Document183 http://jurnal.fk.unand.ac.id Jurnal Kesehatan Andalas. 2013; 2(2)Eosinofilik EsofagitisYusri Dianne Jurnalis, Yorva Sayoeti, WidiastetiAbstrakEosinofilik esofagitismerupakan gangguan dimana terjadi infiltrasi eosinofil pada mukosa superfisialesophagus yang berhubungan dengan alergi makanan dan kondisi atopi seperti asma, dermatitis atopi, rhinitis alergikadan sering bersamaan dengan Gastroesophageal Reflux Disease (GERD). Diperkirakan insiden tahunan 43 per10.000pada anak. Gejala klinis mirip dengan GERD yaitu muntah, regurgitasi, nausea, nyeri dada atau epigastrium,disfagia dan hematemesis. Sekitar 50% pasien memiliki gejala alergi dan lebih 50% pasien memiliki orang tua denganriwayat alergi. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan histologis. Gambaran endoskopiyang ditemukan antara lain feline esophagus, corrugated esophagus, ringed esophagus, atau concentric mucosalrings, eksudat putih, vesikel atau papul dan hilangnya pola vaskular menunjukkan area fokus infiltrasi eosinofil.Diagnosis secara histologis sangat penting dimana kriteria eosinofilik esofagitis adalah jika ditemukan eosinofil>20/HPF (High Power Field). Terapi yang diberikan adalah terapi diet, farmakologis seperti kortikosteroid sistemik atautopikal, penghambat reseptor leukotrin dan anti IL-5.Kata kunci: eosinofilik esofagitis, alergi makanan, atopiAbstractEosinophilic esophagitis is a disorder which there is eosinophil infiltration on superficial esophageal mucosa.IWV FRUUHOaWHG ZLWK IRRG aOOHUJ\ aQG aWRS\ FRQGLWLRQ VXFK aV aVWKPaI aWRS\ GHUPaWLWLVI UKLQLWLV allergic and often inconjunction with Gastroesophageal Reflux Disease ( GERD). The incidence approximately 43/10.000 in children. Thesymptoms are similar with GERD, which one vomit, regurgitation, nausea, chest or epigastrium pain, dysphagia andhematemesis. About 50% patient has allergic symptoms and more than 50% parent of the patient has allergic history.The diagnose can be made base on endoscopic and histological examination. Endoscopic examination shows felineesophagus, corrugated esophagus or concentric mucosal rings, white exudates, vesikel or papul and diminished ofvascular pattern, showing eosinophyl infiltration focus area. Histologic diagnosis is very important where the criteria foreosinophilic esophagitis is found eosinophils > 20 / HPF (High Power Field) within the superficial esophageal mucosa.Therapyeosinophilic esophagitis are diet therapy, pharmacological therapy with systemic or topical corticosteroid,leucotriene receptor antagonist and anti IL-5.Keywords: Eosinophilic esophagitis, food allergy, atopyAffiliasi penulis : Yusri Dianne JurnalisKorespondensi : Yusri Dianne Jurnalis Bagian Ilmu Kesehatan AnakFakultas Kedokteran Universitas Andalas/ RSUP. Dr. M.DjamilPadang, Email : yusriadiane@yahoo.comPendahuluanPenyakit eosinofilik saluran cerna merupakangangguan saluran cerna yang relatif jarang terjadi,berkaitan dengan peningkatan infiltrasi eosinofil tanpaetiologi utama yang mendasari. Penyakit eosinofiliksalurancerna antaralaineosinofilikesofagitis,eosinofilikgastroenteritis, dan eosinofilik colitis.1,2Dalamkeadaannormal, esophagustidakhanyamerupakansaluransederhanauntukmenelanmakanan dan cairan, tapi organ aktif secara imunologidapat merespon berbagai rangsangan seperti asamlambung dan alergenyangdapat merangsangeosinofil dan menimbulkan respon inflamasi.3Eosinofilik esofagitis merupakan gangguandimanaterjadiinfiltasieosinofilpadamukosasuperfisialesofagus. Infiltrasieosinofilumumnyaterjadibagian bawah esophagus bersamaan denganGastroesophagealRefluxDisease(GERD). Teoriterbaru eosinofilik esofagitis dengan infiltrasi eosinofillebihluaskhususnya pada proksimalesofagusmemiliki gambaran klinis berbeda dengan GERD.Teori ini semakin diakui sebagai penyebab disfagia,sering dengan riwayat impaksi makanan.3Gambaranklinis, endoskopi dan histologi menjadi lebih jelaswalaupun konsensus untuk diagnosis pasti belum ada.Eosinofilikesofagitisdihubungkandenganalergimakanandan kondisi atopisepertiasma dandermatitis atopi.3,4Studi mengenai eosinofilik esofagitis masihsedikitdisebabkanmasihkurangnyakriteriadiagnostik. Informasi mengenai eosinofilik esofagitislebih banyak pada populasi anak dibanding dewasa,kemungkinan hal ini disebabkan oleh meningkatnyapenyelidikanpadaanakdengangangguangastrointestinaldanparagastroenterologistseringmelakukan biopsi. Kasus eosinofilik esofagitis pertamakali digambarkantahun1978.Perkiraan insidentahunan 43per 100.000pada anak.3Penelitianepidemiologi oleh Noel dkk, mendapatkan insidentahunan lebih tinggi yaitu 1 per 10.000 dan 6,8% anakdengan esofagitis merupakan eosinofilik esofagitis.5Liucourasdkk,mendapatkan3,4%anakdenganeosinofilikesofagitismengalamigejalarefluks.6Penulisan refrat ini akanmembahasmengenaipatogenesis,manifestasiklinis,diagnosisdantatalaksana eosinofilik esofagitis.DefinisiEosinofilik esofagitis merupakan peradanganpada esofagus yang ditandai infiltrasi eosinofil padamukosasuperfisial esofagusyangberhubungandengan alergi makanan, infeksi, gastroesophagealrefluxdan keadaanatopisepertiasma, rinitis,dermatitis atopi.3 Tinjauan Pustaka 184 http://jurnal.fk.unand.ac.id Jurnal Kesehatan Andalas. 2013; 2(2)EpidemiologiEosinofilik esofagitis lebih sering ditemukanpada bangsa Kaukasia dan jenis kelamin laki-laki.Kasus pertama eosinofilik esofagitis telah dijelaskanpada tahun 1978 dengan meningkatnya insiden sertapublikasi dalam satu tahun terakhir. Insiden tahunansekitar 1:10.000 kasus baru pada anak, sering kalisalah diagnosis sebagai esofagitis kronik.5Baru-baruini eosinofilik esofagitis banyak ditemukan di negaraEropa, Australia, Brazil dan Jepang. Penelitianepidemiologi terbaru menunjukkan kejadian meningkatdi Amerika Serikat. Prevalensi eosinofilik esofagitisbelum diketahui, tetapi beberapa studi menemukanperkiraanprevalensipada anak4,3/100.000dan2,5/100.000padadewasadiAmerikaSerikat.Beberapa studi menunjukkan6-10% pasienyangdidiagnosisGERDternyataadalaheosinofilikesofagitis. Sebuah studidiAustralia menemukanpeningkataneosinofilikesofagitisselama dekade1995-2004, naik dari 0,05 menjadi 0,89 per 10.000anak.Kebanyakan kelainanasimptomatikyangmenunjukkan kejadian eosinofilik esofagitis secarasignifikan lebih tinggi dari perkiraan awal. Pasienbiasanya laki-laki 60 -70% dengan latar belakangalergi seperti peningkatan kadar IgE, eosinofil perifer,penyakit alergi (asma, dermatitis atopi atau rhinitisalergi) dan sensitisasi dengan uji tusukan kulit positif.Pada anak kelainan ini biasanya dengan gejala GERDdan gagal tumbuh, sedangkan pada remaja dengandisfagia dan pada dewasa dengan disfagia, impaksimakanan, striktura dan riwayat penyakit yang tidakdiobati.4EtiologiEtiologieosinofilikesofagitisbelumsepenuhnya dipahami. Masih tanda tanya apakaheosinofilik esofagitis didasari oleh gangguan alergi,akibat responimunologiabnormal atausekunderpenyakit refluks berat. Sebelum tahun 1990, eosinofilikesofagitishanyalahpenyakit deskriptif.Kellydkk(1995),menunjukkanhubunganantaraantigenmakanan dengan eosinofilik esofagitis, dengan dasarimunologi, sekunder terhadap reaksi hipersensitivitaslambat atau respon hipersensitivitas yang dimediasisel. Makanan sebagai penyebab eosinofilik esofagitissering tidak berdasarkan reaksi hipersensitivitas cepatdan beberapa peneliti berpendapat alergi makananbukanlah penyebab eosinofilik esofagitis. Beberapaartikel telah ditulis mengenai kemungkinan imunologiataumekanismealergiyanglainyangmungkinmemberikan kontribusi timbulnya eosinofilik esofagitis.Salah satu teori menyatakan bahwaalergen yangterhirupdapat menimbulkanoesinofilesophageal.Kemungkinanterakhirmenunjukkaneosinofilikesofagitis bagian dari eosinofilik gastroenteritis.6,7Baru-baruini,limpositCD8+telahdiidentifikasi sebagai sel T dominan dalam epitelskuamosa pasien eosinofilik esofagitis, sedangkanstudisebelumnyamendapatkanhubunganantaraeosinofilik esofagitis dengan atopi. Ini menunjukanhubungan antara atopi dengan eosinofilik esofagitisdan alergi makanan yang berperan dalam patogenesispenyakit ini. Eliminasi makanan tidak dengan segeraterjadi perbaikan gejala klinis, perbaikan terjadi dalam1-2minggusetelahpaparanantigen penyebabdihilangkan. Gejalatidaksegera munculsegerasetelahterpaparantigenmakanan.Biasanyadibutuhkan waktu beberapa hari timbulnya gejala,diduga akibat respon alergi yang dimediasi sel T danIgE atau mekanisme lambat sel T pada patogenesispenyakit ini.7Beberapa peneliti menyatakan kemungkinanaeroalergen berperan padaeosinofilikesofagitis.Mishradkk,menggunakanmodeltikusuntukmembuktikanbahwainhalasiAspergillusmenyebabkan eosinofilik esofagitis, dimana allergenmeningkatkankadareosinofilesophagusdanhiperplasia sel epitel.7Spergel melaporkankasuspasieneosinofilikesofagitisdenganasma danrinokonjungtivitis alergi, terjadi eksaserbasi selamamusim serbuk sari dan diikuti resolusi selama musimdingin.4Patofisiologi dan patogenesisDalamkeadaannormaltraktusgastrointestinaladalahsatu-satunyaorgannon-hemopoetikyang mengandungeosinofil, dimanamayoritaseosinofilberadadilaminapropria.Patogenesis eosinofilik gastrointestinal belum jelas,tetapi kondisi atopik respon hipersensitivitas didugakuat sebagai penyebab. Beberapa penelitian telahmembahas kemungkinan patogenesis dari eosinofilikesofagitis. Alergenmengaktivasi selmast yangbermigrasikeesofagusmelepaskanhistamin,eosinofilik cemotactic factor dan platelet activatingfactor. Selanjutnya eosinofil diaktifkan, melepaskanprotein kationik toxic dan peroksidase yang langsungmerusak mukosa dan dinding usus. Eosinofil jugamengandung interleukin (IL) seperti IL-3 dan IL-5 yangmenimbulkanperadanganjaringan. Pembentukancincin esofagus berhubungan dengan histamin yangmengaktifkanasetilkolinmenyebabkankontraksimuskularismukosaesofagus. Cincininimungkinsementara dan reversible, meskipun kontraksi terusmenerus dari serat otot, hipertropi dan penebalanlapisanototdarimukosadapatberkontribusimembentukscarpermanen.Straumanndkk,menyatakan perbedaan eosinofil subpopulasi denganmembandingkan ekspresi protein proinflamasi daneosinofiljaringandiberbagaibagiantraktusgastrointestinal. Eosinofil dan interleukin diukur dalamjaringan esofagus dan usus serta eosinofil darah daripenderita eosinofilik esofagitis dan kontrol. Penderitaeosinofilik esofagitis menunjukkan bukti kuat aktivasieosinofil dengan peningkatan CD-25, IL-5 dan IL-13.7Pada gambar 1 terlihat pengaturan responinflamasi Th2 pada eosinofilik esofagitis. Antigen darimakanan menginduksi sel Th2 yang melepaskan IL-5dan IL-13, dimana masing-masingnya mengaktifkaneosinofil dan sel epitel esofagus. IL-13 menginduksiselepitel untukmenghasilkaneotaxin-3 (suatuchemoattractant eosinofil dan activating factor) dandown-regulatefillagrin.IL-5daneotaxin-3mengaktifkan eosinofil untuk melepaskan Major BasicProtein(MBP) dan Eosinophil-derivedNeurotoxin(EDN), yangmasing-masingnyamengaktifkanselmast dan sel dendritik, aktivasi sel mast berperanuntuk terjadinya fibrosis. Eosinofil juga memproduksiTGF- PHQJDNWLINDQ VHO-sel epitel dan menyebabkanhiperplasia, fibrosis, dan dismotilitas. Berkurangnyaproduksi fillagrin dapat menghambat fungsi barieresofagus dan mempertahankan proses ini denganpenyerapan antigen makanan lokal. Variasi genetikyangmempengaruhiekspresidaripengaturanmolekul-molekul inidapat berperan adanya risikoeosinofilik esofagitis.8 185 http://jurnal.fk.unand.ac.id Jurnal Kesehatan Andalas. 2013; 2(2)Gambar 1. Patogenesis esofagitis eosinofilik.8GenetikAdabuktibahwaesofagitiseosinofilikmemilikihubungan kuat secara familial.6,8Hampir 10% dariorang tua pasien memiliki riwayat striktura esofagusdan sekitar 8% biopsi terbukti eosinofilik esofagitis.Dalam sebuah penelitian terhadap 798 pasien anak,27orang ditemukan memiliki setidaknya satu saudarakandung atau orang tua dengan eosinofilik esofagitis.EE biasanya diidentifikasi antara saudara kandungatau antara anak dan orang tua. Namun, 3 generasidari kerabat distal yang terkena telah dilaporkan.8Patel dan Falchuk yang dikutip Rothenberg8melaporkanEEdiantara3 bersaudaradewasadengandisfagia.Salahsatuukurandigunakanagregasi keluarga adalah risk ratio rekurensi saudaraNDQGXQJ V, yang membandingkan rata-rata penyakitantarasaudarakandungdenganprevalensidipopulasi umum, mengindikasikan peningkatan risikopenyakitdiantara saudarakandung dibandingkandenganpopulasiumum. BerdasarkanprevalensipopulasiuntukEEsekitar5per 10.000orang,VHGDQJNDQVXQWXNHVRIDJLWLVHRVLQRILOLNadalahsekitar 80.Dibandingkan denganalergi, seperti atopiatau asma (V diperkirakan 2), yang jauh lebih tinggiV XQWXNEE, menunjukkan bahwa gangguan inimungkinmemilikikomponen genetikyang relatifbesar. Satu studi terkait single nucleotide polymorphis(SNP) dalam eotaxin-3 dengan EE menggunakanpopulasi kasus kontroltetapi penyakit terkait alelhanya hadir pada 14% dari pasien,8Manifestasi KlinisMayoritas pasien berjenis kelamin laki-laki,biasanya dengan satu atau lebih gejala klinis antaralain muntah, regurgitasi, nausea, nyeri dada atauepigastrium, nafsu makan menurun, dapat juga terjadigagal tumbuh, hematemesis, dismotilitas esofagusdan disfagia. Gejala dapat lebih sering dan berat padabeberapa pasien sedangkan pada pasien yang laingejala lebihringan. Umumnya pasien mengalamidisfagia tiap hari atau nausea kronik atau regurgitasisementarayanglainmungkinmemiliki disfagiaepisode jarang. Sekitar lebih 50% pasien dengangejala tambahan alergi seperti asma, eksema ataurhinitis, dan lebih 50% pasien memiliki orang. tuadengan riwayat alergi (tabel 1).7Tabel 1. Karakteristik eosinofilik esofagitis7Gejala klinis Mirip gejala GERDMuntah, regurgitasiNyeri dada dan epigastriumDisfagiaGejala berbeda pada anak dan remajaSering gejala intermittenLaki-laki>perempuanBerhubungan dengan tanda dan gejala (>50% pasien)BronkospasmeEksemaRhinitis alergiRiwayat keluarga (35-45% pasien)Alergi makananasma Wals dikutip oleh Kamath, membandingkan antara 217pasien eosinofilik esofagitis dengan 7 pasien GERD.Sebelaspasien eosinofilikesofagitismemilikipHnormalsedangkan7 pasienGERD denganpHabnormal. Gejala muntah dan nyeri abdomen terjadipada kedua kelompok, sedangkan disfagia, diare dangagal tumbuh dominan pada kelompok eosinofilikesofagitis. Gejala alergi terdapat pada 80% pasieneosinofilik esofagitis sedangkan 29% pada kelompokGERD. Riwayat keluarga dengan riwayat alergi 45%pada kelompok eosinofilik esofagitis (GERD 0%) dan50%kelompokeosinofilikesofagitisditemukaneosinofil perifer pada 50% pasien (GERD 0%) denganrata-rata 31 eosinofil per High Powered Field (HPF)dibandingkan 5 eosinofil per HPF pada kelompokGERD. Perbedaan antara eosinofilik esofagitis dengangastroesophageal reflux disease dapat dilihat padatabel 2.7Tabel 2. Perbedaan karakteristik eosinofilik esofagitisdengan GERD7Eosinofilik esofagitis Gejala intermittenpH normaltidak respon dengan penghambat asamjumlah eosinofil esophagus > 20 eosinofil perHPFGastroesophageal refluksGejala persistenpH abnormalrespon dengan penghambat asamjumlah eosinofil esophagus 1-5 eosinofil perHPF Pemeriksaan PenunjangLaboratoriumGambaranlaboratoriumbelumadayangdipaparkan secara jelas pada eosinofilik esofagitisolehkarenasensitivitasdanspesifisitasteslaboratorium belum diketahui. Ada variabilitas dalammendefinisikanleveluntuk"perifereosinofilia",dilaporkan eosinofil abnormal berkisar lebih dari 350eosinofil per mm3sampai lebih dari 800 eosinofil permm . Beberapa laporan tidak menentukan jumlah3eosinofil darah yang merupakan diagnosis eosinofilia.Secara keseluruhan, 10%-50% dari orang dewasa dan20%-100% dari anak memiliki peningkatan jumlaheosinofilperifertetapibiasanyahanyasedikit 186 http://jurnal.fk.unand.ac.id Jurnal Kesehatan Andalas. 2013; 2(2)meningkat. Setelah pengobatan dengan flutikason,88% dari pasien menunjukkan hitung eosinofil darahmenurun. Evaluasieosinofildarahperiferdapatmemberikan bukti yang mendukung untuk eosinofilikesofagitis dan tingkat keterlibatan jaringan tetapi tidakdiagnostik, dan korelasi dengan aktivitas penyakitbelum diketahui.9RadiologiPemeriksaanradiologisanakdenganeosinofilikesofagitisbiasanyanormal.Kadangditemukanpenyempitanesofagusadalahpalingmungkinsekunderterhadappenebalandindingesofagus.10Tes diagnostik yang paling umum saat iniuntukmendeteksieosinofilikesofagitisadalahpemeriksaan barium. Zimmerman dikutip Furuta dkk,9secara retrospektif dari 14 pasien eosinofilik esofagitismendapatkan 10 pasien dengan striktur esophagus,10pasien hiatus hernia dan 9 pasien dengan refluks.9EndoskopiGambaran klasik eosinofilik esofagitis adalahfeline esophagus, corrugatedesophagus, ringedesophagus, atau concentric mucosal rings. Esofaguskecil dengan diameter internal yang sempit denganatau tanpa stenosis esophagus proksimal dapat jadigambaran utama. Eksudat putih, vesikel atau papuldan hilangnya pola vaskular menunjukkan area fokusinfiltrasi eosinofil. Esofagus rapuh disebut crepe papermukosa. Ini menjelaskan air mata esofagus mengikutidilatasi saat merawat disfagia berhubungan denganmenyempitnya esofagus atau struktur cincin ( sepertistriktura). Gambaran endoskopi yang umum adalahcincin mukosa (81%), alur-alur (74%), penyempitan(31%), eksudat (15%), ukuran kecil (10%), dan edema(8%).9Penelitian HasosahdkkdiSaudiArabiamendapatkangambaranendoskopieosinofilikesofagitisberupatrachealizationdaneritemaesophagus paling banyak masing-masing 46%, bercakputih 33%, penyempitan 13% dan normal 13%.11Gambaran endoskopi sangat mambantu tetapi tidakdiagnostik tanpa konfirmasi biopsi. Semua pasiendengangambaranendoskopisesuaidenganeosinofilik esofagitis harus biopsi proksimal dan distaljaringanesophagusuntukmemperkuat diagnosis.Gambaran endoskopi pada eosinofilik esofagitis padagambar 2 dan 3.ABGambar2.Gambaranendoskopieosinofilikesofagitis.9Tampakpada gambar 2A cincinmukosakarenakontraksi sementara atau struktur tetap. Gambaran inidisebut feline esophagus, trachealizationatau cincinkonsentris. Gambar 2B eksudat keputihan tersebar diseluruh permukaan mukosa. Ini merupakan eosinofilikpurulen berkembang melalui epitel esofagus. Eksudatdapat muncul sebagai nodul putih belang-belang ataupola granular dan dapat terjadi sepanjang esofagus..ABCGambar 3. Gambaran endoskopi eosinofilik esofagitis9Gambar 3A. Esofagusberalur atau berkerut denganedemadanpenebalan mukosa. Alur mencakuppermukaan lumen seluruh distal esofagus, sangattebal dan hampir seperti nodular. Pada gambar 3Btampakdindingesofagusyangberkerut palingmenonjol terutama sepanjang dinding kiri lateraldangambar 3C tampak garis vertikal sepanjang mukosaesofagus. Keadaanini sering kalimunculketikaesofagus mengembang.9HistopatologiDiagnosiseosinofilikesofagitistergantungpada infiltrasi eosinofil ke epitel squamous. Meskipuntidak ada pernyataan konsensus, tetapi kebanyakanstudiuntukmenegakkandiagnosiseosinofilikesofagitis bila ditemukan >20 eosinofil per HPF tetapibeberapa studi menggunakan >15 eosinofil per HPFuntukmendiagnosiseosinofilikesofagitis.9,12PadaGERD infiltrasi eosinofil dapat meningkat di distalesofagus tetapi dengan densitas lebih rendah 95% pasien dantidak ditemukan penurunan berat badan, gangguanelektrolit dan perubahan parameter pertumbuhan yangsignifikan pada pasien yang menjalani terapi diet.9,15Ini membutuhkan kerjasama tim yang terdiri dari ahligastroenterologi, alergi, gizi yang memastikan pasienmendapatkan kalori, cairan dan nutrisi lainnya sesuaikebutuhan dan motivasi yang tinggi dari pasien dankeluarga.14Terapi farmakologisKortikosteroidadalahpengobatanyangefektif untuk eosinofilik esofagitis. Tetapi gejala klinisdan histologis eosinofil kembali berulang setelah obatdihentikan. Terapi kortikosteroid sistemik jangka lamatidak dianggap terapi ideal karena efek samping yangditimbulkannya. Kortikosteroidoral jangka pendekdapatdiberikanpadapasiendenganstrikturaesofagusatauesofagussempit,penurunan beratbadanatauketidakmampuanmenelanmakanan/cairan. Prednison dosis 1-2 mg/kgbb/harimaksimum 60 mg/hari dapat diberikan.14Perbaikansecara klinis dan histologis terjadi pada 90% pasienyangmenggunakankortikosteroidsistemikdanrekuren 95% jika terapi telah dihentikan.16Flutikason propionate adalah steroid topikalhirup yang sering digunakan untuk terapi asma, jugatelah digunakan untuk terapi eosinofilik esofagitis.Flutikason aerosol semprot ditelan bukannya dihirup.Sebelum pemakaian topikal steroid pasientidakmakandan minumselama20-30 menit setelahpemakaian obat. Setelah terapi 6-8 minggu dilakukanendoskopi danpemeriksaanhistologisulang,jikadidapatkan perbaikan dosis diturunkan sampai dosisefektif terendah.16Pemakaian dosis tinggi mencapairemisi histologis pada lebih dari 50% pasien, tapipenyakit kambuh setelah penghentian pada mayoritaspasien.Efeksampingantaralainkandidiasisesofagus, epistaksis dan mulut kering. Efek jangkapanjang terhadap pertumbuhan tulang, fibrosis belumdiketahui. Dosis yang dianjurkan 110 g per semprotGLWHODQ XQWXN DQDN XVLD WDKXQ GDQ J SHUVHPSURW XQWXN XVLD WDKXQ HPSDW NDOL VHKDULdiberikan selama 4 minggu.14,17,18Penelitian Schaeeferdkk, mendapatkanprednisonoral danfluticasontopikal sama efektif mencapai perbaikan secara klinismaupun histologis dan terjadinya relaps tidak adaperbedaan bermakna secara statistik.18Budesonide yang biasanya untuk terapi padaasma juga telah digunakan untuk eosinofilik esofagitisdengan dosis 1 mg/hari pada anak usia 10 tahun. Budesonide yangdigunakan berupa budesonide kental yang dibuatdengan mencampurkan 0,5 mg budesonide respul (0,5mg/2 ml) dengan 5 bungkus sucralose (Splenda).9,14,19Terapi tambahan yang telah diteliti adalahantagonisreseptorleukotrine(Montelukast) danmonoklonalantibodi.Walaupunterapireseptorleukotrine telah menunjukkan perbaikan gejala klinistetapi tidak secara histologis. Dosis awal 10 mg sekalisehari oral dosis ditingkatkan sampai 100 mg/hari, bilagejala berkurang dosis diturunkan bertahap sampaidosis pemeliharaan20-40mg/hari. Dari penelitiangejalakembalimunculsetelahpenghentianterapi.5,9,13,14Terapi monoklonal antibodi penghambatIL-5 saat ini sedang dievaluasi. Penelitian terbarupasienyangmendapat anti IL-5intravena yaituMepolizumab (10 mg/kgbb i.v 3 dosis dengan interval4minggu)menunjukkanperbaikangejaladaneosinofilia esofagus secara signifikan dalam 4 minggusetelah dosis pertama.5Terapi supresi asam bukanlah terapi untukeosinoflik esofagitis, tetapi penting untuk eosinofilikesofagitis. Pasien awalnya diberikan proton pumpinhibitor (PPI) untuk memastikan tidak adanya refluksesophageal.MayoritasGastroenterologist percayajumlaheosinofilesofagustinggipadaeosinofilikesofagitis, penelitian yang dilakukan oleh Ngo dikutipFranciosi14mendapatkan sejumlah eosinofildapatditemukanpadapasienGERD. Telah dilaporkanperbaikan gejala klinis setelah diberikan proton pumpinhibitorwalaupuntidakadaperbaikanhistologijaringan. Dosis PPI yang dianjurkan pada anak 1-2mg/kgbb/haridengandosismaksimummencapaidosis untuk dewasa.20Respon klinis ini diduga refluksgastroesofageal sekunder atau dismotilitas esophagusdapat terjadi pada pasien eosinofilik esofagitis. Jadi 188 http://jurnal.fk.unand.ac.id Jurnal Kesehatan Andalas. 2013; 2(2)semua pasienyangdiduga menderitaeosinofilikesofagitis diberikan supresi asam untuk mematikandiagnosiseosinofilikesofagitis,bahkansetelahdiagnosis ditegakkan terapi tetap dilanjutkan karenarefluks sekunder hampir selalu terjadi.14Terapi endoskopiDilatasi esofagus merupakan terapi yang bermanfaatuntuk eosinofilik esofagitis dengan striktura esofagus.Perawatan harus diberikan saat dilakukan dilatasikarena laserasi mukosa dan perforasi esofagus dapatterjadi. Terapidiet atau terapisteroiddianjurkansebelum dilakukan dilatasi.6,14PrognosisEosinofilikesofagitisyang ditatalaksanadengan terapi diet dan kortikosteroid tidak ditemukankematian dan gagal tumbuh. Relaps dapat terjadi 50%pada satu tahun setelah terapi kortikosteroid oral dantidak ditemukan peningkatan risiko terjadi malignansidan eosinofilik gastroenteritis.5KesimpulanEosinofilik esofagitis merupakan gangguandimanaterjadiinfiltasieosinofilpadamukosasuperfisial esophagus diduga berhubungan denganinfeksi, gastroesophageal reflux, alergi makanan danatopi seperti asma, rhinitis alergika dan dermatitisatopi yang merangsang eosinofil dan menimbulkanrespon inflamasi. Gejala eosinofilik esofagitis miripGastroesophagealRefluxDisease(GERD) yaitumuntah,regurgitasi,nausea,nyeridadaatauepigastrium, disfagia dan hematemesis. Patogenesiseosinofilik esophagitis melibatkan faktor lingkungandangenetik,terutamaantigenmakananyangmenginduksi sel Th2 yang melepaskan IL-5 dan IL-13.Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaanendoskopi dan histologi. Terapi yang diberikan adalahterapi diet, farmakologis seperti kortikosteroid sistemikatau topikal, penghambat reseptor leukotrin dan antiIL-5.Daftar Pustaka1.Shifflet A, Forouhar F, Wu GY. Eosinophilicdigestivedisease: eosinophilicesophagitis,gastroenteritis and colitis. J Formos Med Assoc2009;108:834-6.2.LiacourasCA. Eosinophilicgastrointestinaldisorder. Dalam: ParrishCR, penyunting.PracticalGastroenterology.Diunduhdarihttp://www.medicine.virginia.edu/clinical/departments/medicine/divisions/digestive-health/nutrition-support-team/nutrition-articles/ Liacouras Article.pdf. tanggal 13 Maret2011.3.Yan BM, Shaffer EA. Eosinophilic esophagitis:a newly established cause of dysphagia. WorldJ GAstroenterol 2006;12:2328-33.4.Spergel JM. Eosinophilic esophagitis in adultsandchildren: evidence forafoodallergycomponent in many patients. Curr Opin AllergyClin Immunol 2007;7:274-8.5.NoelRRJ,RothenbergME.Eosinophilicesophagitis. Curr opin Pediatr 2005;17:690-94.6.LiacourasCA.Eosinophilicesophagitis:treatment in 2005. Curr Opin Gastroenterol2006;22:147-52.7.KamathBM, MarkowitzJE, LiacourasCA.Allergicboweldiseaseandeosinophilicgastroenteritis. Dalam: Wyllie R, Hyams JS,penyunting. Pediatric Gastrointestinal and LiverDiseasePathophysiology/Diagnosis/Management. Edisike-3.Philadelphia:SaundersElsevier2006:543-8.8.Rothenberg ME. Biologyand treatmentofeosinophilicesophagitis. Dalam:Lynch JP,Metz DC, penyunting. Reviews in Basical andClinicalGastroenterology.Gastroenterology2009;137:1238-49.9.Furuta GT, Liacouras CA, Collins MH, GuptaSK, JustinichC, PutnamPE. Eosinophilicesophagitis in children and adults: a systematicreview and consensus recommendations fordiagnosisandtreatment.Gastroenterology2007;133:1342-63.10.Anna AS, Rolland S, Fournet JC, Yazbeck S,Droin E. Eosinophilic esophagitis in children:symptons, histology and pH probe results. JPediatr Gastroenterol Nutr 2004;39:373-7.11.Hasosah MY, Sukkar GA, Alsahafi AF, ThabitAO, FAkeeh ME, Al-Zahrani DM. Eosinophilicesophagitisin Saudichildren: symptoms,histologyandendoscopy.SaudiJGastroenterol 2011;17:119-23.12.Odze RD. Pathology of eosinofilik esophagitis:what theclinician needstoknow. AmJGastroenterol 2009;104:485-90.13.Straumann A, Aceves SS, Blanchard C, CollinsMH, Furuta GT, Hirano I, dkk. Pediatric andadult eosinophilic esophagitis: similarities anddifferences. Allergy 2012;10:1-14.14.Franciosi JP, Whitehorn TB, Liacouras CA,Pediatriceosinophilicesophagitis:epidemiology, diagnosis and treatment. CurrentPediatric Review 2008;4:266-69.15.Krischner BS. Undetermined colitis and otherinflammatorydisease.Dalam: WalkerWA,Gaulet O, Kleinman R, Sherman PM, ShneiderBL,SandersonIR,penyunting.PediatricGastrointestinalDisease,Pathophysiology,Diagnosis, Management. Edisi ke-4.2004:850-53.16.Carr S, Watson W. Eosinophilic esophagitis.AACI 2011;7:1-8.17.ShannonR.Eosinophilicesophagitisinchildren, A review and update 2009;32:123-5.18.Schaefer ET, Fitzgerald JF, MollestonJP,Croffie JM, Pfefferkorn MD, Corkins MR,dkk.Comparison of oral prednisone and topicalFluticasone in the treatment of eosinophilicesophagitis: A randomized trial in children. JClinGastroenterologyandHepatology2008;6:165-73.19.Dohil R, Newbury R, Fox L, Bastian J, AcevesS.Oral viscous budesonide is effective inchildrenwitheosinophilicesophagitisinarandomized,placebo-controlledtrial.Gastroenterology 2010;139:418-29.20.FotisL, XatzipsaltiM, Papadopoulou A.Eosinophilic esophagitis: update on treatmentapproaches. Hippokratia 2012;16:200-4.