 25 liter udara diinspirasi Epiglotis dan pita suara menutup erat-erat untuk menjerat
udara dalam paru Lalu otot-otot perut dan otot ekspirasi lainnya berkontraksi dengan kuat
mendorong diafragma Akibatnya tekanan dalam paru meningkat sampai 100 mmHg atau
lebih Selanjutnya pita suara dan epiglotis tiba-tiba terbuka lebar sehingga udara bertekanan
tinggi dalam paru meledak keluar Udara yang mengalir dengan cepat tersebut biasanya
membawa pula benda asing yang terdapat dalam bronkus atau trakea
7
Jalannya Impuls
Reseptor = bronkus dan trakea sensitif terhadap sentuhan halus laring dan karina paling
sensitif bronkiolus terminalis dan alveoli sensitif terhadap rangsangan bahan kimia yang
korosif ex SO2 dan Cl
Serabut saraf Aferen = nervus vagus glosofaringeus trigerminus frenikus
Pusat Batuk = medula dekat pusat muntah dan pernapasan
Susunan saraf Eferen = membawa impuls ke efektor
Efektor = otot-otot larynx m Intercostalis trakea bronkus
Mekanisme demam
Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang
dikenal sebagai pirogen eksogen Dengan masuknya MO tersebut tubuh akan berusaha melawan dan
mencegahnya dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit makrofag
dan limfosit untuk memakannya (fagositosit) Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara
tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen
(khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen yang keluar selanjutnya akan
merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat
Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2 Asam arakhidonat yang
dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2) Pengeluaran
prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan
mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus Sebagai kompensasinya hipotalamus akan
meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal) Adanya peningkatan titik patokan ini
dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal
8
Mekanisme sesak napas
Patofisiologi sesak nafas dapat dibagi sebagai berikut
1) Oksigenasi jaringan menurun
Penyakit atau keadaan tertentu dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen ke
jaringan menurun seperti perdarahan anemia perubahan hemoglobin dapat menyebabkan
sesak nafas
2) Kebutuhan oksigen meningkat
Penyakit atau keadaan tertentu seperti infeksi akut yang membutuhkan oksigen lebih
banyak karena peningkatan metabolisme akan menyebabkan sensasi sesak nafas
3) Kerja pernafasan meningkat
Penyakit parenkim paru seperti pneumonia sembab paru akan menyebabkan elastisitas
paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran nafas dapat
menyebabkan ventilasi paru menurun Untuk mengimbangi keadaan ini otot pernafasan
bekerja lebih keras keadaan ini menimbulkan peningkatan metabolisme
4) Rangsangan pada sitem saraf pusat
Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak nafas
secara tiba-tiba Belum diketahui mekanisme pasti bagaimana hal ini dapat terjadi
5) Penyakit neuromuskuler
Banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan sistem pernafasan jika mengenai
diafragma seperti miastenia gravis dan amiotropik lateral sklerosis Tetapi ekanismenya
belum diketahui secara jelas
2 Iya bias saja jika penyakit yang dialami Pak Edi dan istrinya adalah penyakit yang menular
Karena mereka tinggal satu rumah sehingga mudah sekali untuk tertular
3 iya ada hubungannya dengan pekerjaan karena dengan Pak Edi lembur kerja biasa
mempengaruhi system imunutas pasien sehingga mudah sekali terkena infeksi atau tertular
penyakit dari orang disekitar Pak Edi
4 tidak berhubungan dengan usia karena siapa saja biasa mengalami batuk demam dan sesak
5 T =11080 mmHg Normal
9
Mikroba
RR = 32 xmenitTakipneu
t = 40CHipertermi
6 Sesak yang bertambah berat walaupun sudah ditangani di Puskesmas
7 Penanganan di Puskesmas Pengobatan simtomatik dengan pemberian antipiretik dan
antitusif Penanganan di Rumah Sakit Pemberian oksigen
8 Diagnosis banding
- Saluran pernapasan atas Infeksi saluran napas akut (faringitis tonsillitis laryngitis
rhinitis esophgitis sinusitis)
- Saluran pernapasan bawah bronchitis pneumonia pleuritis abses paru
Step IV
INFEKSI
SPA
faringitis
tonsillitis
rhinitis
esophgitis
sinusitis
SPB
bronkitis
pnemonia
pleuritis
abses paru
10
Step V
Mempelajari Tentang
1 Infeksi akut saluran nafas atas
- Faringitis
- Tonsilitis
- Laringitis
2 Infeksi akut saluran nafas bawah
- Bronkitis
- Bronkiolitis
- Pneumonia
- Abses Paru
Step VI
Belajar mandiri sesuai dengan Learning Objective yang di capai pada DKK 1
Step VII
FARINGITIS
Definisi
Faringitis akut adalah suatu sindrom inflamasi dari faring danatau tonsil yang
disebabkan oleh beberapa grup mikroorganisme yang berbeda Faringitis dapat menjadi bagian
dari infeksi saluran napas atas atau infeksi lokal di daerah faring
Jenis faringitis
Faringitis Virus Faringitis Bakteri
Biasanya tidak ditemukan nanah di
tenggorokanSering ditemukan nanah di tenggorokan
Demam ringan atau tanpa demam Demam ringan sampai sedang
11
Jumlah sel darah putih normal atau agak
meningkat
Jumlah sel darah putih meningkat ringan
sampai sedang
Kelenjar getah bening normal atau sedikit
membesar
Pembengkakan ringan sampai sedang pada
kelenjar getah bening
Tes apus tenggorokan memberikan hasil
negatif
Tes apus tenggorokan memberikan hasil
positif untuk strep throat
Pada biakan di laboratorium tidak tumbuh
bakteri
Bakteri tumbuh pada biakan di
laboratorium
Etiologi
Faringitis akut baik yang disertai demam atau tidak pada umumnya disebabkan oleh
virus seperti Rhinovirus Adenovirus Parainfluenzavirus Coksakievirus Coronavirus
Echovirus Epstein-Bar virus (mononukleosis) dan Cytomegalovirus Dari golongan bakteri
seperti streptokokus beta hemolitikus kelompok A merupakan kelompok bakteri yang sering
ditemukan sedangkan jenis bakteri yang lain seperti Neisseria gonorrhoeae Corynobacterium
diphtheriae Chlamydia pneumonia streptokokus group C dan D Penyebab faringitis yang lain
seperti Candida albicans (Monilia) sering didapatkan pada bayi dan orang dewasa yang dalam
keadaan lemah atau terimunosupresi Hal-hal seperti udara kering rokok neoplasia intubasi
endotrakeal alergi dan luka akibat zat kimia dapat juga menyebabkan faringitis
Patogenesis
Penularan terjadi melalui droplet Kuman menginfiltrasi lapisan epitel kemudian bila
epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi terjadi pembendungan radang dengan
infiltrasi leukosit polimorfonuklear Pada stadium awal terdapat hiperemi kemudian edema dan
sekresi yang meningkat Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal dan kemudian
cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring Dengan hiperemi pembuluh
12
darah dinding faring menjadi lebar Bentuk sumbatan yang berwarna kuning putih atau abu-abu
terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak
pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral menjadi meradang dan membengkak
Gejala
Baik pada infeksi virus maupun bakteri gejalanya sama yaitu nyeri tenggorokan dan
nyeri menelan Selaput lendir yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan
tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah Gejala lainnya adalah
Demam
Pembesaran kelenjar getah bening di leher
Peningkatan jumlah sel dara hputih
Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun bakteri tetapi lebih
merupakan gejala khas untuk infeksi karena bakteri
Diagnosa dan pemerikasaan penunjang
Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang
disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-kelenjar tonsil beserta tiang-tiang
lunak terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi Gambaran-gambaran
ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus tidak bersifat
diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan
oleh virus Konjungtivitis rinitis batuk dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang
disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau
gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus
Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang dapat dipercaya untuk
membedakan faringitis oleh virus dengan streptokokus Menurut Simon diagnosa standar
streptokokus beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena mempunyai
sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung dari teknik sample dan media Bakteri yang
lain seperti gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat Virus dapat
dikultur dengan media yang khusus seperti pada Epstein-Bar virus menggunakan monospot
Secara keseluruhan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis
13
Terapi
Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring
Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena
adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini
Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000
unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan
respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau
klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap
penisilin
Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita
faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi
nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita
menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas
atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan
garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan
hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama
Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang
lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak
dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari
TONSILITIS
Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin
Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu
tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)
dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara
tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak
Gejala
14
Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu
rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga
karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus
Terapi
Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung
desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan
eritromisin
Komplikasi
Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil
bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal
LARINGITIS
Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak
saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara
Etiologi
Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas
(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza
pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat
Penggunaan suara yang berlebihan
Reaksi alergi
Menghirup iritan (misalnya asap rokok)
Gejala
Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara
Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan
demam
15
tidak enak badan
kesulitan menelan
sakit tenggorokan
Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin
kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan
pembengkakan pada laring
Pengobatan
Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya
mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap
bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny
abakteri diberikan antibiotic
BRONKITIS
Definisi
Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat
ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan
penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius
Etiologi dan Patofisiologi
Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering
menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada
bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi
hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal
tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin
bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan
mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis
16
akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir
(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia
Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus
trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3
bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis
akut
Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic
pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-
stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran
nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius
dan inflamatorik
Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis
kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid
merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai
dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif
seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang
mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya
Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan
wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat
wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat
Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat
pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi
dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan
menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan
terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis
Manifestasi Klinis
Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya
hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan
17
suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai
sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru
tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa
dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri
Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun
dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus
bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang
sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor
resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya
adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami
perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai
bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan
Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada
penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA
Gejala umum bronkitis berupa
Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)
Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak
berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning
atau hijau
Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan
Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)
Bengek
Lelah
Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan
Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan
Pipi tampak kemerahan
Sakit kepala
Gangguan penglihatan
Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat
18
Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam
tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu
Diagnosis
Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada
pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan
yang abnormal
Pemeriksaan
Tes fungsi paru-paru
Gas darah arteri
Rontgen dada
Pengobatan
Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita
sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik
sebelumnya
Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya
ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula
asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin
generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon
Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman
Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan
apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang
kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu
juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat
keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan
umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS
19
dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen
dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami
hipoksemia)
Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol
Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang
semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk
Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan
kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya
hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan
Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya
adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan
penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan
trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin
Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma
pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak
diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat
maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu
dilakukan penggantian antibiotik
Prognosis
Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi
mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi
sebelumnya maka mundurlah prognosisnya
PNEUMONIA
Definisi
20
Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus
paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis
didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri
virus jamur dan parasit)
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat
pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat
ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi
Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan
penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila
proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada
pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative
terbentuk jaringan parut atau fibrosis
Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga
diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi
pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan
antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya
Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS
sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah
dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator
Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang
terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di
Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS
selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan
mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi
ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa
Klasifikasi
21
1 Berdasarkan klinis dan epideologis
a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk
memudahkan penatalaksanaan
2 Berdasarkan bakteri penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita
alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan
oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang
dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c Pneumonia interstisial
Etiologi
Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur
aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan
lain sehingga dikenal
o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral
22
o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti
beryllium
o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora
aktinomisetes
o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat
o Pneumonia karena Radiasi
o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic
pneumonia
Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme
khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut
Bakteri
S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus
gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa
Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah
sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia
memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari
organisme itu
Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan
secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat
menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas
bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami
beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)
sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah
Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia
namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus
infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing
pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan
anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar
yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai
23
sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol
Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan
antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing
berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus
Virus
Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun
virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus
influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah
pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan
tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant
dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung
jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan
pengerat
Mycoplasma
Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20
kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi
pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia
dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya
Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan
masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit
Patogenesis
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang
mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain
Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat
ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya
24
tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi
di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak
permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal
atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas
(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada
keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan
terjadi pneumonia
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai
peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S
Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric
gram negative
25
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan
antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu
1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak
4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit
dan alveolar makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray
hepatization ialah konsolodasi yang luas
Stadium patologi
a Stadium Prodromal
b Stadium Hepatisasi
c Stadium Resolusi
Diagnosis
1 Gambaran klinis
a Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
5
BAB II
ISI
Skenario
DEMAM TINGGI DAN SESAK
Pak Edi (32 thn) datang berobat ke puskesmas karena batuk-batuk yang dialami sejak 3 hari
yang lalu disertai dengan demam dan sulit bernapas Dari anamnesis didapatkan bahwa sebelum
mengalami keluhan pak Edi bekerja lembur sampai larut malam Dari anamnesis keluara
diketahui bahwa sebelumnya Ny Edi juga mengalami keluhan yang sama amp hari yang lalu tetapi
saat ini sudah sembuh
Hasil pemeriksaan fisik
TD 11080 mmHg RR 32xmenit T 401oC
Karena kelihatan sesak akhirnya dokter puskesmas merujuk Pak Edi ke rumah sakit
Step I
Batuk Suatu ekspirasi paksa yang terkoordinasi yang diakibatkan oleh rangsangan mekanik
atau kimiawi pada reseptor batuk yang banyak terdapat di laring dan percabangan
trakeobronkial
Demam - Suatu keadaan dimana suhu tubuh meningkat ( dari suhu tubuh normal)
- Peningkatan suhu basal di hipotalamus
Sesak Suatu keadaan dimana seseorang susah bernapas spontan yang diakibatkan oleh tidak
lancarnya aliran udara dan atau kebutuhan oksigen yang meningkat
6
Step II
1 Bagaimana mekanisme batuk demam dan sesak
2 Apakah gejala yang dialami Pak Edi tertular dari istrinya
3 Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan pekerjaannya
4 Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan usianya
5 Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik di skenario
6 Indikasi Pak Edi dirujuk ke Rumah Sakit
7 Bagaimana penatalaksanaan pada Pak Edi di puskesmas dan di Rumah Sakit
8 Apa saja diagnosis banding penyakit dari gejala yang dialami Pak Edi
Step III
1 Mekanisme Batuk
Bronkus dan trakea sedemikian sensitifnya terhadap sentuhan halus sehingga benda asing
dalam jumlah berapapun atau penyebab iritasi lainnya akan menimbulkan batuk Impuls
aferen yang berasal dari saluran napas terutama berjalan melalui nervus vagus ke medula Di
sana suatu rangkaian peristiwa otomatis digerakkan oleh lintasan neuronal medula
menyebabkan efek sebagai berikut
Kira-kira 25 liter udara diinspirasi Epiglotis dan pita suara menutup erat-erat untuk menjerat
udara dalam paru Lalu otot-otot perut dan otot ekspirasi lainnya berkontraksi dengan kuat
mendorong diafragma Akibatnya tekanan dalam paru meningkat sampai 100 mmHg atau
lebih Selanjutnya pita suara dan epiglotis tiba-tiba terbuka lebar sehingga udara bertekanan
tinggi dalam paru meledak keluar Udara yang mengalir dengan cepat tersebut biasanya
membawa pula benda asing yang terdapat dalam bronkus atau trakea
7
Jalannya Impuls
Reseptor = bronkus dan trakea sensitif terhadap sentuhan halus laring dan karina paling
sensitif bronkiolus terminalis dan alveoli sensitif terhadap rangsangan bahan kimia yang
korosif ex SO2 dan Cl
Serabut saraf Aferen = nervus vagus glosofaringeus trigerminus frenikus
Pusat Batuk = medula dekat pusat muntah dan pernapasan
Susunan saraf Eferen = membawa impuls ke efektor
Efektor = otot-otot larynx m Intercostalis trakea bronkus
Mekanisme demam
Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang
dikenal sebagai pirogen eksogen Dengan masuknya MO tersebut tubuh akan berusaha melawan dan
mencegahnya dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit makrofag
dan limfosit untuk memakannya (fagositosit) Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara
tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen
(khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen yang keluar selanjutnya akan
merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat
Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2 Asam arakhidonat yang
dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2) Pengeluaran
prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan
mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus Sebagai kompensasinya hipotalamus akan
meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal) Adanya peningkatan titik patokan ini
dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal
8
Mekanisme sesak napas
Patofisiologi sesak nafas dapat dibagi sebagai berikut
1) Oksigenasi jaringan menurun
Penyakit atau keadaan tertentu dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen ke
jaringan menurun seperti perdarahan anemia perubahan hemoglobin dapat menyebabkan
sesak nafas
2) Kebutuhan oksigen meningkat
Penyakit atau keadaan tertentu seperti infeksi akut yang membutuhkan oksigen lebih
banyak karena peningkatan metabolisme akan menyebabkan sensasi sesak nafas
3) Kerja pernafasan meningkat
Penyakit parenkim paru seperti pneumonia sembab paru akan menyebabkan elastisitas
paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran nafas dapat
menyebabkan ventilasi paru menurun Untuk mengimbangi keadaan ini otot pernafasan
bekerja lebih keras keadaan ini menimbulkan peningkatan metabolisme
4) Rangsangan pada sitem saraf pusat
Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak nafas
secara tiba-tiba Belum diketahui mekanisme pasti bagaimana hal ini dapat terjadi
5) Penyakit neuromuskuler
Banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan sistem pernafasan jika mengenai
diafragma seperti miastenia gravis dan amiotropik lateral sklerosis Tetapi ekanismenya
belum diketahui secara jelas
2 Iya bias saja jika penyakit yang dialami Pak Edi dan istrinya adalah penyakit yang menular
Karena mereka tinggal satu rumah sehingga mudah sekali untuk tertular
3 iya ada hubungannya dengan pekerjaan karena dengan Pak Edi lembur kerja biasa
mempengaruhi system imunutas pasien sehingga mudah sekali terkena infeksi atau tertular
penyakit dari orang disekitar Pak Edi
4 tidak berhubungan dengan usia karena siapa saja biasa mengalami batuk demam dan sesak
5 T =11080 mmHg Normal
9
Mikroba
RR = 32 xmenitTakipneu
t = 40CHipertermi
6 Sesak yang bertambah berat walaupun sudah ditangani di Puskesmas
7 Penanganan di Puskesmas Pengobatan simtomatik dengan pemberian antipiretik dan
antitusif Penanganan di Rumah Sakit Pemberian oksigen
8 Diagnosis banding
- Saluran pernapasan atas Infeksi saluran napas akut (faringitis tonsillitis laryngitis
rhinitis esophgitis sinusitis)
- Saluran pernapasan bawah bronchitis pneumonia pleuritis abses paru
Step IV
INFEKSI
SPA
faringitis
tonsillitis
rhinitis
esophgitis
sinusitis
SPB
bronkitis
pnemonia
pleuritis
abses paru
10
Step V
Mempelajari Tentang
1 Infeksi akut saluran nafas atas
- Faringitis
- Tonsilitis
- Laringitis
2 Infeksi akut saluran nafas bawah
- Bronkitis
- Bronkiolitis
- Pneumonia
- Abses Paru
Step VI
Belajar mandiri sesuai dengan Learning Objective yang di capai pada DKK 1
Step VII
FARINGITIS
Definisi
Faringitis akut adalah suatu sindrom inflamasi dari faring danatau tonsil yang
disebabkan oleh beberapa grup mikroorganisme yang berbeda Faringitis dapat menjadi bagian
dari infeksi saluran napas atas atau infeksi lokal di daerah faring
Jenis faringitis
Faringitis Virus Faringitis Bakteri
Biasanya tidak ditemukan nanah di
tenggorokanSering ditemukan nanah di tenggorokan
Demam ringan atau tanpa demam Demam ringan sampai sedang
11
Jumlah sel darah putih normal atau agak
meningkat
Jumlah sel darah putih meningkat ringan
sampai sedang
Kelenjar getah bening normal atau sedikit
membesar
Pembengkakan ringan sampai sedang pada
kelenjar getah bening
Tes apus tenggorokan memberikan hasil
negatif
Tes apus tenggorokan memberikan hasil
positif untuk strep throat
Pada biakan di laboratorium tidak tumbuh
bakteri
Bakteri tumbuh pada biakan di
laboratorium
Etiologi
Faringitis akut baik yang disertai demam atau tidak pada umumnya disebabkan oleh
virus seperti Rhinovirus Adenovirus Parainfluenzavirus Coksakievirus Coronavirus
Echovirus Epstein-Bar virus (mononukleosis) dan Cytomegalovirus Dari golongan bakteri
seperti streptokokus beta hemolitikus kelompok A merupakan kelompok bakteri yang sering
ditemukan sedangkan jenis bakteri yang lain seperti Neisseria gonorrhoeae Corynobacterium
diphtheriae Chlamydia pneumonia streptokokus group C dan D Penyebab faringitis yang lain
seperti Candida albicans (Monilia) sering didapatkan pada bayi dan orang dewasa yang dalam
keadaan lemah atau terimunosupresi Hal-hal seperti udara kering rokok neoplasia intubasi
endotrakeal alergi dan luka akibat zat kimia dapat juga menyebabkan faringitis
Patogenesis
Penularan terjadi melalui droplet Kuman menginfiltrasi lapisan epitel kemudian bila
epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi terjadi pembendungan radang dengan
infiltrasi leukosit polimorfonuklear Pada stadium awal terdapat hiperemi kemudian edema dan
sekresi yang meningkat Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal dan kemudian
cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring Dengan hiperemi pembuluh
12
darah dinding faring menjadi lebar Bentuk sumbatan yang berwarna kuning putih atau abu-abu
terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak
pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral menjadi meradang dan membengkak
Gejala
Baik pada infeksi virus maupun bakteri gejalanya sama yaitu nyeri tenggorokan dan
nyeri menelan Selaput lendir yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan
tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah Gejala lainnya adalah
Demam
Pembesaran kelenjar getah bening di leher
Peningkatan jumlah sel dara hputih
Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun bakteri tetapi lebih
merupakan gejala khas untuk infeksi karena bakteri
Diagnosa dan pemerikasaan penunjang
Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang
disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-kelenjar tonsil beserta tiang-tiang
lunak terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi Gambaran-gambaran
ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus tidak bersifat
diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan
oleh virus Konjungtivitis rinitis batuk dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang
disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau
gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus
Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang dapat dipercaya untuk
membedakan faringitis oleh virus dengan streptokokus Menurut Simon diagnosa standar
streptokokus beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena mempunyai
sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung dari teknik sample dan media Bakteri yang
lain seperti gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat Virus dapat
dikultur dengan media yang khusus seperti pada Epstein-Bar virus menggunakan monospot
Secara keseluruhan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis
13
Terapi
Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring
Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena
adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini
Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000
unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan
respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau
klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap
penisilin
Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita
faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi
nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita
menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas
atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan
garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan
hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama
Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang
lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak
dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari
TONSILITIS
Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin
Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu
tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)
dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara
tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak
Gejala
14
Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu
rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga
karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus
Terapi
Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung
desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan
eritromisin
Komplikasi
Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil
bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal
LARINGITIS
Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak
saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara
Etiologi
Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas
(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza
pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat
Penggunaan suara yang berlebihan
Reaksi alergi
Menghirup iritan (misalnya asap rokok)
Gejala
Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara
Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan
demam
15
tidak enak badan
kesulitan menelan
sakit tenggorokan
Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin
kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan
pembengkakan pada laring
Pengobatan
Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya
mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap
bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny
abakteri diberikan antibiotic
BRONKITIS
Definisi
Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat
ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan
penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius
Etiologi dan Patofisiologi
Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering
menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada
bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi
hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal
tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin
bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan
mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis
16
akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir
(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia
Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus
trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3
bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis
akut
Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic
pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-
stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran
nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius
dan inflamatorik
Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis
kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid
merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai
dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif
seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang
mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya
Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan
wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat
wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat
Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat
pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi
dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan
menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan
terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis
Manifestasi Klinis
Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya
hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan
17
suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai
sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru
tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa
dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri
Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun
dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus
bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang
sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor
resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya
adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami
perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai
bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan
Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada
penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA
Gejala umum bronkitis berupa
Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)
Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak
berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning
atau hijau
Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan
Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)
Bengek
Lelah
Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan
Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan
Pipi tampak kemerahan
Sakit kepala
Gangguan penglihatan
Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat
18
Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam
tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu
Diagnosis
Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada
pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan
yang abnormal
Pemeriksaan
Tes fungsi paru-paru
Gas darah arteri
Rontgen dada
Pengobatan
Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita
sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik
sebelumnya
Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya
ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula
asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin
generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon
Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman
Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan
apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang
kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu
juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat
keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan
umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS
19
dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen
dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami
hipoksemia)
Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol
Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang
semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk
Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan
kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya
hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan
Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya
adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan
penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan
trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin
Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma
pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak
diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat
maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu
dilakukan penggantian antibiotik
Prognosis
Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi
mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi
sebelumnya maka mundurlah prognosisnya
PNEUMONIA
Definisi
20
Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus
paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis
didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri
virus jamur dan parasit)
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat
pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat
ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi
Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan
penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila
proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada
pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative
terbentuk jaringan parut atau fibrosis
Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga
diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi
pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan
antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya
Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS
sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah
dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator
Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang
terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di
Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS
selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan
mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi
ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa
Klasifikasi
21
1 Berdasarkan klinis dan epideologis
a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk
memudahkan penatalaksanaan
2 Berdasarkan bakteri penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita
alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan
oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang
dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c Pneumonia interstisial
Etiologi
Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur
aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan
lain sehingga dikenal
o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral
22
o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti
beryllium
o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora
aktinomisetes
o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat
o Pneumonia karena Radiasi
o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic
pneumonia
Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme
khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut
Bakteri
S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus
gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa
Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah
sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia
memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari
organisme itu
Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan
secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat
menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas
bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami
beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)
sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah
Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia
namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus
infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing
pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan
anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar
yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai
23
sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol
Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan
antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing
berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus
Virus
Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun
virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus
influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah
pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan
tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant
dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung
jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan
pengerat
Mycoplasma
Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20
kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi
pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia
dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya
Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan
masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit
Patogenesis
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang
mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain
Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat
ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya
24
tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi
di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak
permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal
atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas
(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada
keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan
terjadi pneumonia
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai
peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S
Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric
gram negative
25
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan
antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu
1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak
4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit
dan alveolar makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray
hepatization ialah konsolodasi yang luas
Stadium patologi
a Stadium Prodromal
b Stadium Hepatisasi
c Stadium Resolusi
Diagnosis
1 Gambaran klinis
a Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
6
Step II
1 Bagaimana mekanisme batuk demam dan sesak
2 Apakah gejala yang dialami Pak Edi tertular dari istrinya
3 Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan pekerjaannya
4 Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan usianya
5 Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik di skenario
6 Indikasi Pak Edi dirujuk ke Rumah Sakit
7 Bagaimana penatalaksanaan pada Pak Edi di puskesmas dan di Rumah Sakit
8 Apa saja diagnosis banding penyakit dari gejala yang dialami Pak Edi
Step III
1 Mekanisme Batuk
Bronkus dan trakea sedemikian sensitifnya terhadap sentuhan halus sehingga benda asing
dalam jumlah berapapun atau penyebab iritasi lainnya akan menimbulkan batuk Impuls
aferen yang berasal dari saluran napas terutama berjalan melalui nervus vagus ke medula Di
sana suatu rangkaian peristiwa otomatis digerakkan oleh lintasan neuronal medula
menyebabkan efek sebagai berikut
Kira-kira 25 liter udara diinspirasi Epiglotis dan pita suara menutup erat-erat untuk menjerat
udara dalam paru Lalu otot-otot perut dan otot ekspirasi lainnya berkontraksi dengan kuat
mendorong diafragma Akibatnya tekanan dalam paru meningkat sampai 100 mmHg atau
lebih Selanjutnya pita suara dan epiglotis tiba-tiba terbuka lebar sehingga udara bertekanan
tinggi dalam paru meledak keluar Udara yang mengalir dengan cepat tersebut biasanya
membawa pula benda asing yang terdapat dalam bronkus atau trakea
7
Jalannya Impuls
Reseptor = bronkus dan trakea sensitif terhadap sentuhan halus laring dan karina paling
sensitif bronkiolus terminalis dan alveoli sensitif terhadap rangsangan bahan kimia yang
korosif ex SO2 dan Cl
Serabut saraf Aferen = nervus vagus glosofaringeus trigerminus frenikus
Pusat Batuk = medula dekat pusat muntah dan pernapasan
Susunan saraf Eferen = membawa impuls ke efektor
Efektor = otot-otot larynx m Intercostalis trakea bronkus
Mekanisme demam
Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang
dikenal sebagai pirogen eksogen Dengan masuknya MO tersebut tubuh akan berusaha melawan dan
mencegahnya dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit makrofag
dan limfosit untuk memakannya (fagositosit) Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara
tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen
(khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen yang keluar selanjutnya akan
merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat
Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2 Asam arakhidonat yang
dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2) Pengeluaran
prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan
mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus Sebagai kompensasinya hipotalamus akan
meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal) Adanya peningkatan titik patokan ini
dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal
8
Mekanisme sesak napas
Patofisiologi sesak nafas dapat dibagi sebagai berikut
1) Oksigenasi jaringan menurun
Penyakit atau keadaan tertentu dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen ke
jaringan menurun seperti perdarahan anemia perubahan hemoglobin dapat menyebabkan
sesak nafas
2) Kebutuhan oksigen meningkat
Penyakit atau keadaan tertentu seperti infeksi akut yang membutuhkan oksigen lebih
banyak karena peningkatan metabolisme akan menyebabkan sensasi sesak nafas
3) Kerja pernafasan meningkat
Penyakit parenkim paru seperti pneumonia sembab paru akan menyebabkan elastisitas
paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran nafas dapat
menyebabkan ventilasi paru menurun Untuk mengimbangi keadaan ini otot pernafasan
bekerja lebih keras keadaan ini menimbulkan peningkatan metabolisme
4) Rangsangan pada sitem saraf pusat
Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak nafas
secara tiba-tiba Belum diketahui mekanisme pasti bagaimana hal ini dapat terjadi
5) Penyakit neuromuskuler
Banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan sistem pernafasan jika mengenai
diafragma seperti miastenia gravis dan amiotropik lateral sklerosis Tetapi ekanismenya
belum diketahui secara jelas
2 Iya bias saja jika penyakit yang dialami Pak Edi dan istrinya adalah penyakit yang menular
Karena mereka tinggal satu rumah sehingga mudah sekali untuk tertular
3 iya ada hubungannya dengan pekerjaan karena dengan Pak Edi lembur kerja biasa
mempengaruhi system imunutas pasien sehingga mudah sekali terkena infeksi atau tertular
penyakit dari orang disekitar Pak Edi
4 tidak berhubungan dengan usia karena siapa saja biasa mengalami batuk demam dan sesak
5 T =11080 mmHg Normal
9
Mikroba
RR = 32 xmenitTakipneu
t = 40CHipertermi
6 Sesak yang bertambah berat walaupun sudah ditangani di Puskesmas
7 Penanganan di Puskesmas Pengobatan simtomatik dengan pemberian antipiretik dan
antitusif Penanganan di Rumah Sakit Pemberian oksigen
8 Diagnosis banding
- Saluran pernapasan atas Infeksi saluran napas akut (faringitis tonsillitis laryngitis
rhinitis esophgitis sinusitis)
- Saluran pernapasan bawah bronchitis pneumonia pleuritis abses paru
Step IV
INFEKSI
SPA
faringitis
tonsillitis
rhinitis
esophgitis
sinusitis
SPB
bronkitis
pnemonia
pleuritis
abses paru
10
Step V
Mempelajari Tentang
1 Infeksi akut saluran nafas atas
- Faringitis
- Tonsilitis
- Laringitis
2 Infeksi akut saluran nafas bawah
- Bronkitis
- Bronkiolitis
- Pneumonia
- Abses Paru
Step VI
Belajar mandiri sesuai dengan Learning Objective yang di capai pada DKK 1
Step VII
FARINGITIS
Definisi
Faringitis akut adalah suatu sindrom inflamasi dari faring danatau tonsil yang
disebabkan oleh beberapa grup mikroorganisme yang berbeda Faringitis dapat menjadi bagian
dari infeksi saluran napas atas atau infeksi lokal di daerah faring
Jenis faringitis
Faringitis Virus Faringitis Bakteri
Biasanya tidak ditemukan nanah di
tenggorokanSering ditemukan nanah di tenggorokan
Demam ringan atau tanpa demam Demam ringan sampai sedang
11
Jumlah sel darah putih normal atau agak
meningkat
Jumlah sel darah putih meningkat ringan
sampai sedang
Kelenjar getah bening normal atau sedikit
membesar
Pembengkakan ringan sampai sedang pada
kelenjar getah bening
Tes apus tenggorokan memberikan hasil
negatif
Tes apus tenggorokan memberikan hasil
positif untuk strep throat
Pada biakan di laboratorium tidak tumbuh
bakteri
Bakteri tumbuh pada biakan di
laboratorium
Etiologi
Faringitis akut baik yang disertai demam atau tidak pada umumnya disebabkan oleh
virus seperti Rhinovirus Adenovirus Parainfluenzavirus Coksakievirus Coronavirus
Echovirus Epstein-Bar virus (mononukleosis) dan Cytomegalovirus Dari golongan bakteri
seperti streptokokus beta hemolitikus kelompok A merupakan kelompok bakteri yang sering
ditemukan sedangkan jenis bakteri yang lain seperti Neisseria gonorrhoeae Corynobacterium
diphtheriae Chlamydia pneumonia streptokokus group C dan D Penyebab faringitis yang lain
seperti Candida albicans (Monilia) sering didapatkan pada bayi dan orang dewasa yang dalam
keadaan lemah atau terimunosupresi Hal-hal seperti udara kering rokok neoplasia intubasi
endotrakeal alergi dan luka akibat zat kimia dapat juga menyebabkan faringitis
Patogenesis
Penularan terjadi melalui droplet Kuman menginfiltrasi lapisan epitel kemudian bila
epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi terjadi pembendungan radang dengan
infiltrasi leukosit polimorfonuklear Pada stadium awal terdapat hiperemi kemudian edema dan
sekresi yang meningkat Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal dan kemudian
cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring Dengan hiperemi pembuluh
12
darah dinding faring menjadi lebar Bentuk sumbatan yang berwarna kuning putih atau abu-abu
terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak
pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral menjadi meradang dan membengkak
Gejala
Baik pada infeksi virus maupun bakteri gejalanya sama yaitu nyeri tenggorokan dan
nyeri menelan Selaput lendir yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan
tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah Gejala lainnya adalah
Demam
Pembesaran kelenjar getah bening di leher
Peningkatan jumlah sel dara hputih
Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun bakteri tetapi lebih
merupakan gejala khas untuk infeksi karena bakteri
Diagnosa dan pemerikasaan penunjang
Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang
disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-kelenjar tonsil beserta tiang-tiang
lunak terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi Gambaran-gambaran
ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus tidak bersifat
diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan
oleh virus Konjungtivitis rinitis batuk dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang
disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau
gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus
Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang dapat dipercaya untuk
membedakan faringitis oleh virus dengan streptokokus Menurut Simon diagnosa standar
streptokokus beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena mempunyai
sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung dari teknik sample dan media Bakteri yang
lain seperti gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat Virus dapat
dikultur dengan media yang khusus seperti pada Epstein-Bar virus menggunakan monospot
Secara keseluruhan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis
13
Terapi
Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring
Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena
adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini
Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000
unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan
respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau
klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap
penisilin
Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita
faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi
nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita
menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas
atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan
garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan
hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama
Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang
lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak
dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari
TONSILITIS
Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin
Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu
tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)
dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara
tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak
Gejala
14
Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu
rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga
karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus
Terapi
Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung
desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan
eritromisin
Komplikasi
Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil
bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal
LARINGITIS
Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak
saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara
Etiologi
Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas
(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza
pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat
Penggunaan suara yang berlebihan
Reaksi alergi
Menghirup iritan (misalnya asap rokok)
Gejala
Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara
Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan
demam
15
tidak enak badan
kesulitan menelan
sakit tenggorokan
Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin
kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan
pembengkakan pada laring
Pengobatan
Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya
mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap
bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny
abakteri diberikan antibiotic
BRONKITIS
Definisi
Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat
ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan
penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius
Etiologi dan Patofisiologi
Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering
menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada
bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi
hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal
tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin
bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan
mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis
16
akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir
(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia
Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus
trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3
bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis
akut
Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic
pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-
stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran
nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius
dan inflamatorik
Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis
kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid
merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai
dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif
seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang
mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya
Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan
wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat
wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat
Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat
pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi
dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan
menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan
terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis
Manifestasi Klinis
Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya
hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan
17
suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai
sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru
tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa
dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri
Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun
dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus
bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang
sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor
resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya
adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami
perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai
bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan
Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada
penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA
Gejala umum bronkitis berupa
Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)
Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak
berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning
atau hijau
Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan
Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)
Bengek
Lelah
Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan
Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan
Pipi tampak kemerahan
Sakit kepala
Gangguan penglihatan
Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat
18
Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam
tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu
Diagnosis
Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada
pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan
yang abnormal
Pemeriksaan
Tes fungsi paru-paru
Gas darah arteri
Rontgen dada
Pengobatan
Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita
sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik
sebelumnya
Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya
ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula
asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin
generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon
Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman
Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan
apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang
kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu
juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat
keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan
umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS
19
dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen
dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami
hipoksemia)
Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol
Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang
semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk
Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan
kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya
hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan
Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya
adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan
penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan
trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin
Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma
pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak
diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat
maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu
dilakukan penggantian antibiotik
Prognosis
Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi
mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi
sebelumnya maka mundurlah prognosisnya
PNEUMONIA
Definisi
20
Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus
paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis
didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri
virus jamur dan parasit)
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat
pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat
ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi
Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan
penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila
proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada
pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative
terbentuk jaringan parut atau fibrosis
Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga
diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi
pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan
antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya
Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS
sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah
dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator
Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang
terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di
Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS
selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan
mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi
ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa
Klasifikasi
21
1 Berdasarkan klinis dan epideologis
a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk
memudahkan penatalaksanaan
2 Berdasarkan bakteri penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita
alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan
oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang
dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c Pneumonia interstisial
Etiologi
Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur
aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan
lain sehingga dikenal
o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral
22
o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti
beryllium
o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora
aktinomisetes
o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat
o Pneumonia karena Radiasi
o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic
pneumonia
Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme
khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut
Bakteri
S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus
gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa
Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah
sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia
memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari
organisme itu
Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan
secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat
menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas
bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami
beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)
sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah
Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia
namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus
infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing
pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan
anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar
yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai
23
sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol
Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan
antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing
berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus
Virus
Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun
virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus
influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah
pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan
tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant
dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung
jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan
pengerat
Mycoplasma
Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20
kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi
pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia
dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya
Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan
masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit
Patogenesis
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang
mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain
Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat
ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya
24
tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi
di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak
permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal
atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas
(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada
keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan
terjadi pneumonia
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai
peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S
Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric
gram negative
25
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan
antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu
1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak
4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit
dan alveolar makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray
hepatization ialah konsolodasi yang luas
Stadium patologi
a Stadium Prodromal
b Stadium Hepatisasi
c Stadium Resolusi
Diagnosis
1 Gambaran klinis
a Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
7
Jalannya Impuls
Reseptor = bronkus dan trakea sensitif terhadap sentuhan halus laring dan karina paling
sensitif bronkiolus terminalis dan alveoli sensitif terhadap rangsangan bahan kimia yang
korosif ex SO2 dan Cl
Serabut saraf Aferen = nervus vagus glosofaringeus trigerminus frenikus
Pusat Batuk = medula dekat pusat muntah dan pernapasan
Susunan saraf Eferen = membawa impuls ke efektor
Efektor = otot-otot larynx m Intercostalis trakea bronkus
Mekanisme demam
Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang
dikenal sebagai pirogen eksogen Dengan masuknya MO tersebut tubuh akan berusaha melawan dan
mencegahnya dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit makrofag
dan limfosit untuk memakannya (fagositosit) Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara
tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen
(khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen yang keluar selanjutnya akan
merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat
Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2 Asam arakhidonat yang
dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2) Pengeluaran
prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan
mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus Sebagai kompensasinya hipotalamus akan
meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal) Adanya peningkatan titik patokan ini
dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal
8
Mekanisme sesak napas
Patofisiologi sesak nafas dapat dibagi sebagai berikut
1) Oksigenasi jaringan menurun
Penyakit atau keadaan tertentu dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen ke
jaringan menurun seperti perdarahan anemia perubahan hemoglobin dapat menyebabkan
sesak nafas
2) Kebutuhan oksigen meningkat
Penyakit atau keadaan tertentu seperti infeksi akut yang membutuhkan oksigen lebih
banyak karena peningkatan metabolisme akan menyebabkan sensasi sesak nafas
3) Kerja pernafasan meningkat
Penyakit parenkim paru seperti pneumonia sembab paru akan menyebabkan elastisitas
paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran nafas dapat
menyebabkan ventilasi paru menurun Untuk mengimbangi keadaan ini otot pernafasan
bekerja lebih keras keadaan ini menimbulkan peningkatan metabolisme
4) Rangsangan pada sitem saraf pusat
Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak nafas
secara tiba-tiba Belum diketahui mekanisme pasti bagaimana hal ini dapat terjadi
5) Penyakit neuromuskuler
Banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan sistem pernafasan jika mengenai
diafragma seperti miastenia gravis dan amiotropik lateral sklerosis Tetapi ekanismenya
belum diketahui secara jelas
2 Iya bias saja jika penyakit yang dialami Pak Edi dan istrinya adalah penyakit yang menular
Karena mereka tinggal satu rumah sehingga mudah sekali untuk tertular
3 iya ada hubungannya dengan pekerjaan karena dengan Pak Edi lembur kerja biasa
mempengaruhi system imunutas pasien sehingga mudah sekali terkena infeksi atau tertular
penyakit dari orang disekitar Pak Edi
4 tidak berhubungan dengan usia karena siapa saja biasa mengalami batuk demam dan sesak
5 T =11080 mmHg Normal
9
Mikroba
RR = 32 xmenitTakipneu
t = 40CHipertermi
6 Sesak yang bertambah berat walaupun sudah ditangani di Puskesmas
7 Penanganan di Puskesmas Pengobatan simtomatik dengan pemberian antipiretik dan
antitusif Penanganan di Rumah Sakit Pemberian oksigen
8 Diagnosis banding
- Saluran pernapasan atas Infeksi saluran napas akut (faringitis tonsillitis laryngitis
rhinitis esophgitis sinusitis)
- Saluran pernapasan bawah bronchitis pneumonia pleuritis abses paru
Step IV
INFEKSI
SPA
faringitis
tonsillitis
rhinitis
esophgitis
sinusitis
SPB
bronkitis
pnemonia
pleuritis
abses paru
10
Step V
Mempelajari Tentang
1 Infeksi akut saluran nafas atas
- Faringitis
- Tonsilitis
- Laringitis
2 Infeksi akut saluran nafas bawah
- Bronkitis
- Bronkiolitis
- Pneumonia
- Abses Paru
Step VI
Belajar mandiri sesuai dengan Learning Objective yang di capai pada DKK 1
Step VII
FARINGITIS
Definisi
Faringitis akut adalah suatu sindrom inflamasi dari faring danatau tonsil yang
disebabkan oleh beberapa grup mikroorganisme yang berbeda Faringitis dapat menjadi bagian
dari infeksi saluran napas atas atau infeksi lokal di daerah faring
Jenis faringitis
Faringitis Virus Faringitis Bakteri
Biasanya tidak ditemukan nanah di
tenggorokanSering ditemukan nanah di tenggorokan
Demam ringan atau tanpa demam Demam ringan sampai sedang
11
Jumlah sel darah putih normal atau agak
meningkat
Jumlah sel darah putih meningkat ringan
sampai sedang
Kelenjar getah bening normal atau sedikit
membesar
Pembengkakan ringan sampai sedang pada
kelenjar getah bening
Tes apus tenggorokan memberikan hasil
negatif
Tes apus tenggorokan memberikan hasil
positif untuk strep throat
Pada biakan di laboratorium tidak tumbuh
bakteri
Bakteri tumbuh pada biakan di
laboratorium
Etiologi
Faringitis akut baik yang disertai demam atau tidak pada umumnya disebabkan oleh
virus seperti Rhinovirus Adenovirus Parainfluenzavirus Coksakievirus Coronavirus
Echovirus Epstein-Bar virus (mononukleosis) dan Cytomegalovirus Dari golongan bakteri
seperti streptokokus beta hemolitikus kelompok A merupakan kelompok bakteri yang sering
ditemukan sedangkan jenis bakteri yang lain seperti Neisseria gonorrhoeae Corynobacterium
diphtheriae Chlamydia pneumonia streptokokus group C dan D Penyebab faringitis yang lain
seperti Candida albicans (Monilia) sering didapatkan pada bayi dan orang dewasa yang dalam
keadaan lemah atau terimunosupresi Hal-hal seperti udara kering rokok neoplasia intubasi
endotrakeal alergi dan luka akibat zat kimia dapat juga menyebabkan faringitis
Patogenesis
Penularan terjadi melalui droplet Kuman menginfiltrasi lapisan epitel kemudian bila
epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi terjadi pembendungan radang dengan
infiltrasi leukosit polimorfonuklear Pada stadium awal terdapat hiperemi kemudian edema dan
sekresi yang meningkat Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal dan kemudian
cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring Dengan hiperemi pembuluh
12
darah dinding faring menjadi lebar Bentuk sumbatan yang berwarna kuning putih atau abu-abu
terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak
pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral menjadi meradang dan membengkak
Gejala
Baik pada infeksi virus maupun bakteri gejalanya sama yaitu nyeri tenggorokan dan
nyeri menelan Selaput lendir yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan
tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah Gejala lainnya adalah
Demam
Pembesaran kelenjar getah bening di leher
Peningkatan jumlah sel dara hputih
Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun bakteri tetapi lebih
merupakan gejala khas untuk infeksi karena bakteri
Diagnosa dan pemerikasaan penunjang
Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang
disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-kelenjar tonsil beserta tiang-tiang
lunak terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi Gambaran-gambaran
ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus tidak bersifat
diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan
oleh virus Konjungtivitis rinitis batuk dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang
disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau
gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus
Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang dapat dipercaya untuk
membedakan faringitis oleh virus dengan streptokokus Menurut Simon diagnosa standar
streptokokus beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena mempunyai
sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung dari teknik sample dan media Bakteri yang
lain seperti gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat Virus dapat
dikultur dengan media yang khusus seperti pada Epstein-Bar virus menggunakan monospot
Secara keseluruhan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis
13
Terapi
Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring
Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena
adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini
Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000
unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan
respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau
klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap
penisilin
Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita
faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi
nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita
menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas
atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan
garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan
hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama
Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang
lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak
dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari
TONSILITIS
Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin
Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu
tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)
dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara
tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak
Gejala
14
Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu
rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga
karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus
Terapi
Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung
desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan
eritromisin
Komplikasi
Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil
bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal
LARINGITIS
Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak
saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara
Etiologi
Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas
(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza
pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat
Penggunaan suara yang berlebihan
Reaksi alergi
Menghirup iritan (misalnya asap rokok)
Gejala
Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara
Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan
demam
15
tidak enak badan
kesulitan menelan
sakit tenggorokan
Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin
kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan
pembengkakan pada laring
Pengobatan
Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya
mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap
bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny
abakteri diberikan antibiotic
BRONKITIS
Definisi
Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat
ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan
penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius
Etiologi dan Patofisiologi
Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering
menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada
bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi
hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal
tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin
bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan
mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis
16
akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir
(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia
Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus
trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3
bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis
akut
Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic
pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-
stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran
nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius
dan inflamatorik
Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis
kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid
merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai
dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif
seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang
mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya
Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan
wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat
wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat
Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat
pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi
dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan
menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan
terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis
Manifestasi Klinis
Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya
hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan
17
suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai
sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru
tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa
dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri
Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun
dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus
bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang
sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor
resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya
adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami
perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai
bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan
Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada
penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA
Gejala umum bronkitis berupa
Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)
Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak
berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning
atau hijau
Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan
Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)
Bengek
Lelah
Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan
Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan
Pipi tampak kemerahan
Sakit kepala
Gangguan penglihatan
Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat
18
Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam
tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu
Diagnosis
Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada
pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan
yang abnormal
Pemeriksaan
Tes fungsi paru-paru
Gas darah arteri
Rontgen dada
Pengobatan
Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita
sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik
sebelumnya
Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya
ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula
asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin
generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon
Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman
Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan
apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang
kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu
juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat
keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan
umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS
19
dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen
dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami
hipoksemia)
Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol
Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang
semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk
Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan
kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya
hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan
Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya
adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan
penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan
trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin
Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma
pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak
diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat
maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu
dilakukan penggantian antibiotik
Prognosis
Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi
mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi
sebelumnya maka mundurlah prognosisnya
PNEUMONIA
Definisi
20
Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus
paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis
didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri
virus jamur dan parasit)
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat
pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat
ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi
Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan
penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila
proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada
pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative
terbentuk jaringan parut atau fibrosis
Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga
diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi
pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan
antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya
Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS
sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah
dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator
Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang
terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di
Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS
selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan
mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi
ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa
Klasifikasi
21
1 Berdasarkan klinis dan epideologis
a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk
memudahkan penatalaksanaan
2 Berdasarkan bakteri penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita
alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan
oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang
dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c Pneumonia interstisial
Etiologi
Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur
aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan
lain sehingga dikenal
o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral
22
o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti
beryllium
o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora
aktinomisetes
o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat
o Pneumonia karena Radiasi
o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic
pneumonia
Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme
khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut
Bakteri
S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus
gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa
Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah
sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia
memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari
organisme itu
Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan
secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat
menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas
bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami
beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)
sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah
Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia
namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus
infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing
pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan
anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar
yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai
23
sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol
Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan
antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing
berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus
Virus
Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun
virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus
influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah
pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan
tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant
dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung
jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan
pengerat
Mycoplasma
Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20
kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi
pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia
dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya
Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan
masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit
Patogenesis
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang
mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain
Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat
ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya
24
tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi
di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak
permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal
atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas
(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada
keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan
terjadi pneumonia
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai
peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S
Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric
gram negative
25
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan
antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu
1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak
4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit
dan alveolar makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray
hepatization ialah konsolodasi yang luas
Stadium patologi
a Stadium Prodromal
b Stadium Hepatisasi
c Stadium Resolusi
Diagnosis
1 Gambaran klinis
a Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
8
Mekanisme sesak napas
Patofisiologi sesak nafas dapat dibagi sebagai berikut
1) Oksigenasi jaringan menurun
Penyakit atau keadaan tertentu dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen ke
jaringan menurun seperti perdarahan anemia perubahan hemoglobin dapat menyebabkan
sesak nafas
2) Kebutuhan oksigen meningkat
Penyakit atau keadaan tertentu seperti infeksi akut yang membutuhkan oksigen lebih
banyak karena peningkatan metabolisme akan menyebabkan sensasi sesak nafas
3) Kerja pernafasan meningkat
Penyakit parenkim paru seperti pneumonia sembab paru akan menyebabkan elastisitas
paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran nafas dapat
menyebabkan ventilasi paru menurun Untuk mengimbangi keadaan ini otot pernafasan
bekerja lebih keras keadaan ini menimbulkan peningkatan metabolisme
4) Rangsangan pada sitem saraf pusat
Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak nafas
secara tiba-tiba Belum diketahui mekanisme pasti bagaimana hal ini dapat terjadi
5) Penyakit neuromuskuler
Banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan sistem pernafasan jika mengenai
diafragma seperti miastenia gravis dan amiotropik lateral sklerosis Tetapi ekanismenya
belum diketahui secara jelas
2 Iya bias saja jika penyakit yang dialami Pak Edi dan istrinya adalah penyakit yang menular
Karena mereka tinggal satu rumah sehingga mudah sekali untuk tertular
3 iya ada hubungannya dengan pekerjaan karena dengan Pak Edi lembur kerja biasa
mempengaruhi system imunutas pasien sehingga mudah sekali terkena infeksi atau tertular
penyakit dari orang disekitar Pak Edi
4 tidak berhubungan dengan usia karena siapa saja biasa mengalami batuk demam dan sesak
5 T =11080 mmHg Normal
9
Mikroba
RR = 32 xmenitTakipneu
t = 40CHipertermi
6 Sesak yang bertambah berat walaupun sudah ditangani di Puskesmas
7 Penanganan di Puskesmas Pengobatan simtomatik dengan pemberian antipiretik dan
antitusif Penanganan di Rumah Sakit Pemberian oksigen
8 Diagnosis banding
- Saluran pernapasan atas Infeksi saluran napas akut (faringitis tonsillitis laryngitis
rhinitis esophgitis sinusitis)
- Saluran pernapasan bawah bronchitis pneumonia pleuritis abses paru
Step IV
INFEKSI
SPA
faringitis
tonsillitis
rhinitis
esophgitis
sinusitis
SPB
bronkitis
pnemonia
pleuritis
abses paru
10
Step V
Mempelajari Tentang
1 Infeksi akut saluran nafas atas
- Faringitis
- Tonsilitis
- Laringitis
2 Infeksi akut saluran nafas bawah
- Bronkitis
- Bronkiolitis
- Pneumonia
- Abses Paru
Step VI
Belajar mandiri sesuai dengan Learning Objective yang di capai pada DKK 1
Step VII
FARINGITIS
Definisi
Faringitis akut adalah suatu sindrom inflamasi dari faring danatau tonsil yang
disebabkan oleh beberapa grup mikroorganisme yang berbeda Faringitis dapat menjadi bagian
dari infeksi saluran napas atas atau infeksi lokal di daerah faring
Jenis faringitis
Faringitis Virus Faringitis Bakteri
Biasanya tidak ditemukan nanah di
tenggorokanSering ditemukan nanah di tenggorokan
Demam ringan atau tanpa demam Demam ringan sampai sedang
11
Jumlah sel darah putih normal atau agak
meningkat
Jumlah sel darah putih meningkat ringan
sampai sedang
Kelenjar getah bening normal atau sedikit
membesar
Pembengkakan ringan sampai sedang pada
kelenjar getah bening
Tes apus tenggorokan memberikan hasil
negatif
Tes apus tenggorokan memberikan hasil
positif untuk strep throat
Pada biakan di laboratorium tidak tumbuh
bakteri
Bakteri tumbuh pada biakan di
laboratorium
Etiologi
Faringitis akut baik yang disertai demam atau tidak pada umumnya disebabkan oleh
virus seperti Rhinovirus Adenovirus Parainfluenzavirus Coksakievirus Coronavirus
Echovirus Epstein-Bar virus (mononukleosis) dan Cytomegalovirus Dari golongan bakteri
seperti streptokokus beta hemolitikus kelompok A merupakan kelompok bakteri yang sering
ditemukan sedangkan jenis bakteri yang lain seperti Neisseria gonorrhoeae Corynobacterium
diphtheriae Chlamydia pneumonia streptokokus group C dan D Penyebab faringitis yang lain
seperti Candida albicans (Monilia) sering didapatkan pada bayi dan orang dewasa yang dalam
keadaan lemah atau terimunosupresi Hal-hal seperti udara kering rokok neoplasia intubasi
endotrakeal alergi dan luka akibat zat kimia dapat juga menyebabkan faringitis
Patogenesis
Penularan terjadi melalui droplet Kuman menginfiltrasi lapisan epitel kemudian bila
epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi terjadi pembendungan radang dengan
infiltrasi leukosit polimorfonuklear Pada stadium awal terdapat hiperemi kemudian edema dan
sekresi yang meningkat Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal dan kemudian
cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring Dengan hiperemi pembuluh
12
darah dinding faring menjadi lebar Bentuk sumbatan yang berwarna kuning putih atau abu-abu
terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak
pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral menjadi meradang dan membengkak
Gejala
Baik pada infeksi virus maupun bakteri gejalanya sama yaitu nyeri tenggorokan dan
nyeri menelan Selaput lendir yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan
tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah Gejala lainnya adalah
Demam
Pembesaran kelenjar getah bening di leher
Peningkatan jumlah sel dara hputih
Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun bakteri tetapi lebih
merupakan gejala khas untuk infeksi karena bakteri
Diagnosa dan pemerikasaan penunjang
Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang
disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-kelenjar tonsil beserta tiang-tiang
lunak terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi Gambaran-gambaran
ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus tidak bersifat
diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan
oleh virus Konjungtivitis rinitis batuk dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang
disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau
gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus
Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang dapat dipercaya untuk
membedakan faringitis oleh virus dengan streptokokus Menurut Simon diagnosa standar
streptokokus beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena mempunyai
sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung dari teknik sample dan media Bakteri yang
lain seperti gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat Virus dapat
dikultur dengan media yang khusus seperti pada Epstein-Bar virus menggunakan monospot
Secara keseluruhan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis
13
Terapi
Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring
Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena
adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini
Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000
unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan
respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau
klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap
penisilin
Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita
faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi
nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita
menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas
atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan
garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan
hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama
Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang
lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak
dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari
TONSILITIS
Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin
Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu
tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)
dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara
tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak
Gejala
14
Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu
rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga
karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus
Terapi
Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung
desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan
eritromisin
Komplikasi
Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil
bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal
LARINGITIS
Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak
saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara
Etiologi
Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas
(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza
pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat
Penggunaan suara yang berlebihan
Reaksi alergi
Menghirup iritan (misalnya asap rokok)
Gejala
Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara
Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan
demam
15
tidak enak badan
kesulitan menelan
sakit tenggorokan
Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin
kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan
pembengkakan pada laring
Pengobatan
Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya
mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap
bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny
abakteri diberikan antibiotic
BRONKITIS
Definisi
Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat
ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan
penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius
Etiologi dan Patofisiologi
Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering
menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada
bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi
hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal
tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin
bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan
mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis
16
akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir
(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia
Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus
trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3
bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis
akut
Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic
pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-
stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran
nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius
dan inflamatorik
Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis
kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid
merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai
dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif
seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang
mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya
Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan
wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat
wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat
Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat
pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi
dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan
menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan
terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis
Manifestasi Klinis
Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya
hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan
17
suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai
sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru
tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa
dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri
Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun
dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus
bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang
sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor
resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya
adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami
perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai
bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan
Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada
penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA
Gejala umum bronkitis berupa
Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)
Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak
berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning
atau hijau
Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan
Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)
Bengek
Lelah
Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan
Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan
Pipi tampak kemerahan
Sakit kepala
Gangguan penglihatan
Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat
18
Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam
tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu
Diagnosis
Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada
pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan
yang abnormal
Pemeriksaan
Tes fungsi paru-paru
Gas darah arteri
Rontgen dada
Pengobatan
Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita
sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik
sebelumnya
Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya
ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula
asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin
generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon
Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman
Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan
apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang
kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu
juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat
keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan
umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS
19
dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen
dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami
hipoksemia)
Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol
Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang
semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk
Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan
kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya
hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan
Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya
adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan
penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan
trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin
Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma
pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak
diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat
maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu
dilakukan penggantian antibiotik
Prognosis
Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi
mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi
sebelumnya maka mundurlah prognosisnya
PNEUMONIA
Definisi
20
Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus
paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis
didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri
virus jamur dan parasit)
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat
pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat
ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi
Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan
penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila
proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada
pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative
terbentuk jaringan parut atau fibrosis
Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga
diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi
pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan
antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya
Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS
sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah
dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator
Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang
terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di
Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS
selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan
mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi
ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa
Klasifikasi
21
1 Berdasarkan klinis dan epideologis
a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk
memudahkan penatalaksanaan
2 Berdasarkan bakteri penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita
alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan
oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang
dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c Pneumonia interstisial
Etiologi
Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur
aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan
lain sehingga dikenal
o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral
22
o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti
beryllium
o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora
aktinomisetes
o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat
o Pneumonia karena Radiasi
o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic
pneumonia
Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme
khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut
Bakteri
S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus
gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa
Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah
sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia
memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari
organisme itu
Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan
secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat
menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas
bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami
beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)
sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah
Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia
namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus
infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing
pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan
anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar
yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai
23
sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol
Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan
antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing
berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus
Virus
Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun
virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus
influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah
pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan
tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant
dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung
jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan
pengerat
Mycoplasma
Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20
kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi
pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia
dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya
Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan
masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit
Patogenesis
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang
mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain
Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat
ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya
24
tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi
di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak
permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal
atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas
(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada
keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan
terjadi pneumonia
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai
peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S
Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric
gram negative
25
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan
antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu
1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak
4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit
dan alveolar makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray
hepatization ialah konsolodasi yang luas
Stadium patologi
a Stadium Prodromal
b Stadium Hepatisasi
c Stadium Resolusi
Diagnosis
1 Gambaran klinis
a Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
9
Mikroba
RR = 32 xmenitTakipneu
t = 40CHipertermi
6 Sesak yang bertambah berat walaupun sudah ditangani di Puskesmas
7 Penanganan di Puskesmas Pengobatan simtomatik dengan pemberian antipiretik dan
antitusif Penanganan di Rumah Sakit Pemberian oksigen
8 Diagnosis banding
- Saluran pernapasan atas Infeksi saluran napas akut (faringitis tonsillitis laryngitis
rhinitis esophgitis sinusitis)
- Saluran pernapasan bawah bronchitis pneumonia pleuritis abses paru
Step IV
INFEKSI
SPA
faringitis
tonsillitis
rhinitis
esophgitis
sinusitis
SPB
bronkitis
pnemonia
pleuritis
abses paru
10
Step V
Mempelajari Tentang
1 Infeksi akut saluran nafas atas
- Faringitis
- Tonsilitis
- Laringitis
2 Infeksi akut saluran nafas bawah
- Bronkitis
- Bronkiolitis
- Pneumonia
- Abses Paru
Step VI
Belajar mandiri sesuai dengan Learning Objective yang di capai pada DKK 1
Step VII
FARINGITIS
Definisi
Faringitis akut adalah suatu sindrom inflamasi dari faring danatau tonsil yang
disebabkan oleh beberapa grup mikroorganisme yang berbeda Faringitis dapat menjadi bagian
dari infeksi saluran napas atas atau infeksi lokal di daerah faring
Jenis faringitis
Faringitis Virus Faringitis Bakteri
Biasanya tidak ditemukan nanah di
tenggorokanSering ditemukan nanah di tenggorokan
Demam ringan atau tanpa demam Demam ringan sampai sedang
11
Jumlah sel darah putih normal atau agak
meningkat
Jumlah sel darah putih meningkat ringan
sampai sedang
Kelenjar getah bening normal atau sedikit
membesar
Pembengkakan ringan sampai sedang pada
kelenjar getah bening
Tes apus tenggorokan memberikan hasil
negatif
Tes apus tenggorokan memberikan hasil
positif untuk strep throat
Pada biakan di laboratorium tidak tumbuh
bakteri
Bakteri tumbuh pada biakan di
laboratorium
Etiologi
Faringitis akut baik yang disertai demam atau tidak pada umumnya disebabkan oleh
virus seperti Rhinovirus Adenovirus Parainfluenzavirus Coksakievirus Coronavirus
Echovirus Epstein-Bar virus (mononukleosis) dan Cytomegalovirus Dari golongan bakteri
seperti streptokokus beta hemolitikus kelompok A merupakan kelompok bakteri yang sering
ditemukan sedangkan jenis bakteri yang lain seperti Neisseria gonorrhoeae Corynobacterium
diphtheriae Chlamydia pneumonia streptokokus group C dan D Penyebab faringitis yang lain
seperti Candida albicans (Monilia) sering didapatkan pada bayi dan orang dewasa yang dalam
keadaan lemah atau terimunosupresi Hal-hal seperti udara kering rokok neoplasia intubasi
endotrakeal alergi dan luka akibat zat kimia dapat juga menyebabkan faringitis
Patogenesis
Penularan terjadi melalui droplet Kuman menginfiltrasi lapisan epitel kemudian bila
epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi terjadi pembendungan radang dengan
infiltrasi leukosit polimorfonuklear Pada stadium awal terdapat hiperemi kemudian edema dan
sekresi yang meningkat Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal dan kemudian
cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring Dengan hiperemi pembuluh
12
darah dinding faring menjadi lebar Bentuk sumbatan yang berwarna kuning putih atau abu-abu
terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak
pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral menjadi meradang dan membengkak
Gejala
Baik pada infeksi virus maupun bakteri gejalanya sama yaitu nyeri tenggorokan dan
nyeri menelan Selaput lendir yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan
tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah Gejala lainnya adalah
Demam
Pembesaran kelenjar getah bening di leher
Peningkatan jumlah sel dara hputih
Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun bakteri tetapi lebih
merupakan gejala khas untuk infeksi karena bakteri
Diagnosa dan pemerikasaan penunjang
Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang
disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-kelenjar tonsil beserta tiang-tiang
lunak terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi Gambaran-gambaran
ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus tidak bersifat
diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan
oleh virus Konjungtivitis rinitis batuk dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang
disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau
gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus
Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang dapat dipercaya untuk
membedakan faringitis oleh virus dengan streptokokus Menurut Simon diagnosa standar
streptokokus beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena mempunyai
sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung dari teknik sample dan media Bakteri yang
lain seperti gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat Virus dapat
dikultur dengan media yang khusus seperti pada Epstein-Bar virus menggunakan monospot
Secara keseluruhan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis
13
Terapi
Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring
Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena
adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini
Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000
unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan
respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau
klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap
penisilin
Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita
faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi
nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita
menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas
atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan
garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan
hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama
Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang
lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak
dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari
TONSILITIS
Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin
Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu
tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)
dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara
tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak
Gejala
14
Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu
rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga
karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus
Terapi
Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung
desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan
eritromisin
Komplikasi
Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil
bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal
LARINGITIS
Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak
saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara
Etiologi
Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas
(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza
pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat
Penggunaan suara yang berlebihan
Reaksi alergi
Menghirup iritan (misalnya asap rokok)
Gejala
Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara
Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan
demam
15
tidak enak badan
kesulitan menelan
sakit tenggorokan
Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin
kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan
pembengkakan pada laring
Pengobatan
Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya
mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap
bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny
abakteri diberikan antibiotic
BRONKITIS
Definisi
Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat
ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan
penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius
Etiologi dan Patofisiologi
Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering
menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada
bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi
hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal
tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin
bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan
mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis
16
akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir
(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia
Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus
trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3
bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis
akut
Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic
pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-
stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran
nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius
dan inflamatorik
Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis
kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid
merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai
dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif
seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang
mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya
Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan
wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat
wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat
Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat
pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi
dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan
menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan
terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis
Manifestasi Klinis
Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya
hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan
17
suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai
sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru
tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa
dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri
Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun
dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus
bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang
sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor
resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya
adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami
perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai
bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan
Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada
penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA
Gejala umum bronkitis berupa
Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)
Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak
berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning
atau hijau
Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan
Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)
Bengek
Lelah
Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan
Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan
Pipi tampak kemerahan
Sakit kepala
Gangguan penglihatan
Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat
18
Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam
tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu
Diagnosis
Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada
pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan
yang abnormal
Pemeriksaan
Tes fungsi paru-paru
Gas darah arteri
Rontgen dada
Pengobatan
Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita
sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik
sebelumnya
Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya
ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula
asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin
generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon
Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman
Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan
apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang
kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu
juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat
keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan
umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS
19
dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen
dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami
hipoksemia)
Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol
Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang
semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk
Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan
kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya
hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan
Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya
adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan
penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan
trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin
Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma
pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak
diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat
maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu
dilakukan penggantian antibiotik
Prognosis
Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi
mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi
sebelumnya maka mundurlah prognosisnya
PNEUMONIA
Definisi
20
Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus
paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis
didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri
virus jamur dan parasit)
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat
pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat
ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi
Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan
penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila
proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada
pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative
terbentuk jaringan parut atau fibrosis
Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga
diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi
pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan
antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya
Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS
sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah
dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator
Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang
terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di
Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS
selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan
mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi
ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa
Klasifikasi
21
1 Berdasarkan klinis dan epideologis
a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk
memudahkan penatalaksanaan
2 Berdasarkan bakteri penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita
alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan
oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang
dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c Pneumonia interstisial
Etiologi
Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur
aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan
lain sehingga dikenal
o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral
22
o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti
beryllium
o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora
aktinomisetes
o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat
o Pneumonia karena Radiasi
o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic
pneumonia
Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme
khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut
Bakteri
S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus
gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa
Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah
sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia
memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari
organisme itu
Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan
secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat
menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas
bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami
beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)
sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah
Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia
namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus
infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing
pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan
anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar
yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai
23
sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol
Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan
antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing
berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus
Virus
Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun
virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus
influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah
pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan
tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant
dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung
jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan
pengerat
Mycoplasma
Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20
kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi
pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia
dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya
Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan
masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit
Patogenesis
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang
mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain
Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat
ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya
24
tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi
di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak
permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal
atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas
(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada
keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan
terjadi pneumonia
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai
peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S
Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric
gram negative
25
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan
antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu
1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak
4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit
dan alveolar makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray
hepatization ialah konsolodasi yang luas
Stadium patologi
a Stadium Prodromal
b Stadium Hepatisasi
c Stadium Resolusi
Diagnosis
1 Gambaran klinis
a Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
10
Step V
Mempelajari Tentang
1 Infeksi akut saluran nafas atas
- Faringitis
- Tonsilitis
- Laringitis
2 Infeksi akut saluran nafas bawah
- Bronkitis
- Bronkiolitis
- Pneumonia
- Abses Paru
Step VI
Belajar mandiri sesuai dengan Learning Objective yang di capai pada DKK 1
Step VII
FARINGITIS
Definisi
Faringitis akut adalah suatu sindrom inflamasi dari faring danatau tonsil yang
disebabkan oleh beberapa grup mikroorganisme yang berbeda Faringitis dapat menjadi bagian
dari infeksi saluran napas atas atau infeksi lokal di daerah faring
Jenis faringitis
Faringitis Virus Faringitis Bakteri
Biasanya tidak ditemukan nanah di
tenggorokanSering ditemukan nanah di tenggorokan
Demam ringan atau tanpa demam Demam ringan sampai sedang
11
Jumlah sel darah putih normal atau agak
meningkat
Jumlah sel darah putih meningkat ringan
sampai sedang
Kelenjar getah bening normal atau sedikit
membesar
Pembengkakan ringan sampai sedang pada
kelenjar getah bening
Tes apus tenggorokan memberikan hasil
negatif
Tes apus tenggorokan memberikan hasil
positif untuk strep throat
Pada biakan di laboratorium tidak tumbuh
bakteri
Bakteri tumbuh pada biakan di
laboratorium
Etiologi
Faringitis akut baik yang disertai demam atau tidak pada umumnya disebabkan oleh
virus seperti Rhinovirus Adenovirus Parainfluenzavirus Coksakievirus Coronavirus
Echovirus Epstein-Bar virus (mononukleosis) dan Cytomegalovirus Dari golongan bakteri
seperti streptokokus beta hemolitikus kelompok A merupakan kelompok bakteri yang sering
ditemukan sedangkan jenis bakteri yang lain seperti Neisseria gonorrhoeae Corynobacterium
diphtheriae Chlamydia pneumonia streptokokus group C dan D Penyebab faringitis yang lain
seperti Candida albicans (Monilia) sering didapatkan pada bayi dan orang dewasa yang dalam
keadaan lemah atau terimunosupresi Hal-hal seperti udara kering rokok neoplasia intubasi
endotrakeal alergi dan luka akibat zat kimia dapat juga menyebabkan faringitis
Patogenesis
Penularan terjadi melalui droplet Kuman menginfiltrasi lapisan epitel kemudian bila
epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi terjadi pembendungan radang dengan
infiltrasi leukosit polimorfonuklear Pada stadium awal terdapat hiperemi kemudian edema dan
sekresi yang meningkat Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal dan kemudian
cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring Dengan hiperemi pembuluh
12
darah dinding faring menjadi lebar Bentuk sumbatan yang berwarna kuning putih atau abu-abu
terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak
pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral menjadi meradang dan membengkak
Gejala
Baik pada infeksi virus maupun bakteri gejalanya sama yaitu nyeri tenggorokan dan
nyeri menelan Selaput lendir yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan
tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah Gejala lainnya adalah
Demam
Pembesaran kelenjar getah bening di leher
Peningkatan jumlah sel dara hputih
Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun bakteri tetapi lebih
merupakan gejala khas untuk infeksi karena bakteri
Diagnosa dan pemerikasaan penunjang
Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang
disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-kelenjar tonsil beserta tiang-tiang
lunak terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi Gambaran-gambaran
ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus tidak bersifat
diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan
oleh virus Konjungtivitis rinitis batuk dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang
disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau
gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus
Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang dapat dipercaya untuk
membedakan faringitis oleh virus dengan streptokokus Menurut Simon diagnosa standar
streptokokus beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena mempunyai
sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung dari teknik sample dan media Bakteri yang
lain seperti gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat Virus dapat
dikultur dengan media yang khusus seperti pada Epstein-Bar virus menggunakan monospot
Secara keseluruhan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis
13
Terapi
Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring
Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena
adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini
Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000
unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan
respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau
klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap
penisilin
Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita
faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi
nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita
menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas
atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan
garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan
hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama
Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang
lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak
dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari
TONSILITIS
Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin
Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu
tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)
dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara
tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak
Gejala
14
Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu
rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga
karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus
Terapi
Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung
desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan
eritromisin
Komplikasi
Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil
bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal
LARINGITIS
Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak
saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara
Etiologi
Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas
(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza
pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat
Penggunaan suara yang berlebihan
Reaksi alergi
Menghirup iritan (misalnya asap rokok)
Gejala
Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara
Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan
demam
15
tidak enak badan
kesulitan menelan
sakit tenggorokan
Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin
kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan
pembengkakan pada laring
Pengobatan
Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya
mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap
bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny
abakteri diberikan antibiotic
BRONKITIS
Definisi
Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat
ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan
penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius
Etiologi dan Patofisiologi
Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering
menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada
bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi
hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal
tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin
bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan
mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis
16
akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir
(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia
Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus
trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3
bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis
akut
Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic
pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-
stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran
nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius
dan inflamatorik
Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis
kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid
merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai
dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif
seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang
mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya
Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan
wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat
wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat
Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat
pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi
dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan
menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan
terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis
Manifestasi Klinis
Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya
hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan
17
suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai
sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru
tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa
dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri
Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun
dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus
bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang
sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor
resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya
adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami
perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai
bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan
Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada
penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA
Gejala umum bronkitis berupa
Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)
Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak
berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning
atau hijau
Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan
Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)
Bengek
Lelah
Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan
Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan
Pipi tampak kemerahan
Sakit kepala
Gangguan penglihatan
Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat
18
Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam
tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu
Diagnosis
Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada
pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan
yang abnormal
Pemeriksaan
Tes fungsi paru-paru
Gas darah arteri
Rontgen dada
Pengobatan
Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita
sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik
sebelumnya
Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya
ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula
asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin
generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon
Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman
Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan
apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang
kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu
juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat
keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan
umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS
19
dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen
dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami
hipoksemia)
Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol
Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang
semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk
Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan
kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya
hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan
Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya
adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan
penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan
trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin
Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma
pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak
diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat
maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu
dilakukan penggantian antibiotik
Prognosis
Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi
mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi
sebelumnya maka mundurlah prognosisnya
PNEUMONIA
Definisi
20
Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus
paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis
didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri
virus jamur dan parasit)
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat
pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat
ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi
Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan
penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila
proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada
pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative
terbentuk jaringan parut atau fibrosis
Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga
diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi
pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan
antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya
Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS
sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah
dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator
Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang
terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di
Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS
selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan
mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi
ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa
Klasifikasi
21
1 Berdasarkan klinis dan epideologis
a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk
memudahkan penatalaksanaan
2 Berdasarkan bakteri penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita
alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan
oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang
dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c Pneumonia interstisial
Etiologi
Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur
aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan
lain sehingga dikenal
o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral
22
o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti
beryllium
o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora
aktinomisetes
o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat
o Pneumonia karena Radiasi
o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic
pneumonia
Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme
khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut
Bakteri
S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus
gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa
Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah
sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia
memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari
organisme itu
Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan
secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat
menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas
bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami
beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)
sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah
Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia
namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus
infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing
pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan
anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar
yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai
23
sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol
Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan
antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing
berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus
Virus
Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun
virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus
influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah
pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan
tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant
dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung
jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan
pengerat
Mycoplasma
Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20
kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi
pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia
dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya
Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan
masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit
Patogenesis
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang
mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain
Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat
ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya
24
tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi
di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak
permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal
atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas
(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada
keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan
terjadi pneumonia
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai
peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S
Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric
gram negative
25
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan
antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu
1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak
4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit
dan alveolar makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray
hepatization ialah konsolodasi yang luas
Stadium patologi
a Stadium Prodromal
b Stadium Hepatisasi
c Stadium Resolusi
Diagnosis
1 Gambaran klinis
a Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
11
Jumlah sel darah putih normal atau agak
meningkat
Jumlah sel darah putih meningkat ringan
sampai sedang
Kelenjar getah bening normal atau sedikit
membesar
Pembengkakan ringan sampai sedang pada
kelenjar getah bening
Tes apus tenggorokan memberikan hasil
negatif
Tes apus tenggorokan memberikan hasil
positif untuk strep throat
Pada biakan di laboratorium tidak tumbuh
bakteri
Bakteri tumbuh pada biakan di
laboratorium
Etiologi
Faringitis akut baik yang disertai demam atau tidak pada umumnya disebabkan oleh
virus seperti Rhinovirus Adenovirus Parainfluenzavirus Coksakievirus Coronavirus
Echovirus Epstein-Bar virus (mononukleosis) dan Cytomegalovirus Dari golongan bakteri
seperti streptokokus beta hemolitikus kelompok A merupakan kelompok bakteri yang sering
ditemukan sedangkan jenis bakteri yang lain seperti Neisseria gonorrhoeae Corynobacterium
diphtheriae Chlamydia pneumonia streptokokus group C dan D Penyebab faringitis yang lain
seperti Candida albicans (Monilia) sering didapatkan pada bayi dan orang dewasa yang dalam
keadaan lemah atau terimunosupresi Hal-hal seperti udara kering rokok neoplasia intubasi
endotrakeal alergi dan luka akibat zat kimia dapat juga menyebabkan faringitis
Patogenesis
Penularan terjadi melalui droplet Kuman menginfiltrasi lapisan epitel kemudian bila
epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi terjadi pembendungan radang dengan
infiltrasi leukosit polimorfonuklear Pada stadium awal terdapat hiperemi kemudian edema dan
sekresi yang meningkat Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal dan kemudian
cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring Dengan hiperemi pembuluh
12
darah dinding faring menjadi lebar Bentuk sumbatan yang berwarna kuning putih atau abu-abu
terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak
pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral menjadi meradang dan membengkak
Gejala
Baik pada infeksi virus maupun bakteri gejalanya sama yaitu nyeri tenggorokan dan
nyeri menelan Selaput lendir yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan
tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah Gejala lainnya adalah
Demam
Pembesaran kelenjar getah bening di leher
Peningkatan jumlah sel dara hputih
Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun bakteri tetapi lebih
merupakan gejala khas untuk infeksi karena bakteri
Diagnosa dan pemerikasaan penunjang
Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang
disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-kelenjar tonsil beserta tiang-tiang
lunak terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi Gambaran-gambaran
ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus tidak bersifat
diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan
oleh virus Konjungtivitis rinitis batuk dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang
disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau
gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus
Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang dapat dipercaya untuk
membedakan faringitis oleh virus dengan streptokokus Menurut Simon diagnosa standar
streptokokus beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena mempunyai
sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung dari teknik sample dan media Bakteri yang
lain seperti gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat Virus dapat
dikultur dengan media yang khusus seperti pada Epstein-Bar virus menggunakan monospot
Secara keseluruhan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis
13
Terapi
Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring
Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena
adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini
Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000
unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan
respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau
klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap
penisilin
Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita
faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi
nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita
menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas
atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan
garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan
hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama
Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang
lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak
dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari
TONSILITIS
Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin
Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu
tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)
dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara
tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak
Gejala
14
Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu
rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga
karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus
Terapi
Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung
desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan
eritromisin
Komplikasi
Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil
bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal
LARINGITIS
Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak
saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara
Etiologi
Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas
(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza
pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat
Penggunaan suara yang berlebihan
Reaksi alergi
Menghirup iritan (misalnya asap rokok)
Gejala
Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara
Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan
demam
15
tidak enak badan
kesulitan menelan
sakit tenggorokan
Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin
kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan
pembengkakan pada laring
Pengobatan
Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya
mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap
bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny
abakteri diberikan antibiotic
BRONKITIS
Definisi
Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat
ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan
penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius
Etiologi dan Patofisiologi
Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering
menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada
bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi
hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal
tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin
bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan
mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis
16
akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir
(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia
Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus
trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3
bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis
akut
Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic
pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-
stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran
nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius
dan inflamatorik
Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis
kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid
merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai
dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif
seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang
mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya
Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan
wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat
wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat
Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat
pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi
dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan
menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan
terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis
Manifestasi Klinis
Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya
hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan
17
suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai
sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru
tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa
dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri
Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun
dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus
bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang
sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor
resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya
adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami
perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai
bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan
Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada
penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA
Gejala umum bronkitis berupa
Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)
Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak
berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning
atau hijau
Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan
Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)
Bengek
Lelah
Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan
Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan
Pipi tampak kemerahan
Sakit kepala
Gangguan penglihatan
Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat
18
Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam
tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu
Diagnosis
Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada
pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan
yang abnormal
Pemeriksaan
Tes fungsi paru-paru
Gas darah arteri
Rontgen dada
Pengobatan
Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita
sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik
sebelumnya
Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya
ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula
asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin
generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon
Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman
Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan
apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang
kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu
juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat
keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan
umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS
19
dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen
dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami
hipoksemia)
Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol
Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang
semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk
Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan
kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya
hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan
Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya
adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan
penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan
trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin
Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma
pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak
diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat
maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu
dilakukan penggantian antibiotik
Prognosis
Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi
mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi
sebelumnya maka mundurlah prognosisnya
PNEUMONIA
Definisi
20
Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus
paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis
didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri
virus jamur dan parasit)
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat
pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat
ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi
Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan
penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila
proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada
pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative
terbentuk jaringan parut atau fibrosis
Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga
diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi
pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan
antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya
Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS
sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah
dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator
Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang
terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di
Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS
selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan
mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi
ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa
Klasifikasi
21
1 Berdasarkan klinis dan epideologis
a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk
memudahkan penatalaksanaan
2 Berdasarkan bakteri penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita
alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan
oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang
dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c Pneumonia interstisial
Etiologi
Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur
aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan
lain sehingga dikenal
o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral
22
o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti
beryllium
o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora
aktinomisetes
o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat
o Pneumonia karena Radiasi
o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic
pneumonia
Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme
khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut
Bakteri
S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus
gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa
Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah
sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia
memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari
organisme itu
Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan
secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat
menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas
bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami
beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)
sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah
Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia
namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus
infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing
pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan
anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar
yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai
23
sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol
Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan
antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing
berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus
Virus
Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun
virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus
influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah
pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan
tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant
dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung
jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan
pengerat
Mycoplasma
Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20
kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi
pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia
dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya
Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan
masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit
Patogenesis
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang
mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain
Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat
ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya
24
tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi
di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak
permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal
atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas
(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada
keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan
terjadi pneumonia
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai
peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S
Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric
gram negative
25
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan
antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu
1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak
4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit
dan alveolar makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray
hepatization ialah konsolodasi yang luas
Stadium patologi
a Stadium Prodromal
b Stadium Hepatisasi
c Stadium Resolusi
Diagnosis
1 Gambaran klinis
a Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
12
darah dinding faring menjadi lebar Bentuk sumbatan yang berwarna kuning putih atau abu-abu
terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak
pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral menjadi meradang dan membengkak
Gejala
Baik pada infeksi virus maupun bakteri gejalanya sama yaitu nyeri tenggorokan dan
nyeri menelan Selaput lendir yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan
tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah Gejala lainnya adalah
Demam
Pembesaran kelenjar getah bening di leher
Peningkatan jumlah sel dara hputih
Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun bakteri tetapi lebih
merupakan gejala khas untuk infeksi karena bakteri
Diagnosa dan pemerikasaan penunjang
Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang
disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-kelenjar tonsil beserta tiang-tiang
lunak terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi Gambaran-gambaran
ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus tidak bersifat
diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan
oleh virus Konjungtivitis rinitis batuk dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang
disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau
gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus
Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang dapat dipercaya untuk
membedakan faringitis oleh virus dengan streptokokus Menurut Simon diagnosa standar
streptokokus beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena mempunyai
sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung dari teknik sample dan media Bakteri yang
lain seperti gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat Virus dapat
dikultur dengan media yang khusus seperti pada Epstein-Bar virus menggunakan monospot
Secara keseluruhan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis
13
Terapi
Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring
Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena
adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini
Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000
unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan
respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau
klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap
penisilin
Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita
faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi
nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita
menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas
atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan
garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan
hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama
Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang
lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak
dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari
TONSILITIS
Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin
Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu
tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)
dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara
tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak
Gejala
14
Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu
rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga
karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus
Terapi
Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung
desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan
eritromisin
Komplikasi
Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil
bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal
LARINGITIS
Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak
saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara
Etiologi
Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas
(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza
pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat
Penggunaan suara yang berlebihan
Reaksi alergi
Menghirup iritan (misalnya asap rokok)
Gejala
Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara
Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan
demam
15
tidak enak badan
kesulitan menelan
sakit tenggorokan
Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin
kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan
pembengkakan pada laring
Pengobatan
Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya
mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap
bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny
abakteri diberikan antibiotic
BRONKITIS
Definisi
Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat
ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan
penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius
Etiologi dan Patofisiologi
Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering
menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada
bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi
hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal
tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin
bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan
mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis
16
akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir
(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia
Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus
trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3
bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis
akut
Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic
pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-
stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran
nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius
dan inflamatorik
Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis
kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid
merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai
dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif
seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang
mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya
Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan
wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat
wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat
Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat
pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi
dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan
menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan
terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis
Manifestasi Klinis
Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya
hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan
17
suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai
sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru
tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa
dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri
Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun
dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus
bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang
sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor
resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya
adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami
perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai
bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan
Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada
penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA
Gejala umum bronkitis berupa
Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)
Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak
berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning
atau hijau
Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan
Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)
Bengek
Lelah
Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan
Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan
Pipi tampak kemerahan
Sakit kepala
Gangguan penglihatan
Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat
18
Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam
tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu
Diagnosis
Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada
pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan
yang abnormal
Pemeriksaan
Tes fungsi paru-paru
Gas darah arteri
Rontgen dada
Pengobatan
Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita
sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik
sebelumnya
Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya
ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula
asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin
generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon
Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman
Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan
apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang
kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu
juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat
keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan
umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS
19
dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen
dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami
hipoksemia)
Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol
Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang
semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk
Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan
kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya
hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan
Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya
adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan
penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan
trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin
Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma
pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak
diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat
maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu
dilakukan penggantian antibiotik
Prognosis
Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi
mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi
sebelumnya maka mundurlah prognosisnya
PNEUMONIA
Definisi
20
Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus
paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis
didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri
virus jamur dan parasit)
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat
pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat
ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi
Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan
penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila
proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada
pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative
terbentuk jaringan parut atau fibrosis
Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga
diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi
pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan
antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya
Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS
sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah
dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator
Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang
terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di
Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS
selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan
mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi
ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa
Klasifikasi
21
1 Berdasarkan klinis dan epideologis
a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk
memudahkan penatalaksanaan
2 Berdasarkan bakteri penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita
alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan
oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang
dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c Pneumonia interstisial
Etiologi
Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur
aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan
lain sehingga dikenal
o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral
22
o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti
beryllium
o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora
aktinomisetes
o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat
o Pneumonia karena Radiasi
o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic
pneumonia
Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme
khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut
Bakteri
S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus
gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa
Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah
sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia
memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari
organisme itu
Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan
secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat
menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas
bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami
beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)
sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah
Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia
namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus
infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing
pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan
anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar
yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai
23
sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol
Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan
antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing
berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus
Virus
Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun
virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus
influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah
pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan
tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant
dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung
jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan
pengerat
Mycoplasma
Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20
kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi
pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia
dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya
Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan
masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit
Patogenesis
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang
mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain
Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat
ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya
24
tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi
di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak
permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal
atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas
(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada
keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan
terjadi pneumonia
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai
peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S
Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric
gram negative
25
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan
antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu
1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak
4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit
dan alveolar makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray
hepatization ialah konsolodasi yang luas
Stadium patologi
a Stadium Prodromal
b Stadium Hepatisasi
c Stadium Resolusi
Diagnosis
1 Gambaran klinis
a Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
13
Terapi
Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring
Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena
adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini
Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000
unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan
respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau
klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap
penisilin
Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita
faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi
nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita
menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas
atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan
garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan
hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama
Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang
lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak
dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari
TONSILITIS
Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin
Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu
tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)
dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara
tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak
Gejala
14
Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu
rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga
karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus
Terapi
Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung
desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan
eritromisin
Komplikasi
Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil
bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal
LARINGITIS
Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak
saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara
Etiologi
Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas
(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza
pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat
Penggunaan suara yang berlebihan
Reaksi alergi
Menghirup iritan (misalnya asap rokok)
Gejala
Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara
Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan
demam
15
tidak enak badan
kesulitan menelan
sakit tenggorokan
Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin
kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan
pembengkakan pada laring
Pengobatan
Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya
mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap
bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny
abakteri diberikan antibiotic
BRONKITIS
Definisi
Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat
ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan
penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius
Etiologi dan Patofisiologi
Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering
menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada
bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi
hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal
tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin
bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan
mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis
16
akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir
(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia
Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus
trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3
bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis
akut
Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic
pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-
stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran
nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius
dan inflamatorik
Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis
kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid
merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai
dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif
seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang
mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya
Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan
wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat
wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat
Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat
pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi
dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan
menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan
terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis
Manifestasi Klinis
Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya
hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan
17
suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai
sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru
tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa
dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri
Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun
dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus
bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang
sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor
resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya
adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami
perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai
bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan
Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada
penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA
Gejala umum bronkitis berupa
Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)
Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak
berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning
atau hijau
Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan
Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)
Bengek
Lelah
Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan
Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan
Pipi tampak kemerahan
Sakit kepala
Gangguan penglihatan
Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat
18
Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam
tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu
Diagnosis
Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada
pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan
yang abnormal
Pemeriksaan
Tes fungsi paru-paru
Gas darah arteri
Rontgen dada
Pengobatan
Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita
sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik
sebelumnya
Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya
ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula
asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin
generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon
Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman
Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan
apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang
kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu
juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat
keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan
umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS
19
dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen
dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami
hipoksemia)
Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol
Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang
semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk
Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan
kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya
hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan
Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya
adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan
penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan
trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin
Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma
pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak
diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat
maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu
dilakukan penggantian antibiotik
Prognosis
Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi
mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi
sebelumnya maka mundurlah prognosisnya
PNEUMONIA
Definisi
20
Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus
paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis
didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri
virus jamur dan parasit)
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat
pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat
ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi
Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan
penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila
proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada
pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative
terbentuk jaringan parut atau fibrosis
Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga
diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi
pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan
antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya
Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS
sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah
dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator
Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang
terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di
Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS
selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan
mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi
ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa
Klasifikasi
21
1 Berdasarkan klinis dan epideologis
a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk
memudahkan penatalaksanaan
2 Berdasarkan bakteri penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita
alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan
oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang
dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c Pneumonia interstisial
Etiologi
Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur
aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan
lain sehingga dikenal
o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral
22
o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti
beryllium
o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora
aktinomisetes
o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat
o Pneumonia karena Radiasi
o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic
pneumonia
Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme
khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut
Bakteri
S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus
gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa
Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah
sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia
memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari
organisme itu
Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan
secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat
menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas
bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami
beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)
sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah
Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia
namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus
infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing
pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan
anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar
yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai
23
sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol
Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan
antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing
berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus
Virus
Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun
virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus
influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah
pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan
tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant
dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung
jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan
pengerat
Mycoplasma
Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20
kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi
pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia
dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya
Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan
masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit
Patogenesis
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang
mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain
Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat
ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya
24
tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi
di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak
permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal
atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas
(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada
keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan
terjadi pneumonia
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai
peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S
Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric
gram negative
25
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan
antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu
1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak
4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit
dan alveolar makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray
hepatization ialah konsolodasi yang luas
Stadium patologi
a Stadium Prodromal
b Stadium Hepatisasi
c Stadium Resolusi
Diagnosis
1 Gambaran klinis
a Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
14
Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu
rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga
karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus
Terapi
Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung
desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan
eritromisin
Komplikasi
Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil
bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal
LARINGITIS
Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak
saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara
Etiologi
Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas
(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza
pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat
Penggunaan suara yang berlebihan
Reaksi alergi
Menghirup iritan (misalnya asap rokok)
Gejala
Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara
Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan
demam
15
tidak enak badan
kesulitan menelan
sakit tenggorokan
Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin
kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan
pembengkakan pada laring
Pengobatan
Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya
mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap
bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny
abakteri diberikan antibiotic
BRONKITIS
Definisi
Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat
ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan
penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius
Etiologi dan Patofisiologi
Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering
menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada
bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi
hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal
tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin
bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan
mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis
16
akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir
(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia
Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus
trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3
bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis
akut
Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic
pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-
stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran
nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius
dan inflamatorik
Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis
kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid
merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai
dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif
seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang
mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya
Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan
wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat
wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat
Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat
pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi
dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan
menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan
terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis
Manifestasi Klinis
Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya
hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan
17
suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai
sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru
tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa
dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri
Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun
dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus
bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang
sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor
resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya
adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami
perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai
bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan
Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada
penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA
Gejala umum bronkitis berupa
Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)
Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak
berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning
atau hijau
Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan
Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)
Bengek
Lelah
Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan
Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan
Pipi tampak kemerahan
Sakit kepala
Gangguan penglihatan
Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat
18
Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam
tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu
Diagnosis
Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada
pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan
yang abnormal
Pemeriksaan
Tes fungsi paru-paru
Gas darah arteri
Rontgen dada
Pengobatan
Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita
sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik
sebelumnya
Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya
ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula
asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin
generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon
Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman
Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan
apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang
kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu
juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat
keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan
umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS
19
dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen
dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami
hipoksemia)
Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol
Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang
semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk
Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan
kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya
hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan
Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya
adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan
penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan
trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin
Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma
pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak
diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat
maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu
dilakukan penggantian antibiotik
Prognosis
Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi
mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi
sebelumnya maka mundurlah prognosisnya
PNEUMONIA
Definisi
20
Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus
paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis
didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri
virus jamur dan parasit)
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat
pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat
ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi
Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan
penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila
proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada
pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative
terbentuk jaringan parut atau fibrosis
Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga
diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi
pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan
antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya
Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS
sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah
dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator
Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang
terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di
Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS
selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan
mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi
ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa
Klasifikasi
21
1 Berdasarkan klinis dan epideologis
a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk
memudahkan penatalaksanaan
2 Berdasarkan bakteri penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita
alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan
oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang
dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c Pneumonia interstisial
Etiologi
Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur
aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan
lain sehingga dikenal
o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral
22
o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti
beryllium
o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora
aktinomisetes
o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat
o Pneumonia karena Radiasi
o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic
pneumonia
Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme
khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut
Bakteri
S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus
gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa
Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah
sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia
memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari
organisme itu
Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan
secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat
menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas
bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami
beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)
sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah
Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia
namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus
infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing
pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan
anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar
yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai
23
sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol
Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan
antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing
berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus
Virus
Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun
virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus
influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah
pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan
tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant
dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung
jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan
pengerat
Mycoplasma
Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20
kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi
pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia
dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya
Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan
masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit
Patogenesis
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang
mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain
Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat
ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya
24
tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi
di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak
permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal
atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas
(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada
keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan
terjadi pneumonia
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai
peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S
Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric
gram negative
25
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan
antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu
1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak
4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit
dan alveolar makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray
hepatization ialah konsolodasi yang luas
Stadium patologi
a Stadium Prodromal
b Stadium Hepatisasi
c Stadium Resolusi
Diagnosis
1 Gambaran klinis
a Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
15
tidak enak badan
kesulitan menelan
sakit tenggorokan
Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin
kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan
pembengkakan pada laring
Pengobatan
Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya
mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap
bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny
abakteri diberikan antibiotic
BRONKITIS
Definisi
Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat
ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan
penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius
Etiologi dan Patofisiologi
Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering
menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada
bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi
hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal
tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin
bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan
mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis
16
akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir
(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia
Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus
trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3
bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis
akut
Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic
pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-
stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran
nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius
dan inflamatorik
Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis
kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid
merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai
dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif
seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang
mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya
Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan
wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat
wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat
Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat
pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi
dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan
menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan
terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis
Manifestasi Klinis
Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya
hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan
17
suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai
sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru
tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa
dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri
Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun
dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus
bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang
sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor
resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya
adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami
perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai
bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan
Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada
penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA
Gejala umum bronkitis berupa
Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)
Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak
berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning
atau hijau
Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan
Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)
Bengek
Lelah
Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan
Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan
Pipi tampak kemerahan
Sakit kepala
Gangguan penglihatan
Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat
18
Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam
tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu
Diagnosis
Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada
pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan
yang abnormal
Pemeriksaan
Tes fungsi paru-paru
Gas darah arteri
Rontgen dada
Pengobatan
Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita
sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik
sebelumnya
Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya
ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula
asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin
generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon
Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman
Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan
apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang
kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu
juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat
keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan
umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS
19
dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen
dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami
hipoksemia)
Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol
Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang
semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk
Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan
kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya
hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan
Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya
adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan
penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan
trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin
Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma
pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak
diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat
maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu
dilakukan penggantian antibiotik
Prognosis
Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi
mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi
sebelumnya maka mundurlah prognosisnya
PNEUMONIA
Definisi
20
Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus
paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis
didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri
virus jamur dan parasit)
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat
pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat
ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi
Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan
penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila
proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada
pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative
terbentuk jaringan parut atau fibrosis
Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga
diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi
pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan
antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya
Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS
sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah
dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator
Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang
terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di
Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS
selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan
mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi
ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa
Klasifikasi
21
1 Berdasarkan klinis dan epideologis
a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk
memudahkan penatalaksanaan
2 Berdasarkan bakteri penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita
alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan
oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang
dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c Pneumonia interstisial
Etiologi
Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur
aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan
lain sehingga dikenal
o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral
22
o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti
beryllium
o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora
aktinomisetes
o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat
o Pneumonia karena Radiasi
o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic
pneumonia
Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme
khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut
Bakteri
S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus
gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa
Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah
sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia
memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari
organisme itu
Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan
secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat
menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas
bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami
beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)
sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah
Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia
namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus
infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing
pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan
anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar
yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai
23
sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol
Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan
antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing
berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus
Virus
Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun
virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus
influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah
pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan
tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant
dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung
jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan
pengerat
Mycoplasma
Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20
kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi
pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia
dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya
Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan
masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit
Patogenesis
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang
mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain
Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat
ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya
24
tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi
di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak
permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal
atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas
(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada
keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan
terjadi pneumonia
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai
peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S
Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric
gram negative
25
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan
antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu
1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak
4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit
dan alveolar makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray
hepatization ialah konsolodasi yang luas
Stadium patologi
a Stadium Prodromal
b Stadium Hepatisasi
c Stadium Resolusi
Diagnosis
1 Gambaran klinis
a Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
16
akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir
(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia
Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus
trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3
bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis
akut
Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic
pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-
stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran
nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius
dan inflamatorik
Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis
kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid
merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai
dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif
seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang
mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya
Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan
wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat
wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat
Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat
pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi
dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan
menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan
terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis
Manifestasi Klinis
Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya
hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan
17
suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai
sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru
tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa
dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri
Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun
dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus
bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang
sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor
resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya
adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami
perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai
bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan
Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada
penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA
Gejala umum bronkitis berupa
Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)
Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak
berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning
atau hijau
Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan
Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)
Bengek
Lelah
Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan
Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan
Pipi tampak kemerahan
Sakit kepala
Gangguan penglihatan
Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat
18
Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam
tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu
Diagnosis
Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada
pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan
yang abnormal
Pemeriksaan
Tes fungsi paru-paru
Gas darah arteri
Rontgen dada
Pengobatan
Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita
sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik
sebelumnya
Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya
ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula
asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin
generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon
Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman
Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan
apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang
kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu
juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat
keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan
umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS
19
dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen
dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami
hipoksemia)
Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol
Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang
semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk
Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan
kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya
hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan
Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya
adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan
penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan
trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin
Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma
pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak
diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat
maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu
dilakukan penggantian antibiotik
Prognosis
Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi
mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi
sebelumnya maka mundurlah prognosisnya
PNEUMONIA
Definisi
20
Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus
paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis
didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri
virus jamur dan parasit)
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat
pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat
ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi
Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan
penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila
proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada
pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative
terbentuk jaringan parut atau fibrosis
Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga
diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi
pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan
antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya
Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS
sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah
dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator
Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang
terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di
Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS
selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan
mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi
ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa
Klasifikasi
21
1 Berdasarkan klinis dan epideologis
a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk
memudahkan penatalaksanaan
2 Berdasarkan bakteri penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita
alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan
oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang
dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c Pneumonia interstisial
Etiologi
Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur
aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan
lain sehingga dikenal
o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral
22
o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti
beryllium
o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora
aktinomisetes
o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat
o Pneumonia karena Radiasi
o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic
pneumonia
Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme
khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut
Bakteri
S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus
gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa
Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah
sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia
memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari
organisme itu
Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan
secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat
menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas
bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami
beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)
sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah
Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia
namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus
infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing
pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan
anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar
yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai
23
sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol
Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan
antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing
berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus
Virus
Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun
virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus
influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah
pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan
tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant
dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung
jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan
pengerat
Mycoplasma
Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20
kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi
pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia
dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya
Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan
masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit
Patogenesis
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang
mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain
Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat
ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya
24
tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi
di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak
permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal
atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas
(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada
keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan
terjadi pneumonia
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai
peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S
Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric
gram negative
25
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan
antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu
1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak
4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit
dan alveolar makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray
hepatization ialah konsolodasi yang luas
Stadium patologi
a Stadium Prodromal
b Stadium Hepatisasi
c Stadium Resolusi
Diagnosis
1 Gambaran klinis
a Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
17
suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai
sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru
tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa
dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri
Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun
dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus
bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang
sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor
resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya
adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami
perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai
bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan
Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada
penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA
Gejala umum bronkitis berupa
Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)
Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak
berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning
atau hijau
Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan
Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)
Bengek
Lelah
Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan
Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan
Pipi tampak kemerahan
Sakit kepala
Gangguan penglihatan
Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat
18
Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam
tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu
Diagnosis
Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada
pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan
yang abnormal
Pemeriksaan
Tes fungsi paru-paru
Gas darah arteri
Rontgen dada
Pengobatan
Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita
sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik
sebelumnya
Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya
ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula
asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin
generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon
Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman
Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan
apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang
kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu
juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat
keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan
umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS
19
dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen
dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami
hipoksemia)
Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol
Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang
semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk
Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan
kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya
hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan
Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya
adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan
penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan
trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin
Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma
pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak
diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat
maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu
dilakukan penggantian antibiotik
Prognosis
Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi
mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi
sebelumnya maka mundurlah prognosisnya
PNEUMONIA
Definisi
20
Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus
paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis
didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri
virus jamur dan parasit)
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat
pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat
ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi
Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan
penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila
proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada
pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative
terbentuk jaringan parut atau fibrosis
Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga
diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi
pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan
antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya
Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS
sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah
dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator
Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang
terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di
Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS
selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan
mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi
ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa
Klasifikasi
21
1 Berdasarkan klinis dan epideologis
a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk
memudahkan penatalaksanaan
2 Berdasarkan bakteri penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita
alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan
oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang
dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c Pneumonia interstisial
Etiologi
Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur
aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan
lain sehingga dikenal
o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral
22
o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti
beryllium
o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora
aktinomisetes
o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat
o Pneumonia karena Radiasi
o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic
pneumonia
Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme
khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut
Bakteri
S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus
gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa
Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah
sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia
memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari
organisme itu
Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan
secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat
menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas
bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami
beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)
sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah
Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia
namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus
infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing
pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan
anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar
yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai
23
sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol
Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan
antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing
berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus
Virus
Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun
virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus
influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah
pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan
tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant
dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung
jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan
pengerat
Mycoplasma
Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20
kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi
pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia
dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya
Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan
masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit
Patogenesis
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang
mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain
Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat
ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya
24
tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi
di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak
permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal
atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas
(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada
keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan
terjadi pneumonia
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai
peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S
Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric
gram negative
25
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan
antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu
1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak
4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit
dan alveolar makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray
hepatization ialah konsolodasi yang luas
Stadium patologi
a Stadium Prodromal
b Stadium Hepatisasi
c Stadium Resolusi
Diagnosis
1 Gambaran klinis
a Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
18
Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam
tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu
Diagnosis
Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada
pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan
yang abnormal
Pemeriksaan
Tes fungsi paru-paru
Gas darah arteri
Rontgen dada
Pengobatan
Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita
sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik
sebelumnya
Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya
ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula
asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin
generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon
Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman
Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan
apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang
kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu
juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat
keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan
umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS
19
dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen
dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami
hipoksemia)
Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol
Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang
semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk
Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan
kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya
hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan
Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya
adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan
penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan
trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin
Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma
pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak
diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat
maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu
dilakukan penggantian antibiotik
Prognosis
Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi
mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi
sebelumnya maka mundurlah prognosisnya
PNEUMONIA
Definisi
20
Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus
paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis
didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri
virus jamur dan parasit)
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat
pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat
ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi
Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan
penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila
proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada
pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative
terbentuk jaringan parut atau fibrosis
Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga
diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi
pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan
antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya
Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS
sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah
dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator
Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang
terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di
Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS
selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan
mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi
ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa
Klasifikasi
21
1 Berdasarkan klinis dan epideologis
a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk
memudahkan penatalaksanaan
2 Berdasarkan bakteri penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita
alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan
oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang
dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c Pneumonia interstisial
Etiologi
Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur
aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan
lain sehingga dikenal
o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral
22
o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti
beryllium
o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora
aktinomisetes
o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat
o Pneumonia karena Radiasi
o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic
pneumonia
Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme
khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut
Bakteri
S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus
gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa
Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah
sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia
memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari
organisme itu
Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan
secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat
menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas
bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami
beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)
sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah
Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia
namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus
infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing
pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan
anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar
yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai
23
sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol
Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan
antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing
berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus
Virus
Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun
virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus
influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah
pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan
tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant
dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung
jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan
pengerat
Mycoplasma
Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20
kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi
pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia
dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya
Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan
masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit
Patogenesis
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang
mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain
Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat
ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya
24
tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi
di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak
permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal
atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas
(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada
keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan
terjadi pneumonia
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai
peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S
Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric
gram negative
25
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan
antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu
1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak
4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit
dan alveolar makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray
hepatization ialah konsolodasi yang luas
Stadium patologi
a Stadium Prodromal
b Stadium Hepatisasi
c Stadium Resolusi
Diagnosis
1 Gambaran klinis
a Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
19
dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen
dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami
hipoksemia)
Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol
Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang
semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk
Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan
kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya
hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan
Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya
adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan
penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan
trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin
Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma
pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak
diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat
maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu
dilakukan penggantian antibiotik
Prognosis
Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi
mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi
sebelumnya maka mundurlah prognosisnya
PNEUMONIA
Definisi
20
Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus
paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis
didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri
virus jamur dan parasit)
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat
pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat
ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi
Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan
penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila
proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada
pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative
terbentuk jaringan parut atau fibrosis
Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga
diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi
pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan
antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya
Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS
sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah
dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator
Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang
terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di
Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS
selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan
mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi
ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa
Klasifikasi
21
1 Berdasarkan klinis dan epideologis
a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk
memudahkan penatalaksanaan
2 Berdasarkan bakteri penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita
alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan
oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang
dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c Pneumonia interstisial
Etiologi
Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur
aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan
lain sehingga dikenal
o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral
22
o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti
beryllium
o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora
aktinomisetes
o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat
o Pneumonia karena Radiasi
o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic
pneumonia
Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme
khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut
Bakteri
S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus
gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa
Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah
sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia
memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari
organisme itu
Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan
secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat
menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas
bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami
beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)
sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah
Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia
namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus
infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing
pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan
anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar
yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai
23
sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol
Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan
antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing
berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus
Virus
Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun
virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus
influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah
pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan
tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant
dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung
jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan
pengerat
Mycoplasma
Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20
kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi
pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia
dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya
Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan
masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit
Patogenesis
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang
mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain
Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat
ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya
24
tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi
di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak
permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal
atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas
(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada
keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan
terjadi pneumonia
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai
peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S
Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric
gram negative
25
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan
antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu
1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak
4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit
dan alveolar makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray
hepatization ialah konsolodasi yang luas
Stadium patologi
a Stadium Prodromal
b Stadium Hepatisasi
c Stadium Resolusi
Diagnosis
1 Gambaran klinis
a Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
20
Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus
paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis
didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri
virus jamur dan parasit)
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat
pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat
ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi
Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan
penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila
proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada
pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative
terbentuk jaringan parut atau fibrosis
Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga
diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi
pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan
antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya
Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS
sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah
dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator
Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang
terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di
Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS
selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan
mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi
ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa
Klasifikasi
21
1 Berdasarkan klinis dan epideologis
a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk
memudahkan penatalaksanaan
2 Berdasarkan bakteri penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita
alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan
oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang
dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c Pneumonia interstisial
Etiologi
Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur
aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan
lain sehingga dikenal
o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral
22
o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti
beryllium
o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora
aktinomisetes
o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat
o Pneumonia karena Radiasi
o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic
pneumonia
Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme
khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut
Bakteri
S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus
gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa
Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah
sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia
memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari
organisme itu
Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan
secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat
menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas
bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami
beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)
sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah
Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia
namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus
infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing
pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan
anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar
yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai
23
sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol
Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan
antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing
berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus
Virus
Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun
virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus
influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah
pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan
tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant
dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung
jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan
pengerat
Mycoplasma
Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20
kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi
pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia
dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya
Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan
masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit
Patogenesis
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang
mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain
Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat
ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya
24
tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi
di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak
permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal
atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas
(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada
keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan
terjadi pneumonia
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai
peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S
Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric
gram negative
25
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan
antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu
1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak
4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit
dan alveolar makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray
hepatization ialah konsolodasi yang luas
Stadium patologi
a Stadium Prodromal
b Stadium Hepatisasi
c Stadium Resolusi
Diagnosis
1 Gambaran klinis
a Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
21
1 Berdasarkan klinis dan epideologis
a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)
b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)
c Pneumonia aspirasi
d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk
memudahkan penatalaksanaan
2 Berdasarkan bakteri penyebab
a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita
alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza
b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia
c Pneumonia virus
d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
3 Berdasarkan predileksi infeksi
a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan
oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat
disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang
dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c Pneumonia interstisial
Etiologi
Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur
aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan
lain sehingga dikenal
o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral
22
o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti
beryllium
o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora
aktinomisetes
o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat
o Pneumonia karena Radiasi
o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic
pneumonia
Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme
khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut
Bakteri
S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus
gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa
Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah
sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia
memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari
organisme itu
Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan
secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat
menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas
bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami
beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)
sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah
Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia
namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus
infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing
pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan
anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar
yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai
23
sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol
Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan
antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing
berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus
Virus
Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun
virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus
influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah
pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan
tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant
dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung
jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan
pengerat
Mycoplasma
Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20
kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi
pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia
dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya
Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan
masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit
Patogenesis
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang
mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain
Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat
ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya
24
tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi
di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak
permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal
atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas
(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada
keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan
terjadi pneumonia
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai
peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S
Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric
gram negative
25
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan
antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu
1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak
4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit
dan alveolar makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray
hepatization ialah konsolodasi yang luas
Stadium patologi
a Stadium Prodromal
b Stadium Hepatisasi
c Stadium Resolusi
Diagnosis
1 Gambaran klinis
a Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
22
o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti
beryllium
o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora
aktinomisetes
o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat
o Pneumonia karena Radiasi
o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic
pneumonia
Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme
khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut
Bakteri
S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus
gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa
Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah
sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia
memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari
organisme itu
Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan
secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat
menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas
bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami
beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)
sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah
Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia
namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus
infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing
pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan
anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar
yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai
23
sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol
Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan
antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing
berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus
Virus
Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun
virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus
influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah
pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan
tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant
dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung
jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan
pengerat
Mycoplasma
Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20
kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi
pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia
dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya
Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan
masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit
Patogenesis
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang
mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain
Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat
ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya
24
tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi
di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak
permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal
atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas
(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada
keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan
terjadi pneumonia
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai
peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S
Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric
gram negative
25
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan
antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu
1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak
4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit
dan alveolar makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray
hepatization ialah konsolodasi yang luas
Stadium patologi
a Stadium Prodromal
b Stadium Hepatisasi
c Stadium Resolusi
Diagnosis
1 Gambaran klinis
a Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
23
sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol
Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan
antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing
berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus
Virus
Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun
virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus
influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah
pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan
tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant
dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung
jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan
pengerat
Mycoplasma
Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20
kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi
pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia
dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya
Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan
masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit
Patogenesis
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang
mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain
Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat
ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya
24
tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi
di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak
permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal
atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas
(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada
keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan
terjadi pneumonia
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai
peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S
Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric
gram negative
25
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan
antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu
1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak
4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit
dan alveolar makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray
hepatization ialah konsolodasi yang luas
Stadium patologi
a Stadium Prodromal
b Stadium Hepatisasi
c Stadium Resolusi
Diagnosis
1 Gambaran klinis
a Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
24
tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi
di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak
permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan
1 Inokulasi langsung
2 Penyebaran melalui pembuluh darah
3 Inhalasi bahan aerosol
4 Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal
atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas
(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada
keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan
terjadi pneumonia
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai
peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S
Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric
gram negative
25
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan
antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu
1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak
4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit
dan alveolar makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray
hepatization ialah konsolodasi yang luas
Stadium patologi
a Stadium Prodromal
b Stadium Hepatisasi
c Stadium Resolusi
Diagnosis
1 Gambaran klinis
a Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
25
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan
antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu
1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema
2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak
4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit
dan alveolar makrofag
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray
hepatization ialah konsolodasi yang luas
Stadium patologi
a Stadium Prodromal
b Stadium Hepatisasi
c Stadium Resolusi
Diagnosis
1 Gambaran klinis
a Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
26
b Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat
mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler
sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki
basah kasar padastadium resolusi
2 Pemeriksaan penunjang
a Gambaran radiologis
Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks
saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan
petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
b Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari
10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada
20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik
Diagnosis Pneumonia Komunitas
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
27
Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto
toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks
terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini
bull Batuk-batuk bertambah
bull Perubahan karakteristik dahak purulen
bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam
bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki
bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500
Penilaian derajat Keparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti
tabel di bawah ini
Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
28
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah
ini
Kriteria minor
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg
bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut
bull Membutuhkan ventilasi mekanik
bull Infiltrat bertambah gt 50
bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)
bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal
atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia
komunitas adalah
1 Skor PORT lebih dari 70
2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini
bull Frekuensi napas gt 30menit
bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg
bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus
Tekanan sistolik lt 90 mmHg
Tekanan diastolik lt 60 mmHg
3 Pneumonia pada pengguna NAPZA
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
29
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang
mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan
membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2
kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt
90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif
Diagnosis pneumonia atipik
aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu
menegakkan diagnosis pneumonia atipik
bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi
c Gambaran radiologis infiltrat interstitial
dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah
tidak ditemukan bakteri
eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik
bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah
bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
bull Polymerase Chain Reaction (PCR)
bull Uji serologi
bull Cold agglutinin
bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae
bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae
bull Antigen dari urin untuk Legionella
Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat
pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
30
Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita
pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu
1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan
antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
Golongan Penisilin
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
31
TMP-SMZ
Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi
Marolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
Aminoglikosid
Seftazidim Sefoperason Sefepim
Tikarsilin Piperasilin
Karbapenem Meropenem Imipenem
Siprofloksasin Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Hemophilus influenzae
TMP-SMZ
Azitromisin
Sefalosporin gen 2 atau 3
Fluorokuinolon respirasi
Legionella
Makrolid
Fluorokuinolon
Rifampisin
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
32
Mycoplasma pneumoniae
Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
Doksisikin
Makrolid
Fluorokuinolon
Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada
tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang
termasuk dalam faktor modifikasi adalah
a Pneumokokus resisten terhadap penisilin
bull Umur lebih dari 65 tahun
bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
bull Pecandu alkohol
bull Penyakit gangguan kekebalan
bull Penyakit penyerta yang multipel
b Bakteri enterik Gram negatif
bull Penghuni rumah jompo
bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
bull Riwayat pengobatan antibiotik
c Pseudomonas aeruginosa
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
33
bull Bronkiektasis
bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari
bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir
bull Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi
a Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
bull Pengobatan suportif simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat
simptomatik antara lain antipiretik mukolitik
bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
34
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress
maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan
disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti
Pengobatan pneumonia atipik
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
35
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae
dan Legionella adalah golongan
1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)
1048707 Fluorokuinolon respiness
1048707 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke
oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah
infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti
antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama
potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda
potensi lebih rendah)
bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin
bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral
bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat
oral dan penderita dapat berobat jalan
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas
bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam
bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)
bull Leukosit menuju normalnormal
Evaluasi pengobatan
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
36
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita
harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan
bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi
Efusi pleura
Empiema
Abses Paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
Prognosis
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
37
Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab
dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat
mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita
pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang
dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )
angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan
kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal
ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan
peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -
35
Pencegahan
Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan
pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek
pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan
penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai
faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi
Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan
pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif
sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid
Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah
Faktor inang
- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik
- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif
- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)
- Tempat tidur yang kinetik
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
38
- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri
- Mengobati penyakit dasar
- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida
Faktor alam
- Kurangnya obat sedative dan paralitik
- Hindari overdistensi lambung
- Hindari intubasi dan reintubasi
- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna
- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)
- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi
- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga
kebocoran patogen ke saluran napas bawah
- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue
Faktor lingkungan
- Pendidikan
- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf
- Program Pengontrolan infeksi
- Mencuci tangan disinfektasi peralatan
ABSES PARU
Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang
terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak
terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi
Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll
yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
39
aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan
striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus
pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri
Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder
dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses
yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus
Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu
a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal
b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt
obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas
c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan
(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)
d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga
menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura
Faktor Predisposisi
a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi
1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse
koma trauma sepsis
2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas
3 Fistula trakeoesofageal
b Iatrogenik
c Infeksi periodontal
d Kebersihan mulut yg buruk
e Pencabutan gigi
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
40
f Pneumonia akut
g Imunosupresi
h Bronkiektasis
i Ca paru
j ISPA amp ISPB yg belum teratasi
k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS
Etiologi
a Pseudomonas aeruginosa
b Klebsiella pneumoniae
c Staphylococcus aureus
d Streptococcal pneumonia
e spesies Nocardia
f spesies Fungal
Gambaran Klinis
a Onset dapat lambat maupun akut
b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu
Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering
keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen
setelah beberpa hari
c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses
d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
41
e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd
daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)
kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal
menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang
berlangsung cepat
Diagnostik
a Laboratorium
1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000
2 Anemia pd abses lama
3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus
menentukan penyebab abses
4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi
b Bronkoskopi
c Aspirasi jarum per kutan
d Radiologi
Foto dada PA dan lateral
CT scan
e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis
sarkoidosis infark paru kongenital
f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level
Terapi
a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup
drainase empiema dan pencegahan komplikasi
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
42
b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik
c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg
d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein
Antibiotik
a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari
b Alternatif
1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari
2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan
3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari
efektifnya sama dgn klindamisin
c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya
hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu
d Resolusi sempurna 6-10 minggu
e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari
f Respon yg lambat atau tidak respon akibat
1 Kavitas yg besar (gt6 cm)
2 KU pasien yg jelek
3 Antibiotik yg salah
4 Salah diagnosa
5 Abses yg perlu di drainase
6 Ada empiema
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
43
7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat
Komplikasi
a Penyebaran melalui asprasi atau langsung
b Ruptur abses
c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks
fistula bronkopleura
d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu
1 Kerusakan paru paru yg permanen
2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd
manula
Pencegahan
a Perhatian pd kebersihan mulut
b Pengobatan segera pd infeksi paru akut
c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan
operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru
Prognosis
a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon
pengobatan
b Mortalitas abses anaerobik lt10
c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat
PLEURITIS
Definisi
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
44
Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)
adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi
permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut
akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang
intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang
berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema
serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan
mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan
dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu
bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal
Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya
perubahan pada proses pernafasannya
Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi
pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka
disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali
normal atau terjadi perlengketan
Etiologi
Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-
jamnur parasit-parasit atau virus-virus
Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa
agen-agen perbersih seperti ammonia
Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis
Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura
Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma
Kemacetan gagal jantung
Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru
Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
45
bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru
(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy
Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi
secara central
Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk
mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada
Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus
(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)
Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati
Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari
suplai darah yang buruk
Jenis-jenis pleuritis
Berdasarkan etiologi
1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
46
Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya
tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus
Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala
penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit
perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan
dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan
mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi
2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik
Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan
menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada
atau esophagus
3 Pleuritis Tuberkulosis
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat
eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek
dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau
kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman
tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada
dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma
Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi
(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi
tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura
adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy
jaringan pleura
Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH
PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara
pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
47
efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan
cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi
terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik
4 Pleuritis Fungi
Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi
fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis
Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll
Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap
organisme fungi
Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan
Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik
5 Pleuritis Parasit
Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk
tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan
rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang
ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya
berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari
parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga
pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada
empiema amuba
Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul
Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
Pemeriksaan fisik Fremitus melemah
Suara napas melemah
Redup
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
48
Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark
paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia
Patogenesis
Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya
cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan
visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan
Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam
pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit
terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura
yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya
pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan
oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit
pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh
adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume
rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang
Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru
juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi
lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru
yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen
atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami
atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah
lobus ventralis
Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi
berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja
lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang
tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga
gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas
jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-
vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat
dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
49
penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam
keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan
pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut
menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai
dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan
segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang
disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang
disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan
reruntuhan jaringan
Gejala klinis
Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas
Sesak Napas
Perasaan ldquoditikamrdquo
Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh
penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri
apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra
berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk
pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar
ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk
Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan
kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan
akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada
pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah
dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam
keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita
mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia
dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami
kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena
adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
50
terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian
tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah
karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang
mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja
tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita
radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya
Diagnosis
a Anamnesa gejala klinis
Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan
diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari
Peradangan sekitar jantung (pericarditis)
Serangan jantung (myocardial infarction)
Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)
b Pemeriksaan fisik
Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan
seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang
dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya
friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung
dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi
cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara
pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika
dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)
c Radiologi
X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)
adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang
pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
51
penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi
didalam ruang pleural)
d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural
e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan
pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area
f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam
mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa
dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein
rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik
dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari
kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker
tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)
Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-
penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates
atau exudates pada ruang pleural
Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel
kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi
mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker
Terapi
a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)
Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit
pneumotoraks infeksi
2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)
3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk
melekatkan pleura parietalis dan viseralis
4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
52
b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)
Pemberian antibiotika
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta
H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press
53
- Disusun oleh Kelompok V
-
53
- Disusun oleh Kelompok V
-