isi makalah ppok

8/16/2019 Isi Makalah Ppok

1/15

BAB I

1.1 Latar Belakang

Penyakit Paru Obstruktif Kronik ( PPOK ) atau Penyakit Paru Obstruktif

Menahun ( PPOM ) adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronis,

bronkiektasis, emfisema dan asma . (Bruner & uddarth, !""!).

Penyakit Paru Obstruktif Kronik atau #hronic Obstructi$e Pulmonary %isease (#OP%)

merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru paru

yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara

sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu

kesatuan yang dikenal dengan #OP% adalah ' bronchitis kronis, emfisema paru paru dan

asthma bronchiale.

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang

progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara

lambat dari tahun ke tahun. %alam per alanan penyakit ini terdapat fase fase eksaserbasi

akut. Berbagai faktor berperan pada per alanan penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu

faktor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok, polusi

udara, polusi lingkungan, infeksi, genetik dan perubahan cuaca.%era at obtruksi saluran nafas yang ter adi, dan identifikasi komponen yang

memugkinkan adanya re$ersibilitas. ahap per alanan penyakit dan penyakit lain diluar

paru seperti sinusitis dan faringitis kronik. *ang pada akhirnya faktor faktor tersebut

membuat perburukan makin lebih cepat ter adi. +ntuk melakukan penatalaksanaan PPOK

perlu diperhatikan faktor faktor tersebut, sehingga pengobatan PPOK men adi lebih baik

%alam makalah ini kami sebagai penulis akan menerangkan tin auan teori pada

konsep penyakit PPOK atau PPOM tersebut.

1.2 TujuanMakalah ini disusun sebagai pedoman agar mahasis a mengetahui tentang

definisi, etiologi, faktor resioko, klasifikasi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi

klinis, pemeriksaaan diagnostik, penatalaksanaan, pencegahan dan komplikasi PPOM itu

sendiri.1.3 Rumusan Masalah

ecara garis besar, masalah yang kami rumuskan adalah sebagai berikut.-) pakah definisi PPOM/

1

http://nursingbegin.com/askep-klien-ppom/http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-asma/http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-asma/http://nursingbegin.com/askep-klien-ppom/


2/15

!) pa sa akah etiologi dari PPOM/0) Bagaimana epidemiologi PPOM/1) pa sa a klasifikasi PPOM/2) pa sa akah faktor risiko PPOM/3) Bagaimana patofisiologi PPOM/

4) pa sa akah manifestasi klinis dari PPOM/5) pa sa akah pemeriksaan diagnostik pada PPOM/6) Bagaimana penatalaksanaan PPOM/-") Bagaimana pencegahan PPOM/--) pa sa akah komplikasi dari PPOM/

1.4 Manfaatdapun manfaat penulisan yang diperoleh dari makalah ini, yaitu '

a. Memberikan pengetahuan dan a asan tentang PPOM b. Memberikan informasi tentang penyakit PPOM pada pembaca.

BAB II

2.1 Definisi PPOM PPO! Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) atau Penyakit Paru Obstruksi Menahun

adalah suatu penyakit yang dikarakteristikkan oleh adanya hambatan aliran udara secara

kronis dan perubahan perubahan patologi pada paru, dimana hambatan aliran udara

saluran nafas bersifat progresif dan re$ersible parsial atau tidak sepenuhnya re$ersibel

dan berhubungan dengan respon inflamasi yang abnormal dari paru paru terhadap gas

atau partikel yang berbahaya. (7ariman, !"-")Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai

oleh hambatan aliran udara disaluran pernapasan yang bersifat progresif non re$ersible.

PPOK dari bronkitis kronik, empisema atau gabungan keduanya (P%P8, !"--)

2


3/15

2.2 "ti#l#gi PPOM PPO! erdapat 0 enis penyebab yaitu '

-. 8nfeksi, biasanya infeksi saluran nafas berulang pada masa kanak 9 kanak

berhubungan dengan rendahnya tingkat fungsi paru maksimal yang bisa dicapai dan

peningkatan resiko terkena PPOK saat de asa. 8nfeksi saluran nafas kronis sepertiadeno$irus dan klamidia mungkin berperan dalam ter adinya PPOK . 8nfeksi lain yang

memungkinkan seperti ' stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influen:ae.!. lergi0. ;angsang ' misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok.

2.3 "$i%emi#l#gi PPOM PPO!

Pada studi populasi selama 1" tahun, didapati bah a hipersekresi mukus

merupakan suatu ge ala yang paling sering ter adi pada PPOK, penelitian ini

menun ukkan bah a batuk kronis, sebagai mekanisme pertahanan akan hipersekresi

mukus di dapati sebanyak -2 20< pada pria paruh umur, dengan pre$alensi yang lebih

rendah pada anita sebanyak 5 !!


4/15

1) Bronkitis kronik

Bronkitis merupakan definisi klinis batuk batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran

dahak, sekurang kuranganya 0 bulan dalam satu tahun dan ter adi paling sedikit selama !

tahun berturut turut.

erdapat 0 enis penyebab bronchitis akut, yaitu '

8nfeksi ' stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influen:ae.

lergi

;angsang ' misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll

Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai

beberapa alat tubuh, yaitu '

Penyakit ?antung Menahun, baik pada katup maupun myocardium. Kongesti menahun

pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah

ter adi.

8nfeksi sinus paranasalis dan ;ongga mulut, merupakan sumber bakteri yang dapat

menyerang dinding bronchus.

%ilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan gangguan susunan dan fungsi

dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah ter adi.

Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami '

Peningkatan ukuran dan umlah kelen ar mukus pada bronchi besar, yang mana akan

meningkatkan produksi mukus.

Mukus lebih kental

Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus.

Oleh karena itu, @mucocilliary defenceA dari paru mengalami kerusakan dan

meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelen ar

mukus akan men adi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan

meningkat.

%inding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan

normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus kental ini bersama sama dengan produksi

mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit

4


5/15

saluran udara besar. Bronchitis kronis mula mula mempengaruhi hanya pada bronchus

besar, tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena.

Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi alan nafas,

terutama selama ekspirasi. ?alan nafas mengalami kollaps, dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan $entilasi al$eolar,

hypo ia dan asidosis.

Klien mengalami kekurangan oksigen aringan C ratio $entilasi perfusi abnormal

timbul, dimana ter adi penurunan PaO ! . Kerusakan $entilasi dapat uga meningkatkan

nilai Pa#O ! .

Klien terlihat cyanosis. ebagai kompensasi dari hipo emia, maka ter adi polisitemia

(o$erproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat, diproduksi se umlah sputum yang

hitam, biasanya karena infeksi pulmonary.

elama infeksi klien mengalami reduksi pada DE> dengan peningkatan pada ;> dan

D;#. ?ika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hypo emia akan timbul yang akhirnya

menu u penyakit cor pulmonal dan #7D

2). Emfisema Paru

Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu perubahan anatomik paruyang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus

terminalis, yang disertai kerusakan dinding al$eolus. esuai dengan definisi tersebut,

maka ika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (al$eolus) tanpa disertai

adanya destruksi aringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema,

melainkan hanya sebagai @o$erinflationA.

erdapat 1 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema, yaitu '

7ilangnya elastisitas paru. Protease (en:im paru) merubah atau merusakkan al$eolidan saluran nafas kecil dengan alan merusakkan serabut elastin. kibat hal tersebut,

kantung al$eolar kehilangan elastisitasnya dan alan nafas kecil men adi kollaps atau

menyempit. Beberapa al$eoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat men adi membesar.

7yperinflation Paru Pembesaran al$eoli mencegah paru paru untuk kembali kepada

posisi istirahat normal selama ekspirasi.

5


6/15

erbentuknya Bullae %inding al$eolar membengkak dan berhubungan untuk

membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan F

ray.

Kollaps alan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya alan nafas

erdapat tiga tipe dari emfisema yaitu '

Emfisema #entriolobular. Merupakan tipe yang sering muncul, menghasilkan

kerusakan bronchiolus, biasanya pada region paru atas. 8nflamasi berkembang pada

bronchiolus tetapi biasanya kantung al$eolar tetap bersisa.

Emfisema Panlobular (Panacinar). Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan

biasanya termasuk pada paru bagian ba ah. Bentuk ini bersama disebut centriacinar

emfisema, timbul sangat sering pada seorang perokok.

Emfisema Paraseptal. Merusak al$eoli pada lobus bagian ba ah yang mengakibatkan

isolasi dari blebs sepan ang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab

dari pneumothora spontan. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi

en:im alpha antitripsin. Pada keadaan lan ut, ter adi peningkatan dyspnea dan infeksi

pulmoner, seringkali #or Pulmonal (#7D bagian kanan) timbul.

3). Asma Bronkhial

sma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan

bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan alan

nafas yang luas dan dera atnya dapat berubah ubah baik secara spontan maupun hasil dari

pengobatan ( he merican horacic ociety,!"-! ).

2.& 'akt#r Risik# PPOM PPO!

Daktor faktor resiko yang menyebabkan PPOK antara lain'

-. Paparan dari lingkungan di sekitar penderita ' Merokok, Gingkungan ker a, Polusi

udara, 8nfeksi dan tatus ekonomi dan social.

!. Daktor pada Penderita' Henetik atau keturunan, Pertumbuhan paru, 7iperresponsi$itas

saluran, nafas.

6


7/15

2.( Pat#fisi#l#gi PPOM PPO! 8nhalasi asap rokok atau gas berbahaya lainnya mengaktifkan makrofag dan sel

epitel untuk melepaskan faktor kemotoktik yang merekrut lebih banyak makrofag dan

neutrofil. Kemudian, makrofag dan neutrofil ini melepaskan protease yang merusak

ekemen struktur pada paru paru. Protease sebenarnya dapat diatasi dengan antiprotease

endogen namun tidak berimbangnya antiprotease terhadap dominasi akti$itas protease

yang pada akhirnya akan men adi predisposisi terhadap perkembangan PPOK.

Pembentukan spesies oksigen yang sangat reaktif seperti supero ide, radikal bebas

hydro yl hydrogen pero ide telah diidentifikasi sebagai faktor yang berkontribusi

terhadap patogenesis karena substansi ini dapat meningkatkan penghancuran antiprotease.8nflamasi kronik mengakibatkan metaplasia pada dinding epitel bronkial,

hipersekresi mukosa, peningkatan masa otot halus, dan fibrosis. erdapat pula disfungsisilier pada epitel, menyebabkan terganggunya klirens produksi mukus yang berlebihan .

ecara klinis, proses inilah yang bermanifestasi sebagai bronkitis kronis, ditandai oleh

batuk produktif kronis. Pada parenkim paru, penghancuran elemen struktural yang

dimediasi protease menyebabkan emfisema. Kerusakan sekat al$eolar menyebabkan

berkurangnya elastisitas recoil pada paru dan kegagalan dinamika saluran udara akibat

rusaknya sokongan pada saluran udara kecil non kartilago. Keseluruhan proses ini

mengakibatkan obstruksi paten pada saluran nafas dan timbulnya ge ala patofisiologis

lainnya yang karakteristik untuk PPOK

7


8/15

2.) Manifestasi !linis PPOM PPO!

anda dan ge alanya adalah sebagai berikut'

-. Kelemahan badan

!. Batuk

0. putum putih atau mikoid, ika ada infeksi men adi purulen atau mukopurulen

1. esak napas

2. esak napas saat akti$itas dan napas berbunyi

3. Mengi atau hee:e

4. Ekspirasi yang meman ang

5. Bentuk dada tong (Barrel #hest) pada penyakit lan ut

6. uara napas melemah

-". Kadang ditemukan pernapasan paradoksal

2.* Pemeriksaan Diagn#stik PPOM PPO!

-. Pemeriksaan rutina. Daal paru1) pirometri (>EP-, >EP-prediksi, K>P, >EP-IK>Pa) Obstruksi ditentukan oleh nilai >EP- prediksi ( < ) dan atau >EP-IK>P ( < ).Obstruksi ' < >EP-(>EP-I>EP- pred) J 5"< >EP-< (>EP-IK>P) J 42 <b) >EP- merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya

PPOK dan memantau per alanan penyakit. pabila spirometri tidak tersedia atau tidak

mungkin dilakukan, PE meter alaupunc) kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau $ariabiliti harian

pagi dan sore, tidak lebih dari !"< b. + i bronkodilator

1) %ilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan PE meter.

2) etelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 5 hisapan, -2 !" menit

kemudian dilihat perubahan nilai >EP- atau PE, perubahan >EP- atau PE J !"< nilai

a al dan J !"" ml

3) + i bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

c. %arah rutin7b, 7t, leukosit

8


9/15

d. ;adiologi

Doto toraks P dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain

e. Pada emfisema terlihat gambaran '

-) 7iperinflasi

!) 7iperlusen

0) ;uang retrosternal melebar

1) %iafragma mendatar

2) ?antung menggantung ( antung pendulum I tear drop / eye drop appearance )

Pada bronkitis kronik '

a) ormal

b) #orakan bronko$askuler bertambah pada !- < kasus

!. Pemeriksaan khusus (tidak rutin)

a. Daal paru

-) >olume ;esidu (>;), Kapasiti ;esidu Dungsional (K;D), Kapasiti Paru otal

(KP ), >;IK;D,>;IKP meningkat

!) %G#O menurun pada emfisema

0) ;a meningkat pada bronkitis kronik

1) ga meningkat2) >ariabiliti 7arian PE kurang dari !" <

b. + i latih kardiopulmoner

-) epeda statis (ergocycle)

!) ?entera (treadmill)

0) ?alan 3 menit, lebih rendah dari normal

c. + i pro$okasi bronkus

+ntuk menilai dera at hipereakti$iti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapathipereakti$iti bronkus dera at ringan

d. + i coba kortikosteroid

Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau

metilprednisolon) sebanyak 0" 2" mg per hari selama !minggu yaitu peningkatan >EP-

pascabronkodilator L !" < dan minimal !2" ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat

kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid

e. nalisis gas darah

erutama untuk menilai '

9


10/15

-) Hagal napas kronik stabil

!) Hagal napas akut pada gagal napas kronik

f. ;adiologi

-) # can resolusi tinggi

!) Mendeteksi emfisema dini dan menilai enis serta dera at emfisema atau bula yang

tidak terdeteksi oleh foto toraks polos

0) can $entilasi perfusi

1) Mengetahui fungsi respirasi paru

g. Elektrokardiografi

Mengetahui komplikasi pada antung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi $entrikel

kanan.

h. Ekokardiografi

Menilai funfsi antung kanan

i. Bakteriologi

Pemerikasaan bakteriologi sputum pe arnaan Hram dan kultur resistensi diperlukan

untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. 8nfeksi saluran

napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di

8ndonesia.

. Kadar alfa - antitripsin

Kadar antitripsin alfa - rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda),

defisiensi antitripsin alfa - arang ditemukan di 8ndonesia.

2.+ Penatalaksanaan PPOM PPO! u uan penatalaksanaan PPOK adalah'

-. Memperbaiki kemampuan penderita mengatasi ge ala tidak hanya pada fase akut,

tetapi uga fase kronik.

!. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan akti$itas harian.

0. Mengurangi la u progresi$itas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih

a al.

Penatalaksanaan PPOK pada usia lan ut adalah sebagai berikut'

-. Meniadakan faktor etiologiIpresipitasi, misalnya segera menghentikan merokok,

menghindari polusi udara.

!. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.

10


11/15

0. Memberantas infeksi dengan antimikroba. pabila tidak ada infeksi antimikroba tidak

perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab

infeksi yaitu sesuai hasil u i sensiti$itas atau pengobatan empirik.

1. Mengatasi bronkospasme dengan obat obat bronkodilator. Penggunaan kortikosteroid

untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontro$ersial.

2. Pengobatan simtomatik.

3. Penanganan terhadap komplikasi komplikasi yang timbul.

4. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan dengan aliran

lambat - ! literImenit.

indakan rehabilitasi yang meliputi'

-. Disioterapi, terutama bertu uan untuk membantu pengeluaran secret bronkus.

!. Gatihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang

paling efektif.

0. Gatihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tu uan untuk memulihkan kesegaran

asmani.

1. >ocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali

menger akan peker aan semula.

Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)

-. erapi eksaserbasi akut di lakukan dengan 'a. ntibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi,

8nfeksi ini umumnya disebabkan oleh 7. 8nfluen:a dan . Pneumonia, maka

digunakan ampisilin 1 ".!2 ".23Ihari atau eritromisin 1 ".23Ihari ugmentin

(amoksilin dan asam kla$ulanat) dapat diberikan ika kuman penyebab infeksinya

adalah 7. 8nfluen:a dan B. #acarhalis yang memproduksi B. Gaktamase Pemberiam

antibiotik seperti kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang

mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantumempercepat kenaikan peak flo rate. amun hanya dalam 4 -" hari selama periode

eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda tanda pneumonia, maka

dian urkan antibiotik yang kuat.

b. erapi oksigen

diberikan ika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan

berkurangnya sensiti$itas terhadap #O !

c. Disioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik.

11


12/15

d. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi alan napas, termasuk di dalamnya golongan

adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 2 mg dan

atau ipratopium bromida !2" mg diberikan tiap 3 am dengan nebuli:er atau

aminofilin ",!2 ",23 8> secara perlahan.!. erapi angka pan ang di lakukan 'a. ntibiotik untuk kemoterapi pre$entif angka pan ang, ampisilin 1 ",!2 ",2Ihari

dapat menurunkan ke adian eksaserbasi akut. b. Bronkodilator, tergantung tingkat re$ersibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien

maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal

paru.c. Disioterapi

2.1, Pen-egahan PPOM PPO!

-. Mencegah ter adinya PPOK

a. 7indari asap rokok

b. 7indari polusi udara

c. 7indari infeksi saluran napas berulang

!. Mencegah perburukan PPOK

a. Berhenti merokok

b. Hunakan obat obatan adekuat

c. Mencegah eksaserbasi berulang

2.11 !#m$likasi PPOM PPO!

-. 7ipo emia

7ipo emia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO! kurang dari 22 mm7g, dengan

nilai saturasi Oksigen J52


13/15

8nfeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan

rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. erbatasnya aliran

udara akan meningkatkan ker a nafas dan timbulnya dyspnea.

1. Hagal ?antung

erutama kor pulmonal (gagal antung kanan akibat penyakit paru), harus diobser$asi

terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan

dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat uga dapat mengalami

masalah ini.

2. #ardiac %isritmia

imbul akibat dari hipo emia, penyakit antung lain, efek obat atau asidosis respiratory.

3. tatus smatikus

Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit ini

sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap

therapi yang biasa diberikan.Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi $ena leher

seringkali terlihat.

BAB III

3.1 Penutu$

Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) atau Penyakit paru obstruktif menahun

adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara disaluran

pernapasan yang bersifat progresif non re$ersible. PPOK dari bronkitis kronik, empisema

atau gabungan keduanya (P%P8, !"--)PPOK merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit

paru paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap

aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk

satu kesatuan yang dikenal dengan #OP% adalah ' Bronchitis kronis, emfisema paru paru dan asma bronchiale.

13


14/15

ecara keseluruhan penyebab ter adinya PPOK tergantung dari umlah partikel gas yang dihirup

oleh seorang indi$idu selama hidupnya. Partikel gas ini termasuk 'sap ;okok, Perokok aktif, Perokok pasif, Polusi +dara, Polusi diruangan, asap rokok dan asap kompor.

Polusi diluar ruangan, gas buang kendaraan bermotor dan debu alanan. Polusi ditempat Ker a (bahan

Kimia, :at iritan dan gas beracun) dan 8nfeksi saluran nafas ba ah berulang.

DA'TAR P /TA!A

lamsyah, 7ariman. !"-". Efek latihan pernafasan terhadap faal paru, derajat sesak nafas

dan kapasitas fun sional penderita penyakit paru o!struksi kronik sta!il . hesis. Kota'

Medan. +ni$ersitas umatra +tara

Kasanah. !"--. Analisis "eakuratan "ode #ia nosis Penyakit Paru $!struksi "ronis

Eksase!rasi Akut Berdasarkan % 1' Pada #okumen (ekam edis Pasien (a*at %nap #i

(+ # +(A-E . ragen ' ?urnal Kepera atan.

Mans oer, rif. !""". "apita +elekta "edokteran . ?akarta ' EH# Buku Kedokteran

;umah akit Margono oekard o Pur okerto. !"-1. #ata (ekam edik. ;umah akit

Margono oekard o Pur okerto ' tidak dipublikasikan. %iakses dari

14


15/15

http://www.uns.ac.id/20 14 /penelitian.php?act=det&idA=263 pada tan al 1

!a"et 2016

Hlobal 8nitiati$e for #hronic Obstructi$e Gung %isease. !""6. -lo!al +trate y for he

#ia nosis, ana ement, and Pre0ention of &hronic $!structi0e Pulmonary #isease.Barcelona' Medical #ommunications ;esources. %iakses dari' http'II .goldcopd.org padatanggal !6 Debruari !"-3

Perhimpunan %okter Paru 8ndonesia. !"--. PP$" Penyakit Paru $!struksi "ronik), Pedoman Praktis #ia nosis dan Penatalaksanaan di %ndonesia . %iakses dari'http'II .klikpdpi.comIkonsensusIkonsensus ppokIppok.pdf pada tanggal !6 Debruari !"-3

15
http://www.uns.ac.id/2014/penelitian.php?act=det&idA=263http://www.goldcopd.org/http://www.goldcopd.org/http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdfhttp://www.uns.ac.id/2014/penelitian.php?act=det&idA=263http://www.goldcopd.org/http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf

isi makalah ppok

Documents