Amalia Dienanti FadhillahAma1138141916amma 2A0nteraksi ObaAlia Dienanti Fadhillah

Amalia Dienanti Fadhillah04011381419161GAMMA 2014

INTERAKSI OBAT

Interaksi obat adalah situasi di mana suatu zat memengaruhi aktivitas obat, yaitu meningkatkan atau menurunkan efeknya, atau menghasilkan efek baru yang tidak diinginkan atau direncanakan. Interaksi dapat terjadi antar-obat atau antara obat dengan makanan serta obat-obatan herbal.

Secara umum, interaksi obat harus dihindari karena kemungkinan hasil yang buruk atau tidak terduga. Beberapa interaksi obat bahkan dapat berbahaya.

Ada tiga jenis interaksi obat, yaitu interaksi farmasetis, farmakokinetik, dan farmakodinamik.

Interaksi Farmasetis adalah interaksi fisiko kimia yang terjadi pada saat obat diformulasikan atau disiapkan sebelum obat digunakan oleh penderita. Misalnya interaksi antara larutan infus IV yang dicampur bersamaan dapat menyebabkan pecahnya emulsi atau terjadi pengendapan

Interaksi Farmakokinetik(respon tubuh terhadap obat) pada interaksi ini obat mengalami perubaha pada proses absorbsi, distribusi, metabolisme, dan ekskresi yang disebabkan karena adanya senyawa lain.

Interaksi Farmakodinamik (efek obat dalam tubuh) terjadi bila suatu obat secara langsung merubah aksi molekuler atau kerja fisiologis obat lain, Kemungkinan yang dapat terjadi:

1. Obat tersebut menghasilkan kerja yang sama (sinergis)2. Obat tersebut kerjanya saling bertentangan (antagonis)

3. Obat tersebut kerjanya independen pada dua tempat yang terpisah

Antidepresan adalah obat yang digunakan untuk mencegah dan mengobati depresi. Obat-obat anti depresan antara lain SSRI atau selective serotonin reuptake inhibitor, MAOIs atau monoamine oxidase inhibitor, antidepresan trisiklik, antidepresan tetracyclic, dan lain-lain.

Cara kerja MAOIs adalah mencegah terjadinya kerusakan pada noradrenalin.Potensiasi signifikan dari efek pressor dari fenilefrin terjadi (P <005), tapi tidak ada perubahan yang signifikan dalam tanggapan tekanan darah noradrenalin, adrenalin, atau isoprenalin. Isoprenalin-induced takikardia secara signifikan diantagonis (P <0'02), tapi tidak ada perubahan denyut jantung tanggapan terhadap amina lainnya. Phenelzine 15 mg tiga kali sehari selama tujuh hari itu terkait

dengan tidak ada gejala yang nyata selain kelesuan di subjek 2. Tidak ada perubahan yang signifikan dalam darah beristirahat tekanan atau denyut jantung.

Efek pressor dari fenilefrin adalah potentiated dua kali lipat, yang menunjukkan penghambatan amina oksidase. Efek kardiovaskular dari noradrenalin dan adrenalin tidak signifika. Perubahan tekanan darah dengan isoprenalin tidak signifikandiubah, tapi ada antagonisme isoprenalin diinduksi takikardia.

Farmakodinamik antidepresan trisiklik pada Imipramin bekerja dengan cara menghambat ambilan kembali (reuptake) neuron transmitter seperti norepinefrin dan serotonin di ujung saraf pada ujung sistem saraf pusat. Berdasarkan struktur kimianya, obat antidepresi golongan trisiklik pada gugus metilnya terdapat perbedaan potensi dan selektivitas hambatan ambilan kembali berbagai neurotransmitter. Amin sekunder yang menghambat ambilan kembali norepinefrin dan amin tertier menghambat ambilan kembali serotonin pada sinap neuron.

Simpatomimetik adalah obat yang memacu saraf simpatis atau obat yang menyerupai stimulasi saraf simpatis. Saraf simpatis yang dimaksud adalah saraf postganglion

yang umumnya menggunakan noradrenalin sebagi neurotransmiternyaInteractions between Sympathomimetic Amines and Antidepressant Agents in Man . Obat ini disebut juga obat adregenik atau obat noradregenik karena obat ini menstimulasi serabut saraf noradregenik atau saraf adregenik yang terletak diserabut sinaps. Serabut sinaps merupakan bagian saraf autonom. Serabut simpatis mempunyai reseptor alfa dan beta atau keduanya.Obat Sympatomimetik terdapat 2 jenis,

A. Direct sympathomimeticsSecara langsung merangsang reseptor alfa dan/reseptor betaContoh: Selektif

Phenylephrine, Phenylpropanoamin (pada obat pilek) Memacu r-alfa2 (note: tentang r-alfa2 yang berfungsi untuk pengaturan release/pelepasan transmitor. Jika r-alfa2 dipacu pelepasan menjadi berkurang. Biasanya dipakai pada hipertensi menghambat pelepasan transmitor efeknya penurunan denyut jantung dan vosiladilatasi pembuluh darah)Sabutamol, Terbutaline (pada obat asma) memacu r-beta2 Dopamin memacu r-beta1Tidak Selektif: Adrenalin, noradrenalin, ephedrin memacu r-beta

dan r-alfa

B. Indirect SympathomimeticSecara tidak langsung merangsang reseptor alfa dan/atau reseptor beta oleh

inhibisi/penghambat penyerapan NA (noradrenalin) atau inhibisi MAO (monoamine oxydase) akumulasi NA dicelah sinaptik yang menstimulasi reseptor efek menyerupai terhadap rangsangan noradrenalin ( hanya reseptor alfa 1 dan reseptor beta2) Contoh: desipramine menghambat MAO

Interaksi antara obat anti depresant dan Sympathomimetic adalah Pretreatment dengan monoamine oxidase inhibitor memungkinkan semua atau hampir semua masuk ke dalam tubuh dan untuk mengerahkan pressor sebuah tindakan-makaada respon potensial. Namun, mekanisme dari potensiasi efek pressor tidak pasti. Inhibitor monoamine oxidase meningkatkan kadar monoamin di berbagai jaringan (Spector, 1963) dan potensiasi dari efek pressor dari tidak langsung bertindak amina simpatomimetik bisa disebabkan pelepasan sejumlah besar noradrenalin dari ujung saraf adrenergik. Hal ini bisa terjadi apakah tidak amina yang substrat untuk amina oksidase. Ada, Namun, keberatan terhadap mekanisme ini, dan Rand dan Trinker (1968) menyatakan bahwa inhibitor monoamine oxidase mempotensiasi tidak langsung bertindak amina simpatomimetik murni dengan menghambat metabolisme mereka dalam hati. Beberapa amina-misalnya, amphetamine-tidak substrat untuk amina oksidase, tetapi diketahui bahwa inhibitor monoamine oxidase menghambat berbagai enzim.

Adrenalin dan noradrenalin dimana substrat untuk monoamine oksidase, tetapi ternmination dari tindakan mereka terutama karena serapan menjadi neuron adrenergik dan metabolisme oleh enzim katekol-o-metil transferase (Axelrod, 1959). Dengan demikian, pada teori alasan, inhibitor monoamine oxidase tidak akan diharapkan mempotensiasi katekolamin ini ke klinis sejauh ini dipentingkan.

Cuthbert dan Vere (1971) memberi suntikan intravena lebih 30 detik dari adrenalin dan noradrenalin (hingga setara dari 72, Lg / min) untuk mata pelajaran

mengambil tranylcypromine dan menunjukkan potensiasi efek pressor dengan noradrenalin dan takikardia dengan adrenalin. Perbedaan ini dari temuan kami bisa juga berhubungan dengan dosis yang berbeda yang digunakan dan berbeda teknik administrasi.

Situasi klinis di mana interaksi yang mungkin adalah yang paling kemungkinan adalah penggunaan anestesi lokal dalam kedokteran gigi. Terlepas dari perbedaan antara hasil kami dan orang-orang dari Cuthbert dan Vere, tidak mungkin bahwa pasien inhibitor monoamine oxidase adalah memiliki risiko tambahan klinis penting dari noradrenalin terkandung dalam solusi anestesi lokal. Mereka juga tidak tunduk risiko tambahan dari reaksi miokard adrenalin, asalkan mereka memiliki sistem kardiovaskular yang sehat. Potensiasi yang adrenalin takikardia diamati oleh Cuthbert dan Vere bisa dikenakan pasien dengan penyakit jantung iskemik untuk risiko tambahan (Catatan Sesekali, 1972 *). Ada bukti, bagaimanapun, bahwa pasien dengan penyakit jantung iskemik tidak seharusnya menerima anestesi lokal yang mengandung adrenalin apakah mereka mengambil inhibitor monoamine oxidase atau tidak.

Sedangkan Agen Tricycic menghambat penyerapan noradrenalin ke adrenergik ujung saraf (Iversen, 1967), dan mungkin ada ada peningkatan konsentrasi lokal noradrenalin di reseptor di jaringan kaya ujung saraf adrenergik. Sebuah peningkatan sensitivitas adrenoseptor disebabkan oleh imipraminedan desipramine.

Boakes, A.J, Laurence, P.C Teoh, F.S.K. Kabar, L.T benedikter and pricard, 2000. http://www.ncbi.nlm.nih.gov. Interactions between Sympathomimetic Amines and Antidepressant Agents in Man. British medical journal.

Non Steroid anti-inflammatatory drugs (NSAIDs) adalah pengobatan yang ditujukan untung mengurangi inflamasi agar kembali dalam bentuk fisiologis. Contohnya adalah aspirin, celecoxib, ibuprofen dll.

Cara Kerja NSAIDs, protaglandin adalah bahan kimia yang diproduksi oleh sel tubuh dan memiliki beberapa fungsi pentinh. Mereka mempromosikan peradangan yang diperlukan untuk penyembuhan, tetapi juga mengakibatkan nyeri, dan demam, medukung fungsi pembekuan darah trombosit, dan melindungi lapisan perut dari efek merusak asam. Prostaglandin diproduksi dalam sel-sel tubuh oleh enzim siklooksigenase (COX). Ada dua enzim COX, COX-1 dan COX-2. Kedua enzim menghasilkan prostaglandin yang mendukung trombosit dan melindungi perut. Obat NSAID ini memblokir enzim COX dan mengurangi prostaglandin. Sebagai akibatnya peradangan bersalngsung, nyeri dan demam berkurang.

Obat antihipertensiv adalah obat yang digunakan untuk para penderita hipertensi contohnya terdapat Angiostension-converting enzym inhibitor (ACEi) contoh nya benazepril, captopril, Diuretics, Angiostensin-II receptor Blockers (ARB) contohnya irbersatan , Beta blocker contohnya atenolol dll.

Cara kerja obat antihipertensi pada ACEi dengan cara memblocker ACE enzim, sedagkan cara kerja obat antihipertensi ARB itu dengan memblok angistensin-II dam beta blocker cara kerjanya dengan menurunkan tekanan darag karena penurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga menurunkan curah jantung.

Interaksi Obat NSAID dan Antihipertensiv, NSAID ini bermain pada tekanan darah dan NSAID memungkinkan pengguna dalam peran individu. Pada percobaan obat acethomenophen menunjukan sedikit efeknya pada tekanan darah, kemudian peningkatan ibuprofen dan piroksikam diamati tekanan darah jauh lebih tinggi terutama untuk pasien yang usianya lebih lanjut, pada obat lisinopril saat menerima ibuprofen atau piroksikam, ketika terapi efikasi evektifitasnya setengahnya, pada amlodipine pada calcium channel blocker baik itu dihydropyridins maupun non dihydropyridines menolak interaksi Interaksi obat NSAID. Pemberian obat NSAID ini berhubungan dosis yang diberikan dalam mengatur tekanan darah pada mekanisme obat ini. Elevasi tekanan darah diamati sebagian besar karena vasokontriksi sehingga menyebabkan ekspansi volume. Pada salah satu jurnal bahwa ada yang menemukan dengan mengkonsumsi NSAID dapat menaikan berat badan sehingga terjadi ekspansi volume dan pada obat diuretic dan ace inhibitor, kehilangan banyak efekantihiperteni melalui beberapa NSAIDs.