UI 2012 Green Community UI 20120inShare Adaptasi, Jejas dan Kematian SelREP | 23 March 2012 | 10:20 Dibaca: 2273 Komentar: 0 Nihil HASIL DISKUSI KELOMPOK PRAKTIKUM 1FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS INDONESIAANGGOTA:1. Erna Silvia Budi, 11060047012. Eva Prasetnya Maulina,11060036043. Hutami Lestyo Rahayu, 11060219034. Iin Nur Indah Sari, 11060080125. Lina Iffata Fauziya, 110606. Ratna Susiyanti, 110607. Shara Ati Kurnia Dewi, 11060TOPIK :Adaptasi, Jejas dan Kematian Sel1.2 Adaptasi SelularSel mampu mengatur dirinya dengan cara mengubah struktur dan fungsinya sebagai respon terhadap berbagai kondisi fisologis maupun patologis. Kemampuan ini disebut dengan adaptasi selular.Terdapat 4 tipe adaptasi selular, yaitu:a) HipertrofiHipertrofi adalah Pertambahan besar organ akibat adanya pertambahan ukuran sel pada organ. Hipertrofi adalah suatu respons adaptif yang terjadi apabila terdapat peningkatan beban kerja suatu sel. Kebutuhan sel akan oksigen dan zat gizi meningkat, menyebabkan pertumbuhan sebagian besar struktur dalam sel.Contoh hipertrofi yang menguntungkan adalah yang terjadi pada jaringan yang terdiri atas sel permanen misalnya otot skelet pada binaragawan. Hipertrofi yang bersifat patologis contohnya adalah jantung yang dipotong melintang, kapasitas jadi lebih kecil dan kerja jantung jadi lebih berat.b) MetaplasiaMetaplasia adalah perubahan sel dari satu subtype ke subtype lainnya. Metaplasia biasanya terjadi sebagai respons terhadap cedera atau iritasi kontinu yang menghasilkan peradangan kronis pada jaringan. Dengan mengalami metaplasia, sel-sel yang lebih mampu bertahan terhadap iritasi dan peradangan kronik akan menggantikan jaringan semula.Contoh metaplasia yang paling umum adalah perubahan sel saluran pernapasan dari sel epitel kolumnar bersilia menjadi sel epitel skuamosa bertingkat sebagai respons terhadap merokok jangka panjang.Contoh lain yang dapat kita amati pada kasus kanker serviks. Pada perubahan sel kolumnar endoserviks menjadi sel skuamosa ektoserviks terjadi secara fisiologis pada setiap wanita yang disebut sebagai proses metaplasia. Karena adanya faktor-faktor risiko yang bertindak sebagai ko-karsinogen, proses metaplasia ini dapat berubah menjadi proses displasia yang bersifat patologis. Displasia merupakan karakteristik konstitusional sel seperti potensi untuk menjadi ganas.Jadi, intinya metaplasia bisa terjadi dalam bentuk fisiologis namun hanya sesaat saja karena pasti akan ada factor yang menyebabkan metaplasia ini berubah sifat menjadi patologis.contoh kasus peradangan kronis pada jaringanSalah satu contoh peradangan kronis misalnya pada penyakit gastritis. Gastritis adalah suatu peradanganpada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster. Salah satu etiologi terjadinya gastritis adalah Helycobacter pylory ( pada gastritis kronis ).Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronispada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia.Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster misalnya dengan sek squamosa yang lebih kuat. Karena sel squamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan mengakibatkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.Gastritis akutgastritis akut yang bersifat peradangan terjadi di mukosa atau sub mukosa yang bersifat iritasi lokal, gejala biasanya ringan seperti : rasa tidak enak di daerah epigastrik, kram di perut / tegang juga dapat menimbulkan terjadinya perdarahan, di samping itu pada gastritis dapat terjadi peningkatan yang dapat dapat menimbulkan mual dan muntah juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCL dengan mukosa gaster.c) AtrofiAtrofi merupakan pengurangan ukuran yang disebabkan oleh mengecilnya ukuran sel atau mengecilnya/berkurangnya (kadang-kadang dan biasa disebut atrofi numerik) sel parenkim dalam organ tubuh (Syhrin, 2008).Atrofi dapat disebabkan oleh berbagai faktor tergantung pada jenis atrofi tersebut. Sebelum membahas mengenai penyebab terjadinya, maka harus diketahui terlebih dahulu jenis-jenis atrofi agar pembahsannya lebih spesifik. Secara umum, terdapat dua jenis atrofi, yaitu atrofi fisiologis dan atrofi patologis.Atrofi fisiologis merupakan atrofi yang bersifat normal atau alami. Beberapa organ tubuh dapat mengecil atau menghilang sama sekali selama masa perkembangan atau pertumbuhan, dan jika alat tubuh tersebut organ tubuh tersebut tidak menghilang ketika sudah mencapai usia tertentu, malah akan dianggap sebagai patologik ( Saleh, 1973). Contoh dari atrofi fisiologis ini yaitu proses penuaan (aging process) dimana glandula mammae mengecil setelah laktasi, penurunan fungsi/produktivitas ovarium dan uterus, kulit menjadi tipis dan keriput, tulang-tulang menipis dan ringan akaibat resorpsi. Penyebab proses atrofi ini bervariasi, diantaranya yaitu berkurangnya/hilangnya stimulus endokrin, involusi akibat menghilangnya rangsan-rangsang tumbuh (growth stimuli), berkurangnya rangsangan saraf, berkurangnya perbekalan darah, dan akibat sklerosis arteri. Penyebab-penyebab tersebut terjadi karena peoses normal penuaan (Saleh, 1973). Berbeda dengan atrofi fisiologis, atrofi patologis merupakan atrofi yang terjadi di luar proses normal/alami.Secara umum, atrofi patologis dan fisiologis terbagi menjadi lima jenis, yaitu atrofi senilis, atrofi local, atrofi inaktivas, atrofi desakan, dan atrofi endokrin.Secara umum, atrofi patologis dan fisiologis terbagi menjadi lima jenis, yaitu atrofi senilis, atrofi local, atrofi inaktivas, atrofi desakan, dan atrofi endokrin.1. Atrofi senilisAtrofi senilis terjadi pada semua alat tubuh secara umum, karena atrofi senilis termasuk dalam atofi umum (general atrophy). Atropi senilis tidak sepenuhnya merupakan atropi patologis karena proses aging pun masuk ke dalam kelompok atrofi senilis padahal proses aging merupakan atropi fisiologis. Contoh atropi senilis yang merupakan proses patologik yaitu starvation (kelaparan). Starvation atrophy terjadi bila tubuh tidak mendapat makanan/nutrisi untuk waktu yang lama. Atropi ini dapat terjadi pada orang yang sengaja berpuasa dalam jangka waktu yang lama (tanpa berbuka puasa), orang yang memang tidak mendapat makanan sama sekali (karena terdampar di laut atau di padang pasir). Orang yang menderita gangguan pada saluran pencernaan misalnya karena penyempitan (striktura) esophagus. Pada penderita stiktura esophagus tersebut mungkin mendapatkan suplai makanan yang cukup, namun makanan tersebut tidak dapat mencapai lambung dan usus karena makanan akan di semprotkan keluar kembali. Karena itu, makanan tidak akan sampai ke jaringan-jaringan tubuh sehingga terjadilah emasiasi, inanisi, dan badan menjadi kurus kering.2. Atrofi LokalAtrofi local dapat terjadi akibat keadaan-keadaan tertentu.3. Atropi inaktivitasTerjadi akibat inaktivitas organ tubuh atau jaringan. Misalnya inaktivitas otot-otot mengakibatkan otot-otot tersebut mengecil. Atropi otot yang paling nyata yaitu bila terjadi kelumpuhan otot akibat hilangnya persarafan seperti yang terjadi pada poliomyelitis.Atrofi inaktivitas disebut juga sebagi atrofi neurotrofik karena disebabkan oleh hilangnya impuls trofik. Tulang-tulang pada orang yang karena suatu keadaan terpaksa harus berbaring lamaocclusion) pada saluran keluar pancreas, sel-sel asinus pancreas (eksokrin) menjadi atrofik. Namun, pulau-pulau Langerhans (endokrin) yang membentuk hormon dan disalurkan ke dalam darah tidak mengalami atrofi. mengalami atrofi inaktivitas. Akibatnya, tulang-tulang menjadi berlubang-lubang karena kehilangan kalsiumnya sehingga tidak dapat menunjang tubuh dengan baik. Sel-sel kelenjar akan rusak apabila saluran keluarnya tersumbat untuk waktu yang lama. Ini misalnya terjadi pada pankreas. Jika terjadi sumbatan (4. Atrofi desakanAtrofi ini terjadi akibat desakan yang terus-menerus atau desakan dalam waktu yang lama dan yang mengenai suatu alat tubuh atau jaringan. Atrofi desakan fisiologik terjadi pada gusi akibat desakan gigi yang mau tumbuh dan dan yang mengenai gigi (pada nak-anak). Atroi desakan patologik misalnya terjadi pada sternum akibat aneurisma aorta. Pelebaran aorta di daerah substernal biasanya terjadi akibat sifilis. Karena desakan yang tinggi dan terus menerus mengakibatkan sternum menipis.Atrofi desakan ini pun dapat terjadi pada ginjal. Parenkim ginjal dapat menipis akibat desakan terus-menerus. Ginjal seluruhnya berubah menjadi kantung berisi air, yang biasanya terjadi akibat obstruksi ureter, yang biasanya disebabkan oleh batu. Atrofi dapat terjadi pada suatu alat tubuh kerena menerima desakan suatu tumor didekatnya yang makin lama makin membesar ( Saleh, 1973).5. Atrofi endokrinTerjadi pada alat tubuh yang aktivitasnya bergantung pada rangsangan hoemon tertentu. Atrofi akan terjadi jika suplai hormon yang dibutuhkan oleh suatu organ tertentu berkurang atau terhenti sama sekali. Hal ini misalnya dapat terjadi pada penyakit Simmonds. Pada penyakit ini, hipofisis tidak aktif sehingga mrngakibatkan atrofi pada kelenjar gondok, adrenal, dan ovarium.Secara umum, atrofi dapat terjadi karena hal-hal/kondisi berikut.1. Kurangnya suplai Oksigen pada klien/seseorang2. Hilangnya stimulus/rangsangan saraf3. Hilangnya stimulus/rangsangan endokrin4. Kekurangan nutrisi5. Disuse/inaktivitas (organ tidak sering digunakan, maka akan mengakibatkan pengecilan organ tersebut).Mekanisme atropi secara singkat adalah sebagai berikut.Secara umum, seluruh perubahan dasar seluler (dalam hal ini merupakan perubahan ke arah atropi) memiliki proses yang sama, yaitu menunjukkan proses kemunduran ukuran sel menjadi lebih kecil. Namun, sel tersebut masih memungkinkan untuk tetap bertahan hidup. Walupun sel yang atropi mengalami kemunduran fungsi, sel tersebut tidak mati.Atropi menunjukkan pengurangan komponen-komponen stutural sel. Sel yang mengalami atropi hanya memiliki mitokondria dengan jumlah yang sedikit, begitu pula dengan komponen yang lain seperti miofilamen dan reticulum endoplasma. Akan tetapi ada peningkatan jumlah vakuola autofagi yang dapat memakan/merusak sel itu sendiri.d) HiperplasiaHiperplasia merupakan suatu kondisi membesarnya alat tubuh/organ tubuh karena pembentukan atau tumbuhnya sel-sel baru (Saleh, 1973). Sama halnya dengan atrofi, terdapat dua jenis hyperplasia, yaitu hyperplasia fisiologis dan patologis. Contoh yang sering kita temukan pada kasus hyperplasia fisiologis yaitu bertambah besarnya payudara wanita ketika memasuki masa pubertas. Sedangkan hyperplasia patologis sering kita temukan pada serviks uterus yang dapat mengakibatkan kanker serviks. Sel-sel pada serviks tersebut mengalami penambahan jumlah. Biasanya hyperplasia ini diakibatkan oleh sekresi hormonal yang berlebihan atau faktor pemicu pertumbuhan yang besar.`1.2.1. Artrofi(e) Definisi : Mengecilnya ukuran sel atau berkurangnya sel parenkim dalam organ tubuh (Syhrin, 2008). Etiologi : Disebabkan oleh berbagai faktor tergantung pada jenis atrofi tersebut.Atrofi fisiologis : beberapa organ tubuh dapat mengecil atau menghilang sama sekali selama masa perkembangan atau pertumbuhan ( Saleh, 1973).Artrofi patologis : jika alat tubuh tersebut organ tubuh tersebut tidak menghilang ketika sudah mencapai usia tertentu ( Saleh, 1973).Contoh : Salah satu contoh penyebab atrofi adalah kurangnya nutrisi dalam tubuh.Mekanisme : kekurangan nutrisi yang sebagian besar (nutrisi tersebut) berasal dari protein saat proses sintesis protein pada ribosom. Saat terjadi kekurangan nutrisi maka akan mengakibatkan terganggunya proses sintesis protein yang terjadi di ribosom dalam sel tubuh. Terganggunya proses sintesis protein mengakibatkan ribosom tidak berfungsi pula, saat dirobosom tidak berfungsi maka lama-kelamaan ribosom akan semakin sedikit dan jumlah volume sel semakin sedikit atau bahkan hilang.Ketika seseorang mengalami kekurangan nutrisi dalam tubuhnya maka berisiko mengalami komplikasi dari penyakit seperti campak, pneumonia, dan diare lebih tinggi. Lalu dapat terjadi depresi, berisiko hipotermia, imunitas menurun sehingga meningkatkan risiko terjadi infeksi, penyembuhan penyakit dan luka lebih lama serta masalah terhadap kesuburan. Untuk mengetahui seseorang kekurangan gizi dapat diperiksa dengan menghitung indeks massa tubuh, yaitu dengan menghitung berat badan (dalam kilogram) dibagi tinggi badan kuadrat (dalam meter persegi). Nilai normal pada wanita adalah 19-24, dan pria adalah 20-25. Di bawah nilai tersebut dikatakan kekurangan gizi dan diatas nilai tersebut dikatakan kelebihan gizi.f) Atrofi pada TestisTestis mengalami atrofi karena berbagai hal. Kebanyakan, atrofi testis diawali dengan orkitis yaitu peradangan pada testis yang disebabkan oleh infeksi. Biasanya, infeksi tersebut ditandai dengan gejala pembengkakan testis. Pada orkitis dapat terjadi kerusakan pembuluh darah pada korda spermatic (saluran yang berisi pembuluh darah, persarafan, kelenjar getah bening, dan saluran sperma) yang dapat menyebabkan atrofi testis. Akibatnya, testis tersebut mengalami kegagalan fungsi untuk memproduksi sperma. Sehingga akan terjadi gangguan dalam menghasilkan keturunan.- Atrofi pada Otak, Penderita AlzheimerAlzheimer termasuk salah satu kepikunan berbahaya yang dapat menurunkan daya pikir dan kecerdasan seseorang. Fenomena alzheimer ditandai dengan adanya kemunduran fungsi intelektual dan emosional secara progresif dan perlahan sehingga mengganggu kegiatan sosial sehari-hari (Quartilosia, 2010). Secara anatomi, serebrum mengalami atrofi, yaitu girus serebrum menjadi lebih kecil/menciut sedangkan sulkusnya melebar.Penderita Alzheimer biasanya akan sulit mengingat nama atau lupa meletakkan suatu barang. Orang-orang di sekitar penderita, biasanya akan mengalami kekhawatiran terhadap penderita alzheimer. Ini merupakan akibat atrofi otak yang sangat mematikan, karena sel-sel saraf pada otaknya mati.Atrofi pada Otot BisepTelihat dengan jelas bahwa lengan atasnya mengalami pengecilan. Pada umumnya, kondisi ini disebabkan oleh inaktivitas/disuse otot lengan tersebut. Lengan tersebut jarang digunakan untuk mengankat beban, atau jarang digunakan untuk bekerja sehingga mengalami penyusutan. Atrofi ini disebut atrofi inaktivitas patologik.Seseorang yang mengalami atrofi otot akan mengalami penurunan kekuatan bahkan yang lebih fatal yaitu dapat mengakibatkan kelumpuhan. Namun, ada cara-cara mengatasinya diantaranya yaitu, dilakukannya program olah raga rutin dengan pengontrolan terapis, perawat, atau dokter; latihan dalam air untuk mengurangi beban kerja otot; dan mengonsumsi makanan bergizi seimbang (obat-penyakit.com, 2010).Penyebab terjadinya atrofiSebelumnya harus diketahui terlebih dahulu jenis-jenis atrofi agar pembahasannya lebih spesifik. Secara umum, terdapat dua jenis atrofi, yaitu atrofi fisiologis dan atrofi patologis.Atrofi fisiologis merupakan atrofi yang bersifat normal atau alami. Beberapa organ tubuh dapat mengecil atau menghilang sama sekali selama masa perkembangan atau pertumbuhan. Contohnya yaitu proses penuaan yaitu penurunan fungsi/produktivitas ovarium dan uterus, kulit menjadi tipis dan keriput, tulang-tulang menipis dan ringan akaibat resorpsi.Penyebabnya macam-macam, misal berkurangnya/hilangnya stimulus endokrin, involusi akibat menghilangnya rangsan-rangsang tumbuh, berkurangnya rangsangan saraf, berkurangnya perbekalan darah, dan akibat sklerosis arteri.Kalau atrofi patologis merupakan atrofi yang terjadi di luar proses normal/alami.Lalu seperti yang disebutkan Saudari Hutami, ada beberapa jenis atrofi yang nantinya bisa kita identifikasi menurut jenisnya.1.2.2 Hiperplasia dan Hipertrofi(g) Perbedaan*Hiperplasi : jumlah sel bertambah sehingga organ membesar.Contoh : Fisiologis : Membesarnya payudara pada wanita saat memasuki masa pubertas, Patologis : Hipertensi.*Hipertrofi : bertambahnya isi/volume suatu jaringan sehingga organ membesar.Contoh : Fisiologis : Membesarnya uterus Ibu hamil, Patologis : Membesarnya kelenjar prostat.h. Pada kondisi apakah yang menyebabkan kelainan diatas?kondisi diatas merupakan hipertropi patologis jantung. pada gambar tersebut terjadi peningkatan ukuran sel atau pebengkakan jantung yang ditandai dengan ventrikel kiri , hal ini disebabkan beban kerja jantung meningkat.Kardiomiopati hipertrofik bisa terjadi sebagai suatu kelainan bawaan. Penyakit ini dapat terjadi pada orang dewasa dengan akromegali (kelebihan hormon pertumbuhan di dalam darah) atau penderita hemokromositoma (suatu tumor yang menghasilkan adrenalin).i. Pahami bahwa hipertrofi yang terjadi pada otot skelet binaragawan dan hipertrofi yang terjadi pada sel organ vital seperti jantung memberi dampak yang sangat berbeda bagi klien. Menurut anda apakah dampak hipertrofi ventrikel bagi klien penderita?Dampak hipertrofi ventrikel bagi klien penderita yaitu jantung menebal dan lebih kaku dari normal dan lebih tahan terisi oleh darah dari paru-paru. Sebagai akibatnya terjadi tekanan balik ke dalam vena-vena paru, yang dapat menyebabkan terkumpulnya cairan di dalam paru-paru, sehingga penderita mengalami sesak nafas yang sifatnya menahun. Penebalan dinding ventrikel juga bisa menyebabkan terhalangnya aliran darah, sehingga mencegah pengisian jantung yang sempurna.Gambar 1Gambar 2j. Menurut anda apakah hiperplasia merupakan proses fisiologis atau patologis?Menurut saya gambar 1 merupakan proses hiperplasia fisiologis dan salah satu contohnya adalah terjadinya pembesaran endometrium seperti pada gambar di atas. Pembesaran endometrium merupakan hiperplasia fisiologis karena respons pembesaran endometrium memang dibutuhkan ketika siklus menstruasi normal.Sedangkan gambar 2 merupakan hiperplasia patologis dan contohnya adalah terjadinya perbesaran kelenjar prostat seperti pada gamabr di atas. Proses pembesaran kelenjar prostat merupakan hiperplasia patologis yang disebabkan oleh proses hiperplasi yang tidak terkontrol dan bersifat parasit.1.3. Jejas SelTerdapat beberapa penyebab cedera (jejas) sel. Lima (5) dari beberapa penyebab umum jejas sel antara lain:k) kekurangan oksigenl) kekurangan nutrisim) infeksi seln) respon imun yang abnormalo) Faktor fisik (suhu, temperature, radiasi, trauma, dan gejala kelistrikan) dan kimia(bahan-bahan kimia beracun).Berdasarkan tingkat kerusakannya, jejas sel dikelompokkan menjadi 2 kategori utama yaitu p) jejas reversible (degenerasi sel) dan q) jejas irreversible (kematian sel).apakah penyebab cedera (jejas) sel yang paling sering terjadi ?Hipokisa atau defisiensi oksigen,mengganggu respirasi oksidatif aerobic merupakan penyebab jejas sel yang paling sering dan terpenting, serta menyebabkan kematian.selain hipoksia terdapat pula penyebeb yang lain yaitu: Iskemiamerupakan penyebab tersering dari hipoksia. Selain itu, disebabkan oleh oksigenasi darah yang tidak adekuat (seperti pada pneumonia), berkurangnya kemampuan pengangkutan oksigen darah (seperti pada anemia atau keracunan CO Sehingga menghalau pengikatan oksigen)tanda-tanda kerusakan jejasmekanisme jejas sel : respon seluler terhadap stimulus yang berbahaya bergantung pada tipe cedera, durasi, dan keparahannya. jadi toksin berdosis rendah atau iskemia berdurasi singkat dapat menimbulkan jejas sel yang reversible. begitu pula sebaliknya..jadi jejas tersebut bisa terlihat atau tidak itu tergantung pada durasi iskemia dan kadar toksin yang terkandung didalam jejas tersebut.Respon imun yang abnormalrespon imun yang abnormal merupakan respon dari kekebalan tubuh terhadap suatu keadaan yang dapat menimbulkan jejas sel. sebagai contoh dalam Skleroderma terjadi pada fase vaskuler. pada fase tersebut dari respon imun yang abnormal mengakibatkan akumulasi lokal faktor-faktor pertumbuhan yang menggerakkan proliferasi fibroblas dan menstimulasi sisntesis kolagen.Kekurangan imun dapat menyebabkan jejaskekurangan nutrisi yang dimaksud adalah kekuarangan suatu zat yang sanagt diperlukan untuk sel tersebut.misalnya terjadi defisiensi protein. defisiensi protein ini akan menyebabkan terganggunya pertumbuhan dan pemeliharaan pada jaringan, sehingga akan timbul jejas yang akan merugikan bagi tubuh.1.3.1. Degenerasi Hidropik: Mola HidatidosaMola hidatidosa (hydatiform mole) sering disebut sebagai kehamilan buah anggur. Sediaan diambil dari hasil curretage ibu hamiltrimester II yang mengalammi abortus.r) Mekanisme yang mendasari terbentuknya Mola adalah:Degenerasi, adalah suatu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluler yang mengakibatkan perubahan morfologik akibat jejas nonfatal pada sel. Pada telaah biomolekular, terjadi proses penimbunan (storage) atau akumulasi cairan dalam organel sel yang menyebabkan perubahan morfologik sel. Selain itu, terjadi kerusakan yang menimbulkan fragmentasi. Fragmen ini dapat meningkatkan tekanan osmotik cairan intrasel karena mengandung lemak dan protein. Inilah awal terjadinya degenerasi albumin. Apabila proses berlanjut disertai peningkatan intensitas jejas sel sampai timbulnya pembengkakan vesikel, tampak lah vakuola intrasel yang dinamakan degenerasi vakuoler/hidropik. Degenerasi hidropik yang terjadi pada vili korialis dinamakan mola hidatidosa, karena seluruh stroma vili yang avaskuler larut menjadi cairan mengisi bentuk vili yang menggembung mirip buah anggur atau kista hidatid (kehamilan buah anggur = hydatidiform mole). Mekanisme yang mendasari terjadinya degenerasi ini yaitu kekurangan oksigen (hipoksia), adanya toksik, dan karena pengaruh osmotik.Menurut Anda, apakah janin ibu hamil tersebut dapat hidup?s) Tidak, karena pada dasarnya yang mengalami perkemabngan dalam rahim tersebut bukanlah janin, melainkan gelembung-gelembung pembesaran kapiler. Pada kehamilan anggur (kehamilan abnormal berupa tumor jinak yang terbentuk akibat kegagalan pembentukan janin) ini biasanya tidak ditemukan atau tidak dapat diidentifikasi adanya janin atau embryo serta tidak terdengar denyut jantung bayi. Berdasarkan referensi yang saya ambi dari http://fk-unsyiah.forumotion.com/t252-mola-hidatidosamola, terdapat dua jenis mola, yaitu hidatidosa klasik / komplet (tidak terdapat janin atau bagian tubuh janin) dan mola hidatidosa parsial / inkomplet (terdapat janin atau bagian tubuh janin). Perkembangan janin pada kondisi ini terhambat akibat kelainan kromosom dan umumnya mati pada trimester pertama. Selain itu, mola hidatidosa ini bersifat irreversibel dimana seluruh stroma vili yang avaskuler telah larut menjadi cairan yang mengisi bentuk vili yang menggembung.Pada mola hidatidosa janin gagal dibentuk, di sisi lain justru gelembung-gelembung mirip anggur terus berkembang. pada akhirnya janin tidak mampu bertahan hidup.Beberapa faktor yang sering dikaitkan sebagai penyebab hamil anggur ini yaitu mutasi genetik (buruknya kualitas sperma atau ovum), kehamilan di mana janin akan mati dan tak berkembang, kekurangan vitamin A, darah tinggi, serta faktor gizi yang kurang baik. Diperkirakan bahwa faktor-faktor seperti gangguan pada telur, kekurangan gizi pada ibu hamil, dan kelainan rahim berhubungan dengan peningkatan angka kejadian mola. Wanita dengan usia dibawah 20 tahun atau diatas 40 tahun juga berada dalam risiko tinggi. Mengkonsumsi makanan rendah protein, asam folat, dan karoten juga meningkatkan risiko terjadinya mola.I.3.2 Kematian Sel: NekrosisTerdapat 2 jenis kematian sel yaitu apotosis dan nekrosis. Ingatlah perbedaan utama antaraapoptosis dan nekrosis!Yaitu : apoptosis : kematian sel periodik yang telah dipersiapkan penggantinya, atau terprogramNekrosis : merupakan kematian sel jaringan akibat jejas saat individu masih hidup, juga merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau traumat). Nekrosis merupakan jejas sel irreversible akibat proses enzimatik dari kematian elemen-elemen sel, denaturasi protein, dan autolisis.Apakah perbedaan nekrosis koagulativa dan liquefactive?u) Nekrosis koagulatif : terjadi koagulasi (penggumpalan) unsur protein intrasel yang umumnya terjadi pada daerah infark dengan disertai ekstravasi eritrosit.Nekrosis liquefactive : terjadi pada otak yang disebabkan enzim proteolitik sel lekosit sehingga nekrosis neuron yang kaya litik ini mudah mencairkan substansi sekitarnya.Contoh nekrosis koagulativa dan nekrosis liquefactiveNekrosis koagulativa terjadi pada organ jantung tetapi bentuk dan warnanya berubah sedangkan nekrosis liquefactive mengakibatkan sel pada organ jantung menjadi meimilki cairan, sel gosong dan kemudian menghilang.REFERENSIEd. 2. (Terj. Brahm U.P.).Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.Pringgoutomo, S., dkk. (2006). Buku Ajar Patologi 1 (Umum). Jakarta: Sagung SetoComplete Hydatidiform Mole.http://www.flickr.com/photos/lunarcaustic/2450418886/. (2Maret 2012).Complete Hydatidiform Mole.http://www.flickr.com/photos/lunarcaustic/2448406013/. (2Maret 2012).Complete Hydatidiform Mole. http://www.flickr.com/photos/lunarcaustic/2448406497/in/photostream/. (2 Maret 2012).Pringgoutomo, S., dkk. (2006). Buku Ajar Patologi 1 (Umum). Jakarta: Sagung Seto.Price, S. A., & Wilson, L. M. (2003). Pathophysiology: Clinical Concepts of DiseaseProccesses. 6th Ed. (Terj. dr. Brahm U. Pendit, dkk). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.http://www.sukmamerati.com/hamil-anggur-atau-mola-hidatidosa-ditandai-dengan-pembesaran-uterus-yang-abnormalRobbins & Cotran. (2009). Buku Saku Dasar Patologis Penyakit. Jakarta : EGCCorwin, Elizabeth J. (2007). Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.Pringgoutomo, S., dkk. (2006). Buku Ajar Patologi 1 (Umum). Jakarta: Sagung Seto.Pujasari, Hening. Cellular Adaptation, Injury, and Death. Applicaton pdf.http://scele.ui.ac.id/file.php/1457/Pujasari_Adaptation_Injury_Death_of_Cells Week_2.pdf. (1 Maret 2012)Hadi, Sujono, 1999, Gastroentrologi, Jakarta: Penerbit AlumniPrice, Syvia A dan Wilson, Lorraine, 1994, Patofisiologi, edisi 4, Jakarta: Penerbit EGCUnderwood, J. C. E., 1996, Patologi Umum dan Sitemik, edisi 2, Jakart: Penerbit EGCHadi, Sujono, 1999, Gastroentrologi, Jakarta: Penerbit AlumniPrice, Syvia A dan Wilson, Lorraine, 1994, Patofisiologi, edisi 4, Jakarta: Penerbit EGCUnderwood, J. C. E., 1996, Patologi Umum dan Sitemik, edisi 2, Jakart: Penerbit EGCPringgo, S.,dkk. 2002. Buku Ajar Patologi I (Umum). Jakarta : Sagung Setohttp://library.med.utah.edu/WebPath/CINJHTML/CINJ002.html. Jumat, 02 Maret 2012 10:19 WIBhttp://library.med.utah.edu/WebPath/CINJHTML/CINJ003.html. Jumat, 02 Maret 2012 10:27 WI

A. Sel dan Fungsinya Sesuai perkembangan ilmu biomoklekuler, terbukti dan disadari bahwa berbagai penyakit merupakan manifestasi adanya defek atau kerusakan molekuler-struktural dalam sel, yang berkaitan erat dengan komposisi matriks ekstraseluler di mana sel berbeda. Tiap jaringan-organ tubuh menampilkan spesifikasi masing-masing atau kadang saling terkait dalam bentuk susunan / sistem, yang dalam keadaan normal mempunyai baik keseimbangan maupun koordinasi dalm mempertahankan keadaan fungsi normalnya. Gabungan atau kebersamaan yang menetap dalam keadaan normal ini, disebut homeostasis ( yunani : homeo = homoeo = homodo = homoios = selalu sama, tidak berubah). Populasi sel organ tubuh yang berdiferensiasi menjadi unsur penting yang disebut parenkim dan yang bersifat sebagai penyangga (kerangka) disebut stroma. Bila dipandang fungsi sel secara umum, sel digolongkan menjadi 4 golongan besar, yaitu :1. Sel epitel, mempunyai ikatan erat antar sel yang tidak dapat dilalui cairan, terdapat diseluruh permukaan luar tubuh dan sebagian besar permukaan bagian dalam tubuh berupa lembaran sel yang berhubungan membentuk membran epitel. Sebagian sel epitel bersekresi ke arah permukaan secara langsung (mukosa), sebagian melalui sistem duktus (eksokrin), atau langsung ke darah (endokrin).2. Sel jaringan penghubung, yang pada umumnya dapat memproduksi sejumlah zat substansi matriks ekstraseluler. Bersifat protein unsur utama berbagai tipe kolagen dan struktur protein lain yang bersifat fibronektin, laminin, vitronektin. Sel jaringan bertugas menopang membrana basalis, bersama zat produk sel golongan lain. Sel prekursor jaringan penghubung adalah fibroblas, yang dapat berdiferensiasi menjadi sel mesenkim jenis lain seperti sel lemak, sel otot polos, sel tulang dan sel tulang rawan, bahkan dapat berkemampuan lebih spealistik. Dalam hal ini sel fibroblas berdiferensiasi menjadi sel osteoblas, osteosit, kondroblas dan kondrosit. Sel fibroblas bersifat pluripoten. Sel darah terdiri dari eritrosit, monosit, netrofil, basofil, eosinofil, platelet, yang berasal dari sel jaringan penghubung yang berada dalam jaringan mieloid sumsum tulang.3. Sel jaringan otot, spesialisasi gerak kontraktil, walau penampilan sel jaringan ini sangat berbeda. Dekenal 4 kategori yaitu : otot skelet (kerangka tubuh), bercorak atau luriksehingga sering disebut otot seran lintang, Otot jantung, otot polos (berasal dari fibroblas), mio-epitel(berasal dari ektoderm).4. Sel jaringan saraf, dibagi atas 4 golongan berdasar iritabilitas dan kapasitas menghantar impuls elektrik, sel jaringan saraf tersebar di seluruh tubuh, menyusun jaringan konduksi impuls perifer-pusat dan sebaliknya. Susunan saraf pusat, sel saraf (neuron) mempunyai spesifikasi dan aktifitas metabolisme kompleks, sehinga sangat peka atas jejas, tanpa kemampuan proliferasi (sel permanen), ditopang oleh neuroglia. Jumlah sel pelindung berkisar 10-50 kali jumlah neuron.Dengan adanya perbedaan spesifikasi, fungsi dan susunan jaringan / populasi berbagai sel tubuh, dapat dimengerti adanya perbedaan reaksi terhadap jejas. Dari aspek jejas ada variabel diantaranya jenis, intensitas, periode.Semua bentuk dimulai dengan perubahan molekul atau struktur sel. Dalam keadaan normal,sel berada dalam keadaan homeostasis mantap .sel bereaksi terhadap pengaruh yang merugikan denga cara:1.Beradaptasi 2.mempertahankan jejas tidak menetap 3.mengalami jejas menetap dan mati Adaptasi sel terjadi bila stress fisiologik berlebihan atau suatu rangsangan yang patologik menyebabkan terjadinya keadaan baru yang berubah yang mempertahankan kelangsungan hidup sel.contohnya ialah Hipertropi (pertambahan masa sel) atau atrofi (penyusutan masa sel),jejas sel yang reversible menyatakan perubahan yang patologik yang dapat kembali ,bila rangsangannya dihilangkan atau bila penyebab jajes lemah .jejas yang ireversibel merupakan perubahan patologik yang menetap dan menyebabkan kematian . Terdapat dua pola morfolgik kematian sel yaitu nekrosis dan apoptosis .nekrosis adalah bentuk yang lebih umum setelah rangsang eksogen dan berwujud sebagai pembengkakan ,denaturasi dan koagulasi protein,pecahnya organel sel dan robeknya sel.aptosis datandai oleh pemadatan kromatin dan pemadatan kromatin dan fragmentasi terjadi sendiri atau dalam kelompok kecil sel,dan berakibat dihilanhkannya sel yang tidak dikehendaki selama embryogenesis dan dalam bebagai keadaan fisiologik dan fatologik.

B. Penyebab Jejas Sel1. Hipoksia (pengurangan oksigen) terjadi sebagai akibat a.iskemia (kehilangan pasokan darah) b.oksigenasi tidak mencukupi (misalnya kegagalan jantung paru) c.hilangnya kapasitas pembawa oksigen darah (misalnya anemia,keracunan,karbon monoksida)2. Faktor fisika,termasuk trauma,trauma,panas,dingin,radiasi dan renjatan listrik 3. Bahan kimia dan obat oabatan termasuk a.Obat terapetik (misalnya,asetaminofen(Tylenol)) b.bahan bukan obat (misalnya timbale alcohol)4. Bahan penginfeksi termasuk virus,ricketsia,bakteri jamur dan parasit.5. Reaksi imunologik 6. kekacauan genetic 7. ketidak seimbangan niutrisiDari aspek jejas ada variabel diantaranya jenis, intensitas, periode. Jejas endogen dapat bersifat defek genetik, faktor imun, produksi hormonal tidak adekuat, hasil metabolisme yang tidak sempurna, proses menjadi tua (aging). Sedangkan jejas oksigen dapat berbentuk agen kimiawi seperti zat kimiawi, obat-obatan (intoksikasi / hipersensitifitas), agen fisik misalnya trauma, ionisasi radiasi, listrik, suhu, dan lain-lain. Agen biologik pada infeksi mikroorganisme, virus, parasit, dan lain-lain.Jejas seluler paling sering ditemukan dalam dunia kesehatan sehari-hari yang ditemukan sebagai akibat keadaan hipoksik atau anoksik, yang dapat disebabkan oleh banyak hal misalnya pada kondisi penderita dengan penyakit traktus respiratorius, penyakit jantung, anemi, keadaan iskemik karena terjadi penyempitan atau penutupan pembuluh darah oleh proses arteriosklerosis, trombus, embolus, radang (penyakit Winiwarter-Buerger), atau adanya penekanan dari luar.1. Jejas Akibat Radikal BebasRadikal bebas adalah molekul yang sangat reaktif dan tidak stabil yang beriyeraksi dengan protei,lemak dan karbohidrat dan terlibat dalam jejas sel yang disebabkan oleh bermacam kejadian kimiawi dan biologic. Terjadinya radikal bebas dimulai dari :a. Absorpsi energi sinar (cahaya UV,sinar X)b. Reaksi oksidatif metabolicc. Konversi enzimatik zat kimia eksogen atau obat (CC14 manjadi CC13)2. Jejas kimiawiZat kimia menyebabkan jejas sel melalui dua mekanismea. secara langsung misalnya Hg dari merkuri klorida trikat pada grup SH protein membrane sel menyebabkan peningkatan permeabilitas dan inhibisi transport yang bergantung kepada ATPase.b. melalui konversi kemetabolik toksik reaktif .sebaliknya metabolit toksik menyebabkan jejas sel baik melalui melaui ikatan kovalen langsung kepada prtein membrane danb lemak atau lebih umum memlalui pembentukan radikal bebas reaktif seperti yang diuraikan sebelumnya misalnya karbon tetra-klorida , yang dipakai luas pada industri binatu.

C. Reaksi Sel Terhadap Jejas

Reaksi sel terhadap jejas dapat berakibat berbeda, berdasar perbedaan intensitas dan periode jejas, dapat disimpulkan dalam skema berikut, tanpa variabel jenis sel / jaringan. Adaptasi = penyesuain terhadap lingkungannyaReversibel = dapat mengalami serangkaian perubahan dua arahIreversibel = tidak dapat dikembalikan seprti keadaan semulaApabila timbul jejas pada masa mudigah, sesuai intensitas dan periode jejas berlangsung, serta tahapan embriogenesissomatogenesis mudigah, dapat terjadi kegagalan secara total bila tahap blastemamorula mengalami jejas letal seluler. Bila jejas subletal-letal terjadi bila pada tahapan somatogenesis-organogenesis bayi lahir dengan kelainan kongenital yang dapat bersifat tunggal / multipel, unilateral atau bilateral. Bentuk kelaianan konginetal dapat agenesis organ atau somatik, karena tidak ada analge (kancup embriogenesis organ tidak terbentuk), aplasi, bila anlage ada, tetapi tidak tumbuh (rudimenter) sehingga tidak dapat dikenal pada pencitraan secara radiologik organ tubuh viseral. Bentuk organ tubuh rudimenter tidak berfungsi, tidak berguna, hipoplasi, analge ada, tetapi dalam pertumbuhan tidak pernah mencapai ukuran normal. Bila kelaianan seperti diuraikan diatas terjadi hanya pada salah satu organ yang berpasangan organ yang survive akan membesar, dan berusaha mengambil alih fungsi organ yang menderita kelainan, maka akan timbul kompensasi fungsional. Keadaan ini disebut sebagai hipertrofi kompensatorik.Bentuk reaksi sel jaringan organ / sistem tubuh terhadap jejas, bergantung pada banyak faktor seperti telah disinggung dalam introduksi. Dari aspek perubahan fungsi dan atau struktur sel, sebagai berikut : retrogresif, bila terjadi proses kemunduran (degenerasi / kembali ke arah yang kurang kompleks), progresif (berkelanjutan, berjalan terus menuju keadaan lebih buruk untuk penyakit), adaptasi (penyesuaian) diantaranya atrofi, hipertrofi, hiperplasi, metaplasi.1. Mekanisme UmumSistem intrasel tertentu terutama rentan terhadap jejas sel:a. pemeliharaan integritas membrane sel. b. respirasi aerobik dan produksi ATP.c. sintesis enzim dan protein berstrukturd. preservasi integritas aparat genetik Sistem-sistem ini terkait erat satu dengan lain sehingga jejas pada saat kulkus membawa efek sekunder yang luas .konsekuensi jejas sel bergantungan kepada jenis lama dan kerasnya gen penyabab dan juga kepada jenis,status dan kemampuan adaptasi sel yang terkena. Perubahan marfologi jejas sel menjadi nyata setlah berperan system biokimia yang penting terganggu. Empat aspek biokimia yang penting sebagai perantara jejas dan kematian sel:a. radikal bebas berasal dari oksigen yang terbentuk pada banyak keaadan patologik dan menyebabkan efek yang merusak pada struktur dan fungsi sel.b. Hilangnya Homeotasis kalsium dan meningkatnya kalsium intra sel. Iskemi dan toksin tertentu menyebabkan masuknya ion kalium kedalam sel dan lepasnya ion kalsium dari mitokondria dan reticulum endoplasmic.peningkatan kalsium sistolik mengaktifkan fosfolifase yang memecah fosfolifid membrane protease yang menguraikan protein membran dn sitoskeletal,ATPase yangmempercepat penguraian ATP dan endonukleas yang terkaitdengan fragmentasi kromatin.c. Deplesi ATP karena dibutuhkan untuk proses yang penting seperti transportasi pada membran,sintesis protein dan pertukaran fosfolifid.d. Defek permeabilitas membrane.membran dapat dirusak langsung oleh toksin agen fisik dan kimia,komponen komplemen litik dan perforin atau secara tidak langsung seperti yang diuraikan pada kejadian sebelumnya.2. Macam-Macam AdaptasiAtrofi yaitu suatu pengecilan ukuran sel bagian tubuh yang pernah berkembang sempurba dengan ukuran normal, dapata bersifat baik fisiologik maupun patologik, umum atau lokal. Contohnya yaitu pada proses menjadi tua (aging), secara fisiologik seluruh bagian tubuh tampak mengecil secara bertahap, tanpa memberi gejala klinik yang drastis, kecuali yang berhubungan dengan penurunan aktifitas seksual dapat disertai gangguan emosional cukup sserius pada individ tertentu.Adanya penurunan aktifitas endokrin dengan cakupan pengaruh atas baik target sel maupun target organ yang berbeda, merupakan contoh atrofi umum dan lokal yang bersifat fisiologik (degenerasi senilis) atau patologik (disebabkan keadaan patologik, melisut pasca peradangan atau sebagai akibat pemakaian preparat hormonal tanpa kontrol sehingga timbul feed back mechanism keadaan kurus kering sebagai akibat kurang makan berkepanjangan dapat menimbulkan kelainan patologik yang disebut marasmus (defisiensi cukup), emasiasi atau inanisi (menderita penyakit kronik berat, fungsi pencernaan melemah atau nafsu makan hilang).Hipertrofi yaitu ukuran sel jaringan atau organ yang menjadi lebih besar dari pada ukuran normalnya. Keadaan inipun dapat bersifat fisiologik dan patologik, umum atau lokal. Kedaan atrofi yang selalu diikuti penurunan fungsi bagian yang terkena, hipertrofi dapat memberi variasi fungsional yaitu : meningkat, normal, atau menurun. Hal ini dilandasi apa sebenarnya yang menimbulkan keadaan hipertofi. Misalnya perbesaran ukuran organ terutama disebabkan oleh proliferasi sel unsur stroma atau substansi antar sel, sel parenkim dapat terdesak, sehingga fungsi organ akan menurun. Keadaan ini disebut pula sebagai pseudo hipertrofi. Bila yang menjadi banyak atau membesar sel parenkim akan timbul peningkatan fungsi. Hipertrofi yang murni adalah yang terjadi pada jaringan yang terdiri atas sel permanen misalnya otot skelet pada jaringan yang terdiri atas sel permanen misalnya otot skelat pada binaragawan atau muskulus gastroknemius pada tukang becak, karena dipicu atau distimulus oleh peningkatan fungsi.Hiperplasia, dapat disebabkan oleh adanya stimulus atau keadaan kekurangan sekret atau produksi sel terkait. Keadaan ini hanya dapat terjadi pada populasi labil(dalam keadaan siklus sel periodik,seperti sel lapis epidermis, sel darah) atau sel stabil(dalam keadaan tertentu masih mampu berproliperasi, misalnya sel hati, sel epitel kelenjar, sel otot polos dinding uterus), dan tidak terjadi pada sel permanen(sel otot skelet, sel saraf, sel otot jantung). Proses hiperplasi yang tidak terkontrol dapat mengalami transpormasi kearah pertumbuhan terus menerus, tidak terkoordinir, tidak berguna, bersifat paristik atas jaringan atau organ baik setempat maupun secara metabolik sistemik, disebut neoplasma.Metaplasia adalah bentuk adaptasi terjadinya perubahan sel matus jenis tertentu menjadi sel matur jenis lain. Epitel torak endoserviks daerah perbatasan dengan epitel skuamosa, adalah contoh yang serinh diutarakan disamping epitel bronkus perokok. Sel dalam proses metaplastik polarisasai pertumbuhan sel reserve, sehingga menimbulkan keadaan yang disebut displasia, dengan 3 tahapan yaitu: Ringan, Sedang, Berat. Bila jejas atau iritans dapat diatasi, seluruh bentuk adaptasi dan displasi dapat pulih menjadi normal kembali. Tetapi apabila keadaan displasi berat tidak ditanggulangi, akan terjadi perubahan ganas intra-epitelial atau in situ(karsinoma tahap dini). Degenerasi adalah keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluller yang disertai perubahan morfologik, akibat jejas nonfatal pada sel. Pada telaah biomolekular terjadi proses penimbunan(storage)atau akumulasi cairan atau zat dalam organel sel, yang kemudian menyebabkan perubahan morfologi sel, terutama dalam sitoplasma, yang secara mikroskopik cahaya dengan proses pulasan rutin memberi kesan sel menggembung(bengkak), sitoplasma atau granuler kasar, sehingga disebut degenerasi keruh(cloudy swelling).Kelainan metabolisme sel tahap ini sering ditemukan pada sel tubulus proksimalis ginjal, hati, jantung, dalam prodroma infeksi. Dengan mikroskop elektron ditemukan kerusakan retikulum endoplasma dan filamen mitokondria, yang menimbulkan pragmentasi setelah proses pembengkakan maksimal kedua organel tidak tertoleransi lagi. Pragmen- partikel terbentuk mengandung unsur lipid dan protein, yang akan meningkatkan tekanan osmosis intrasel, sehingga komponen cairan ekstrasel masuk, dan terjadinya edema intrasel.Kompenen protein dominan dalam proses ini adalah albumin, sehingga kemunduran sel yang terjadi disebut degenerasi albumin. Kemunduran bentuk ini masih reversibel. Tetapi apabila proses berlanjut atau disertai peningkatan intensitas jejas sel sampai dengan timbul pembengkakan vesikel, secara mikroskopik (cahaya atau elektron) tampak vakuol intrasel, kemunduran sel ini disebut degenerasi vakuoler atau degenerasi hidropik, yang pada umumnya masih bersifat reversibel. Degenerasi hidropik yang terjadi pada vili korialis, disebut mola hidatidosa, karena seluruh stroma vili yang avaskuler larut menjadi cairan mengisi bentuk vili yang menggembung mirip buah anggur atau kista hidatid (kehamilan buah anggur = hydatidiform mole). Penyebabnya ialah ovum patologik. Vili terbentuk afungsional, janin tidak dapat hidup. Karena batas kemunduran sel reversibel dan ireversibel sering tidak jelas, asumsi atas penggolongan reaksi sel terhadap jejas yang masih reversibel disebut degenerasi, yang ireversibel menuju kematian sel disebut nekrosis, kadang kurang tepat. Keadaan yang dapat menimbulkan afungsional sel secara mendadak sering belum menimbulkan kelainan morfologik-struktut sel / jaringan / sistem tubuh. Contoh terkena aliran listrik voltase tinggi, kematian penderita belum menimbulkan kelainan morfologik-struktural, sehingga pada otopsi klinik tidak ditemukan kelainan sel / jaringan / organ / sistem tubuhb sebagai penyebab kematian mendadak (cause of sudden death). Dalam kepustakaan mutakhir, pada telaah reaksi biokimiawi secara teoritis dapat ditarik benang merah proses seluler reversibel dan ireversibel.Infiltrasi bentuk retrograsi dengan penimbunan metabolit sistemik pada sel normal (tidak mengalami jejas langsung seperti pada degenerasi). Dalam keadaan normal, sel tubuh manusia mengandung unsur utama bahan metabolisme tubuh, yang terdiri atas lemak / zat lipid, protein / asam amino, dan karbohidrat / glikogen-glukose, yang secara kuantitas (senyawa kimia) berbeda, bergantung kesatuan tugas fungsionalnya. Dalam keadaan normal zat metabolisme berada dalam sitoplasma, bila depo intrasel lebih dapat sampai dengan intranukleus. Seperti pada proses degenerasi, apabila ada infiltrasi zat berlebihan melampaui batas kemampuan organel sel terkait, sel dapat pecah, debri sel akan ditanggulangi sistem makrofag(SRE : Sistem Retikulo Endotel), yang mempunyai daya fagositosis (memasukin partikel dalam fagolisosom / intrasitoplasma untuk didegrasi atau dinetralisasi untuk dimanfaatkan / disekresi. Bila tidak dapat didegradasi diamankan ditimbun dalam sistem gagolisosom) atau dapat langsung secara imbibisi-osmotik masuk sistem pembuluh darah sehingga secara serologik dapat dideteksi produk zat yang berlebih, yang yang merupakan komponen seluler pecah maupun zat-zat yang terdepo berlebih. Penimbunan baik pigmen endogen-eksogen maupun mineral dilandasi proses serupa dimana gangguan metabolisme seluler (primer : ada defek enzimatik seluler)atau gangguan metabolisme sistematik (sekunder : konsumsi oaral maupun pemberian intravaskuler berlebih). Pada tahap awal proses primer dan sekunder dapat dibedakan secara morfologik, melihat deminasi depo intrasel terkait defek enzimatik (primer) atau dalam SRE (sekunder), tahap lanjut metabolisme manjadi rancu, karena telah disertai proses jaringan lokal dan / sistemik yang dapat memperburuk-memperberat fungsi sel / jaringan secara timbal-balik, berantai, sukar dikenal secara morfologik.

A. Iskemi dan HipoksiIskemi (yunani: ischein=menekan, haima=darah): defisiensi darah pada suatu bagian, akibat konstiksi fungsional atau obstruksi aktual pembuluh darah.Etiologi : pada kontsruksi (mengerut=striktur) fungsional pembuluh darah, tidak ada kelinan dinding pembuluh. Konstriksi fungsional dapat disebabkan neurogen dan biasanya berhubungan dengan sistem persyarafan otonom ; stimuli dapat bersifat psikis atau rangsang mediator vasokontriksi lokat akibat adanya kerusakan jaringan lokat dan atau sistemik bila mediator vasokontriksi beredar dalam darah. Obstruksi (sumbmbatan) aktual pembuluh darah dapat disebabkan oleh banyak hal, baik yang bersifat lokal maupun yang datang bersama aliran darah berupa zat komponen darah atau benda asing (trombosit, embolus, trombo-embolus; akan dibahas dalam bab lain)Akibat : jejas sel, berdasarkan beratnya defisiensi pendarahan yang ditimbulkannya, dapat refersibel (degenerasi) atau ireversibel (nekrosus). Proses intraseluler telah ditampilkan dalam skema umum. Dampak senmtral yang tampak adalah gangguan toksidasi fosforirasi mitokondria sehingga timbul penurunan ATP (adenosin trifosfat), yang berdampak luas atas aktifitas sel, seperti : gangguan pompa NA+, Glokolisis Anaerob meningkat diikuti penurunan glikogen sebagai konsekuensi upaya menetralisir penurunan ATP diserati penurunan pH intraseluler yang berdampak agregasi (penggumpalan) partikel romatin inti; retikulum endoplasma bergranula akan melepaskan ikatan ribosom dan polisommenjadi monosom. Penurunan pompa Na+ (influks), sesuai mekanisme transfor aktif pompa Na+ K+yang melibatkan enzim Atpase yang terikat pada membran sel, dalam kedaan normal akan mempertahankan kadar K+ intrasel tinggi dan kadar Na+ intrasel rendah. Kadar K+ intarasel yang tinggi menjaga homeostatis dan bebrbagai proses penting, seperti biosintesis protein, aktifitas enzim tertentu, dll. Pom pa Na+ yang menurun menyebabkan penyeluaran K ke medium ekstraseluler, sehingga aktifitas Atpase meningkat, disertai peningkatan kadar Na+ intrasel vs penurunan K intrasel, diikuti pemasukan air isoosmotik; sel jadi bengkak, dan terjadi dilatasi retikulum endoplasma. Pembengkakan sel dalam proses ini dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan osmotik intrasel akibat berlangsungnya proses katabolisme intrasel. Sehingga terbentuk ion anorganik senyawa fosfat, laktat, nukleosida purine. Koreksi iskemik sampai dengan tahap ini, jejas reversibel. Hipoksi adalah penurunan pemasukan oksigen ke jaringan dibawah kadar fisiologi, walaupun perfusi jaringan oleh darah memadai. Keadaan ini terjadi pada defek transfor oksigen dalam peredaran darah, misalnya pada anemi karena hemoglobin darah total menurun atau kondisi hemoglobin yang tidak normalaktivitas sumsum tulang dalam batas normal (hipoksiameni); atau pada keracunan sianida, sehingga kempuan utilasi oksigen jaringan terganggu (hipoksi histotoksi); dapat pula terjadi pada keadaan berkurangnya oksigen yang mencapai darah, yang terjadi karena ada penurunan barometrik pada ketinggian yang tinggi (hipoksi hipoksik); dan pada kegagalan tranportasi oksigen yang sebenarnya telah sempurna terikat dalam darah. Tetapi tidak terpompa baik dalam sirkulasi darah tanpa kelainan pembuluh darah, seperti terjadi pada payah/gagal jantung. Dampak seluler hipoksik dan iskemik serupa, selalu ada perbedaan latar belakang proses awal, tanpa fariabel akibat lain yang spesifik atas penderita pada tiap penyebab hipoksik.

B. Jenis jejas1. Jejas ReversibelMula-mula hipoksia menyebabkan hilangnya fosforilasi oksidatif dan pemberntukan ATP oleh mitokondria.penurunan ATP (dan peningkatan AMP secara bersamaan) merangsang fruktokinase danm fosforilasi,menyebabkan glikolisis aerobik. Glikogen cepat menyusut dan asam laktat dan fosfat anorganik terbentuk,sehingga menurunkan PH intrasel pada saat ini terjadi pengumpalan kromatin inti. Manifestasi awal dan umum pada jejas hipoksik non letal ialah pembengkakan sel akut ini disebabkan oleh.a.kegagalan transfortasi aktif dalam mrmbran dari pada ion Na,ion K-ATPase yang sensitive oubain mengakibatkan natrium masuk kedalam sel ,kalium keluar dari dalam sel dan bertambahnya air secara isokomik.b.peningkatan beban osmotik intrasel karena penumpukan fosfat dan laktat anorganik serata nukleosida purin.2. Jejas ireversibelJejas ireversibel ditandai ole vakuolisasi keras mitondria kerusakan membrane plasma yang luas ,pembengkakan lisosom oleh bocornya enzim kedalam sitoplasma dan karena aktivasi pencernaan enzimatik komponen sel dan inti.Ada dua peristiwa yang penting pada jeja ireversibel :deplesi ATP dan kerusakan mebran sel.a. Deplesi ATP peristiwa awal pada jejas sel yang berperan pada konsekuensi hipoksia iskemik yang fungsional dan structural dan juga pada keruksaan membran walaupun demikian masih menjadi pertanyaan apakah hal ini adalah sebagai akibat atau ireversibelitas.b. Kerusakan membran sel fase paling awal jelas ireversibel berhubungan dengan defek membran sel fungsional dan structural.beberapa mekanisme mungkin berperan pada kerusakan membranedemekian.c. kehilangan fosfolifid yng progresif disebabkan oleh :1) Aktifitas fosfolifid membrane oleh peningkatan kalsium sistolik dissul oleh degradasi fosfolifid dan hilanhnya fosfolifid atau penurunan reasilasi dan sintesis fosfolifid munhkin berhubungan dengan hilannya ATP .d. Abnormalitas sitoskeletal .Aktivasi protease intrasel didahului oleh peningkatan kalsium sistolik dapat menyebabkan pecahnya elemen sitoskeletal intermediate menyebakan mebran sel rentan terhadap tarikan dan robekan terutama dengan adanya pembengkakan sel.e. Spesies oksigen reaktif.hal ini terjadi pada jejas reperfusi yang terjadi setelah pemulian aliran darah keorang yang iskemik .spesies oksigen yang toksik kebanyakan terbentuk dari leukosit polimorfonukleaus yangv berinfiltrasi.f. Produk pemecahan lipid.asam lemak bebas dan lisfosfolifid dan langsung bersifat toksik terhadap membran g. Hilangnya asam amino intrasel seperti glisin dan L-alanin yang penyebabnya belum diketahuai . Hilangnya integritas membrane menyebabkan influx massif kalsium dari ruang ekstrasel ,berakibat disfungsi mitokondria,inhibisi enzim sel denaturasi protein dan perubahan sitoglogik yang karakteristik bagi nekrosis koagulatif . Keadaan iskemik dan hipoksi berkelanjutan, atau menjadi bertambah berat akan memperburuk reaksi intrasel karena akan disertai proses kerusakan membran sel dan/ atau intisel, sehingga perbaikan situasi tidak akan bermanfaat lagi. Atas kehidupan sel yang terkena jejas. Jejas reversibel berubah menjadi ireversibel. Kerusakan membran sel dapat terjadi akibat : 1. Kekurangan/habisnya ATP sel.2. Fosfolipid membran hilang (sintesis turun, degradasi naik)3. Terbentuknya partikel lipid (asam lemak bebas, lisofosfolipid)4. Spesimen oksigen toksik 5. Perubahan sitoskelet6. Pecahnya lisosom.Membran sel niormal terdiri atas susunan mosaik lipid protein, senyawa biomolekuler fosfolipid dan globul-globul protein tertancap dalam dua lapisan lipid. Bila membran sel masih intakt (utuh, tanpa cacat), merupakan hal yang penting dalam menjaga permeabilitas dan volume sel normal, regulasi volume, peningkatan permeabilitas atas molekul-molekul ekstrasel, misalnya inulin. Bila secara ultrastruktur ditemukan defek membran plasma keadaan ini merukpakan tahap awal jejas sel ireversibel. Hasil akhir kerusakan membran plasma akan menimbulkan kalsium (Ca++). Influks, dari ekstraseluler yang berkonsentrasi tinggi (10M). Jaringan iskemik masif akan mengalami reperfusimasif Ca++, dan setelah reoksigenisasi dengan cepat ditarik kearah mitokondria-menetap-meracuninya, menghambat enzim sel, mengubah bentuk protein intrasel secara denaturasi, sehingga tidak dapat berfungsi lagi secara biomolekulr. Kematian sel bersifat khas, disebut nekrosis koagulatif=infrak.

C. kematian SelPembengkakan sel merupakan manifestasi hamper universal daripada jejas reversible pada misroskopi cahaya.pada sel yang terlibat dalam metabolisme lemak, perlemakan juga menunjukan tanda jejas reversible.Nekrosis merupakan perubahan morfologik yang menyusul kematian sel pada jaringan atau organ hidup.Dua proses menyebabkan perubahan morfologik dasar pada nekrosisdenaturasi protein, pencernaan enzimatik organel dan sitosol.Autolysis menunjukan pencernaan enzimatik oleh enzim lisosom sela mati sendiri. Heterolysis adalah pencernaan oleh enzim lisossom leukosit imigran. Sel nekrotik tampak eosinpfilik dan seperti kaca bdervakuol. Membrane sel terpecah.perubahan inti pada sel nekrotik meliputi piknosis (inti kecil, padat); kariolisis (inti pucat, larut); dan karioreksis (inti terpecah banyak gumpalan).1. Jenis nekrosis.a. Nekrosis koagulativa. Pola nekrosis iskemik yang lazim ini I, dan organ lain.yang diuraikan sebelumnya, terjadi pada miokard, ginjal, hati.b. nekrotik mencair. Terjadi bila autolysis dan heterolysis melebihi denaturasi protein. Daerah nekrotik melunak dan terisi dengan cairan. Paling sering terlihat dalam otak dan terinfeksi bakteri local (abses)c. nekrosis perkijuan. Khas pada lesi tuberkolosis, makroskopik terlihat sebagai bahan lunak, rapuh dan menyerupai kiju dan secara mikroskopik sbagaibahan amorf eosinifiik dengn debris sel.d. nekrosi lemak. Pada jaringn lemak disebabkan ole keraja lipase(yang bersala dari sel pancreas rusak atau makrofag) yangmengkatalisis dekomposisi trigliserid menjadi asam lemak.2. ApoptosisBentuk kematian sel ini berbeda dengan nekrosis dalam beberapa segi dan terjadi pada keadaan berikut ini:1.destruksi sel terprogram selama embryogenesis2.inovolusi jaringan bergantung pada hormone (misalnya, endrometrium, prostat)pada usia dewasa.3. delesi sel pada populasi sel berproferasi (misalnya, epitel kripta intestin), tumor, organ limfiod.4. atrofi patologik organ parenkimal akibat obstruksi duktus.5. kematian sel oleh sel T sitotoksik.6. jejas sel pada penyakit virus tertentu.7. kematian sel karena beberapa stimulus yang merusak yang terjadi pada takaran rendah (misalnya, jejas termal ringan)Cirri morfologik apoptosis meliputi:1. penyusutan sel2. kondensasi dan fragmentasi kromatin3. pembentukan gelembung sitoplasma dan jisim apoptotic4.fagosistosis jisim apoptotic oleh sel sehat didekatnya atau makrofag5.tidak adanya peradangan.Karena apoptosis terjadi pada sel tunggal atau sekelompok kecil sel dan tidak nmenyebabkan peradangan mungkin sulit untuk menunjukannya secara histologik.mekanisme kondensasi dan fragmentasi kromatin dikaitkan dengan fragmentasi DNA internukleoson yang karakteristik seperti yang terlihat pada elektrroforesis agar diperkirakan fragmentasi dioerantarai oleh aktivasi endoknuklease yang sentif kalsium karena peningkatan kalsium sitosolik bebas yang terjadi pada awal apoptosis. Aktivas transglutaminase berpengaruh sebagian pada perubahan bentuk dan volume dan fagositosis jissim apoptotik diperantarainoleh reseptor pada makrofag untuk komponen permukaan sel apoptik.Pada banyak keadaan,apoptosis bergabtung kepada aktivasi dan gen sintesis protein baru dan diperkirakan pada proses ini diatur oleh sejumlah gen terkait apoptosis pada manusia ini termasuk bcl-2 yang menghambat apoptosis dank arena itu memperpanjang daya hidup sel p-53dalam keadaan normal merangsang apoptosis tetapi bila bermutasi atau hilanh condong pada daya hidup sel dan c-myc yang produk proteinnya merangsang atat menghambat apoptosis bergantung kepada adanya sinyal lain.

G. Perubahan Seluler pada Jejas sel1. Lisosom Heterofagi adalah ambilan bahan dari ingkungan luar dengan fagositosis contoh fagositosis dan degradasi bakteri oleh leukosit penyingkiran debris nekrotik oleh makrofag reabsorpsi protein oleh tu bulus proksimal.Autofagi adalah pagositosis oleh lisosom organel intera sel yang sedang rusaktermasuk mitokondria dan reticulum endoplasmik. Autosom terutama terlihat pada sel yang mengalami atropi. Lisosom dengan debris yang belum dicerna (vakou autofagik) dapat bertahan dalam sel sebagai jisimresidu atau mungkin dikeluarkan dari sel.Hypertropi reticulum endoplasmic halusObat-obat tertentu (misalnya fenobarbital) merangsang hypertrophy reticulum endoplasmic halus, tempat detoksifikasi obat-obat ini dengan fungsi campur jalur transpor electron oksidase (P-450). Hal ini beraibat meningkatnya toleransi terhadap obat ini dan meningkatnya kapasitas untuk detoksifikasi obat-obat lain yang ditangani dengan system yang sama.Akumulasi interaselulerProtein, karbohidrat, dan lipid dapat berakumulasi dalam sel dan menyebabkan jejas pada sel dapat berupa a. isi sel normal yang terkumpul berlebihanb. bahan abnormal biasanya produk metabolism abnormal.c. suatu pigmen proses yang berakibat akumulasi interaseluler abnormal meliputi :a. metabolism abnormal suatu bahan endogen normal (misalnya, perlemakan)b. kekurangan enzim yang dibutuhkan untuk metabolism bahan endogen normal atau abnormal (misalnya, penyakit penimbunan lisosomal)c. detosisi bahan ekstrogen abnormal (misalnya, makrofag berisi karbon) 2. Steatosis ( perlemakan )Ini menggambarkan bahan normal (trigiserid) yamg terakumulasi berlebihan dan mengarah kepada peningjatan absolute lipid intrasel hal ini berakibat pembentukan vakuol lrmak intrasel kadang kadang terjadi pada hamper semua organ tetapi palinh sering dalam hati bila berlebihan dapat mengarah pada sirosis.Patogenesis perlemakan hati penyebab perlemakan hati meliputi enyalahgunaan alcohol malnutrisi,protein diabetes mellitus,obesitas,hipotoksin dan obat hati tampak membesar,kuning dan berlemak,lemak secara mikroskopik terlihat sebagai vakoul besar.keadaan ini disebskan ole mekanisme sebagai berikut:a.masuknya asam lemak berlebihan kedalam hati misalnya pada kelaparan,terapi kortikoseroidb.sintesis asam lemak meningkat yang betasc.oksidasi asam lemak berkurang d.esterifikasi asam lemak menjadi trigliserid meningkat karena meningkatnya alfa gliserofosfat (alcohold.sintesis apoproyein berkurang (keracunan karbon tetra klorida)e.sekresi lipoprotein yang terganggu dari hati (alcohol pemberian asam orotat)kegagalan hati akut pada kehamilan dan sindrom reye kadang kadang fatal tetapi jarang dicurigai karena defek oksidasi motokondria.Kolesterol dan Ester kolesterolPada aterosklerosis lipid ini terakumulasi dalam sel otot polos dan makrofag.kolesterol intrasel terkumpul dalam bentuk vakuol sitoplasma kecil,kolestero ekstrasel memberikan karakteristik sebagai ruang seperti celah yang terbentuk oleh Kristal kolesterol yang larut.Pada hiper lipidemaia didapat dan herediter lipid terakumulasi dalam makrofag dan sel mesenkim.pada focus jejas dan peradangan makrofag terisi lipid terbentuk dari fagositosis lipid membran yang berasal dari sel yang rusak (makrofag berbuih)

H. Penuaan Seluler Dengan bertambahnya usia terjadi perubahan fisiologik dan strukturalpada hamper semua organ penuaan terjadi karena factor genetik diet keadaan social dan adanya penyakit yang berhubungan dengan ketuaan seperti arteriosklerosis diabetes dan arthritis.selain itu perubahan sel dirangsang oleh usia yang mmenggamberkan akumulasi progresif dari jejas subletal atau kematian sel selama bertahun tahun diperkirakan merupakan komponen penting dalam penuaan.Perubahan fungsional dan morflogi yang terjadi pada sel yang menua adalah :a. penurunan fasforilasi oksidatif pada mitokondriab. berkurangnya sintesis DNA dan RNA untuk protein dan reseptor sel structural enzimatikc. menurunnya kemampuan ambilan mkanan dan perbaikan kerusakan kromosom.d. nukleos berlobus tidak teratur dan abnormal.e. mitokondria pleomofpig, reticulum endoplasma menurun dan jisim golgi berubah bentukf. akumulasi pigmen lipofusin secara menetap.

Terjadinya penuaan sel belum jelas, tetapi mungkin bersifat multi factor ini melibatkan. Program molekuler dari pada penuaan sel dan penagruh eksogen berkesnambungan yang menuju pada penurunan kemampuan untuk hidup.Adanya penuaan sel dapat diduga dari penelitian in vitro yang menunjukan bahwa fibroblast diploid manusia normal dalam biaan mempunyai masa hidup tertentu dan populassi berlipat ganda yang terbatas yang bergantung pada usia. Penyebab penuaan replikatif semacaminimungkin disebabkan oleh aktifasi gen spesifik penuan gen pengatur pertumbuhan berubah atau hilang, induksi inhibitor pertumbuhan pada sel menua dan mekanisme lain. Salah satu hipotesis defek gen ini adalah adanya telemetric sehortening kromosom yang terjadi dengan bertambahnya usia, menyebabkan hilangnya DNA dari ujung telometrik kromosom, sehingga terjadi gen esensial dan menyebabkan berkurngnya masa hidup.Mekanisme potensial defek wear and tear eksogen meliputi:1. kerusakan radikal bebas karena pemaparan berulang terhadap bahan eksogen dari lingkungan atau pengurangan progesif mekanisme pertahanan anti oksidan (vit E) radikal bebas menyebabkan akumulasi lipofusin kerusakan asam nuklet, mutasi DNA mitokondria dan perubahan oksidatif nukeat, mutasi DNA mitokondria, dan perubahan oksidatif enzim sehingga dapat didegradasi oleh protease selanjutnya mempengaruhi fungsi sel.2. glikosilasi protein non enzimatik yang menuntun pada terbentuknya glikosilasi lanjut produk akhir, sehingga terjadi hubungan silang dengan protein didekatnya dan sejumlah efek biokimia yang potensial merusak.3. perubahan induksi protein renjatan panas. Respon renjatan panas merupakan mekanisme pertahanan yang pentingterhadap stress dan kehilangannya bertambahnya usia mungkin menurunkan kemampuan sel untuk hidup.

BAB IIIPENUTUP

A. Kesimpulankeadaan homeostasis mantap .sel bereaksi terhadap pengaruh yang merugikan denga cara:1.Beradaptasi 2.mempertahankan jejas tidak menetap 3.mengalami jejas menetap dan mati Adaptasi sel terjadi bila stress fisiologik berlebihan atau suatu rangsangan yang patologik menyebabkan terjadinya keadaan baru yang berubah yang mempertahankan kelangsungan hidup sel.contohnya ialah Hipertropi (pertambahan masa sel) atau atrofi (penyusutan masa sel),jejas sel yang reversible menyatakan perubahan yang patologik yang dapat kembali ,bila rangsangannya dihilangkan atau bila penyebab jajes lemah .jejas yang ireversibel merupakan perubahan patologik yang menetap dan menyebabkan kematian . Terdapat dua pola morfolgik kematian sel yaitu nekrosis dan apoptosis .nekrosis adalah bentuk yang lebih umum setelah rangsang eksogen dan berwujud sebagai pembengkakan ,denaturasi dan koagulasi protein,pecahnya organel sel dan robeknya sel.aptosis datandai oleh pemadatan kromatin dan pemadatan kromatin dan fragmentasi terjadi sendiri atau dalam kelompok kecil sel,dan berakibat dihilanhkannya sel yang tidak dikehendaki selama embryogenesis dan dalam bebagai keadaan fisiologik dan fatologik.

B. SaranJika sel terkena jejas maka akan melakukan adaptasi tersendiri yaitu dengan atropi, hipertropi, hyperplasia, metaplasia. Namun apabila jejas tersebut berat dan tubuh tidak dapat beradaptasi atau tidak dapat menahan maka kemungkinan sel akan mengalami kematian. Untuk memperkecil keparahan atau efek dari jejas, maka ada cara-cara untuk memperkecil itu semua. Dengan mengetahui kerusakan-kerusakan yang ditimbulkan jejas maka setidaknya kita dapat menanggulangi efek dari jejas.