JENIS-JENIS SYOK JENIS-JENIS SYOK DAN PENGERTIANNYA

Berdasarkan etiloginya maka syok digolongkan atas beberapa macam yaitu :Syok Hipovolemik, Syok

Kardiogenik, Syok Distributif, dan Syok Obstruktif

SYOK HIPOVOLEMIK

Pengertian

Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan penurunan volume intravascular.

Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraseluler dan ekstraseluler. Cairan intraseluler menempati

hamper 2/3 dari air tubuh total sedangkan cairan tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu kompartemen

intavaskular dan interstitial. Volume cairan interstitial adalah kira-kira 3-4x dari cairan intravascular. Syok

hipovolemik terjadi jika penurunan volume intavaskuler 15% sampai 25%. Hal ini akan menggambarkan

kehilangan 750 ml sampai 1300 ml pada pria dgn berat badan 70 kg.

Etiologi

Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok hipovolemik adalah (1) kehilangan cairan

eksternal seperti : trauma, pembedahan, muntah-muntah, diare, diuresis, (2) perpindahan cairan internal seperti

: hemoragi internal, luka baker, asites dan peritonitis

SYOK KARDIOGENIK

Pengertian

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung

menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.

Etiologi

Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner, disebabkan oleh infark

miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung,

dan disritmia.

SYOK DISTRIBUTIF

Pengertian

Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam

vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.

Etiologi

Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke

dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok

neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap

penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu

> 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi

Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagi

klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :

1. Syok Neorugenik

Pada syok neurogenik, vasodilatasi terjadi sebagai akibat kehilangan tonus simpatis. Kondisi ini dapat

disebabkan oleh cedera medula spinalis, anastesi spinal, dan kerusakan sistem saraf. Syok ini juga dapat terjadi

sebagai akibat kerja obat-obat depresan atau kekurangan glukosa (misalnya : reaksi insulin atau syok). Syok

neurogenik spinal ditandai dengan kulit kering, hangat dan bukan dingin, lembab seperti terjadi pada syok

hipovolemik. Tanda lainnya adalah bradikardi.

2. Syok Anafilaktik

Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi

terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti bodi sistemik.

3. Syok Septik

Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas.

Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk

aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan

pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh.

Syok Neurogenik

Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang

mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk

yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan.1

Setiap keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik karena

suplainya yang kurang atau kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tanda-tanda syok.2

Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun laboratorium yang jelas

yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan. Syok mempengaruhi kerja organ-organ

vital dan penangannya memerlukan pemahanam tentang patofisiologi syok.3

Syok bersifat progresif dan terus memburuk. Lingkaran setan dari kemunduran yang progresif akan

mengakibatkan syok jika tidak ditangani segera mungkin.1

Syok neurogenik sebenarnya jarang terjadi. Pada syok neurogenik terdapat penurunan tekanan

darah sistemik sebagai akibat terjadinya vasodilatasi perifer dan penurunan curah jantung.

Vasodilatasi tersebut terjadi karena menurunnya resistensi perifer yang disebabkan oleh gangguan

saraf otonom sedangkan penurunan curah jantung disebabkan oleh bertambahnya pengaruh nervus

vagus pada jantung sehingga terjadi bradikardi. 4,5

A. Definisi

Syok (renjatan) adalah kumpulan gejala-gejala yang diakibatkan oleh karena gangguan perfusi

jaringan yaitu aliran darah ke organ tubuh tidak dapat mencukupi kebutuhannya.2

Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalis sehingga

menimbulkan akibat fisiologi dan metabolisme yang besar. Syok didefinisikan juga sebagai volume

darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi, pertama pada jaringan non vital (kulit,

jaringan ikat, tulang, otot) dan kemudian ke organ vital (otak, jantung, paru-paru, dan ginjal).1

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologis dinamik yang mengakibatkan hipoksia

jaringan dan sel.5

Syok juga dapat diartikan sebagai suatu keadaan yang mengancam jiwa yang diakibatkan karena

tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang adekuat yang mengakibatkan kerusakan pada

multiorgan jika tidak ditangani segera dan dapat memburuk dengan cepat.6

B. Klasifikasi

Syok secara umum dapat diklasifikasikan dalam 5 kategori etiologi yaitu : 1,2,4,7,8,9

1. Syok Hipovolemik

Syok yang disebabkan karena tubuh :

- Kehilangan darah/syok hemoragik

· Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal

· Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks

- Kehilangan plasma : luka bakar

- Kehilangan cairan dan elektrolit

· Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih

· Internal : asites, obstruksi usus

2. Syok Kardiogenik

Gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi jantung misalnya : aritmia, AMI (Infark

Miokard Akut).

3. Syok Distributif

- Syok Septik

Syok yang terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi.

- Syok Anafilaktif

Gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler dan terjadi dilatasi arteriola sehingga venous return menurun.

Misalnya : reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular berbisa

- Syok Neurogenik

Pada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi sistim saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi.

Misalnya : trauma pada tulang belakang, spinal syok

4. Syok Obtruktif

Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata menurunkan

volume sekuncup dan endnya curah jantung

Misalnya : tamponade kordis, koarktasio aorta, emboli paru, hipertensi pulmoner primer.

C. Patofisiologi

Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa lemahnya aliran

darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada bermacam-macam penyebab. Syok

dihasilkan oleh disfungsi empat sistem yang terpisah namun saling berkaitan yaitu ; jantung, volume

darah, resistensi arteriol (beban akhir), dan kapasitas vena. Jika salah satu faktor ini kacau dan

faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri

mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok

berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer meningkat. 4, 6

Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu : 5,10

1. Fase Kompensasi

Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi

jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan

melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan

aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan

vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk

mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi

peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan

respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena

ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika

tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.

2. Fase Progresif

Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama

yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan

seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia

jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme

menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel.

Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena,

vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke

jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil

sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular

Coagulation).

Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak.

Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin

dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi

dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas

mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.

Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis,

DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak.

Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik.

Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan

asam karbonat di jaringan.

3. Fase Irrevesibel/Refrakter

Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki.

Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi,

jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema

interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.

D. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis tergantung pada penyebab syok (kecuali syok neurogenik) yang meliputi : 2, 6,10,11

1. Sistem pernafasan : nafas cepat dan dangkal

2. Sistem sirkulasi : ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, na-

di cepat dan lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah menca-

pai 30%.

3. Sistem saraf pusat : keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi tergantung derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai keadaan tidak sadar.

4. Sistem pencernaan : mual, muntah

5. Sistem ginjal : produksi urin menurun (Normalnya 1/2-1 cc/kgBB/jam)

6. Sistem kulit/otot : turgor menurun, mata cekung, mukosa lidah kering.

7. Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.

E. Derajat Syok

Menentukan derajat syok :4

1. Syok Ringan

Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan

tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan

jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya

sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.

2. Syok Sedang

Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak

dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini

terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran

relatif masih baik.

3. Syok Berat

Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan

aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain.

Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG

abnormal, curah jantung menurun).

F. Pemeriksaan1,6,9,11, 12

1. Anamnesis

Pada anamnesis, pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat sakit mungkin hanya

didapatkan dari keluarga, teman dekat atau orang yang mengetahui kejadiannya, cari :

- Riwayat trauma (banyak perdarahan atau perdarahan dalam perut)

- Riwayat penyakit jantung (sesak nafas)

- Riwayat infeksi (suhu tinggi)

- Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan obat).

2. Pemeriksaan fisik

- Kulit

Suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat sementara, karena begitu syok berlanjut

terjadi hipovolemia)

Warna pucat (kemerahan pada syok septik, sianosis pada syok kardiogenik dan syok hemoragi

terminal)

Basah pada fase lanjut syok (sering kering pada syok septik).

- Tekanan darah

Hipotensi dengan tekanan sistolik < 80 mmHg (lebih tinggi pada penderita yang sebelumnya

mengidap hipertensi, normal atau meninggi pada awal syok septik)

- Status jantung

Takikardi, pulsus lemah dan sulit diraba.

- Status respirasi

Respirasi meningkat, dan dangkal (pada fase kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok

septik, respirasi meningkat jika kondisi memburuk)

- Status Mental

Gelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan. Kesadaran dan orientasi menurun, sopor sampai koma.

- Fungsi Ginjal

Oliguria, anuria (curah urin < 30 ml/jam, kritis)

- Fungsi Metabolik

Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan (pada awal syok septik dijumpai alkalosis

metabolik, kausanya tidak diketahui). Alkalosis respirasi akibat takipnea

- Sirkulasi

Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik, meninggi pada syok kardiogenik

- Keseimbangan Asam Basa

Pada awal syok pO2 dan pCO2 menurun (penurunan pCO2 karena takipnea, penurunan pO2karena

adanya aliran pintas di paru).

3. Pemeriksaan Penunjang

- Darah (Hb, Hmt, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin, glukosa darah.

- Analisa gas darah

- EKG

G. Diagnosis

Kriteria diagnosis :13

1. Penurunan tekanan darah sistolik > 30 mmHg

2. Tanda perfusi jaringan kurang

3. Takikardi, pulsus lemah

H. Diagnosis Banding13

1. Semua jenis syok.

2. Sinkope (pingsan)

3. Histeria

I. Komplikasi6,10,11

1. Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang

berkepanjangan.

2. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena

hipoksia

3. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas

sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.

J. Penatalaksanaan2,12,13

Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi

jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak

bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan

pengobatan kausal. Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC.

Jalan nafas (A = air way) harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal.

Pernafasan (B = breathing) harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan ventilasi buatan dan

pemberian oksigen 100%. Defisit volume peredaran darah (C = circulation) pada syok hipovolemik

sejati atau hipovolemia relatif (syok septik, syok neurogenik, dan syok anafilaktik) harus diatasi

dengan pemberian cairan intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk

mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer.

Segera menghentikan perdarahan yang terlihat dan mengatasi nyeri yang hebat, yang juga bisa

merupakan penyebab syok. Pada syok septik, sumber sepsis harus dicari dan ditanggulangi.

Penanganannya meliputi:

1. Umum :

Memperbaiki sistim pernafasan :

- Bebaskan jalan nafas

- Terapi oksigen

- Bantuan nafas

Memperbaiki sistim sirkulasi:

- Pemberian cairan

- Hentikan perdarahan yang terjadi

- Monitor nadi, tekanan darah, perfusi perifer, produksi urin

Menghilangkan atau mengatasi penyebab syok.

2. Khusus :

Obat farmakologik :

- Tergantung penyebab syok

- Vasopresor (kontraindikasi syok hipovolemik)

- Vasodilator

SYOK NEUROGENIK

A. Definisi

Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan

penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).3

Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh

tubuh.10

Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil dari perubahan

resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma

kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).10,14

B. Etiologi

Penyebabnya antara lain : 3,4,5

1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).

2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.

3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.

4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).

5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

C. Patofisiologi

Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif

merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik

(systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume

plasma sering terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan darah di pembuluh darah vena,

kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya,

terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi

ejeksi, dan penurunan kurva fungsi ventrikel.11,16

Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi

berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik

(cedera spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau

vasokonstriksi kulit.15

Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi

menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya

disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga

akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan

menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat

gangguan emosional.5,10

Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter

prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan

meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume

sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop.9

D. Manifestasi Klinis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan

darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai

dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan

lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya

pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat

berwarna kemerahan.3,4,14,15

E. Diagnosis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan

darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai

dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia. 3,4,14,15

F. Diagnosis Banding

Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal. Keduanya sama-sama menyebabkan

hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak

sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.1,9

Diagnosis

banding yang lain adalah syok distributif yang lain seperti syok septik, syok anafilaksi. Untuk syok

yang lain biasanya sulit dibedakan tetapi anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan

diagnosis.2,4,7,8

G. Penatalaksanaan

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin,

untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan

untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut. 4,9

1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).

2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker.

Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaanendotracheal tube dan

ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal

yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong

menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.13

3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. Cairan

kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500

cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin

output untuk menilai respon terhadap terapi.

4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik;

agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :3,14,15

· Dopamin

Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan

norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.

· Norepinefrin

Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi

atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara

adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat

ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari

pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah

normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi

otot-otot uterus.

· Epinefrin

Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam

badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum

pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu

diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok

neurogenik

· Dobutamin

Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin

dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.

Obat Dosis Cardiac

Output

Tekanan

Darah

Resistensi

Pembuluh

Darah

Sistemik

Dopamin 2,5-20

mcg/kg/menit + + +

Norepinefrin 0,05-2

mcg/kg/menit + ++ ++

Epinefrin 0,05-2

mcg/kg/menit ++ ++ +

Fenilefrin 2-10

mcg/kg/menit - ++ ++

Dobutamin 2,5-10

mcg/kg/menit + +/- -

KESIMPULAN

Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).1,3

Penyebab syok neurogenik antara lain: Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal), rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang, rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal, trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom), suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.3,4,5

Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). 11,16

Diagnosis syok kardiogenik Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia. 3,4,14,15

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut.