PATOFISIOLOGI PENYIMPANGAN KDM INFARK MIOCARD

Merokok Hiperkolesterolemia/hiperlipidemia Hipertensi

Zat nikotin secara berangsur-angsur lipid me-numpuk di bwh lapisan intima perubahan tekanan dlm

Merupakan arteri arteriVasokonstriktor

Daerah penumpukan dimasuki Arteri menyempit jar.fibrosa & sering mengalami filtrasi lipid dari plasma

Kalsifikasi kedlm lapisan intima

Timbul plak aterosklerotik

Suplay darah miocard

Melepaskan zat asam/ Iskemia miocard > 30’-45’ perubahan status kes.Produk lain spt histamin

Merangsang serabut Nekrosis/infark ancamankehilangan/Saraf kematian

Fungsi ventrikel kiri

Impuls nyeri dihantar- Daya kontraksi Aspek psikologisKan melalui serabutSaraf aferen simpatis Curah jantung ke SSP Ansietas

Suplay darah kejaringan suplay darah & keb.tdk

seimbang Nyeri Perubahan perfusi jaringan

Kelelahan/kelemahanPerfusi ke ginjal

Intoleran AktivitasSekresi rennin oleh JGA

Rennin mengaktifkan angiotensin I

Angiotensin II

Merangsang sekresi aldosteron

Retensi Na dan air

Syok Kardiogenik

Ketidakmampuan ventrikel memompa darah ke seluruh tubuh

Masalah struktur Disritmia

Aliran darah tidak efektif

Penurunan Isi sekuncup

Peningkatan Darah didalm ventrikel kiri

Pengosongan ventrikel tidak efektif

Penurunan curah jantung

Peningkatan tekanan paru

Edema paru

Penurunan oksigenasi

Penurunan suplai oksigen ke sel

Gangguan perfusi jaringan

Gangguan metabolisme sel

bradidisritmia

takidisritmia

suplay darah & keb.tdk seimbang

Kelelahan/kelemahan

Intoleransi aktivitas

Ketidakseimbangan kebutuhan nutrisi

Iskemia miokard

Melepaskan zat asam/histamin

Merangsang serabut saraf

Nyeri