isi makalah ep study

8/15/2019 Isi makalah EP STUDY

1/30

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sinkop merupakan salah satu penyebab penurunan kesadaran yang banyak

ditemukan di Unit Gawat Darurat (UGD). Sinkop adalah kehilangan kesadaran

sementara dengan awitan akut yang diikuti dengan jatuh, dan dengan pemulihan

spontan dan sempurna tanpa intervensi. Sinkop merupakan gejala dari suatu

penyakit sehingga harus dicari etiologinya.

Di merika diperkirakan !" dari kunjungan pasien digawat daruratdisebabkan oleh sinkop dan merupakan #" alasan seseorang datang kerumah sakit.

ngka rekurensi dalam ! tahun diperkirakan !$". Sinkop sering terjadi pada orang

dewasa, insiden sinkop meningkat dengan meningkatnya umur. %amilton

mendapatkan sinkop sering pada umur &'& tahun, lebih sering pada wanita dari

pada lakilaki, sedangkan pada penelitian *ramingham mendapatkan kejadian

sinkop !" pada lakilaki dan !,'" pada wanita, tidak ada perbedaan antara laki

laki dan wanita. +enelitian *ramingham di merika Serikat tentang kejadian

sinkop dari tahun && sampai &- (selama & tahun) pada -&$ individu, bahwa

insiden sinkop pertama kali terjadi #,/&000 orang/tahun. Sinkop yang paling

sering terjadi adalah sinkop vasovagal (&,&"), sinkop cardiac (,'") dan !#,#"

sinkop yang tidak diketahui penyebabnya. Sedangkan biaya yang dikeluarkan

untuk melakukan evaluasi dan pengobatan pasien dengan sinkop tersebut dapat

mencapai -00 juta dolar merika. Sedangkan di 1ropa dan 2epang kejadian sinkop

adalah &!,'". Sinkop vascular merupakan penyebab sinkop yang terbanyak,

kemudian diikuti oleh sinkop cardiac.

+enatalaksanaan sinkop tergantung etiologinya. Untuk itulah tinjauan

kepustakaan ini ditulis agar dapat mendiagnosis sinkop berdasarkan etiologinya

supaya sinkop dapat dicegah ataupun diterapi.

&


2/30

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Sinkop berasal dari bahasa 3unani yang terdiri dari kata syn dan koptein

yang artinya memutuskan. Sehingga de4inisi sinkop (menurut European Society

of Cardiology:ESC ), adalah suatu gejala dengan karakteristik klinik kehilangan

kesadaran yang tibatiba dan bersi4at sementara, dan biasanya menyebabkan

jatuh. 5nsetnya relati4 cepat dan terjadi pemulihan spontan. 6ehilangan

kesadaran tersebut terjadi akibat hipoper4usi serebral.

B. Etiologi

6egiatan sebelum sinkop dapat memberikan petunjuk mengenai

penyebab gejala. Sinkop dapat terjadi pada saat istirahat, dengan perubahan

postur, pada tenaga, setelah latihan, atau dengan situasi tertentu seperti batuk,

atau berdiri lama. Sinkop terjadi dalam waktu menit berdiri menunjukkan

hipotensi ortostatik.

Secara garis besar, penyebab sinkop dibagi menjadi dua. kibat kelainan

jantung (cardiac sinkop) dan penyebab bukan kelainan jantung. +embagian ini

sangat penting, karena berhubungan dengan tingkat risiko kematian.

. 2antung dan sirkulasi

&. Sinkop 7asodepressor.

8erupakan penyebab yang paling la9im cenerung bersi4at

4amilial. Sinkop vasodepressor terjadi jika individu yang rentan

berhadapan dengan situasi yang membuat stress. Gejala prodromal:

kegelisahan, pucat, kelemahan, mendesah, menguap, diaphoresis, dan

nausea. Gejalagejala ini mungkin diikuti dengan kepala terasa ringan,

penglihatan kabur, kolaps, dan ;5< (loss of consciousness). 6adang

kadang tejadi kejang klonik ringan, tetapi tidak diindikasikan

penanganan kejang, kecuali terdapat tandatanda lain yang menunjuk


3/30

kea rah ini. Serangan berlangsung singkat dan cepat pulih jika

berbaring. 1pisode ini dapat berulang.

Sinkop 7asodepressor dapat terjadi pada:

Seseorang dengan kondisi normal yang dipengaruhi oleh emosiyang tinggi

+ada seseorang yang merasakan nyeri hebat setelah luka,

khususnya pada daerah abdomen dan genitalia.

Selama latihan 4isik yang keras pada orangorang yang

sensitive.

. +enyebab %ipotensi 5rthostatik

De4inisi %ipotensi 5rthostatik adalah apabila terjadi

penurunan tekanan darah sistolik 0mm%g atau tekanan darah

diastolik &0 mm%g pada posisi berdiri selama ! menit. +ada saat

seseorang dalam posisi berdiri sejumlah darah '00-00 ml darah akan

berpindah ke abdomen dan eksremitas bawah sehingga terjadi

penurunan besar volume darah balik vena secara tibatiba ke jantung.

+enurunan ini mencetuskan peningkatan re4leks simpatis. 6ondisi ini

dapat asimptomatik tetapi dapat pula menimbulkan gejala seperti

kepala terasa ringan, pusing, gangguan penglihatan, lemah,

berbedebardebar, hingga sinkop. Sinkop yang terjadi setelah makan

terutama pada usia lanjut disebabkan oleh retribusi darah ke usus.

%ipotensi ortostatik merupakan penurunan tekanan darah

seseorang sedang dalam posisi tegak. 6eadaan ini terjadi berbagai

keadaaan:

a) %ipovolemia (perdarahan, muntah, diare,diuretik).

b) Gangguan pada re4le= normal (nitrat, vasodilator,

penghambat kanal kalium, neuroleptik).

c) 6egagalan autonom. +rimer atau sekunder. Diabetes

paling sering menyebabkan neuropati otonom sekunder,

sedangkan usia lanjut merupakan penyebab la9im

kegagalan otonom primer. +aling tidak telah dicerminkan

oleh tiga sindroma

!


4/30

!. 5bstruksi aliran keluar. Stenosis aorta, stenosis mitral, stenosis

pulmonal. +asien dapat dating dengan sinkop akibat latihan 4isik.

8al4ungsi katup secara mekanik juga dapat menyebabkan obstruksi

aliran keluar.

$. >n4ark atau iskemia miokardium

'. ritmia

a. ?radiaritmia: sindrom sinus sakit (sick sinus syndrome, blok

nodus 7, dll)

b. @akiaritmia: +S7@, sindrom Aol4+arkinsonAhite, takikardia

ventrikel, dll

da dua kelainan jantung yang sering menjadi penyebab

pingsan. +ertama adanya hambatan pada aliran darah di pompa

jantung. Seperti pada pompa air yang katupnya rusak, 4ungsi pompa

jantung pun bisa terganggu dan volume darah yang dihasilkan

menurun.

+enurunan jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung ini

akan menyebabkan penurunan per4usi otak dan memicu pingsan.

%al ini terjadi pada kondisi penyempitan katup katup jantung,

kelainan otot jantung, penumpukan cairan di selaput jantung, tumor

dalam jantung, dan lainlain. 6edua adalah gangguan irama jantung

(aritmia). ?ayangkan apabila irama jantung tibatiba melambat.

@entu saja terjadi penurunan aliran darah di otak. ?egitu pula jika ia

memompa terlalu cepat. +engisian ruangruang jantung menjadi

tidak maksimal, dan kekuatan pompa menurun drastis. mpuls

a44eren ini mengaktivkan sara4 simpatik e44eren ke jantung dan

pembuluh darah. %al ini menyebabkan sinus arrest atau

trioventricular block, vasodilatasi. +emijatan salah satu atau kedua

$


5/30

sinus karotikus, khususnya pada orang usia lanjut, menyebabkan (&)

perlambatan jantung yang bersi4at re4leks (sinus bradikardia, sinus

arrest, atau bahkan blok atrioventrikel), yang disebut respons tipe

vagal, dan () penurunan tekanan arterial tanpa perlambatan jantung

yang disebut respons tipe depressor. 6edua tipe respons sinus

karotikus tersebut dapat terjadi bersamasama.

B. Etiologi Metabolik

1pisode biasanya diperkuat jika mengerahkan tenaga tetapi

dapat terjadi jika pasien berbaring. Sebelum dan pemulihan biasanya

lama. +enyebab Sinkop 8etabolik +enyebab metabolik pada sinkop

sangat jarang, hanya berkisar '" dari seluruh episode sinkop.

• %ipoksia, seperti pirau pada penyakit jantung congenital

• %iperventilasi, menyebabkan vasokontriksi serebrum dengan

gejala kesulitan berna4as, ansietas, parestesia tangan atau kaki,

spasme karpopedal, dan kadangkadang nyeri dada unilateral atau

bilateral. +asien dapat mengalami serangan ulangan jika

melakukan hiperventilasi dalam lingkungan yang terkendali.

• %ipoglikemia, 2ika gejala terjadi secara bertahap selama periode

beberapa menit, hiperventilasi atau hipoglikemia sebaiknya

dipertimbangkan. 6eadaan hipoglikemia yang berat biasanya

terjadi akibat seuatu penyakit yang serius, seperti tumor pada sel

pulau langerhan ataupun penyakit adrenal, hipo4ise atau hepar

yang lanjut, atau akibat pemberian insulin dalam jumlah yang

berlebihan. Gambaran klinisnya berupa gejala kebingunan atau

bahkan penurunan kesadaran. 6alau keadaaannya ringan,

sebagaimana la9im terjadi pada hipoglikemia. Diagnosis keadaan

ini bergantung pada hasil anamnesis riwayat medis dan

pengukuran gula darah pada waktu serangan.

• >ntoksikasi alcohol

'


6/30

C. Etiologi nerologi!

Serangan iskem>k sementara (@>B transient ischemic attact )

dapat menyebabkan sinkop tetapi jarang terjadi. gar terjadi hal ini

system aktivasi reticular harus terkena. 2ika terjadi Cselalu terdapat

mani4estasi neurologic lainnya, seperti kelainan sara4 cranial.

a) 8igrain. +enyebab tersering kedua pada remaja. ;5< diikuti

dengan nyeri kepala.

b) 6ejang. ?iasanya mudah dibedakan dengan aura, riwayat gerakan

tonik klonik dan keadaan pascaiktal

c) +eningkatan tekanan intracranial mendadak yang diperlihatkan

dengan perdarahan subarachnoid atau kista koloid obstrukti4 pada

ventrikel ketiga.

@erminologi ini merupakan bentuk dari seluruh sinkop yang

berasal dari sinyal sara4 SS+ yang bere4ek pada vaskular, khususnya

pada Eucleus @ractus Solitarius (E@S). Sejumlah stimulus, yang

terbanyak bersala dari viseral, dapat menghilangkan respon yang

berakibat pengurangan atau hilang tonus simpatis dan diikuti dengan

peningkatan aktivitas vagal. E@S pada medula mengintegrasikan

stimulus a44eren dan sinyal baroreceptor dengan simpatis e44eren yang

mempertahankan tonus vaskular. ?eberapa studi mengatakan terdapat

gangguan pada pengaturan kontrol simpatis dan juga sinyal

baroreceptor.

D. Sinkop re4leks

Sinkop re4leks disebabkan oleh gangguan pengisian jantung sebelah

kanan dan hipoper4usi serebral keseluruhan. +asien biasanya sedang

berdiri tegak sebelum suatu episode karena pengumpulan darah akibat

gravitasi berperan dalam penyebabnya. +enyebab yang potensial

antara lain, emboli atau in4ark paru, tamponade pericardium,

hipertensi paru, uterus hamil karena menekan vena kava in4erior dan

batuk, yang menurunkan beban awal dengan meningkatkan tekanan

intrathoraks.

#


7/30

C. PAT"PH#SI"L"$#

+ingsan (sinkop) adalah kehilangan kesadaran secara tibatiba, biasanya hanya beberapa detik atau menit, karena otak tidak mendapatkan

cukup oksigen pada bagianbagian otak yang merupakan bagian kesadaran.

@erdapat penurunan kesadaran aliran darah, pengisian oksigenasi cerebral,

resistensi serebrovaskuler yang dapat ditunjukkan. 2ika iskemia hanya

berakhir beberapa menit, tidak terdapat e4ek pada otak. >skemia yang lama

mengakibatkan nekrosis jaringan otak pada daerah perbatasan dari per4usi

antara daerah vaskuler dari arteri serebralis mayor.

+ato4isiologi dari sinkop terdiri dari tiga tipe:

&. +enurunan output jantung sekunder pada penyakit jantung intrinsic atau

terjadi penurunan klinis volume darah yang signi4ikan.

. +enurunan resistensi pembuluh darah peri4er dan atau venous return.

!. +enyakit serebrovaskular klinis signi4ikan yang mengarahkan pada

penurunan per4usi serebral. @erlepas dari penyebabnya, semua kategori

ini ada beberapa 4actor umum, yaitu gangguan oksigenasi otak yang

memadai mengakibatkan perubahan kesadaran sementara.

D. Manifestasi klinis

Sebelum pingsan, pusing, atau kepala ringan terjadi pada 0" pasien

mengalami sinkop. Gejala lain, seperti vertigo, kelemahan, dia4oresis,

ketidaknyamanan epigastrium, mual, penglihatan kabur atau pudar, pucat,

atau parestesia, mungkin juga terjadi pada periode presinkop

Suatu serangan sinkop ( pingsan ) mempunyai ciri ciri sebagai berikut :

&. @eriakan waktu serangan tidak ada.

. ;ama serangan berlangsung beberapa detik.

!. @idak ada urine

$. Setelah serangan biasanya penderita sadar penuh, meskipun ada perasaan

lemas dan lemah.

'. Gigitan lidah tidak terjadi.

#. 8uka pucat.

. Sinkop jarang timbul pada saat pasien berbaring.


8/30

E. Pe%eriksaan &isik

+emeriksaan 4isik lengkap adalah syarat bagi semua pasien yangdatang di UGD. +erhatian khusus harus diberikan pada aspekaspek tertentu

dari pemeriksaan 4isik pada pasien yang datang dengan sinkop.

Selalu menganalisis tandatanda vital (@ekanan darah dan nadi pada

posisi berbaring dan berdiri)

uskultasi arteri subklavia dan arteri karotis

+emeriksaan jantung yang menyeluruh dan lengkap dapat memberikan

gambaran mengenai etiologi sinkop.

+emeriksaan neurologis yang cermat sebagai barometer perbaikan

ataupun perburukan gejala. Status mental biasanya normal.

>denti4ikasi trauma

&. Laboratori% St'i

Saat ini, tidak ada pengujian khusus memiliki kekuatan yang

cukup untuk benarbenar ditunjukkan untuk evaluasi sinkop. rekomendasi

pedoman berbasis penelitian dan konsensus tercantum di bawah ini.

+emeriksaan laboratorium harus diarahkan oleh anamnesa dan

pemeriksaan 4isik, tetapi tidak semuanya.

+emeriksaan darah rutin seperti elektrolit, en9im jantung, kadar

gula darah dan hematokrit memiliki nilai diagnostik yang rendah,

sehingga pemeriksaan tersebut tidak direkomendasikan pada pasien

dengan sinkop kecuali terdapat indikasi tertentu dari hasil anamnesis dan

pemeriksaan 4isis, misalnya pemeriksaan gula darah untuk menyingkirkankemungkinan hipoglikemia dan kadar hematokrit untuk mengetahui

kemungkinan adanya perdarahan dan lainlain. +ada keadaan sindrom F@

memanjang keadaan hipokalemia dan hipomagnesemia harus

disingkirkan terlebih dahulu. @es kehamilan harus dilakukan pada wanita

usia reproduksi, terutama yang akan menjalani head-up tilt testing atau uji

elektro4isiologi.

Sinkop akibat hipoglikemi adalah hilangnya kesadaran yang

berhubungan dengan kadar gula darah dibawah $0mg/d; dan disertai

-


9/30

gelaja tremor, bingung, hipersalivasi, keadaan hiperadrenergik dan rasa

lapar.

$. St'i I%aging

Elektro()*siolog*! st'*Stress test studi elektro4isiologik / (1+S) memiliki hasil diagnostik

yang lebih tinggi dibandingkan dengan monitor %olter dan harus diperoleh

untuk semua pasien dengan aritmia yang diduga sebagai penyebab sinkop.

Sebuah tes stres jantung sesuai untuk pasien yang diduga sinkop jantung

dan yang memiliki 4aktor risiko untuk aterosklerosis koroner. @es ini dapat

membantu dengan strati4ikasi risiko jantung dan dapat membimbing terapi

masa depan. Dilakukan bila dicurigai sinkop disebabkan oleh aritmia

(pasien dengan abnormalitas 16G dan atau terdapat penyakit struktur

jantung atau sinkop yang berhubungan dengan palpitasi atau pasien dengan

riwayat kematian mendadak pada keluarga). Sedangkan untuk diagnosis

dikatakan apabila hasil elektro4isiologi normal tidak dapat sepenuhnya

menyingkirkan aritmia sebagai penyebab sinkop, sangat dianjurkan untuk

melakukan pemeriksaan selanjutnya. +ada beberapa keadaan dikatakan

elektro4isiologi sangat tinggi nilai diagnostiknya sehingga tidak diperlukan

pemeriksaan tambahan lain.


10/30

BAB III

PEMBAHASAN STUDI KASUS

A. Data Pasien

Eama +asien : @n , 8

Eo. Hekam 8edis : 0&!IIIIIII

@anggal lahir : 2akarta , Desember &!

Eo. @indakan : 0$&$0&&$>71+S;

@anggal @indakan : ! 2anuari 0&$

Dokter +engirim : dr. 3oga 3uniadi, Sp2+(6)

Diagnosa : Syncope

Umur : tahun

B. Data Penn+ang

?erat ?adan : #' 6g

@inggi ?adan : - cm

@ekanan Darah : &&/ mm%g

%eart Hate : bpm

%b : , -


11/30

C. EK$ ,- Lea'

D.

Persia(an Tin'akan

&. +ersiapan +asien

a. >n4orm 7 access

4. H8 H1GU;1H

%H#$ ?+8

G1;58?EG + E5H8;

>E@1H+; +H 0,

FHS E5H8; 0,&

I>S ;D

@1HD+@ 8 S%+1 D> 7& 7

E 6U8+;>@


12/30

b. %anduk / set tenun

c. 1kg & lead

d. Sheat vena jugular dan 4emoral # dan *

e. 6ateter Juadric polar dan decapolar

4. 8esin *louroscopy

g. 1+ 8onitor K komputer system

h. Stimulator K mpli4er

i. 2unction ?o=

!. +eralatan tambahan :

a. Dinamap K 5=imetri

b. 1=ternal de4ibrilator

c. @+8 K +eralatan nstrumen steril

$. +ersiapan 5batobatan

a.


13/30

ADI MADSADI . TN EP/ 0MATE CHA1T 1EP"1T 2,3-2,4

@>81 D1S+@>5E

&. +@>1E@ HH>71D ED +;E1D *5H 1+S

&. 1S D5E1

&. +H1+HS>5E H>G%@ ED ;1*@ >EGU>E;>S A>@%

D>E1

&. +%3S>E HH>71D

&. " ;>D5E1 @5 S>@1 : &0 G%@ *185H;>S

&. 71E5US E

&.$# " ;>D5E1 @5 S>@1 : &0 S

&.$# 71E5US G%@ *185H; 7 # *

&.'$ S%1@% @5 ;1*@ *185H; 7 # *

&.'$


14/30

$. P"SISI PEMASAN$AN ELEKT1"DA CATHETE1

+5S>S> H5/

&$

+repared region inguinalis , dan

pungsi di 4emoral kanan dan

kiri


15/30

Posisi (e%asangan elektro'a !at)eter 5a'ri(olar 'i atri%6 )is 'an

7entrikel.

+5S>S> ;5

H. DATA IEK$ 3 E$M

a. PEN$UKU1AN BASIC INTE18AL E$M

&'

HRA

HIS

VENTRIKEL

HRA

HIS

VENTRIKEL


16/30

Keterangan

Dilakukan pengukuran basic interval dan di dapat ++ >nterval ' msec ,

% interval &00 msec , %7 >nterval !' msec , FHS &$! msec, F@ >nterval $'

msec , dan F@c interval $# msec , dapat disimpulkan bahwa ++ interval dalam

batas normal , % interval normal , %7 interval normal , F@ bnormal tidaknormal ,

b. Mengkr 8A !on'!tion


17/30

Keterangan

Dilakukan pengukuran 7 konduksi secara retrograde conduction

dimana di pacing di H ventrikel dengan metode incremental pacing s& L '00

msec , dalam gambaran disini terlihat bahwa pacing yang diberikan di ventrikel

'00 msec ini capture karena dengan pacing di ventrikel dengan stimulus sebesar'00 msec ventrikel terdepolarisasi di tandai dengan FHS lebar di sur4ace 16G ,

dan terjadi Hetrograde konduksi karena pada pacing di ventrikel sebesar '00

msec ventrikel memberikan hantaran ke 7 node dan di teruskan ke trium ,

!. Mengkr 0P (oint se!ara retrogra'e !on'!tion

&


18/30

6eterangan :

Dalam gambaran ini dilakukan pengukuran A+ point ( Aencke?ach

+oint ) Dilakukan dengan cara memberikan pacing di ventrikel dengan metode

increamental pacing dengan stimulus & sebesar $!0 msec , dapat dilihat bahwa

pacing yang di berikan di ventrikel dengan stimulus L $$0 msec dapatmemberikan inpuls ke atrium , sedangkan pada stimulus $!0 msec ventrikel

sudah tidak bisa memberikan impuls lagi ke atrium , dan terjadilah pemanjangan

interval. 8aka dapat disimpulkan bahwa nilai A+ point nya adalah $!0 msec.

'. Mengkr 8entrikel E1P

&-


19/30

6eterangan :

+ada gambar ini terdapat Gambar , yang pertama yaitu gambar sebelah

kiri menggambarkan sebelum terjadinya 1H+ ventrikel, ketika pacing diberikan

+ace S&L '00 ms, pacing yang diberikan pada ventrikel sebesar '00 msec masih

tersampaikan ke ventrikel dengan ditandai dengan depolarisasi ventrikel,seterusnya diberikan ekstra stimulus S L #0 msec, pada saat itu pacing yang

dicetuskan di ventrikel masih bisa mendepolarisasi ventrikel ditandai dengan

FHS lebar gambaran ventrikel masih capture,

Dan Selanjutnya pada gambar sebelah kanan diukur pengukuran

7entrikel 1H+ dengan metode ekstra stimulus pacing, pada saat pacing pertama

dengan stimulus '00 msec ventrikel masih dapat terdepolarisai sedangkan pada

stimulus berikutnya yaitu sebesar 0 msec ventrikel tidak terdepolarisasi lagi

dan merupakan ventrikel dengan stimulus 0 msec supah pada masa

reprakternya.

71E@H>61; 1H+ 0 ms normal 1H+ 7entrikel: &-0 M 0ms dapat

disimpulkan bahwa 1H+ 7entrikel yang di dapat dari hasil pengukuran ini masih

dalam batas normal.

e. Mengkr A8N E1P se!ara retrogra'e !on'!tion

&


20/30

6eterangan :

+ada gambar ini terdapat dua gambar dilakukan pengukuran 7E 1H+

secara retrograde conduction , pada gambar sebelah kiri dilakukan pacing dengan

ekstrastimulus pacing di ventrikel dengan stimulus yang diberikan sebesar !-0

msec dan disini tujuannya melihat kemampuan 7 node masih bisa memberikanimpuls ke atrium atau tidak dan pada gambar sebelah kiri dengan stimulus !-0

msec yang di pacing di ventrikel 7 node masih bisa menghantarkan impuls ke

atrium, selanjutnya terjadi konduksi secara Hetrograde karena pacing di

ventrikel sebesar !-0 msec secara increamental pacing masih bisa

menghantarkan impuls ke trium.

Selanjutnya dapat di bedakan dengan gambar sebelah kanan diukur juga

7E 1H+ dengan memberikan pacing di ventrikel dengan stimulus sebesar !0

msec 7 node tidak bisa menghantarkan impuls ke atrium ( tidak adanya

depolarisasi trium )

Dari gambar ini dapat disimpulkan bahwa dengan stimulus !-0 msec

yang di pacing di ventrikel 7 node masih bisa menghantarkan impuls ,

sedangkan dengan stimulus sebesar !0 msec yang di pacing di ventrikel 7E

tidak dapat memberikan impuls ke atrium hal ini terjadi karena 7 node pada

saat itu sudah pada masa re4rakternya. Dan dapat disimpulkan nilai 1H+ 7E

!0 masih dalam batas normal

0


21/30

f. Mengkr A8N E1P se!ara Antegra'e !on'!tion

6eterangan :

+ada gambar ini terdapat dua gambar dilakukan pengukuran 7E 1H+

secara antegrade conduction , pada gambar sebelah kiri dilakukan pacing denganekstrastimulus pacing di atrium dengan stimulus yang diberikan sebesar !0

msec dan disini tujuannya melihat kemampuan 7 node masih bisa memberikan

impuls ke ventrikel dari 7 node yang di stimulus di atrium bisa atau tidak dan

pada gambar sebelah kiri dengan stimulus !0 msec yang di pacing di ventrikel

7 node masih bisa menghantarkan impuls ke 7entrikel , selanjutnya terjadi

konduksi secara ntegrade karena pacing di trium sebesar !-0 msec secara

increamental pacing 7 node masih bisa menghantarkan impuls ke 7entrikel ,

Selanjutnya dapat di bedakan dengan gambar sebelah kanan diukur juga

7E 1H+ dengan memberikan pacing di atrium dengan stimulus sebesar !#0

msec 7 node tidak bisa menghantarkan impuls ke ventrikel ( tidak adanya

depolarisasi ventrikel )

Dari gambar ini dapat disimpulkan bahwa dengan stimulus !0 msec

yang di pacing di atrium 7 node masih bisa menghantarkan impuls ke

ventrikel , sedangkan dengan stimulus sebesar !#0 msec yang di pacing di

trium , 7E tidak dapat memberikan impuls ke 7entrikel . %al ini terjadi

&


22/30

karena 7 node pada saat itu sudah pada masa re4rakternya. Dan dapat

disimpulkan nilai 1H+ 7E !#0 masih dalam batas normal

g. Meng)itng Atri% E1P

6eterangan :+ada gambar ini terdapat dua gambar , yaitu pengukuran 1H+ trium ,

pada gambar yang pertama yaitu gambar sebelah kiri di ukur 1H+ atrium yang

bertujuan untuk mengetahui periode terpanjang dari suatu coupling interval

dimana impuls yg dihantarkan tidak lagi Ccapture atau Cconduct, dalam artian

tdk lagi menimbulkan rangsangan atau depolarisasi, +ada Gambar yang pertama

pacing di atrium dengan ekstra stimulus , s& L '00 msec dan s L !'0 msec ,

atrium masih terdepolarisasi di tandai dengan lebarnya depolarisasi atrium di

%Hp ,

Sedangkan pada gambar yang ke dua yaitu gambar sebelah kanan di

pacing di trium dengan metode 1kstra stimulus pacing dengan s& L '00 msec

dan s L !$0 msec , atrium tidak terdepolarisasi , hanya ditandai dengan spike di

%Hp , dan tidak adanya depolarisasi atrium , Sehingga ini di sebut 1H+ trium

L !$0 msec .


23/30

Dapat Disimpulkan bahwa dengan stimulus !'0 msec di atrium , atrium

masih terdepolarisasi dengan rangsangan tersebut , sedangkan dengan stimulus

!$0 msec pacing di trium , trium tidak terdepolarisasi ( no


24/30

6eterangan :

+ada gambar ini terdapat dua gambar , yaitu pengukuran 1H+ trium ,

pada gambar yang pertama yaitu gambar sebelah kiri di ukur 1H+ atrium yang

bertujuan untuk mengetahui periode terpanjang dari suatu coupling interval

dimana impuls yg dihantarkan tidak lagi Ccapture atau Cconduct, dalam artiantdk lagi menimbulkan rangsangan atau depolarisasi, +ada Gambar yang pertama

pacing di atrium dengan ekstra stimulus , s& L '00 msec dan s L 0 msec ,

atrium masih terdepolarisasi di tandai dengan lebarnya depolarisasi atrium di

%Hp ,

Sedangkan pada gambar yang ke dua yaitu gambar sebelah kanan di

pacing di trium dengan metode 1kstra stimulus pacing dengan s& L '00 msec

dan s L #0 msec , atrium tidak terdepolarisasi , hanya ditandai dengan spike di

%Hp , dan tidak adanya depolarisasi atrium , Sehingga ini di sebut 1H+ trium

L #0 msec .

Dapat Disimpulkan bahwa dengan stimulus 0 msec di atrium , atrium

masih terdepolarisasi dengan rangsangan tersebut , sedangkan dengan stimulus

#0 msec pacing di trium , trium tidak terdepolarisasi ( no


25/30

i. Meng)itng SN1T

6eterangan :

Dilakukan pengukuran SEH@ yang di pacing di atrium dengan

menggunakan metode pacing increamental pacing s& L #00 msec , tujuan pengukuran SEH@ ini adalah ungtuk menilai 4ungsi dari S Eode , SEH@ ini

dilakukan dengan memberikan pacing di atrium selama #0 detik dengan


26/30

6eterangan :

Dilakukan pengukuran SEH@ yang ke denan stimulus yang berbeda

yaitu '00 msec , pengukuran SEH@ yang di pacing di atrium dengan

menggunakan metode pacing increamental pacing s& L '00 msec , tujuan

pengukuran SEH@ ini adalah ungtuk menilai 4ungsi dari S Eode , SEH@ inidilakukan dengan memberikan pacing di atrium selama #0 detik dengan


27/30

6eterangan :

Dilakukan suatu metode ekstrastimulus pacing, dengan cycle length yang

pendek dimana s&L$00 msec sL -0 msec s!L!0 msec yang tujuannya setelah

diberikan cycle length yang pendek timbul aritmia apa tidaknya , dan dapat

disimpulkan dengan ekstrastimulus pacing dengan stimulus s&L$00 msec sL-0 msec s!L!0 msec di beberapa beat tidak timbul arithmia

l. Meto'e Brts Pa!ing Untk Mengeta)i A'an*a Arit)%ia


28/30

Keterangan

Dilakukan suatu metode burts pacing di ventrikel , dimana burts pacing

dengan stimulus !00 msec ini Digunakan untuk memicu tachyarrhytmia ataupun

menghentikan tachyarrhytmia /overdrive pacing, biasanya dgn


29/30

&. @erminologi sinkop berasal dari bahasa yunani yang terdiri dari kata Csyn dan

Ckoptein yang berarti memutuskan. Secara medis, de4inisi dari sinkop adalah

kehilangan kesadaran dan kekuatan postural tubuh serta kemampuan untuk

berdiri karena pengurangan aliran darah ke otak bersi4at sementara.

. Dari 1+ study pada pasien @n 8 dapat disimpulkan bahwa ++ interval

dalam batas normal , % interval normal , %7 interval normal , F@ bnormal

tidak normal ,

!. +ada pengukuran 7 konduksi terjadi Hetrograde konduksi karena pada pacing

di ventrikel sebesar '00 msec ventrikel memberikan hantaran ke 7 node dan di

teruskan ke trium

$. Dilakukan pengukuran A+ point ( Aencke ?ach +oint ) dan didapat nilai wp

point $!0 msec , 8aka dapat disimpulkan bahwa nilai A+ point nya adalah $!0

msec

'. Di dapat 71E@H>61; 1H+ 0 msec, normal 1H+ 7entrikel: &-0 M 0msec

dapat disimpulkan bahwa 1H+ 7entrikel yang di dapat dari hasil pengukuran ini

masih dalam batas normal

#. Dari +enghitungan 7E 1H+ disimpulkan bahwa dengan stimulus !-0 msec

yang di pacing di ventrikel 7 node masih bisa menghantarkan impuls ,

sedangkan dengan stimulus sebesar !0 msec yang di pacing di ventrikel 7E

tidak dapat memberikan impuls ke atrium hal ini terjadi karena 7 node pada

saat itu sudah pada masa re4rakternya. Dan dapat disimpulkan nilai 1H+ 7E

!0 masih dalam batas normal

. Dari pengukuran 1H+ 7E dapat disimpulkan bahwa dengan stimulus !0 msec

yang di pacing di atrium 7 node masih bisa menghantarkan impuls ke

ventrikel , sedangkan dengan stimulus sebesar !#0 msec yang di pacing di

trium , 7E tidak dapat memberikan impuls ke 7entrikel . %al ini terjadi

karena 7 node pada saat itu sudah pada masa re4rakternya. Dan dapat

disimpulkan nilai 1H+ 7E !#0 masih dalam batas normal

-. Dapat Disimpulkan bahwa dengan stimulus !'0 msec di atrium , atrium masih

terdepolarisasi dengan rangsangan tersebut , sedangkan dengan stimulus !$0

msec pacing di trium , trium tidak terdepolarisasi ( no


30/30

. Dapat Disimpulkan bahwa dengan stimulus 0 msec di atrium , atrium masih

terdepolarisasi dengan rangsangan tersebut , sedangkan dengan stimulus #0

msec pacing di trium , trium tidak terdepolarisasi ( no

isi makalah ep study

Documents