7  

  

II. TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Pencemaran Perairan dan Bahan Pencemarnya

Pengertian kualitas lingkungan (perairan) adalah faktor biofisika-kimia yang

mempengaruhi kehidupan organisme perairan dalam ekosistemnya. Menurut

Moore (1991) perairan ideal adalah perairan yang dapat mendukung kehidupan

organisme dalam menyelesaikan daur hidupnya. Sedangkan menurut Boyd

(1982) kualitas lingkungan perairan adalah suatu kelayakan lingkungan perairan

untuk menunjang kehidupan dan pertumbuhan organisme air yang nilainya

dinyatakan dalam suatu kisaran tertentu.

Definisi pencemaran air menurut Peraturan Pemerintah No.20 Tahun 1990

adalah masuk atau dimasukkannya makhluk hidup, zat, energi dan atau

komponen lainnya ke dalam air dan atau berubahnya tatanan air oleh kegiatan

manusia atau oleh proses alam, sehingga kualitas air turun sampai ke tingkat

tertentu yang menyebabkan air menjadi kurang atau sudah tidak berfungsi lagi

sesuai peruntukkannya.

Effendi (2003) menjelaskan bahwa sumber pencemar berdasarkan

lokasinya dapat berupa suatu lokasi tertentu (point source) seperti knalpot mobil,

cerobong asap pabrik, dan saluran limbah industri; dan tak tentu/tersebar (non

point /diffuse source) seperti limpasan (run-off) daerah pertanian, daerah

pemukiman dan daerah perkotaan.

Berdasarkan cara masuknya ke dalam lingkungan, polutan dikelompokkan

menjadi dua, yaitu polutan alamiah dan polutan antropogenik. Polutan alamiah

adalah polutan yang memasuki suatu lingkungan (misalnya badan air) secara

alami, seperti akibat letusan gunung berapi, tanah longsor, banjir, abrasi pantai,

erosi dan fenomena alam lainnya. Polutan yang memasuki suatu ekosistem

secara alamiah sukar dikendalikan. Polutan antropogenik adalah polutan yang

masuk ke badan air akibat aktivitas manusia, misalnya kegiatan domestik (rumah

tangga), kegiatan urban (perkotaan), kegiatan industri maupun kegiatan

pertambangan dan pertanian termasuk perikanan. Intensitas polutan

antropogenik dapat dikendalikan dengan cara mengontrol aktivitas yang

menyebabkan timbulnya polutan tersebut (Effendi 2003).

Berdasarkan sifat toksiknya, polutan/pencemar dibedakan menjadi dua,

yaitu polutan tak toksik (non-toxic pollutans) dan toksik (toxic pollutans) (Mance

8  

1987). Polutan tak toksik biasanya telah berada pada ekosistem secara alami.

Sifat destruktif pencemar ini muncul apabila berada dalam jumlah yang

berlebihan sehingga mengganggu kesetimbangan ekosistem melalui perubahan

proses fisika kimia perairan. Polutan tak toksik ini terdiri dari bahan-bahan

tersuspensi dan nutrien. Nutrien yang berlebih ini menyebabkan pengkayaan

unsur hara yang tinggi sehingga terjadi komunitas biotik yang berlebih

(blooming).

Polutan toksik dapat mengakibatkan kematian (lethal) maupun bukan

kematian (sub-lethal), misalnya terganggunya pertumbuhan, tingkah laku,

fisiologi maupun karakteristik morfologi berbagai organisme akuatik. Polutan

toksik ini biasanya berupa bahan-bahan yang bukan bahan alami, misalnya

pestisida, detergen, dan bahan buatan lainnya. Polutan berupa bahan yang

bukan alami ini dikenal dengan istilah xenobiotik (pollutan artificial), yaitu polutan

yang diproduksi oleh manusia (man-made substances).

Mason (1993) mengelompokkan pencemar toksik menjadi lima, yaitu :1)

logam berat meliputi timbal, nikel, kadmium, zink, tembaga, dan merkuri; 2)

senyawa organik yang berasal dari kegiatan industri, pertanian dan domestik

meliputi pestisida, herbisida, surfaktan, hidrokarbon dan lain-lain; 3) gas,

misalnya klorin dan ammonia; 4) anion, misalnya sianida, fluorida, sulfida, dan

sulfat; 5) asam dan alkali.

Berdasarkan sudut pandang toksikologi, logam berat dapat dibagi dalam

dua jenis. Jenis pertama adalah logam berat esensial, di mana keberadaannya

dalam jumlah tertentu sangat dibutuhkan oleh organisme hidup, namun dalam

jumlah yang berlebihan dapat menimbulkan efek racun. Contoh logam berat ini

adalah Zn, Cu, Se, Fe, Co, Mn dan lain sebagainya. Sedangkan jenis kedua

adalah logam berat tidak esensial atau beracun, di mana keberadaannya dalam

tubuh masih belum diketahui manfaatnya atau bahkan dapat bersifat racun,

seperti Hg, Cd, Pb, Cr dan lain-lain. Logam berat ini dapat menimbulkan efek

kesehatan bagi manusia tergantung pada bagian mana logam berat tersebut

terikat dalam tubuh. Daya racun yang dimilikinya akan bekerja sebagai

penghalang kerja enzim, sehingga proses metabolisme tubuh terputus. Lebih

jauh lagi, logam berat ini akan bertindak sebagai penyebab alergi, mutagen,

teratogen atau karsinogen bagi manusia. Jalur masuknya adalah melalui kulit,

pernapasan dan pencernaan (Boening 2000; Eisler 2006).

9  

  

2.2. Merkuri dan Selenium 2.2.1 Sumber dan Transportasi di Lingkungan

Lebih dari dua dekade ini, merkuri (Hg) dan selenium (Se) telah

diidentifikasi sebagai salah satu kontaminan utama dalam sistem perairan.

Merkuri dan selenium terbentuk secara alami dan tersebar di lingkungan baik

secara proses alami maupun aktivitas manusia. Sumber alami dari merkuri dan

selenium berasal dari batuan, gunung berapi maupun hutan. Sumber utama

antropogeniknya yang mencemari perairan adalah : (1) tambang batu bara dan

hasil bakarannya, (2) tambang emas, perak, nikel, dan fosfat, (3) peleburan

logam dan industri, (4) pemukiman, (5) penyulingan, transportasi, dan

penggunaan minyak, (6) irigasi pertanian, (7) dan limbah pertanian dan

peternakan. Sumber tidak langsung merkuri dan selenium ke dalam air adalah

merkuri di udara, yang terdeposit melalui hujan atau proses langsung lainnya ke

tanah dan air permukaan. Merkuri dan selenium juga bisa berasal dari sedimen

jika terganggu (seperti banjir dan penggalian). Pembakaran sampah padat dan

penggunaan bahan bakar fosil merupakan sekitar 87 % dari emisi merkuri di

Amerika Serikat (Paasivirta 1991; Boening 2000; US EPA 2001; Lemly 2002;

Eisler 2006).

Selenium merupakan elemen esensial atau dibutuhkan oleh manusia dan

hewan dalam proses metabolismenya. Namun jika terdapat dalam konsentrasi

lebih dari yang dibutuhkan maka selenium dapat berdampak negatif bahkan bisa

mematikan. Kadar selenium pada kerak bumi sekitar 0,1 mg/kg. Sumber

alaminya di perairan adalah ferroslite (FeSe2) dan chalcopyrite. Kadar selenium

pada perairan tawar alami bervariasi antara <0,1 - 5,0 μg/L (Lemly 2002). Kadar

merkuri pada perairan tawar alami berkisar antara 10-100 µg/L, sedangkan pada

perairan laut berkisar antara <10-30 µg/L (Moore 1991).

Merkuri dan selenium dapat terakumulasi sepanjang rantai makanan. Hal

ini dapat terjadi melalui proses bioakumulasi dan biomagnifikasi. Bioakumulasi

adalah peningkatan konsentrasi suatu zat sepanjang masa hidupnya, baik

melalui jalur makanan atau proses metabolisme lainnya. Biomagnifikasi adalah

akumulasi suatu zat sepanjang proses rantai makanan atau tingkat trofiknya

(trophic level). Biomagnifikasi merkuri pada beberapa organisme angggota jala

makanan pada ekosistem perairan dapat dilihat pada Tabel 1.

10  

Tabel 1 Biomagnifikasi merkuri pada beberapa organisme anggota jala makanan di ekosistem perairan

Jenis Organisme Kadar Merkuri (µg/kg berat basah)

1. Sedimen 87 – 114

2. Fitoplankton 15

3. Tumbuhan tingkat tinggi 9

4. Zooplankton 13

5. Zoobenthos herbivora 77

6. Zoobenthos karnivora 83

7. Jenis ikan herbivora 332 – 500

8. Jenis ikan karnivora 604 – 1.510

9. Bebek/itik 240

10. Burung pemakan ikan 2.512 - 13.685

Sumber : Mason 1993.

Konsentrasi merkuri dan selenium dalam tubuh ikan predator lebih tinggi

dibandingkan dengan ikan pemakan dasar (US EPA 2001). Berdasarkan

kebiasaan makan fungsional biota air yang diamati di Sungai Cikaniki,

bioakumulasi merkuri pada perifiton adalah yang tertinggi yang diikuti selanjutnya

oleh kelompok scraper, collector filterer, collector gatherer, shredder dan terakhir

predator. Bioakumulasi merkuri pada biota perairan Sungai Cikaniki berkorelasi

dengan konsentrasi merkuri pada media lingkungannya (Yoga et al. 2009).

2.2.2 Sifat Merkuri dan Selenium

Merkuri merupakan satu-satunya logam yang berada dalam bentuk cairan

pada suhu dan tekanan normal. Merkuri terserap dalam bahan-bahan partikulat

dan mengalami presipitasi. Pada dasar perairan anaerobik, merkuri berikatan

dengan sulfur. Merkuri dalam bentuk garam-garam ini, jika larut dalam air, akan

tersedia secara biologis dan dianggap beracun. Merkuri juga membentuk

senyawa logam organik, yang banyak digunakan dalam industri dan pertanian.

Merkuri elemental menimbulkan uap yang hanya sedikit larut dalam air, tetapi

bermasalah karena mudah bertransportasi di atmosfer (Boening 2000).

Para ahli tentang bahaya merkuri terhadap makhluk hidup sependapat

tentang enam hal. Pertama, merkuri dan senyawanya tidak diketahui fungsi

biologisnya, dan kehadirannya pada makhluk hidup tidak diinginkan dan

11  

  

potensial berbahaya. Kedua, bentuk merkuri dengan daya racun yang relatif

rendah dapat diubah menjadi berdaya racun sangat tinggi melalui proses biologi

dan proses lainnya. Ketiga, metil merkuri dapat mengalami biokonsentrasi dan

biomagnifikasi pada organisme melalui rantai makanan, terkena merkuri secara

langsung bagi manusia dan tingkatan konsumsi trophic level yang lebih tinggi

lainnya. Keempat, merkuri adalah mutagen, teratogen, dan carcinogen, dan

menyebabkan embryocidal, cytochemical, dan efek histopatologi. Kelima,

Kandungan merkuri tinggi biasanya ditemukan pada ikan dan satwa liar dari

lokasi yang memiliki siklus merkuri alami yang kompleks dan berdampak

terhadap manusia. Terakhir, penggunaan merkuri secara antropogenik harus

dibatasi karena perbedaan antara batas toleransi alami merkuri dengan dampak

berbahayanya di lingkungan sangat tipis (Eisler 2006).

Terjadinya proses akumulasi merkuri di dalam tubuh hewan air, karena

kecepatan penyerapan merkuri (uptake rate) oleh organisme air lebih cepat

dibandingkan dengan proses ekresi, yaitu karena metil-merkuri memiliki paruh

waktu sampai beberapa ratus hari di tubuh hewan air, sehingga zat ini menjadi

terakumulasi dan konsentrasinya beribu kali lipat lebih besar dibanding air di

sekitarnya (Eisler 2006).

Senyawa-senyawa alkil merkuri lebih tahan urai daripada senyawa non

alkil atau merkuri anorganik, sehingga senyawa alkil merkuri lebih berbahaya

sebagai bahan pencemar. Metil merkuri, bentuk paling umum dari merkuri,

masuk dengan cepat ke dalam rantai makanan. Dalam sebagian besar ikan

dewasa, 90%-100% merkuri yang ada di dalam tubuhnya adalah metil merkuri

(Paasivirta 1991). Metil merkuri terutama terdapat di jaringan daging ikan karena

terikat dengan protein. Oleh karena merkuri terikat dengan protein di seluruh

jaringan ikan, termasuk otot, maka tidak ada metoda pemasakan atau

pengolahan ikan untuk mengurangi kadar merkuri di dalamnya (Boening 2000).

Karena air yang hilang akibat proses pemasakan, maka kadar merkuri dalam

ikan yang dimasak sebenarnya lebih tinggi daripada ikan segar yang belum

dimasak (US EPA 2001).

Senyawa merkuri bersifat sangat toksik bagi manusia dan hewan. Garam-

garam merkuri terserap dalam usus dan terakumulasi dalam ginjal dan hati. Metil

merkuri diangkut oleh sel darah merah dan dapat mengakibatkan kerusakan

pada otak. Ion metil merkuri lima puluh kali lebih toksik daripada garam-garam

merkuri anorganik. Senyawa merkuri mengalami masa tinggal (retention time)

12  

yang cukup lama dalam tubuh manusia (Boening 2000; Eisler 2006).

Dibandingkan dengan merkuri anorganik, merkuri organik dapat diserap secara

sempurna, larut dalam bahan pelarut organik dan lemak, dapat melewati

membran biologi, dan lebih lambat diekskresikan (Sorensen 1991).

Selenium yang merupakan elemen mikro esensial bagi nutrisi hewan

diperlukan umumnya dalam kisaran 5 µg/kg (Ohlendorf 1996; Lemly 2002).

Seperti elemen esensial lainnya, tingkatan selenium dalam tubuh biasanya diatur

secara homeostatis. Jika masukan selenium melebihi kemampuan tubuh untuk

mengaturnya, maka kadar selenium akan meningkat tinggi. Interaksi antara

selenium dan elemen nutrisi lainnya dapat mempengaruhi metabolisme selenium

dan kesehatan tubuh hewan, seperti dengan sulfur, vitamin E, protein, dan

hidrokarbon dalam makanan (Dilaga 1992; Ohlendorf 1996).

Salah satu fungsi utama selenium adalah sebagai komponen dari enzim

glutationa peroksidase. Glutationa peroksidase membantu mencegah oksidasi

membran sel (Ohlendorf 1996). Kekurangan selenium mengakibatkan oksidasi

membran sel menghasilkan garis putih dan degenerasi pada otot yang sering

disebut penyakit otot putih (white muscle disease) atau myopathy (Ohlendorf

1996).

Selenium dan sulfur memiliki kesamaan pada kimia dan fisika dasarnya.

Selenium dapat menggantikan komposisi sulfur pada proses sintesa protein dan

struktur sel. Jika jumlah selenium berlimpah di perairan, maka selenium akan

menggantikan sulfur dalam sintesa protein. Hal ini menyebabkan terganggunya

proses sintesa protein sehingga menghasilkan molekul protein dan enzim yang

disfungsional, yang berdampak pada kerusakan biokimia selular normal (Lemly

2002).

2.2.3 Toksisitas Merkuri dan Selenium terhadap Organisme

Logam berat masuk ke dalam jaringan tubuh organisme melalui beberapa

jalan, yaitu: saluran pernafasan, pencernaan, dan penetrasi melalui kulit serta

sel mukus (Boening 2000; Eisler 2006). Di dalam tubuh hewan logam berat

diserap oleh darah, berikatan dengan protein darah yang kemudian

didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh. Akumulasi logam yang tertinggi

biasanya dalam organ detoksifikasi (hati) dan ekskresi (ginjal). Akumulasi logam

berat dalam tubuh organisme tergantung pada konsentrasi logam berat dalam

13  

  

air/lingkungan, suhu, keadaan spesies dan aktivitas fisiologis (Connel dan Miller

1995).

Kasus keracunan merkuri yang cukup terkenal adalah kasus yang terjadi

di Teluk Minamata, Jepang, pada tahun 1950-an. Industri kimia yang beroperasi

di sekitar Teluk Minamata membuang limbah yang mengandung merkuri ke

perairan teluk dan menyebabkan ibu-ibu yang mengkonsumsi makanan laut (sea

food) yang diperoleh dari Teluk Minamata melahirkan anak-anak dengan cacat

bawaan. Korban yang meninggal sebanyak empat puluh tiga orang dari 111

kasus keracunan yang terjadi (Eisler 2006). Ikan-ikan yang mati di sekitar Teluk

Minamata mempunyai kadar metil merkuri sebesar 9 sampai 24 ppm. Di

Indonesia, kontaminasi serius juga pernah diukur di Sungai Surabaya pada

tahun 1996. Kejadian yang hampir serupa juga terjadi di Teluk Buyat Sulawesi

Utara.

Pengaruh dari toksisitas merkuri terhadap tubuh manusia antara lain :

kerusakan syaraf, termasuk menjadi pemarah, paralysis, kebutaan atau

gangguan jiwa, kerusakan kromosom dan cacat bayi dalam kandungan. Gejala-

gejala ringan akibat keracunan merkuri adalah depresi dan suka marah-marah

yang merupakan sifat dari penyakit kejiwaan, sakit kepala, sukar menelan,

penglihatan menjadi kabur, daya dengan menurun, merasa tebal di bagian kaki

dan tangannya, mulut terasa tersumbat oleh logam, gusi membengkak dan

disertai diare, lemah badan, dan cacat pada janin manusia (US EPA 2001).

Kadar merkuri yang tinggi akibat pencemaran antropogenik juga pernah

terjadi di Amerika Serikat dan Kanada, yaitu pada ikan yang menghuni danau

Saint Clair (Eisler 2006). Lebih dari 10.000 danau di Swedia telah ditutup untuk

penangkapan ikan akibat muatan merkuri yang berlebihan (Mitra 1986). Polusi

merkuri akibat pertambangan emas terjadi di Kanada, Amerika Serikat, Afrika,

Cina, Filipina, Siberia, Brasil dan negara Amerika Selatan lainnya (Sorensen

1991; Boening 2000; Yu 2005; Eisler 2006).

Kadar merkuri yang diperbolehkan di perairan tawar Kanada dan Uni

Eropa berturut-turut adalah 0,1 µg/L dan 0,2 µg/L, sedangkan kadar merkuri yang

diperbolehkan di perairan laut Uni Eropa tidak lebih dari 0,3 µg/L (Moore 1991).

Kadar merkuri pada air minum tidak boleh melebihi 0,002 µg/L (US EPA 2001).

Di Indonesia berdasarkan PP no 82 Tahun 2001 tentang Pengendalian

Pencemaran Air, kadar maksimum merkuri dalam perairan adalah 0,002 mg/L

14  

dan untuk air minum adalah 0,001 mg/L, sedangkan untuk selenium adalah 0,05

mg/L.

Merkuri yang diakumulasi dalam tubuh hewan air akan merusak atau

memicu sistem enzimatik, yang berakibat dapat menimbulkan penurunan

kemampuan adaptasi bagi hewan yang bersangkutan terhadap lingkungan yang

tercemar tersebut. Organ ikan yang paling banyak mengakumulasi merkuri

adalah insang, ginjal, hati, saluran pencernaan dan otot (Eisler 2006).

Gangguan selenium pada biosintesa protein dapat memiliki beberapa

dampak. Paling banyak tercatat adalah teratogenesis reproduksi (Lemly 2002).

Selenium yang dikonsumsi tersimpan pada telur untuk kemudian dimanfaatkan

oleh larva setelah menetas. Hal ini dapat mengakibatkan terjadinya deformitas

(perubahan bentuk) pada organisme seperti ikan (Sorensen 1991; Lemly 2002)

dan burung pemangsa ikan (Ohlendorf 1996), baik pada jaringan keras maupun

lunak. Substitusi selenium terhadap sulfur juga dapat merusak formasi protein

pada juvenil dan ikan dewasa, sehingga menyebabkan berbagai gangguan

patologi pada organ dalam dan jaringan sebagai gejala selenosis kronis ( Lemly

2002).

Pada manusia, kekurangan selenium dapat menyebabkan gangguan

pada kesuburan akibat rendahnya kualitas sperma. Pada orang dewasa,

kekurangan selenium dapat menyebabkan terjadinya cardiomyopathy dan

hypothyroidisme akibat kurangnya produksi iodine. Kekurangan selenium juga

menjadi penyebab utama timbulnya penyakit Keshan (Keshan disease) yang

mengakibatkan gangguan kardiovaskular terutama pada anak-anak dan

perempuan muda. Selain itu juga menyebabkan penyakit Kashin-Beck (Kashin-

Beck disease) yang mengakibatkan gangguan osteoarthropathy, terutama pada

anak-anak, sehingga tumbuh kerdil. Hal yang lebih penting adalah mudahnya

terkena penyakit kanker akibat kurang antioksidan (Barceloux 1999).

Toksisitas akut selenium pada manusia ditandai dengan produksi liur

yang berlebihan (hypersalivation), emesis, dan nafas beraroma bawang putih

akibat ekskresi uap metabolit selenium. Biasanya diikuti dengan gangguan

pencernaan (muntah dan diare), rambut rontok, gangguan syaraf (tidak bisa tidur,

kejang urat /spasms, tachycardia) dan mudah lelah. Keracunan selenium kronis

atau selenosis, diasosiasikan dengan perubahan pada rambut, gigi, dan kuku

yang mudah patah, ketombe yang meningkat, lesi kulit (erythema, vesiculation,

infeksi sekunder, kehilangan warna merah), gangguan syaraf (peripheral

15  

  

hypoaesthesia, acroparasthaesiae, kesakitan /pain, hyperreflexia, mudah marah,

mati rasa/numbness, depresi, tremor, mudah lelah, paralysis, convulsion), dan

nafas beraroma bawang putih (Barceloux 1999).

2.3 Organ Target Toksikan 2.3.1 Insang

Perubahan fisika kimia lingkungan yang mendadak menyebabkan ikan

stress, antara lain seperti perubahan pH, suhu air, penanganan, penangkapan

atau juga oleh polusi air. Stres ini mempengaruhi kinerja insang dan

membahayakan kontrol homeostatis dari cairan tubuh (Lock et al. 1994).

Insang merupakan organ yang multifungsional bagi ikan yaitu respirasi,

regulasi ion, regulasi asam basa, ekskresi limbah nitrogen dengan luas mencapai

lebih dari 50% total permukaan tubuh ikan (Heath 1987; Wood 2001). Insang

menjadi titik lemah bagi tubuh ikan dalam menghadapi ancaman lingkungan luar

karena tidak memiliki mekanisme perlindungan seperti halnya kulit yang memiliki

lendir (mucus). Fungsinya yang menyerap toksikan air menyebabkan insang

mudah terkena dampak toksikan dengan konsekuensinya fungsi-fungsi penting

insang menjadi terganggu dan dapat membahayakan kondisi ikan (Heath 1987;

Wood 2001).

Insang terdiri dari lamela primer dan sekunder dengan jaringan epitel

yang menutupi permukaan lamela. Jaringan epitel ini tersusun dari empat atau

lima jenis sel, yaitu : pavement cells; chloride cells; accessory cells; mucous

cells; dan neuroepithelial cells. Sel klorida yang berfungsi sebagai transportasi

ion dan oksigen menjadi target yang diserang oleh toksikan (Heath 1987; Wood

2001).

Sebagai respons terhadap efek toksikan, Mallatt (1985) mengidentifikasi

lesi pada insang yaitu antara lain : terangkatnya epitel penutup lamela sekunder

(pavement cells); meningkatnya jumlah ruang limfatik; perubahan pola aliran

darah; munculnya granulocyte pada epitel; dan hipertrofi dan hiperplasia epitel

termasuk sel mukus dan sel klorida. Hilangnya integritas struktur insang

berdampak pada turunnya konsentrasi elektrolit darah (sodium, klorida, dan

kalsium).

Toksikan juga dapat mempengaruhi permeabilitas insang sehingga

berdampak pada serapan dan buangan ion dan air. Selain itu, terjadi

peningkatan jumlah sel klorida sebagai respons ikan untuk mempertahankan

16  

atau meningkatkan kapasitas insang menyerap ion dari air sebagai dampak

adanya polutan. Efek toksikan terutama logam terhadap permeabilitas insang

dan peningkatan jumlah sel klorida terkait dengan pergeseran ion Ca2+ dari titik

stabilitas membran di insang. Semakin lama terkena polutan maka jumlah ion

Ca2+ akan berkurang. Pada konsentrasi kronis, ikan merespons gangguan

insangnya dengan meningkatkan respons hormonal oleh kelenjar hipofisa

dengan melepaskan kortisol. Kortisol berfungsi mengontrol sistem

kardiovaskular, keseimbangan ion dan air, mobilitas energi, immunosuppressan,

dan meningkatkan ketahanan terhadap penyakit (Lock et al. 1994).

Senyawa-senyawa kimia selain masuk melalui saluran pencernaan, juga

bisa masuk melalui saluran pernafasan (insang). Senyawa kimia tersebut akan

masuk melalui insang yang langsung bersentuhan dengan lingkungan air.

Setelah melewati insang, bahan-bahan kimia termasuk merkuri akan ikut ke

dalam sistem pernafasan sampai akhirnya akan menembus sel epitel endotelial

kapiler darah untuk masuk ke dalam darah. Selanjutnya akan terikut ke dalam

aliran darah dan akhirnya ikut dalam proses metabolisme (Connel dan Miller

1995).

Poleksic dan Tutundzic (1994) mengklasifikasi lesi insang ke dalam dua

kriteria (Tabel 2) :

(1) Berdasarkan jenis dan lokasi jaringan insang yang rusak. Terbagi dalam lima

kelompok : (a) Hipertrofi dan hiperplasia dari epitel insang dan

perubahannya yang terkait; (b) Perubahan pada sel mukus dan/atau sel

klorida; (c) Parasit insang; (d) Perubahan aliran darah; (e) Tahap terminal.

(2) Berdasarkan jangkauan perbaikan lesi. Terbagi tiga tahap : (I) Perubahan

yang tidak merusak jaringan insang; (II) Perubahan fungsi jaringan yang

terkait namun masih bisa diperbaiki jika lingkungan semakin baik; (III)

Struktur insang tidak dapat diperbaiki lagi sehingga merusak fungsinya.

17  

  

Tabel 2 Klasifikasi lesi insang dan tahap kerusakannya

Lesi Insang Tahap

(a) Hipertrofi dan hiperplasia epitel insang I - Hipertrofi epitel saluran pernafasan I - Terangkatnya epitel lamela I - Infiltrasi leukosit epitel insang I - Menipisnya epitel insang I - Pecah dan mengelupasnya epitel lamela II - Hiperplasia fokal sel epitel I - Hiperplasia dari pangkal hingga setengah panjang lamela sekunder I - Hiperplasia sel epitel yang tidak teratur I - Penyatuan ujung lamela sekunder I - Hiperplasia sel eosinofilik I - Penyatuan ujung lamela primer I - Pengentalan yang tidak terkontrol dari jaringan II - Penyatuan beberapa lamela sekunder I - Memendeknya lamela sekunder I - Penyatuan sempurna semua lamela sekunder II

(b) Perubahan pada sel mukus dan/atau sel klorida - Hiperplasia dan hipertrofi sel mukus I - Sel mukus menghilang I - Hipertrofi dan hiperplasia sel klorida I - Sel klorida muncul di lamela sekunder I

(c) Perubahan pembuluh darah - Teleangiektasis lamela sekunder I - Membesarnya filamen pembuluh darah I - Hemoragi dengan pecahnya epitel II - Stasis II

(d) Parasit insang I

(e) Tahap terminal - Jaringan tergores (scar-tissue) –fibrosis III - Nekrosis III

Sumber : Poleksic dan Tutundzic (1994)

Toksikan merkuri dapat menyebabkan terjadinya perubahan pada insang

antara lain : lisis sel, beberapa degenerasi dan nekrosis sel, meningkatnya

vakuolisasi intraseluler, perluasan dan terhambatnya aliran di pembuluh darah

(Osman et al. 2010); memicu batuk, kerusakan fungsi pernafasan (Nawaz et al.

2010); meningkatnya laju konsumsi oksigen, meningkatnya aktivitas LDH dan

level piruvat serta laktat (Radhakrisnaiah et al. 1993); degenerasi vakuolar,

18  

edema, atrofi (Paryono 2005); fusi lamela, hiperplasia, edema, atrofi, dan

nekrosis (Nurchayatun 2007); hipertrofi, hiperplasia, hemoragi, teleangiektasis,

deskuamasi, dan edema (Yuniar 2009).

Efek patologi selenium terhadap insang antara lain menyebabkan

terjadinya pelebaran (dilatasi) sinusoid darah dan pembengkakan lamela

(telangiektasia) yang dipenuhi oleh eritrosit (Sorensen 1991). Pendarahan

(hemoragi) jaringan insang sering terjadi karena kondisi ini. Penebalan lamela

insang menyebabkan gangguan aliran darah dan pertukaran gas yang tidak

efektif (mengurangi kapasitas pernafasan), dan respons gangguan metabolisme

(meningkatkan permintaan pernafasan dan konsumsi oksigen) yang dapat

menyebabkan kematian (Lemly 2002).

2.3.2 Hati

Hati memiliki tiga fungsi utama : (1) Penyerapan, metabolisme,

penyimpanan dan redistribusi nutrien dan molekul endogenous lainnya. Fungsi

utamanya adalah untuk mempertahankan homeostasis organisme dengan

sintesis ( hormon) dan sekresi molekul (protein, kolesterol, dan lemak) ke dalam

darah. (2) Metabolisme xenobiotik (biotransformasi dan detoksifikasi). (3)

Formasi dan ekskresi empedu (eliminasi degradasi produk senyawa

endogenous, degradasi xenobiotik dan metabolitnya serta beberapa logam)

(Heath 1987; Hinton 1993; Hinton et al. 2001).

Volume, ruang dan mikroanatomi hati ikan berbeda dengan hati mamalia

(Hinton 1993; Hinton et al. 2001). Untuk mempelajari toksisitas polutan terhadap

hati ikan perlu diketahui pola morfologi, gangguan fungsional (fisiologi) dan

fungsinya, dan kapasitas hati untuk mengaklimasi tekanan toksikan dengan

proses metabolismenya. Hati mensekresi plasma protein utama seperti

fibrinogen dan albumin yang berfungsi untuk sebagai penjaga osmolalitas darah,

pH darah, sumber asam amino dan transportasi hormon serta bahan kimia

eksogen seperti logam dan bahan organik. Fungsi ini yang menjadi target dari

toksikan.

Efek toksikan terhadap metabolisme hati, yaitu : (1) Toksik terhadap sel

hati seperti menghambat enzim atau mengganggu ekspresi gen sebagai

konsekuensi hambatan dalam sekresi lipid; (2) Tidak merusak sel hati namun

mengganggu dalam jaringan sekelilingnya, contohnya hambatan terhadap

sintesis vitellogenin atau choriogenin oleh antiestrogen, atau meningkatkan

19  

  

katabolisme hormon hati. Kerusakan sel hati oleh toksikan dapat dideteksi oleh

analisis klinis enzim darah (Heath 1987). Toksisitas timbul dari interaksi

xenobiotik atau logam dengan saluran metabolisme hati atau dengan reseptor

spesifik hati (Hinton 1993).

Merkuri dan selenium merupakan logam yang terlibat dalam proses

enzimatik dan terikat dengan protein (ligan binding). Ikatan merkuri dan selenium

dengan protein jaringan membentuk senyawa metalotionina. Metalotionina

merupakan protein aditif yang berperan dalam proses homeostatis organisme

dalam mentolelir logam berat. Senyawa-senyawa kimia yang telah berikatan

dengan protein dan membentuk metalotionina tersebut akan dibawa oleh darah

(Roesijadi dan Robinson 1993).

Merkuri yang tadinya masuk ke dalam hati akan terbagi dua: sebagian

akan terakumulasi pada hati, sedangkan sebagian lainnya akan dikirim ke

empedu. Dalam kantong empedu, akan dirombak menjadi senyawa merkuri

anorganik yang kemudian akan dikirim lewat darah ke ginjal, dimana sebagian

akan terakumulasi pada ginjal dan sebagian lagi dibuang bersama urin (Palar

1994). Hinton (1993) mengelompokkan biomarker histopatologi hati ikan dan alat

untuk mendeteksinya pada Tabel 3.

Hati adalah lokasi utama dari biotransformasi metil merkuri pada hewan.

Hati mengubah senyawa berbahaya menjadi metabolit yang diekskresikan

langsung ke empedu untuk proses detoksifikasi selanjutnya. Senyawa yang

diekskresikan ke dalam empedu dan memasuki usus kecil akan diserap di usus

atau dieliminasi dalam feses. Metil merkuri diserap dalam suatu proses yang

disebut resirkulasi enterohepatik (Boening 2000).

Merkuri dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada hati, antara lain

degenerasi vakuolar, peradangan setempat (fokal hepatitis), kematian jaringan

setempat (fokal nekrosis), pembendungan darah (kongesti) sel-sel hatinya

membesar (megalositosis), inti sel mengecil (kariopiknosis), inti sel hilang

(kariolisis) (Radhakrisnaiah et al. 1993; Paryono 2005; Destiany 2007; Yuniar

2009; Setijaningsih 2009; Masud et al. 2009).

20  

Tabel 3 Biomarker histopatologi hati dan alat deteksinya

No Biomarker Alat Deteksi

1 Nekrosa sel hati Mikroskop cahaya/histopatologi

2 Hiperplasia dari regenerasi Mikroskop cahaya

3 Hiperplasia saluran/kelenjar empedu Mikroskop cahaya/histopatologi

4 Hepatocytomegaly Mikroskop cahaya & electron

5 Megalositosis yang bervariasi Mikroskop cahaya & electron

6 Vakuolisasi hidropis dari sel hati Histopatologi & mikroskop electron

7 Perubahan warna pada focus seluler tertentu Mikroskop cahaya

8 Adenoma Histopatologi

9 Carcinoma Mikroskop cahaya

10 Cholangioma Mikroskop cahaya

11 Cholangiocarcinoma Mikroskop cahaya

12 Campuran hepatocholangiocellular carcinoma Mikroskop cahaya

Sumber : Hinton (1993)

Pada ikan yang terkontaminasi selenium, infiltrasi limfosit terlihat dengan

vakuolisasi ekstensif dari hepatosit parenkima di sekitar vena pusat. Sel Kuppfer

juga meningkat dan vena pusat meluas akibat berkurangnya sel parenkima di

sekitarnya. Inti sel sering berubah bentuk dan pleomorfik, serta munculnya residu

yang tidak termetabolik (droplet). Secara bersamaan, perubahan ultrastruktural

ini menunjukkan suatu degenerasi struktur jaringan yang cukup mengganggu

fungsi hati secara signifikan. Gejala patologi ini adalah karakteristik dari selenosis

kronis pada ikan dan vertebrata lainnya (Sorensen 1991).

2.3.3 Ginjal

Ginjal adalah organ utama untuk membuang air atau memproduksi urin

serta memproduksi darah terutama pada ikan air tawar agar meminimalkan

kehilangan ion. Pada ikan laut pembuangan urin ini lebih lambat untuk mencegah

kehilangan ion air dalam proses osmoregulasi. Laju penyaringan glomerular

(glomerular filtration rate) pada ikan lebih rendah dibandingkan dengan hewan

endotermal dengan tingkat laju metabolismenya yang tinggi. Produksi urin ikan

sangat dipengaruhi oleh kondisi lingkungan, salah satunya yang terpenting

adalah salinitas (Larsen dan Perkins 2001).

21  

  

Ginjal teleost terdiri dari dua bagian, yaitu kepala anterior dan badan

posterior. Bagian kepala terdiri dari chromaffin, jaringan inter-renal (limfoid), dan

jaringan penghasil darah (hematopoietic). Bagian badan ginjal terdiri tubular

ginjal dan nefron. Nefron ginjal terdiri dari glomerulus yang dikelilingi oleh kapsul

Bowman, tubular proksimal, tubular distal, dan vesika urinari. Glomerulus ini

dilindungi oleh dua lapisan, yaitu lapisan luar (parietal) yang tersambung dengan

epitel tubular proksimal dan lapisan dalam (visceral) yang segaris dengan tubular

glomerular (Heath 1987; Larsen dan Perkins 2001; Affandi dan Tang 2002).

Peranan ginjal ikan dalam osmoregulasi, sintesis kortisol, dan eliminasi

limbah dapat dipengaruhi oleh toksikan yang dapat merusak sel. Kebanyakan

deskripsi tentang toksisitas ginjal berfokus pada histopatologi dan gangguan

enzim. Kerusakan pada sel ginjal dapat dimulai dari berbagai mekanisme,

termasuk gangguan sinyal sel, regulasi gen, sintesis protein, transportasi

membran, regulasi ion, fungsi enzim, dan integritas cytoskeletal. Sel normal

memiliki kemampuan untuk merawat dan memperbaiki kerusakan. Jika

kerusakan yang terjadi melebihi kemampuan sel tersebut, maka terjadi nekrosis

atau bisa juga apoptosis yaitu kemampuan menghancurkan sendiri. Selain itu

terjadi juga hipertrofi dan regenerasi sel (Heath 1987; Larsen dan Perkins 2001).

Gangguan ginjal cenderung terjadi pada tubular proksimal dengan

nekrosis tabung akibat xenobiotik, selain juga terjadinya gangguan pada

glomerular dan inter renal. Kecenderungan ini terkait dengan kapasitasnya yang

besar sebagai transportasi membran pada sel epitel tabung dan konsentrasi

senyawa toksik pada lumen tabung. Selain itu juga terjadi vakuolisasi hidropis,

munculnya droplet protein, dilatasi ruang Bowman, hypercellularity dan fibrosis

glomerular dan penebalan membran dasar. Peningkatan jumlah melano

macrophages center (MMC) juga dapat digunakan sebagai indikator non spesifik

dari stress (Larsen dan Perkins 2001).

Efek histopatologi merkuri terhadap ginjal ikan antara lain adalah

granulasi epitel tubular dan hiperplasia, atrofi glomerular, melebarnya ruang

Bowman, inti piknotik, dan degenerasi nekrosis dari sel epitel tubular (Larsen dan

Perkins 2001). Ikatan Hg dengan kelompok sulfidril pada protein membran,

menyebabkan gangguan pada permeabilitas sel dan terjadi pembengkakan dan

lisis. Target utama ion merkuri adalah Na+, K+-ATPase (Larsen dan Perkins

2001).

22  

Akumulasi selenium tingkat tinggi pada ginjal menunjukkan terjadinya

focal proliferative glomerulonephritis intra kapilar. Pada kondisi ini, jumlah

berlebihan dari sel mesangial terlihat bersamaan dengan matriks abnormal yang

berlimpah dan fibrosis periglomerular yang dapat mengeraskan jaringan.

Selubung tubular muncul dan epitel tubular menjadi tervakuolasi dan mudah

hancur sehingga menyebabkan sistem tubular tidak berfungsi dengan baik

(Sorensen 1991).

2.3.4 Limpa

Limpa berperan penting dalam haematopoiesis (pembentukan darah)

dan penjebakan antigen. Pada ikan berahang, terdapat limpa yang terbagi atas

bagian luar (korteks) yang berwarna merah dan bagian dalam (medulla) yang

berwarna putih. Korteks membentuk eritrosit dan trombosit, sedangkan medulla

membentuk limfosit dan granulosit (Affandi dan Tang 2002). Pada struktur limpa

dan hati terdapat makrofag yang diketahui berfungsi untuk membuang material

tertentu dari ellipsoid ke MMC.

MMC bervariasi dalam jumlah dan ukuran di antara spesies ikan dan

individu dalam suatu spesies. Fungsi MMC adalah sebagai unit penyimpanan

untuk material yang tak diinginkan yang tidak diekskresikan oleh organ lain,

sehingga dapat dijadikan sebagai penanda (biomarker) terhadap kontaminasi

logam berat karena terperangkap di bagian ini (Hylland et al. 2003).

Letak MMC di dalam limpa biasanya terdapat berdekatan dengan saluran

darah dan pada beberapa spesies dikelilingi oleh lapisan sel limfoid. Lapar dan

stres pada ikan yang dibudidayakan dapat meningkatkan jumlah MMC pada

ginjal dan limpa ikan (Kurtovic et al. 2008). Sebaliknya, pengurangan jumlah dan

ukuran MMC pada limpa ini juga dilaporkan terjadi pada ikan yang hidup di

perairan tercemar, terutama polutan yang mempengaruhi immunosuppresan (De

Vico et al. 2008).

Gangguan terhadap limpa antara lain termasuk berkurangnya struktur

dinding sel seperti kerusakan pseudopodia dan organel, termasuk

pembengkakan mitokondria dan meningkatnya jumlah lisosom sekunder yang

berisikan bahan membran, sebagai bentuk degradasi organel (Hylland et al.

2003).

23  

  

2.3.5 Usus

Usus merupakan bagian terpanjang dari saluran pencernaan. Pada ikan

pembagian segmen usus lebih sederhana dibandingkan dengan hewan tingkat

tinggi lainnya, karena bentuk dan diameter ususnya relatif homogen. Panjang

usus ikan sangat bervariasi dan berhubungan erat dengan kebiasaan makan

ikan. Panjang usus ikan herbivora beberapa kali lipat dari panjang tubuhnya

(Effendie 2003).

Lapisan terdalam dari usus adalah lapisan mukosa yang memiliki

tonjolan-tonjolan (vili). Lapisan mukosa tersusun oleh selapis sel epitelium

dengan bentuk prismaltik. Bentuk sel yang umum ditemukan pada epitel usus

adalah enterosit yang dominan, dan mukosit terdapat diantaranya serta semakin

meningkat jumlahnya pada bagian belakang usus. Enterosit memiliki mikrovili

yang berfungsi untuk menyerap zat makanan sebelum dibawa ke hati (Affandi

dan Tang 2002).

Usus ikan yang berperan untuk menghancurkan makanan dan menyerap

makanan menjadi tempat dengan konsentrasi xenobiotik yang tinggi yang masuk

bersama makanan. Usus memiliki enzim aktivitas tinggi untuk metabolisme

xenobiotik, terutama aktivitas dua fase, dan ini sangat penting bagi

biotransformasi xenobiotik tingkat rendah. Biotransformasi dalam usus ini dapat

meningkatkan toksisitas pada sel usus (Kleinow dan James 2001).

Efek xenobiotik pada usus terkait dengan masa tinggal (retention time)

dari toksikan dalam tempat tertentu (peristaltik kantung makanan, kecepatan

penyerapan, aliran darah), aksesibilitas (terlepas dari matriks makanan),

avaibilitas (kemampuan perlindungan lapisan mukus, permeabilitas), dan

perpanjangan perubahan regenerasi (re-epitelisasi). Perubahan patologi yang

umum terjadi pada usus adalah vakuolasi, nekrosis sampai putus, terlipatnya vili.

Formasi sel sinsitia, sekresi mukus yang berlebihan, dan pembentukan

gelembung pada subselular (Kleinow dan James 2001).

Kerusakan sel epitel kolumnar juga terjadi dari perubahan degeneratif

akibat terpapar toksikan. Perubahan inti juga dapat terjadi, dengan reduksi

volume inti sebagai ciri umumnya. Dalam kondisi yang lebih parah, maka dapat

terbentuk neoplasia pada saluran makanan akibat toksikan seperti papiloma,

fibroma, fibrosarcoma, adenocarcinoma, dan polip (Kleinow dan James 2001).

24  

2.3.6 Otot Daging

Material yang masuk ke bagian otot merupakan hasil dari metabolisme

tubuh yang masuk melalui aliran darah, termasuk deposit logam. Kondisi otot

daging ikan adalah yang menjadi perhatian utama bagi para ahli, karena terkait

dengan kesehatan manusia. Daging merupakan bagian ikan yang paling banyak

dimakan oleh manusia, sehingga apabila terdapat kandungan toksikan dalam

otot ikan akan terakumulasi dan termagnifikasi dalam tubuh manusia pula.

Sehingga sangat penting memperhatikan kadar toksikan seperti merkuri dan

selenium dalam otot ikan.

Selain dapat membahayakan, kandungan kontaminan pada otot dapat

menyebabkan terjadinya perubahan patologis. Perubahan patologis yang terjadi

pada otot antara lain perubahan serabut otot, perubahan nukleus sel otot,

pembengkakan (cloudy swelling), degenerasi hialin, degenerasi granular,

degenerasi lemak sampai nekrosa serabut otot. Infiltrasi sel-sel radang

menunjukan adanya reaksi patologis yang terjadi pada otot. Sel-sel radang yang

tampak dapat menunjukkan derajat keparahannya dan membantu menentukan

kausanya.

Jenis-jenis sel radang yang bisa ditemui antara lain limfosit, neutrofil,

histiosit, dan fibroblast dari endomysium. Hemoragi pada jaringan dan kongesti

pembuluh darah dapat diidentifikasi dari adanya eritrosit pada preparat

histopatologinya. Edema merupakan bentuk patologi karena adanya

penumpukan cairan pada rongga-rongga antar serabut otot. Edema akan

menyebabkan lokasi antar serabut menjauh dan meregang (Takashima dan

Hibiya 1995).

Perubahan-perubahan patologi yang terjadi pada otot dapat berupa

nekrosis (miopati), inflamasi, degenerasi hialin dan tumor otot rangka, misalnya

rhabdomyoma (Hoole et al. 2001). Miopati dapat merupakan suatu wujud dari

defisiensi vitamin, namun dapat juga diakibatkan oleh dampak toksisitas logam

seperti merkuri dan selenium (Ohlendorf 1996). Perubahan patologi pada otot

ikan ini selain dapat mempengaruhi kondisi ikan, juga sangat berpengaruh

terhadap nilai ekonomis ikan tersebut.

25  

  

2.4 Faktor Lingkungan

Akumulasi logam berat dalam tubuh organisme dipengaruhi oleh

beberapa faktor, antara lain konsentrasi logam berat dalam air dan sedimen,

jenis organisme air, umur dan nilai pH air. Semakin rendah nilai pH air maka

logam berat semakin larut dalam air (bentuk ion) sehingga semakin mudah

masuk ke dalam tubuh organisme tersebut baik melalui insang, bahan makanan

ataupun diffusi (Duffus 1980).

Merkuri pada lingkungan perairan dapat dimetilasi baik secara proses

biologi maupun kimiawi, ataupun keduanya, di bawah kondisi alami pH dan suhu.

Bentuk merkuri yang umum terdapat pada jaringan ikan air tawar adalah metil

merkuri karena stabilitasnya yang tinggi dan daya larut lemak sehingga memiliki

kemampuan tinggi untuk menembus membran sel organisme hidup (Eisler

2006). Metilasi merkuri di ekosistem tergantung dari pemasukan merkuri,

aktivitas mikrobiologi, kandungan nutrien, kondisi pH dan redoks, masukan

sedimen terlarut, tingkat sedimentasi, dan variabel lainnya. Bioavailibitas metil

merkuri dalam biota air tergantung pada kimia danau, laju deposisi merkuri,

dissolved organic carbon (DOC), dan variabel lainnya seperti tahapan daur

hidup, umur, jenis kelamin, daya toleransi, suhu air, dan kesadahan (Boening

2000; Eisler 2006). Peningkatan konsentrasi merkuri dalam jaringan ikan

biasanya berhubungan positif dengan pH rendah, rendah kalsium, rendahnya

konsentrasi karbon organik terlarut, meningkatnya suhu, serta rendahnya

kesadahan dan alkalinitas (Eisler 2006).

Banyak ahli berpendapat bahwa selenium (Se) adalah yang mampu

menghambat toksisitas merkuri. Selenium mampu mendetoksifikasi merkuri

anorganik dengan rasio 1:1 (Koeman et al. 1975; Ping et al. 1986; Palmisano et

al. 1995). mercuric selenide (HgSe), produk akhir detoksifikasi merkuri ditemukan

pada hati mamalia laut dan burung (Koeman et al. 1975; Nigro dan Leonzio

1996). Sebuah model detoksifikasi merkuri pada hewan laut tingkat tinggi

melibatkan transformasi metil merkuri yang termakan menjadi merkuri anorganik

melalui spesiasi oksigen reaktif (Hirayama dan Yasutake 2001); mikroflora usus

(Rowland et al. 1984; Rowland 1988); dan selenium (Iwata et al. 1982). Vitamin

D dan E, senyawa thiol, selenium, copper, dan kemungkinan zink bersifat

antagonistik terhadap efek berbahaya merkuri (US EPA 2001).

26  

2.5 Histopatologi

Histologi adalah cabang ilmu biologi yang mempelajari tentang jaringan.

Patologi adalah kajian tentang penyakit atau kajian tentang adaptasi yang tidak

cukup terhadap perubahan-perubahan lingkungan eksternal dan internal (Spector

dan Spector 1993). Histopatologi adalah cabang biologi yang mempelajari

kondisi dan fungsi jaringan dalam hubungannya dengan penyakit. Histopatologi

sangat penting dalam kaitannya dengan diagnosis penyakit karena salah satu

pertimbangan dalam penegakan diagnosis adalah melalui hasil pengamatan

terhadap jaringan yang diduga terganggu. Histopatologi dapat dilakukan dengan

mengambil sampel jaringan atau dengan mengamati jaringan setelah kematian

terjadi. Perbandingan kondisi jaringan sehat terhadap jaringan sampel dapat

digunakan untuk mengetahui apakah suatu penyakit yang diduga benar-benar

menyerang atau tidak (Hinton 1993).

Toksikologi adalah ilmu yang mempelajari aksi berbahaya zat kimia atas

sistem biologi. Ketoksikan racun ditentukan oleh keberadaan racun ditempat

aksi, dan keadaan ini bergantung pada keefektifan absorpsi, distribusi, dan

eliminasi racun tersebut. Keefektifan absorpsi racun menentukan kecepatan dan

kadar atau jumlah racun yang ada dalam sirkulasi darah. Keefektifan distribusi

menentukan kecepatan dan kadar jumlah racun yang ada dalam tempat aksi

tertentu. Keefektifan eliminasi, menentukan kadar atau jumlah racun dan lama

tinggal racun (retention time) di tempat aksinya (Paasivirta 1991).

Histopatologi telah menjadi alat standar dalam investigasi toksikologi

akuatik. Pengamatan respons perubahan pada seluler, jaringan, dan organ

menggunakan teknik histopatologi dengan mendeskripsikan penandanya

(biomarker) menjadi metode yang paling sensitif dan secara biologis bernilai

untuk mengukur efek stress hewan terhadap lingkungan dan parameter uji

toksisitas pada kondisi kronis (Paasivirta 1991). Perubahan histopatologi sebagai

indikator penting faktor stress dimana perubahannya dapat terjadi secara

biokimia dan fisiologis. Perubahan ini biasa digunakan untuk meramal efek yang

mungkin terjadi pada organisme seperti respon pertumbuhan, reproduksi,

menghindarkan diri dari predator, dan stabilisasi populasi yang terjadi pada

tingkat yang lebih tinggi (Hinton 1993).

27  

  

2.6 Ikan Mas (Cyprinus carpio)

Ikan mas dikenal sebagai salah satu ikan konsumsi yang banyak

dibudidayakan dan bernilai ekonomis di Indonesia. Masuk ke Indonesia pada

sekitar tahun 1920 dari Cina, Taiwan, Jepang, dan Eropa. Setelah beradaptasi

dengan kondisi lingkungan di Indonesia, maka kini telah tercipta berbagai galur

ikan mas seperti punten, majalaya, si nyonya dan lainnya.

Ciri-ciri morfologi ikan mas adalah badan memanjang dan agak pipih,

lipatan mulut dengan bibir sangat halus dan dapat disembulkan keluar. Terdapat

dua pasang sungut, ukuran dan warna sangat beragam. Selain sisik ikan mas

juga memiliki sirip punggung, sirip perut, dan sirip ekor. Habitat yang ideal berada

pada ketinggian 150 m sampai dengan 600 m dpl, dengan suhu air antara 250C

sampai dengan 300C (Hoole et al. 2001).

Klasifikasi ikan mas adalah :

Kingdom : Animalia

Filum : Chordata

Subfilum : Pisces

Kelas : Teleostei

Ordo : Ostariophysi

Subordo : Cyprinoidea

Famili : Cyprinidae

Subfamili : Cyprininae

Genus : Cyprinus

Species : Cyprinus carpio

Salah satu jenis hewan yang direkomendasikan oleh sebagai hewan uji

adalah Cyprinus carpio L., karena ikan tersebut memenuhi persyaratan yaitu

penyebarannya cukup luas, mempunyai nilai ekonomi yang menonjol, mudah

dipelihara di laboratorium, dan cukup sensitif terhadap polutan. Ikan pada

umumnya mempunyai kemampuan menghindarkan diri dari pengaruh

pencemaran air. Namun demikian, pada ikan yang hidup dalam habitat yang

terbatas (seperti kolam, sungai, danau, dan teluk), ikan sulit melarikan diri dari

pengaruh pencemaran tersebut. Akibatnya, unsur-unsur pencemaran logam

berat masuk ke dalam tubuh ikan (Masud et al. 2001).