Adelia Putri Sabrina FK-A 1102013005

Thirst in Critically Ill Patients: From Physiology to Sensation

Pasien yang sedang sakit kritis sering melaporkan episode menyedihkan kehausan yang parah , tetapi biokimia , mekanisme neurohormonal yang kompleks yang mengatur sensasi primal ini masih menghindari dokter . Rangsangan yang paling ampuh ketika haus adalah yang meningkat halus dalam osmolalitas plasma . Perubahan kecil ini osmolalitas merangsang osmoreseptor pusat untuk melepaskan vasopresin ( juga dikenal sebagai hormon antidiuretik ) . Vasopressin pada gilirannya bertindak pada ginjal untuk mempromosikan reabsorpsi air untuk memperbaiki peningkatan osmolalitas . Jika mekanisme kompensasi ini gagal untuk menurunkan osmolalitas , maka rasa haus dipicu untuk memotivasi minum . Sebaliknya , rasa haus disebabkan oleh kehilangan volume , haus hipovolemik , tunduk pada osmoregulasi ketat dari sistem renin angiotensin aldosteron dan agonis adrenergik yang menyertainya . Memahami peran penting bahwa haus berperan penting dalam regulasi air dan garam yang menyediakan dokter dengan apresiasi yang lebih baik untuk fisiologi yang kompleks yang mendasar sensasi intens.

Kehausan, yang penting , sering menarik , keinginan untuk air , adalah karena sistem yang neurohormonal yang kompleks dan sinyal ion yang mengatur air dan natrium keseimbangan tubuh . Pasien sakit kritis sering mengalami kehausan intens . Dalam penelitian, 1 dari 10 gejala , 70,8 % dari 171 unit perawatan intensif ( ICU ) pasien dinilai memiliki kehausan dengan intensitas terbesar, dan haus adalah gejala yang paling umum kedua.

Sedangkan untuk haus parah, dilaporkan oleh 70 % dari 100 pasien-pasien ICU dan dialami oleh lebih dari 80 % dari 36 pasien sakit kronis yang memiliki tracheotomies. Untuk persentase yang lebih kecil, sensasi haus tetap hidup pada akhir kehidupan. Haus berat dengan nilai dari 7 atau 8 ( 10 - mm skala penilaian numerik ) bertahan di 18 % dari 88 pasien kanker yang sakit parah , dan haus dilaporkan sebentar-sebentar pada 36 % dari 36 pasien sampai kematian terjadi .

Seperti nyeri , rasa haus adalah sensasi umum yang sampai saat ini belum diakui karena banyak pasien sakit kritis mengalami kesulitan komunikasi dan tidak dapat laporan untuk membiarkan dokter tahu bahwa gejala yang sedang dialami . Selain itu, seperti sakit , haus harus dideteksi sebelum dapat diobati .

Sebuah tinjauan mekanisme fisiologis yang mempengaruhi kehausan berguna untuk memahami gejala yang umum dan sering menyedihkan ini . Pada artikel ini , kami menyediakan informasi tentang mekanisme homeostatis yang dapat mengatur sensasi fisiologis kehausan . Dorongan untuk minum air didorong oleh regulasi pusat tonisitas ekstraseluler , disebut haus osmotik , dan oleh kebutuhan untuk mengganti defisit cairan , disebut kehausan hipovolemik , Kami menyajikan gambaran regulasi haus dan implikasi haus osmotik dan hipovolemik haus pasien ICU .

Adelia Putri Sabrina FK-A 1102013005

Essentials Roles of the water and thirst

Peran penting dari Air dan Kehausan

Haus fisiologis merupakan respon terhadap kebutuhan untuk elemen penting dari kehidupan yaitu air. Namun, uniknya di antara vertebrata, manusia menanggapi beberapa isyarat nonpsikologi atau peraturan yang dapat mempengaruhi minum, termasuk ritual sosial, adat istiadat , kondisi patologis tertentu, kebiasaan, mulut kering (xerostomia), dan asupan makanan. Ini petunjuk ekstrinsik hidup berdampingan dengan jaringan yang rumit dari sinyal saraf, humoral, dan aferen yang erat mengatur dan menstabilkan cairan tubuh dalam 0,22% (± 165 mL) dari tubuh orang yang beratnya sehat. Pertanyaan apakah vertebrata (bukan manusia) juga merespon isyarat sosial untuk minum atau memiliki perasaan subjektif dari kehausan adalah tidak diketahui.

Osmotic Thirst

Kehausan telah diduga telah berevolusi sebagai mekanisme vegetatif primordial penting dalam otak basal yang mengatur lingkungan internal melalui beberapa kontrol saraf dan hormonal dan efektor perilaku untuk mempertahankan homeostasis. Ketika keteguhan internal terancam , kontrol regulasi sinyal ginjal dan keringat serta kelenjar ludah untuk menengahi tingkat sodium dan kehilangan air . Haus osmotik , atau dehidrasi intraseluler ( defisit air ) , diaktifkan sebagai respons terhadap peningkatan tonisitas ketika mekanisme kompensasi tidak berhasil dalam konservasi air yang cukup untuk menurunkan osmolalitas serum dan mengembalikan keseimbangan cairan .

Penentu utama kehausan osmotik pada vertebrata adalah sodium , zat terlarut utama dalam cairan ekstraseluler. Sodium termasuk tekanan osmotik karena untuk mengimbangi tekanan yang diberikan oleh zat terlarut intraselular . Karena keseimbangan dinamis dalam air tubuh terlarut rasio , osmolalitas cenderung berubah sebagai pergerakan air dari daerah konsentrasi rendah ke daerah konsentrasi yang lebih tinggi . Ketika defisit air atau elevasi di tonisitas terjadi , konsentrasi zat terlarut beredar secara efektif dan mengurangi volume intraseluler seperti air bergerak dari dalam sel ke daerah konsentrasi zat terlarut yang lebih tinggi dalam ruang ekstraselular . Cairan selular ini menghasilkan pergeseran volume sel berkurang dan akhirnya dehidrasi intraseluler .

Fluktuasi osmotik yang dirasakan oleh osmoreseptor pada organ circumventricular terletak di dinding anterior dari ventrikel ketiga di hipotalamus . Organ-organ circumventricular kekurangan penghalang darah-otak , yang memungkinkan untuk deteksi cepat sinyal osmotik dalam darah dan pergeseran cairan interstitial . Dalam situs osmoreceptor yang berdekatan , sel-sel mensintesis 2 peptida neurohypophysial : arginine vasopressin , yang juga dikenal sebagai hormon antidiuretik , dan hormon natriuretik oxytocin. sensasi sebenarnya haus tampaknya diaktifkan jauh di dalam korteks dalam menanggapi perubahan tekanan osmotik dalam plasma atau ketika kehilangan cairan besar terjadi . Positron emission tomography telah menunjukkan bahwa jalur sirkuit korteks untuk haus secara anatomi terletak di dalam korteks cingulate dan cerebellum

Intrinsik menkodekan mekanisme menjaga osmolalitas plasma dalam kisaran yang telah ditentukan relatif sempit , dari sekitar 275-295 mOsm / kg ; tingkat serum natrium adalah penentu utama , di 135-145

Adelia Putri Sabrina FK-A 1102013005

mEq/L. Kadar natrium serum lebih besar dari 145 mEq / L didefinisikan sebagai hipernatremia dan umumnya disebabkan oleh defisit air , dari kurangnya asupan air atau gangguan mekanisme kehausan. Menurut perkiraan, 7 % pasien ICU mengalami hipernatremia . Hipernatremia jarang tercatat sebagai penyebab utama kematian , tapi mungkin menjadi faktor dalam tingkat kematian 40 % tinggi pada pasien yang memiliki zat terlarut ini dan gangguan air.

Osmolalitas plasma diatur secara ketat , dan peningkatan sekecil 1 % sampai 2 % lebih besar dari kisaran normal akan merangsang peningkatan output rangsang yang memicu pelepasan vasopressin dan sensasi kehausan.. Peptida vasopresin disekresikan berikatan dengan reseptor spesifik , vasopressin V2 reseptor , di ginjal untuk meningkatkan permeabilitas air dari tubulus pengumpul distal , sehingga menurunkan kehilangan air dan meningkatkan konsentrasi urin . Leiper memperkirakan bahwa 70 % dari stimulus untuk minum ditentukan oleh peningkatan kecil dalam osmolalitas plasma .

Sebaliknya, penurunan osmolalitas dari 1 % sampai 2 % , menunjukkan pengenceran osmotik , menghambat sekresi vasopressin , dan kelebihan air diekskresikan sebagai urine encer. Bourque menjelaskan pergeseran yang cepat dalam tonisitas ini : " Dalam dehidrasi yang dialami individu , minum setara dengan dua gelas besar air ( ~ 850 mL ) menurunkan osmolalitas sekitar 6 mOsm / kg dalam waktu 30 menit "

Selain variasi luas dalam ambang batas , penuaan dapat mempengaruhi respon dipsogenic atau respon kehausan yang dialami pasien untuk stimulus osmotik atau mengucapkan kehilangan volume . Pasien yang lebih tua dalam uji klinis telah melaporkan kehausan signifikan kurang dari peserta yang lebih muda meskipun osmolalitas plasma meningkat. Bahkan ketika diizinkan akses bebas ke air , peserta yang lebih tua , kurang merasa haus sehingga tidak minum cairan yang cukup untuk mengembalikan cairan deficit mereka. Namun, dalam 2 penelitian, pada respon orang dewasa tua yang sehat untuk stimulus osmotik , usia yang lebih tua bukan faktor mediasi . Dengan 2 pengecualian , hypodipsia ( mengurangi rasa haus ) dan keadaan hiperosmotik pada orang dewasa yang lebih tua mungkin merupakan ulang di titik ambang batas untuk regulasi cairan atau perubahan dalam sensitivitas osmotik - vasopressin di otak untuk hypertonicity. Batas ulang dapat mewakili sebuah kalibrasi ulang dalam parameter yang mengatur negara homeostatis orang dewasa yang lebih tua .

Meningkatkan bukti yang menunjukkan peran komplementer cepat dimainkan oleh osmoreseptor perifer atau visceral dalam regulasi cairan . Osmoreseptor perifer atau visceral didistribusikan secara luas dan telah terdeteksi di daerah atas dari saluran pencernaan , rongga orofaring , saluran pencernaan dan usus , mesenterium splanknikus , pembuluh darah portal , dan hati . Visceral sensor yang terletak di saluran pencernaan tikus merangsang sinyal terjadi ketika menelan cairan encer , ini sinyal preemptive menghambat pelepasan vasopressin sebelum setiap penurunan osmolalitas cairan ekstraseluler dapat detected. Stricker dan Sved telah menyarankan bahwa sistem regulasi cairan osmotik beroperasi seolah-olah mekanisme gating hadir yang menghambat atau melancarkan sinyal-sinyal perifer jika euhydration atau hypohydration terdeteksi .

Adelia Putri Sabrina FK-A 1102013005

Peran penghambatan dimainkan oleh osmoreseptor perifer di daerah orofaringeal disarankan dalam studi dehidrasi tahun 1984.3 Peran ini ditunjukkan ketika tingkat vasopressin dan haus menurun secara signifikan ( P < .05 ) pada peserta dewasa yang sehat dalam waktu 5 menit setelah minum air dan sebelum setiap penurunan osmolalitas plasma terjadi. Efek ini hanya terjadi pada peserta yang menelan air melalui mulut . Itu tidak diamati pada peserta yang menerima air melalui selang nasogastrik atau peserta yang minum air yang bersamaan diekstrak dari perut melalui tabung nasogastric Para peneliti berhipotesis bahwa vasopressin terutama sensitif terhadap fluktuasi osmolalitas plasma , sedangkan perifer terletak oropharyngeal sinyal mungkin memiliki efek penghambatan yang lebih besar pada mekanisme rasa haus .

Kehausan Hipovolemik

Dalam keadaan normal , volume yang intraseluler dan volume ekstraseluler secara hati-hati seimbang. Namun, ketika keseimbangan cairan ini terganggu , kehausan diaktifkan melalui sistem umpan balik negatif untuk mengembalikan homeostasis . Efek dehidrasi pada hubungan yang erat antara osmotik (volume intraseluler ) dan hipovolemik (volume ekstraseluler ) kerugian yang menghasilkan aktivasi haus diilustrasikan pada Gambar tersebut . Sebelumnya penelitian menunjukkan bahwa peningkatan tonisitas plasma ekstraseluler yang mengakibatkan dehidrasi seluler adalah stimulus utama untuk haus . Hipovolemia ( misalnya , defisit ekstraselular ) tidak diakui sebagai stimulus kehausan sampai tahun 1960-an . Karena osmotik dan volemic dehidrasi biasanya terjadi setelah air dan kehilangan zat terlarut , mengenali rangsangan ganda ini memberikan kesempatan untuk menguji kembali neuroendokrin interaksi osmotik rumit dan sering bersaing dan kontrol regulasi cairan .

Mekanisme haus hipovolemik berhubungan dengan perubahan volume intravaskular dan tekanan yang kurang sensitif daripada orang-orang yang terkait dengan perubahan osmotik . Misalnya, penurunan sekitar 10 % dari volume plasma , diperlukan untuk memulai haus hipovolemik , sedangkan hanya minimal 1 % sampai 2 % peningkatan osmolalitas plasma dapat merangsang rasa haus dan Minum. Ini mengurangi sensitivitas terhadap defisit volume diperlukan untuk mencegah atas penyesuaian yang berlebihan untuk volume darah dan tekanan darah dalam menanggapi perubahan postural normal yang terjadi selama aktivitas fisik.

Pengurangan ditandai volume plasma , seperti pada perdarahan , muntah , diare , berkeringat , dan diuresis , mengaktifkan sirkuit rumit neurohormonal sensor osmotik pusat dan volume perifer dan arteri onkotik sensors.Tekanan dalam perdarahan , respon hipovolemik ini termasuk pelepasan renin , vasopressin arginine , corticotropin , gluco - corticoids , dan adrenergik agonis, epinefrin dan norepinefrin . Cascade neurohormonal ini bekerja sama dengan sistem saraf otonom untuk mengurangi air dan kehilangan sodium melalui stimulasi simpatik oleh tubulus proksimal absorpsi di ginjal dan realokasi air di kompartemen cairan intraseluler dan ekstraseluler . Awalnya, sedikit perubahan terjadi pada tekanan osmotik cairan tubuh setelah defisit cairan yang menyertai natrium kerugian karena berkeringat , buang air kecil , muntah , atau diare . Sebagai ekskresi natrium atau natriuresis berlanjut , kehilangan air dikurangi dengan penurunan bertahap dalam buang air kecil atau berkeringat , menyebabkan pergeseran kompensasi cairan dari daerah interstitial ke sel untuk meningkatkan volume selular . Pada gilirannya , peningkatan tingkat angiotensin II dan vasopressin diminta oleh mekanisme kompensasi mengaktifkan kedua mekanisme haus dan sirkuit hormonal dan saraf yang sinyal natrium nafsu maka.

Adelia Putri Sabrina FK-A 1102013005

Dengan demikian , mekanisme osmotik dan volemic haus , pada awal, melakukan kontrol penghambatan mirip dengan menjaga keseimbangan antara aktivitas saraf terus menerus hambat dan rangsang . Namun, hipovolemia yang disebabkan rasa haus dibedakan dari rasa haus osmotik oleh peningkatan natrium nafsu makan yang menyertai penggantian cairan . Koreksi kehilangan volume ekstraseluler di hipovolemik haus hipotonik membutuhkan penggantian air dan zat terlarut , terutama sodium.18 , 42 defisit natrium ini terkait dengan kondisi hipo - osmolar dan hipovolemik juga dapat terjadi sebagai respon terhadap asupan cairan yang berlebihan . Kehilangan zat terlarut ini dapat terjadi pada pelari maraton yang hyperhydrated dan pada pasien dengan skizofrenia yang minum compulsively.20 demikian , hiponatremia , yang terjadi pada 1 % sampai 2 % dari pasien rawat inap , dapat dikaitkan dengan hipovolemik , euvolemic , atau kondisi hypervolemic , tergantung di atas air atau tonisitas yang disturbance.10 Vasopresin antagonis baru-baru ini diperkenalkan untuk pengelolaan hiponatremia hypervolemic pada pasien yang mengalami gagal jantung kongestif , sindrom nefrotik , atau sirosis hati .

Central and Renal Angiotensinergic Influence on Fluid Regulation and Thirst

Angiotensin II adalah neuropeptida kunci kedua yang terlibat dalam memulihkan cairan dan zat terlarut hilangnya hipovolemia . Disintesis di beberapa daerah di otak , angiotensinogen endogen , prekursor untuk angiotensins I, II , dan III , menanggapi beredar angiotensin II perifer yang bertindak sebagai air-mencari atau neurotransmitter dipsogenic kehausan sinyal , nafsu makan garam , dan pelepasan vasopressin . Tindakan angiotensin II dan semua neurohormonnya terkait dengan mekanisme cairan dan haus dikoordinasikan oleh sistem saraf pusat dalam hubungannya dengan sistem saraf otonom . Dalam kasus semakin menurun cardiac output ( misalnya , perdarahan atau dehidrasi ekstraseluler ) , ginjal dirangsang untuk melepaskan renin . Renin mengubah angiotensinogen protein plasma ke dalam angiotensin I yang relatif tidak aktif , yang kemudian dikatalisis oleh enzim angiotensin -converting di paru-paru ke ginjal angiotensin II . Angiotensin II yang sangat aktif menyebabkan vasokonstriksi dan bekerja langsung pada pusat nafsu makan natrium . Dirilis aldosteron , pada gilirannya , meningkatkan reabsorpsi natrium di ginjal untuk memediasi haus hipovolemik dengan meningkatkan retensi cairan tubuh dan osmolalitas untuk memulihkan volume.6 plasma , 43

Kontribusi angiotensin II kehausan telah dieksplorasi dalam studi pada berat badan interdialytic setelah hemodialisis pada pasien dengan penyakit ginjal kronis . Namun, hasil yang terukur ( berat badan berlebihan dan peringkat intensitas haus ) dilaporkan sejak tahun 1980-an oleh pasien dengan gagal ginjal pada pemeliharaan hemodialisis telah tidak konsisten . Dalam sebuah penelitian yang diterbitkan pada tahun 1986 oleh Yamamoto , haus hyperdipsic ( rasa haus yang berlebihan ) dilaporkan oleh subkelompok pasien yang menerima hemodialisis berkurang setelah 5 minggu pengobatan dengan inhibitor enzim angiotensin -converting . Oldenburg dan Kuriyama melaporkan temuan serupa skor haus lebih rendah dan penurunan berat badan interdialytic setelah penindasan tingkat angiotensin II . Namun, asosiasi ini dengan penurunan laporan haus pasien dan moderasi dalam kenaikan berat badan interdialytic tidak didukung dalam trials klinis selanjutnya inhibitor angiotensin-converting enzyme .

Regulation of volumetric thirst

Daerah hypervolemic dirasakan oleh baroreseptor atrial stretch - sensitif mengaktifkan pelepasan atrial natriuretik peptida . Peptida dirilis segera memiliki efek penghambatan pada sekresi renin , vasopressin , dan aldosteron , yang mengarah ke penurunan dipsogenic tersebut ( " air-mencari " ) haus terkait dengan

Adelia Putri Sabrina FK-A 1102013005

angiotensin II. Sebaliknya , angiotensin II , yang berpengaruh dalam pemeliharaan volume plasma dan bertindak sebagai stimulus dipsogenic , dianggap sebagai antagonis endogen dari peptide natriuretik atrium.

Identifying the etiology of thirst

Kondisi yang mengubah atau mengganggu homeostasis cairan dapat menjadi rangsangan dipsogenic potensi osmotik fisiologis atau haus hipovolemik dan dapat mempengaruhi banyak pasien sakit . Daftar kondisi penyebab yang potensial luas : mual dan / atau muntah , perdarahan,gagal ginjal kronis , gagal jantung , ketidakseimbangan cairan dan elektrolit , gangguan endokrin , penyakit stadium akhir , dan umumnya digunakan medications ( lihat Tabel untuk obat yang dapat mempengaruhi rasa haus pada pasien ICU ) .

Meskipun rasa haus sering disamakan dengan dehidrasi dan hiperosmolalitas , Morita mengatakan bahwa kondisi spesifik diidentifikasi , seperti pernapasan mulut akibat hipoksia atau stomatitis terkait dengan obstuksi ganas. Saluran pencernaan yang mungkin akan menyebabkan sensasi haus intens dialami oleh pasien kanker yang sakit parah . Mulut kering , atau xerostomia , adalah kondisi lain - haus terkait umum yang terkait dengan gangguan sistemik seperti mulut kering Sjögren syndrome mungkin juga dialami oleh pasien yang diintubasi secara oral untuk pengobatan dengan ventilasi mekanis . Selain itu , laporan kehausan mungkin mencerminkan cairan umum dan gangguan elektrolit , terutama cepat bergeser hyponatremic dan hiper - natremic negara , dialami oleh pasien ICU .

Dehidration and the perception of thirst

Dehidrasi sering telah dianggap sebagai stimulus utama aktivasi haus . Namun dehidrasi , luas didefinisikan sebagai asupan yang tidak memadai cairan , daerah hiperosmolar , rendahnya tingkat atrial natriuretik peptida , atau meningkatkan konsentrasi angiotensin II , belum konsisten berkorelasi dengan laporan haus pasien . Dalam satu studi , laporan haus dari 15 cairan dibatasi peserta non - ICU berkorelasi dengan angiotensin II konsentrasi ( r2 = 0,30 ) tetapi tidak dengan serum osmolalitas ( r2 = 0,10 ) , persentase air tubuh yang hilang ( r2 = 0,11 ) , atau perubahan volume plasma ( r2 = 0,09) . Dalam studi eksperimental lain , peserta hanya mengurangi rasa haus mereka ( P < .01 ) dengan berkumur dengan air dingin selama 2 menit . Namun, bantuan yang mereka diperoleh adalah sementara, yang berlangsung hanya 30 menit . Selain itu , peringkat peserta ' kehausan tidak berkorelasi dengan osmolalitas serum dan tingkat vasopressin atau dengan perubahan aktivitas renin plasma .

Dehidrasi belum konsisten berkorelasi dengan laporan haus pasien .

Di luar ICU , skor haus dari 88 pasien kanker tidak berkorelasi dengan biomarker untuk dehidrasi biokimia seperti nitrogen urea darah , kreatinin , natrium , dan osmolality. Namun, dalam subkelompok 16 pasien , hubungan yang signifikan diamati antara haus yang parah ( skala rating numerik , skor > 8 ) dan negara-negara hyperosmotic ( > 300 mOsm / kg ) , dan rendahnya tingkat peptida natriuretik atrium ( < 15 pg / mL; normal, 22-77 pg / mL ) .

Adelia Putri Sabrina FK-A 1102013005

Clinical Implications

Kehausan telah dievaluasi , dihargai , dan diteliti di ICU dan telah dilaporkan dalam laporan pada manajemen gejala . Intensitas dan besarnya kegunaan kehausan jelas menunjukkan bahwa sensasi ini belum sepenuhnya dieksplorasi oleh dokter ICU . Mungkin dokter merasa lebih nyaman pengobatan mendasarkan pada penanda biokimia yang dapat dikuantifikasi bukan pada gejala subyektif . Untuk pasien yang mengalami rasa haus yang parah , sensasi subjektif bersifat intens dan personal . Untuk dokter , rasa haus dapat dilihat sebagai tanda biokimia peringatan dini ketidakseimbangan osmotik dan cairan . Ini implikasi klinis menekankan perlunya dokter untuk hanya mulai dengan menanyakan pasien jika mereka haus . Sebuah respon pasien positif harus memulai pencarian untuk kemungkinan gangguan osmotik atau penyebab potensi kerugian volume absolut atau relatif.

Conclusions

Menghargai mekanisme fisiologis haus akan membantu dalam memahami konsekuensi patofisiologi penyakit - haus terkait yang mendasari dan terapi pada pasien sakit kritis . Haus fisiologis kemudian dapat dianggap sebagai tantangan osmoregulatory untuk ICU perawat dan sebagai panggilan untuk intervensi yang efektif untuk meredakan sensasi menyedihkan ini .