intra cerebral hemo
TRANSCRIPT
Tugas Pengayaan Neuro
INTRACEREBRAL HEMORRHAGE
Disusun Oleh:
Azhar Firman Sudjatmoko
0810713053
Pembimbing:
dr. Widodo Mardi S, Sp.S
Laboratorium Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran
Universitas Brawijaya
Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar
Malang
2012
Daftar Isi
Daftar Isi........................................................................ 1
1. Definisi..............................................................2
2. Epidemiologi..................................................... ......... 2
3. Etiologi............................................................ ........... 3
4. Patofisiologi........................................................ 3
5. Faktor Resiko.................................................... 5
6. Klasifikasi......................................................... .......... 17
7. Tanda dan Gejala Klinis.................................... 18
8. Diagnosis..........................................................19
9. Diagnosis Banding............................................. 23
10. Terapi............................................................ ........ 24
11. Komplikasi dan Prognosis............................... 33
12. Algoritma........................................................ ........ 34
13. Ringkasan......................................................... 35
14. Pertanyaan................................................... ... 37
15. Daftar pustaka ................................................ 39
1
INTRACEREBRAL HEMORRHAGE
1. Definisi
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang
cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang
jelas selain vascular
Stroke perdarahan intraserebral atau perdarahan
intraserebral primer adalah suatu sindroma yang ditandai
adanya perdarahan spontan ke dalam substansi otak.1
2. Epidemiologi
Perdarahan intraserebral dua kali lebih banyak
dibanding perdarahan subarakhnoid (PSA) dan lebih
berpotensi menyebabkan kematian atau disabilitas dibanding
infark serebri atau PSA 10
Sekitar 10% kasus stroke disebabkan oleh PIS.
Sumber data dari Stroke Data Bank (SDB), menyebutkan
bahwa setidaknya 1 dari 10 kasus stroke disebabkan oleh
perdarahan parenkim otak. Populasi dimana frekuensi
hipertensinya tinggi, seperti Amerika-Afrika dan orang-orang
Cina,Jepang dan keturunan Thai, memiliki frekuensi yang
2
tinggi terjadinya PIS. Perdarahan intraserebral dapat terjadi
pada rentang umur yang lebar, dapat terjadi pada dekade
tujuh puluh, delapan puluh dan sembilan puluh. Walaupun
persentase tertinggi kasus stroke pada usia dibawah 40 tahun
adalah kasus perdarahan, PIS sering juga terjadi pada usia
yang lebih lanjut.9
Usia lanjut dan hipertensi merupakan faktor resiko
paling penting dalam PIS. Perdarahan intraserebral terjadi
sedikit lebih sering pada pria dibanding wanita dan lebih
sering pada usia muda dan setengah-baya pada ras kulit
hitam dibanding kulit putih di usia yang sama.9
3. Etiologi
Penyebab terbanyak dari Intra cerebral hemorage
adalah arterial hipertensi. Secara patofisiologi peningkatan
tekanan darah merusak dari dinding dari arteri arteri kecil
yang menyebabkan mikro aneurisma (charcot anuruism) yang
menyebabkan ruptur secara spontan.Lokasi dari predeleksi
untuk hipertensi intra cerabral hemorage adalah basal
ganglia,thalamus,cerebral nucleus, dan ponds.6
4. Patofisiologi
Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan
hipertensi kronik. Keadaan ini menyebabkan perubahan
arteriosklerotik pembuluh darah kecil, terutama pada cabang-
cabang arteri serebri media, yang mensuplai ke dalam basal
3
ganglia dan kapsula interna. Pembuluh-pembuluh darah ini
menjadi lemah, sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada
lamina interna, hialinisasi lapisan media dan akhirnya
terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma
Charcot-Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh
darah yang mensuplai pons dan serebelum. Rupturnya satu
dari pembuluh darah yang lemah menyebabkan perdarahan
ke dalam substansi otak.5
Pada pasien dengan tekanan darah normal dan
pasien usia tua, PIS dapat disebabkan adanya cerebral
amyloid angiopathy (CAA). Keadaan ini disebabkan adanya
akumulasi protein β-amyloid didalam dinding
arterileptomeningen dan kortikal yang berukuran kecil dan
sedang. Penumpukan protein β-amyloid ini menggantikan
kolagen dan elemen-elemen kontraktil, menyebabkan arteri
menjadi rapuh dan lemah, yang memudahkan terjadinya
resiko ruptur spontan. Berkurangnya elemen-elemen
kontraktil disertai vasokonstriksi dapat menimbulkan
perdarahan masif, dan dapat meluas ke dalam ventrikel atau
ruang subdural.5
Selanjutnya, berkurangnya kontraktilitas menimbulkan
kecenderungan perdarahan di kemudian hari. Hal ini memiliki
hubungan yang signifikan antara apolipoprotein E4 dengan
perdarahan serebral yang berhubungan dengan amyloid
angiopathy .5
4
Suatu malformasi angiomatous (arteriovenous
malformation/AVM) pada otak dapat ruptur dan menimbulkan
perdarahan intraserebral tipe lobular. Gangguan aliran
venous karena stenosis atau oklusi dari aliran vena akan
meningkatkan terjadinya perdarahan dari suatu AVM.
Terapi antikoagulan juga dapat meningkatkan resiko
terjadinya perdarahan intraserebral, terutama pada pasien-
pasien dengan trombosis vena, emboli paru, penyakit
serebrovaskular dengan transient ischemic attack (TIA) atau
katub jantung prostetik. Nilai international normalized ratio
(INR) 2,0 - 3,0 merupakan batas adekuat antikoagulasi pada
semua kasus kecuali untuk pencegahan emboli pada katub
jantung prostetik, dimana nilai yang direkomendasikan
berkisar 2,5 - 3,5. Antikoagulan lain seperti heparin,
trombolitik dan aspirin meningkatkan resiko PIS. Penggunaan
trornbolitik setelahinfark miokard sering diikuti terjadinya PIS
pada beberapa ribu pasien tiap tahunnya.6
5. Faktor Resiko
Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan
risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel
berikut. 7
Faktor Resiko Keterangan
Umur Umur merupakan faktor risiko yang
paling kuat untuk stroke.Sekitar 30%
5
dari stroke terjadi sebelum usia 65;
70%terjadi pada mereka yang 65 ke
atas. Risiko stroke adalah dua kali
ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55
tahun.
Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat
sistolik hipertensi. Hal ini berlaku untuk
kedua jenis kelamin, semua umur, dan
untuk resiko perdarahan,
atherothrombotik, danstroke lakunar,
menariknya, risiko stroke padatingkat
hipertensi sistolik kurang dengan
meningkatnya umur, sehingga ia
menjadi kurang kuat, meskipunmasih
penting dan bisa diobati, faktor risiko ini
pada orang tua.
Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar
30% lebihsering pada laki-laki
berbanding perempuan, perbedaan
seksbahkan lebih tinggi sebelum usia
65.
Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan
prevalensi stroke antara kembar
monozigotik dibandingkan dengan
pasangan kembar laki-laki dizigotik
yangmenunjukkan kecenderungan
6
genetik untuk stroke. Pada
1913penelitian kohort kelahiran Swedia
menunjukkan tiga kali lipatpeningkatan
kejadian stroke pada laki-laki yangibu
kandungnya meninggal akibat stroke,
dibandingkan dengan laki-laki
tanpariwayat ibu yang mengalami
stroke. Riwayat keluarga juga
tampaknyaberperan dalam kematian
stroke antara populasi Kaukasia kelas
menengah atas di California.
Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain
telah dikendalikan, diabetes
meningkatkan risiko stroke
tromboemboli sekitar dua kali lipat
hingga tiga kali lipat berbanding orang-
orang tanpa diabetes. Diabetes dapat
mempengaruhiindividu untuk mendapat
iskemia serebral melalui
percepatanaterosklerosis pembuluh
darah yang besar, seperti arteri
koronari, arteri karotid atau dengan, efek
lokal padamikrosirkulasi serebral.
Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari
jenis apa pun memiliki lebihdari dua kali
lipat risiko stroke dibandingkan dengan
7
mereka yang fungsi jantungnya normal.
Penyakit Arteri koroner :
Indikator kuat kedua dari keberadaan
penyakit difusvaskular aterosklerotik dan
potensi sumberemboli dari thrombi
mural karena miocard infarction.
Gagal Jantung kongestif, penyakit
jantung hipertensi:
Berhubungan dengan meningkatnya
kejadian stroke.
Fibrilasi atrial :
Sangat terkait dengan stroke emboli dan
fibrilasi atrial
karena penyakit jantung rematik;
meningkatkan risiko stroke sebesar 17
kali.
Lainnya :
Berbagai lesi jantung lainnya telah
dikaitkandengan stroke, seperti prolaps
katup mitral, patent foramen ovale,
defek septum atrium, aneurisma septum
atrium,dan lesi aterosklerotik dan
8
trombotik dari ascending aorta.
Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan
risiko kejadian stroke, meskipun risiko
untuk stroke secara umum, dan tidak
untuk stroke khusus dalam
distribusiarteri dengan bruit.
Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-
analisis angkastudi, menunjukkan
bahwa merokok jelasmenyebabkan
peningkatan risiko stroke untuk segala
usia dan
kedua jenis kelamin, tingkat risiko
berhubungan denganjumlah batang
rokok yang dihisap, dan
penghentianmerokok mengurangi risiko,
dengan resiko kembali seperti bukan
perokok dalam masa lima tahun setelah
penghentian.
Peningkatan
hematokrit
Penigkatan viskositas menyebabkan
gejala stroke ketikahematokrit melebihi
55%. Penentu utamaviskositas darah
keseluruhan adalah dari isi sel darah
merah;
plasma protein, terutamanya fibrinogen,
memainkan peranan penting. Ketika
meningkat viskositas hasil
9
daripolisitemia, hyperfibrinogenemia,
atau paraproteinemia, biasanya
menyebabkan gejala umum, sepertisakit
kepala, kelesuan, tinnitus, dan
penglihatan kabur.Infark otak fokal dan
oklusi vena retina jauhkurang umum,
dan dapat mengikuti disfungsi trombosit
akibattrombositosis. Perdarahan
Intraserebral dan subarachnoidkadang-
kadang dapat terjadi.
Peningkatan
tingkat fibrinogen
dan kelainan
systempembekuan
Tingkat fibrinogen tinggi merupakan
faktor risikountuk stroke trombotik.
Kelainan sistem pembekuan darah juga
telah dicatat, seperti antitrombin III dan
kekurangan protein Cserta protein S dan
berhubungan dengan vena thrombotic.
Hemoglobinopathy Sickle-cell disease :
Dapat menyebabkan infark iskemik atau
hemoragik, intraserebral dan
perdarahan subaraknoid, venasinus dan
trombosis vena kortikal. Keseluruhan
kejadian stroke dalam Sickle-cell
disease adalah 6-15%.
Paroxysmal NocturnalHemoglobinuria:
10
Dapat mengakibatkan
Penyalahgunaan
obat
Obat yang telah berhubungan dengan
stroke termasukmethamphetamines,
norepinefrin, LSD, heroin, dankokain.
Amfetamin menyebabkan sebuah
vaskulitis nekrosisyang dapat
mengakibatkan pendarahan petechial
menyebar, ataufokus bidang iskemia
dan infark. Heroin dapat timbulkan
sebuah hipersensitivitas vaskular
menyebabkan alergi . Perdarahan
subarachnoid dan difarction otak telah
dilaporkan setelah penggunaan kokain.
Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah
jelasberhubungan dengan penyakit
jantung koroner, mereka sehubungan
denganstroke kurang jelas. Peningkatan
kolesterol tidak muncul untukmenjadi
faktor risiko untuk aterosklerosis karotis,
khususnya pada laki-laki di bawah 55
tahun. Kejadian hiperkolesterolemia
menurun dengan bertambahnya
usia.Kolesterol berkaitan dengan
perdarahan intraserebralatau
perdarahan subarachnoid. Tidak
11
adahubungan yang jelas antara tingkat
kolesterol daninfark lakunar.
Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang
dilaporkanmeningkatkan risiko stroke
pada wanita muda. Penurunan
kandungan estrogen menurunkan
masalah ini,tetapi tidak dihilangkan
sama sekali. Ini adalah faktor risiko
paling kuat pada wanita yang lebih dari
35 tahun .Mekanisme diduga
meningkatkoagulasi, karena stimulasi
estrogen tentang produksi protein liver,
atau jarang penyebab autoimun
Diet Konsumsi alkohol :
Ada peningkatan risiko infark otak,
danperdarahan subarakhnoid dikaitkan
denganpenyalahgunaan alkohol pada
orang dewasa muda. Mekanisme
dimanaetanol dapat menghasilkan
stroke termasuk efek pada
darahtekanan, platelet, osmolalitas
plasma, hematokrit,dan sel-sel darah
merah. Selain itu, alkohol bisa
menyebabkanmiokardiopati, aritmia,
dan perubahan di darah aliran otakdan
12
autoregulasi.
Kegemukan :
Diukur dengan berat tubuh relatif atau
body massindexs, obesitas telah secara
konsisten meramalkan berikutnya
stroke. Asosiasi dengan stroke dapat
dijelaskansebagian oleh adanya
hipertensi dan diabetes.Sebuah berat
relatif lebih dari 30% di atas rata-
ratakontributor independen ke-
atherosklerotik infark otak berikutnya.
Penyakit
pembuluh darah
perifer
Karena bisa menyebabkan robeknya
pembuluh darah.
Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan
infark serebralmelalui pengembangan
perubahan inflamasi dalamdinding
pembuluh darah. Sifilis meningovaskular
dan mucormycosis dapat menyebabkan
arteritis otak dan infark.
Homosistinemia
atauhomosistinuria
Predisposisi trombosis arteri atau vena
di otak.Estimasi risiko stroke di usia
muda adalah 10-16%.
13
Migrain Sering pasien mengalami stroke
sewaktu serangan migrain.
Suku bangsa Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih
tinggi secara tidak proporsionaldari
kelompok lain.
Lokasi geografis Di Amerika Serikat dan kebanyakan
negara Eropa,stroke merupakan
penyebab kematian ketiga paling sering,
setelahpenyakit jantung dan kanker.
Paling sering, strokedisebabkan oleh
perubahan aterosklerotik bukan
olehperdarahan. Kekecualian adalah
pada setengah perempuan berkulit
hitam, di puncak pendarahan yang
daftar. Di Jepang,stroke hemorragik
adalah penyebab utama kematian pada
orang dewasa, danperdarahan lebih
umum dari aterosklerosis.
Sirkadian dan
faktor musim
Variasi sirkadian dari stroke iskemik,
puncaknyaantara pagi dan siang hari.
Hal ini telah menimbulkan
hipotesisbahwa perubahan diurnal
fungsi platelet dan fibrinosis mungkin
relevan untuk stroke. Hubungan
14
antaravariasi iklim musiman dan stroke
iskemik telah didalihkan. Peningkatan
dalam arahan untukinfark otak diamati di
Iowa. Suhu lingkungan rata-
ratamenunjukkan korelasi negatif
dengan kejadiancerebral infark di
Jepang. Variasi suhu musiman telah
berhubungan dengan resiko lebih tinggi
cerebral infark dalam usia 40-64 tahun
pada penderita yang nonhipertensif, dan
pada orang dengan kolesterol
serumbawah 160mg/dL.
6. Klasifikasi
1. Menurut etiologinya :9
a. Stroke Hemoragik
Stroke yang terjadi karena pendarahan subarakhnoid
yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak
pada daerah tertentu.Biasanya terjadi saat melakukan
aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat
istirahat (pendarahan intraserebral, pecahnya aneunisme
dan tomur otak yang mengalami pendarahan).
15
b. Stroke Non Hemoragik
Stroke ini biasanya dapat berupa iskenik, trombosis
dan emboli serebral, biasanya terjadi pada saat setelah
lama beraktivitas, baru bangun tidur atau dipagi hari. Tidak
terjadi askemia yang menimbulkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder, kesadaran
pasien umumnya baik.
2. Sroke menurut perjalanan penyakitnya
a. TIA (Transient Ischemic Attoks)
Merupakan gangguan neurologik fokal yang timbul
secara tiba-tiba dan menghilang dalam beberapa detik
sampai beberapan jam. Gejala hilang < 24 jam
b. RIND (Reversible Iskemic Neurologik Defisit)
Terjadi lebih lama dari TIA, gejala hilang <24 jam
tapi tidak lebih dari 1 minggu.
c. Progesif Stroke Inevaluation
Perkembangan stroke perlahan-lahan sampai akut
munculnya gejala makin lama semakin buruk proses
pregresif berupa jam sampai beberapa hari.
d. Stroke Lengkap
16
Gangguan neurologi maksimum sejak saat
serangan dan sedikit memperlihatkan perbaikan didahului
TIA yang berulang dan stroke inevaluatior. Bentuk
kelainan sudah menetap, gangguan neurologis sudah
maksimal/berat sejak awal serangan.8
7. Tanda dan Gejala Klinis
Mayoritas pasien mengalami nyeri kepala akut dan
penurunan kesadaran yang berkembang cepat sampai
keadaan koma. Pada pemeriksaaan biasanya di dapati
hipertensi kronik. Gejala dan tanda tergantung lokasi
perdarahan. Herniasi uncal dengan hiiangnya fungsi batang
otak dapat terjadi. Pasien yang selamat secara bertahap
mengalami pemulihan kesadaran dlam beberapa hari. Pasien
dengan perdarahan pada lobus temporal atau lobus frontal
dapat mengalami seizure tiba-tiba yang dapat diikuti
kelumpuhan kontralateral.3
Pasien usia tua dengan tekanan darah normal yang
mengalami PIS atau perdarahan intraserebellar karena
amyloid angiopathy biasanya telah menderita penyakit
Alzheimer atau demensia progresif tipe Alzheimer dan dalam
perjalanannnya perdarahan dapat memasuki rongga
subarakhnoid.3
8. Diagnosis
17
Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan
riwayat dan keluhan utama pasien. Beberapa gejala/tanda
yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain:
hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia
atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia, disfagia,
disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang
keseluruhannya terjadi secara mendadak.1
Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat
pembagian berdasarkan Luessenhop et al. Pembagian ini
juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien
stroke dengan perdarahan intraserebral.11
18
Computed Tomography (CT- scan) merupakan
pemeriksaan paling sensitif untuk PIS dalam beberapa jam
pertama setelah perdarahan. CT-scan dapat diulang dalam
24 jam untuk menilai stabilitas. Bedah emergensi dengan
mengeluarkan massa darah diindikasikan pada pasien sadar
yang mengalami peningkatan volume perdarahan. Magnetic
resonance imaging (MRI) dapatmenunjukkan perdarahan
intraserebral dalam beberapa jam pertama setelah
perdarahan. Perubahan gambaran MRI tergantung stadium
19
disolusi hemoglobin-oksihemoglobin-deoksihemogtobin-
methemoglobin-ferritin dan hemosiderin.
CT non kontras otak dapat digunakan untuk
membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik.
Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari
patologi intrakranial lainnya. CT non kontras dapat
mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter
lebih dari 1 cm.2
ICH ( Intracerebral Haemorrhage ) Score : adalah
instrumen penilaian klinis saat pasien stroke perdarahan
intraserebral tiba di rumah sakit, yang dapat memprediksi
outcome mortalitas dalam 30 hari kemudian, yang terdiri dari
5 komponen utama yaitu volume PIS, umur, perdarahan
infratentorial, nilai SKG dan perdarahan intraventrikular. Nilai
antara 0-6 dimana nilai 6 berarti resiko kematiannya dalam 30
hari sangat tinggi .9
20
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah
elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas
hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki
kejadian signifikan dengan stroke.
9. Diagnosis Banding
21
Berdasarkan gejala – gejala yang ada maka
diagnosis banding adalah perbedaan antara stroke non
hemoragik sebab trombosis atau emboli, stroke hemoragik
dan tumor pada otak. Hal ini bisa dibedakan dari
onset/awitannya, pada stroke yang non hemoragik awal mula
terjadi kelumpuhan biasanya saat istirahat / pasien tidak
melakukan aktifitas, nyeri kepala sifatnya ringan atau sangat
ringan, tidak ditemukan adanya kejang atau muntah saat
serangan terjadi serta penurunan kesadarannya bersifat
ringan atau sangat ringan sedangkan pada stroke yang
disebabkan pendarahan terjadi saat penderita beraktifitas,
pasien mengalami nyeri kepala yang hebat, adanya kejang
atau muntah saat serangan terjadi, penurunan kesadarannya
bersifat sangat nyata, penderita biasanya hipertensi dengan
tiba – tiba terjatuh karena terserang kelumpuhan tubuh sesisi
secara serentak, biasanya adanya emosi (marah – marah)
yang mendahului sebelum serangan.4
Pada tumor otak dengan gejala defisit neurologi
sangat lambat bahkan sampai berbulan – bulan, pasien
mengalami nyeri kepala yang hebat pada saat beraktifitas
yang menyebabkan peninggian liquor cerebrospinalis
intracranial, seperti membungkuk, mengejan, atau excercaise
dan nyeri kepala menurun apabila tidak beraktifitas, keadaan
mudah lesu, gangguan daya ingat dan penurunan kesadaran.
Tentunya pemeriksaan dengan CT-scan akan lebih mudah
diketahui adakah infark pada otak, adanya trombosis, emboli
22
maupun tumor, disamping itu pemeriksaan sekunder lain,
seperti pemeriksaan laboratorium juga mendukung.4
10. Terapi
Penatalaksanaan Stroke Hemoragik 2
A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
2. Terapi umum (suportif)
a. stabilisai jalan napas dan pernapasan
b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
c. pemeriksaan awal fisik umum
d. pengendalian peninggian TIK
e. penanganan transformasi hemoragik
f. pengendalian kejang
g. pengendalian suhu tubuh
h. pemeriksaan penunjang
B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Terapi medik pada PIS akut:
a. Terapi hemostatik 2
Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF
VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan
untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap
pengobatan faktor VIII replacement dan juga
bermanfaat untuk penderita dengan fungsi
koagulasi yang normal.
23
Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek
menguntungkan.
Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam
hasilnya adalah highly-significant, tapi tidak ada
perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih
dari 3 jam.
b. Reversal of anticoagulation 2
Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus
secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau
prothrombic complex concentrate dan vitamin K.
Prothrombic-complex concentrates suatu
konsentrat dari vitamin K dependent coagulation
factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih
cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah
volume lebih rendah sehingga aman untuk
jantung dan ginjal.
Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada
pasien PIS yang memakai warfarin dapat
menormalkan INR dalam beberapa menit.
Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan
coagulation-factor replacement dan vitamin K
karena efeknya hanya beberapa jam.
Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated
atau low moleculer weight heparin diberikan
Protamine Sulfat, dan pasien dengan
trombositopenia atau adanya gangguan fungsi
24
platelet dapat diberikan dosis tunggal
Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya.
Pada pasien yang memang harus menggunakan
antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai
pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan.
c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM
Keputusan mengenai apakah dioperasi dan
kapan dioperasi masih tetap kontroversial.
Tidak dioperasi bila:
Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3)
atau defisit neurologis minimal.
Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien
GCS <4 dengan perdarahan intraserebral
disertai kompresi batang otak masih mungkin
untuk life saving.
Dioperasi bila:
Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm
dengan perburukan klinis atau kompresi
batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi
ventrikel harus secepatnya dibedah.
PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma
malformasi AV atau angioma cavernosa
dibedah jika mempunyai harapan outcome
yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.
Pasien usia muda dengan perdarahan lobar
sedang s/d besar yang memburuk.
25
Pembedahan untuk mengevakuasi
hematoma terhadap pasien usia muda
dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3)
masih menguntungkan.
3. Tatalaksana pencegahan vasospasme 2
a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2
mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg
setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin
oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang
ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium antagonist
lainnya yang diberikan secara oral atau intravena
tidak bermakna.
b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang
dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-
hypertensive-hemodilution, dengan tujuan
mempertahankan “cerebral perfusion pressure”
sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia
serebral akibat vasospasme. Hati-hati terhadap
kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada
pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.
c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-
inflamasi tidak begitu bermakna.
d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk
pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang
gagal dengan terapi konvensional.
26
e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah
sebagai berikut:
Pencegahan vasospasme:
Nimodipine 60 mg per oral 4 kali
sehari.
3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari.
Jaga keseimbangan cairan.
Delayed vasospasm:
Stop Nimodipine, antihipertensi, dan
diuretika.
Berikan 5% Albumin 250 mL IV.
Pasang Swan-Ganz (bila
memungkinkan), usahakan wedge
pressure 12-14 mmHg.
Jaga cardiac index sekitar 4
L/menit/m2.
Berikan Dobutamine 2-15
µg/kg/menit.
4. Antifibrinolitik 2
Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan
ulang. Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon
aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid
acid dengan dosis 6-12 g/hari.
5. Antihipertensi 2
a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110
mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih
27
dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg
(sebelum tindakan operasi aneurisma clipping).
b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari
160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP
diatas 130 mmHg.
c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah
Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit sampai mencapai
maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya
50-200 mcg/kg/menit. Pemakaian nitroprussid tidak
danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan
memberikan efek takikardi.
d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120
mmHg) dapat diberikan vasopressors, dimana hal ini
untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang
mungkin terjadi akibat vasospasme.
6. Hiponatremi 2
Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9%
IV 2-3 L/hari. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3
kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,5-1 mEq/L/jam dan
tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.1
Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis
0,4 mg/hari oral atau 0,4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2
kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena
28
menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak
dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi.8
7. Kejang 2
Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga
pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara
rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang
mungkin timbul kejang, umpamanya pada hematom yang
luas, aneurisma arteri serebri media, kesadaran yang tidak
membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan
ulang yang disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan
sebagai profilaksis.
Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20
mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3
kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan
dosis terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk
menghentikan kejang.
Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin
dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus
dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang
mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya,
hematom, infark, atau aneurisma pada arteri serebri media.1
8. Hidrosefalus 2
a. Akut (obstruksi)
Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih
sering dalam 7 hari pertama.Kejadiannya kira-kira 20% dari
29
kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase
eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat
terjadi perdarahan ulang dan infeksi.
b. Kronik (komunikan)
Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran
cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti
ventriculo-peritoneal shunt.
9. Terapi Tambahan
a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan
feses secara regular. Mencegah trombosis vena
dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic
compression devices.
b. Analgesik: 2
Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis
maksimal 4 g/hari.
Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6
jam.
Tylanol dengan kodein.
Hindari asetosal.
Pada pasien dengan sangat gelisah dapat
diberikan:
Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.
Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC
atau IV 5-10 mg/4-6 jam.
Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam.
30
Propofol 3-10 mg/kg/jam.
Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan
memberikan:
Antagonis H2
Antasida
Inhibitor pompa proton selama
beberapa hari.
Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau
zantac 50 mg IV 2 kali sehari.
Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali
sehari.
11. Komplikasi dan Prognosis
Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah
komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan
intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan
deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga
berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan
dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering
deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien
yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami
penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah
stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah
31
disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari
disabilitas permanen.2
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkapt
keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari
perdarahan.Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah
berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan
mortalitas yang lebih tinggi.Apabila terdapat volume darah
yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma,
prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga
sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi.Adanya
darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua
kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang
berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki
outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang
tinggi.
12. Algoritma
32
Gambar 1. Algoritma Gajah Mada
Penurunan kesadaran, nyeri kepala dan reflek
babinski adalah variabel-variabel yang telah diuji reliabilitas
dan validalitas : secara statistik dapat dipakai untuk
menyusun algoritma stroke gajah mada sebagai suatu
strategi klinik untuk membedakan stroke perdarahan
intraserebral dengan stroke iskemik akut atau stroke infark.13
13. Ringkasan
Definisi stroke berdasarkan WHO adalah suatu tanda
klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak
fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.
Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi
vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi
perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke
dalam jaringan otak.
Perdarahan intraserebral dua kali lebih banyak
dibanding perdarahan subarakhnoid (PSA) dan lebih
berpotensi menyebabkan kematian atau disabilitas dibanding
infark serebri atau PSA.Usia lanjut dan hipertensi merupakan
faktor resiko paling penting dalam PIS. Perdarahan
intraserebral terjadi sedikit lebih sering pada pria dibanding
33
wanita dan lebih sering pada usia muda dan setengah-baya
pada ras kulit hitam dibanding kulit putih di usia yang sama.
Penyebab terbanyak dari Intra cerebral hemorage
adalah arterial hipertensi. Secara patofisiologi peningkatan
tekanan darah merusak dari dinding dari arteri arteri kecil
yang menyebabkan mikro aneurisma (charcot anuruism) yang
menyebabkan ruptur secara spontan.Lokasi dari predeleksi
untuk hipertensi intra cerabral hemorage adalah basal
ganglia,thalamus,cerebral nucleus, dan ponds.
Umur, hipertensi, seks, riwayat keluarga, diabetes
mellitus, penyakit jantung, karotis bruits, merokok,
peningkatan tingkat fibrinogendan kelainan system
pembekuan, hemoglobinopathy, hiperlipidemia, dll merupakan
faktor resiko.
Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada
diagnosis stroke antara lain hemiparesis, gangguan sensorik
satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia.
Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau
penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara
mendadak.Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan
dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
neurologis, dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan
laboratorium, CT scan, dan MRI.
Penatalaksanaan stroke hemoragik berbeda
berdasarkan manifestasi perdarahan yang terjadi. Pada
stroke hemoragik dengan perdarahan intraserebral,
34
penatalaksanaan yang diberikan berupa terapi hemostatik,
penghentian pemberian antikoagulan, dan penatalaksanaan
bedah bila terdapat indikasi. Pada stroke hemoragik dengan
perdarahan subarakhnoid, penatalaksanaan yang diberikan
berupa penatalaksanaan dini di ruang gawat darurat,
pencegahan perdarahan ulang, pencegahan vasospasme,
pengobatan antifibrinolitik, antihipertensi, hiponatremi, kejang,
hidrosefalus, dan terapi tambahan berupa terapi simtomatik
dan terapi suportif.
14. Pertanyaan
1. Apa definisi dari stroke?
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang
cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang
jelas selain vascular.
2. Sebutkan klasifikasi dari stroke?
Menurut etiologinya dibagi menjadi dua Stroke
Hemoragik dan Stroke Non Hemoragik.Berdasarkan
perjalanan penyakitnya TIA (Transient Ischemic Attoks), RIND
(Reversible Iskemic Neurologik Defisit), Progesif Stroke
Inevaluation, Stroke Lengkap.
3. Sebutkan cara menegkkan diagnosis perdarahan
intraserebral ?
35
Diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologis, dan pemeriksaan
penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, CT scan, dan
MRI.
4. Bagaimana penatalaksanaan dari stroke
hemoragik?
Penatalaksanaan berupa hemostatik, penghentian
pemberian antikoagulan, dan penatalaksanaan bedah bila
terdapat indikasi.
5. Bagaimana prognosis dari stroke hemoragik?
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkapt
keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari
perdarahan.Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah
berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan
mortalitas yang lebih tinggi.
36
15. Daftar Pustaka
1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia. Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi.
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia:
Jakarta, 2007.
2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine.
Medscape, 2010.[diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/793821-
overview]
3. Rohkamm, Reinhard. Color Atlas of Neurology. Edisi
2. BAB 3. Neurological Syndrome. George Thieme
Verlag: German, 2003.
4. Tsementzis, Sotirios. A Clinician’s Pocket Guide:
Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.
George Thieme Verlag: New York, 2000.
5. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung:
Medan, 2003
6. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles
of Neurology. Edisi 8. BAB 4. Major Categories of
Neurological Disease: Cerebrovascular Disease.
McGraw Hill: New York, 2005.
37
7. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York. Thieme Stuttgart. 2000.
8. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna
Patofisiologi. EGC: Jakarta, 2007.
9. 9.MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Diperoleh dari:
http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.ht
ml [Tanggal: 23 Mei 2010].
10. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid
Traumatik. FK UI/RSCM, 2007. Diunduh
dari:http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.c
om/attachment/0/R@ uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH
%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik
%20M.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 24 Mei
2010.
11. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak.
FK UI/RSCM, 2006. Diunduh
dari:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13Perjalanan
PenyakitPeredaranDara hOtak021.pdf/
13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html
[Tanggal: 24 Mei 2010]
12. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit ed.6. EGC, Jakarta. 2006.
38
13. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.
39