3

II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Imunoglobulin Y (IgY)

Imunoglobulin adalah molekul glikoprotein yang diproduksi oleh sel plasma

sebagai respon dari imunogen dan berfungsi sebagai antibodi (Mayer 2005). Secara

umum pada mamalia terdapat lima jenis imunoglobulin yaitu IgG, IgA, IgM, IgD, dan

IgE (Bellanti 1993). Imunoglobulin tersusun atas 2 rantai berat dan 2 rantai ringan

(heavy and light chain) yang dihubungkan oleh ikatan disulfida sehingga membentuk

struktur Y (Stowell 2002). Struktur imunoglobulin ditunjukkan pada Gambar 1.

Gambar 1 Struktur Imunoglobulin (Stowell 2006)

Pada awal 1893 Klemperer mempublikasikan penelitiannya mengenai protein

yang terdapat didalam kuning telur mampu menetralkan antigen (Anonim a 2007).

Kuning telur merupakan bagian dari telur yang menyediakan sumber makanan untuk

pertumbuhan embrio di dalamnya. Kuning telur menggantung didalam albumin

melalui dua pita spiral yang disebut kalaza. Kuning telur mengandung vitamin,

mineral, lemak, kolesterol, protein, serta antibodi (Imunoglobulin Y) (Wikipedia

2007).

Menurut Carlander (2002), terdapat tiga fraksi immunoglobulin (Ig) pada ayam

yang sama dengan Ig mamalia yaitu IgA, IgM, dan IgY. Dari tiga fraksi tersebut IgY

merupakan yang terbanyak ditemukan pada serum serta telur (Szabo et al. 1998,

Rantai ringan

Rantai berat

Ikatan disulfida

4

Carlander 2002, Raj et al. 2004). Secara filogenetik IgY tidak serupa dengan IgG

mamalia (Raj et al. 2004) namun ia memiliki fungsi biologis yang sama dengan IgG

mamalia (Warr et al. 1995). IgY ditransportasikan ke telur sama dengan transfer IgG

mamalia melalui plasenta. IgY pada kuning telur merupakan maternal antibodi yang

diturunkan pada ayam yang baru menetas.

Dilihat dari sifat transfer antibodi tersebut, maka ayam petelur memiliki potensi

efektif sebagai produsen antibodi. Antibodi spesifik yang dihasilkan oleh ayam

memberikan beberapa keuntungan dibandingkan dengan antibodi yang dihasilkan

mamalia. Menurut Carlander (2002), antibodi dalam sebutir telur berisi sama dengan

antibodi yang dihasilkan sekali pemanenan darah kelinci. IgY yang terkandung

dalam sebutir telur adalah 100-400 mg atau 10-20mg/ml kuning telur. Jumlah IgY

yang terdapat didalam telur dipengaruhi ukuran telur serta konsentrasi maternal

antibodi dalam serum.

Struktur IgY mirip dengan IgG mamalia, IgY memiliki dua rantai ringan dan dua

rantai berat. Berat molekul (BM) IgY 167250 Da sedikit lebih besar daripada IgG

(160000 Da). Rantai berat (H chain) yang disebut upsilon (υ) mempunyai BM 65105

Da dengan satu daerah variabel (V) dan empat daerah konstan (C). Rantai ringan

(BM 18660 Da) terdiri dari satu domain variabel dan satu domain konstan (Carlander

2002). Perbandingan antara IgG dan IgY akan ditunjukkan pada Tabel 1.

Karakter penting yang dimiliki oleh IgY yang tidak dimiliki oleh antibodi

mamalia antara lain : Ig Y lebih resisten terhadap pengaruh suhu dan pH (Szabo et

al. 1998), IgY tidak berikatan dengan protein A Staphylococcus dan protein G

Streptococcus (Akerstrom et al. 1985), tidak berikatan dengan faktor rheumatoid

dalam darah (Larsson & Sjoquist 1990), tidak mengaktifkan faktor komplemen

mamalia (Larsson et al. 1993) sehingga tidak merangsang timbulnya efek samping,

tidak berikatan dengan reseptor Fc bakteri (Schmidt et al. 1993), dan kemampuan

mengikat antibodi sekunder 3 hingga 5 kali lebih kuat (Horton et al.1984). Gambar 2

akan menunjukkan struktur IgG dan IgY.

5

Tabel 1 Perbandingan antara IgG dan IgY

IgG IgY

Hewan penghasil Mamalia Unggas, reptil, amfibi

Sumber Serum Kuning telur

Berat molekul (SDS-PAGE)

150 kDa 180 kDa

Berat molekul (MALDI- TOF MS)

150 kDa 167 kDa

Struktur dasar Regio hinge fleksibel, regio Fc lebih pendek dengan satu pasang grup karbohidrat

Regio hinge sempit dan kurang fleksibel, regio Fc lebih panjang dengan dua pasang grup karbohidrat

Reaksi silang Bereaksi dengan antibodi manusia

Tidak bereaksi dengan antibodi manusia

Afinitas purifikasi Protein A atau G Protein L

Kestabilan Stabil pada pH 3-10, suhu 700C

Stabil pada pH 4-9, suhu 650C

Hidrofobisitas Kurang hidrofobik dibandingkan IgY

Regio Fc hidrofobik

Produktivitas Terbatas dalam durasi dan jumlah

Durasi panjang dalam menghasilkan antibodi dengan jumlah besar

(Sumber : Anonim b 2007)

Gambar 2 Struktur IgG dan IgY (Szabo et al. 1998)

6

Menurut Raj et al. (2004), IgY sangat stabil pada kondisi normal, IgY dapat

disimpan selama 10 tahun pada suhu 4 0C, selama 6 bulan pada suhu kamar, dan

satu bulan pada suhu 37 0C tanpa ada antibodi yang hilang. Sementara itu Shin et

al. (2002) menyatakan bahwa IgY stabil pada suhu 40 0C , dan hanya kehilangan

20% aktivitasnya pada pemanasan dengan suhu 600C selama 10 menit serta stabil

pada pH 4 s/d pH 8. Carlander (2002) memaparkan bahwa pada tahun 1893

Klemperer mendapatkan imunitas pasif pada unggas yang ditunjukkan dengan

adanya transfer imunitas melawan toxin tetanus dari induk unggas pada anak ayam,

dan imunitas ini terjadi karena transfer IgY dari induk kepada anaknya.

Pemanfaatan IgY sebagai bahan bioaktif pada makanan, nutraceutical dan

kosmetik telah banyak dikembangkan terutama di Jepang. Produk yogurt yang

mengandung IgY spesifik H. pylori telah terbukti dapat menekan infeksi H. pylori. IgY

spesifik Bacteriodes gengivalis telah dikembangkan untuk memperbaiki kebersihan

mulut. Biofilter dengan IgY spesifik anti influenza terbukti mampu menginaktifkan

virus influenza sampai 99.99% (Abdou & Kim 2005).

2.2 Karies Gigi

Karies atau Caries berasal dari bahasa latin yang berarti busuk (Rot). Di

Eropa pada abad pertengahan, kata rot digunakan dalam ilmu kedokteran sebagai

busuk pada tulang (osteomielitis) dan busuk pada gigi (rotten teeth). Kemudian

pembusukan pada gigi disebut sebagai tooth decay atau dental caries (karies gigi)

(Mount & Hume 2006). Karies gigi (kavitasi) adalah daerah yang membusuk di

dalam gigi, yang terjadi akibat suatu proses yang secara bertahap melarutkan email

(permukaan gigi sebelah luar yang keras) dan terus berkembang ke bagian dalam

gigi. Di dalam mulut, bakteri, sisa makanan, dan saliva menyatu membentuk plak

yang menempel pada gigi. Plak mulai menyatu dengan gigi sekitar 20 menit setelah

makan, jika plak tidak dibersihkan secara rutin maka akan timbul karies (Wikipedia

2006). Plak gigi adalah material yang menempel pada gigi, terdiri dari kumpulan

bakteri (60-70% dari volume plak), polimer saliva, dan produk ekstrasel bakteri.

Secara alamiah plak membentuk biofilm dimana kumpulan bakteri ini dapat

mencapai ketebalan 300-500 sel pada permukaan gigi. Tingginya konsentrasi

metabolit yang berasal dari kumpulan bakteri akan menyebabkan sakit gigi (Todar

2002).

7

Kasus karies gigi menyebar di seluruh dunia secara global, penyakit ini

menyebabkan rasa sakit, kehilangan gigi, infeksi, bahkan kematian. Terdapat empat

faktor yang mempengaruhi kemunculan karies, yaitu email gigi (dentin), bakteri yang

bersifat kariogenik, fermentasi karbohidrat (misalnya sukrosa), serta lamanya waktu

interaksi ketiga faktor tersebut (Wikipedia 2006). Proses karies gigi berawal ketika

bakteri normal pada rongga mulut beraktivitas dan berkumpul disekitar gigi

membentuk masa lengket berwarna krem yang dikenal sebagai plak (Wikipedia

2006). Bakteri yang membentuk plak ini kemudian menghasilkan asam laktat yang

dapat menyebabkan demineralisasi (melarutnya) email gigi. Asam laktat ini

dihasilkan dari proses fermentasi karbohidrat (Todar 2002). Terkikisnya mineral

email gigi (demineralisasi) adalah proses yang berjalan dinamis, apabila kondisi

asam ternetralkan dengan adanya mineral penting dari saliva, obat kumur, pasta gigi

maka pembentukan mineral kembali (remineralisasi) dapat muncul dan memperbaiki

kondisi gigi yang mengalami karies (Wikipedia 2006).

Gambar 3 Karies Gigi (Bratthall 2004)

Karies gigi (Gambar 3) menyebabkan hilangnya mineral gigi secara progresif

diikuti dengan invasi bakteri pada gigi yang demineralisasi. Karies merupakan

penyakit yang bersifat komplek karena terdapat beberapa faktor yang saling

berkaitan (Mount &Hume 2006) yaitu sebagai berikut :

1. Karies adalah penyakit bakterial : Terdapat banyak bukti yang menunjukkan

bahwa karies membutuhkan proporsi mutan streptococcus (MS) yang

8

berlimpah pada plak gigi. Bakteri ini melekat pada gigi, memproduksi asam

laktat, mampu bertahan hidup lebih baik pada kondisi asam, serta

menghasilkan polisakarida ekstrasel dari sukrosa. Infeksi bakteri penyebab

karies umumnya terjadi pada usia muda di masa kanak-kanak. Baktrei

penyebab karies dapat ditularkan dari orangtua atau teman sepermainan.

Selain MS, laktobacillus dan Actinomyces viscosus juga berperan dalam

munculnya karies gigi.

2. Karies dipengaruhi oleh diet sukrosa : Diet sukrosa mengubah ketebalan dan

sifat kimia plak bakteri. Mutan streptococcus dan bakteri plak lain

menggunakan monosakarida dan disakarida untuk membangun polisakarida

ekstrasel. Hal ini mempertebal plak dan mengubah lingkungan ekstrasel dari

cairan menjadi gel. Gel yang tebal (plak) menyebabkan perkembangan

lingkungan asam yang melawan permukaan gigi dari perlindungan buffer

saliva. Plak yang tidak mengalami kontak dengan sukrosa akan lebih tipis

dan terlindung oleh buffer saliva. Diet yang banyak mengandung sukrosa

meningkatkan resiko karies.

3. Karies digerakkan oleh frekuensi makan : Setiap kali bakteri didalam plak

mengalami kontak dengan makanan atau minuman yang mengandung gula,

mereka menggunakannya untuk metabolisme dan memproduksi asam

organik sebagai metabolit. Apabila asam ini tidak bercampur dengan buffer

saliva, maka akan menyebabkan larutnya permukaan gigi (demineralisasi).

Frekuensi makan yang tinggi dapat meningkatkan resiko karies.

4. Karies dimodifikasi oleh flouride : Mineral pada email, cementum, dan dentin

mengandung kalsium fosfat yang disebut apatit. Apatit pada gigi yang baru

banyak mengandung karbonat, sedikit flouride, dan mudah terkikis. Siklus

parsial demineralisasi yang diikuti dengan remineralisasi pada lingkungan

yang kaya flouride membentuk apatit dengan sedikit karbonat, flouride lebih

banyak, dan tidak mudah terkikis. Pemberian flouride secara topikal juga

mengurangi produksi asam oleh bakteri plak. Flouride yang terdapat pada

makanan dan minuman, pasta gigi, obat kumur dapat membantu mengurangi

resiko karies karena membantu remineralisasi pada gigi.

5. Karies dimodifikasi oleh saliva : Sirkulasi saliva (salivary flow) merupakan

buffer yang efektif untuk menjaga keseimbangan demineralisasi dan

9

remineralisasi gigi. Resiko karies menjadi lebih tinggi apabila salivary flow

kurang dari 0,7 ml/ menit.

Karies gigi berkaitan erat dengan Mutan streptococcus (MS) terutama S.

mutan dan S.sobrinus karena bakteri ini merupakan penyebab munculnya plak pada

hewan dan manusia (Michael et al. 1990, Seminario et al. 2005). Karies gigi mulai

dikaitkan dengan MS setelah sukrosa menjadi salah satu komponen pangan pada

diet manusia. Karies dapat muncul pada diet yang mengandung banyak karbohidrat

serta higiene mulut yang kurang baik. Bakteri dapat menghasilkan H2S, NH3, toksin,

enzim dan antigen lain yang dapat menimbulkan efek radang. Apabila proporsi MS

pada plak gigi mencapai 2-10% maka individu tersebut memiliki resiko yang tinggi

terhadap karies gigi, sedangkan jika proporsinya kurang dari 0.1% maka resiko

terhadap karies gigi kecil (Mount & Hume 2006). Menurut Mount & Hume (2006)

karies dapat diobati dengan cara :

a. Mengubah kondisi mikroflora dengan menggunakan chlorhexidine dan

flouride

b. Perbaikan higiene mulut

c. Mengurangi konsumsi gula dan sukrosa

d. Mengurangi jumlah makan

e. Meningkatkan salivary flow

f. Diharapkan di masa depan pengobatan karies dapat menggunakan

antibodi spesifik.

2.3 Mutan Streptococcus

Mutan streptococcus (MS) adalah streptococcus yang ditemukan pada plak

gigi, dapat memfermentasi manitol, sorbitol, dan memproduksi ekstraseluler glukan

dari sukrosa serta bersifat kariogenik pada hewan model (Loesche 1986). MS

memiliki delapan serotipe (a-h) yang dibedakan berdasarkan karbohidrat dinding

selnya dan hibridisasi DNA (Loesche 1986, Michaek & Childers 1990). Karakteristik

grup mutan streptococcus ditunjukkan pada Tabel 2. Bakteri yang termasuk MS

antara lain : Streptococcus cricetus (a), S. rattus (b), S. mutan (c, e, f), S. sobrinus

(d, g), S. downei (h), S. macacae (c), S. ferus (c) (Gronroos 2000). Beberapa

serotipe ini menunjukkan reaksi silang terutama serotipe a, d, g,h dan c, e, f.

10

Studi epidemiologi menunjukkan bahwa hampir seluruh populasi manusia

didunia membawa mutan streptococcus (Loesche 1986). Gronroos (2000)

memaparkan bahwa MS terdapat pada populasi dengan prevalensi karies mulai

tinggi, rendah, dan sangat rendah. Mikroorganisme ini dibawa oleh 33-75% anak-

anak dalam usia 4 tahun-an, dan 80-90% orang dewasa. Mutan streptococcus

serotipe c (S. mutan) merupakan yang terbanyak ditemukan pada plak dan saliva

dari manusia.

Tabel 2 Karakteristik Grup Mutan Streptococcus

Spesies Mol% G + C Serotipe Polisakarida

Dinding Sel*

S. mutans 36-38 c, e, f Rha, Glc

S. rattus 41-43 b Rha, Gal, Gro

S. sobrinus 44-46 d, g Rha, Glc, Gal

S. cricetus 42-44 a Rha, Glc, Gal

S. downei 41-42 h Belum diketahui

S. macacae 35-36 c Belum diketahui

S. ferus 43-45 c Rha, Glc

Keterangan * : Rha, rhamnose; Glc, glukosa; Gal, galaktosa; Gro, gliserol (Sumber :

Gronroos 2000)

Mutan streptococcus bersifat asidogenik dan asidurik dan dapat melekat

pada permukaan gigi. Bakteri ini memproduksi polisakarida intrasel dan ekstrasel

dari sukrosa. Kariogenitas MS dipengaruhi oleh tiga kondisi yaitu : kemampuan

kolonisasi pada permukaan gigi, kemampuan memproduksi asam lebih cepat

daripada netralisasi lokal pada plak gigi, serta kemampuan MS membuat pH lebih

rendah daripada pH kritis untuk melarutnya email gigi (Seminario et al. 2005).

2.3.1 Transmisi Mutan Streptococcus

Pada saat manusia lahir, rongga mulut dalam keadaan steril namun dengan

cepat terkontaminasi oleh bakteri dari lingkungan, biasanya berasal dari ibu saat

menyusui pertama kali. Ekologi mulut berbeda pada tiap tahapan usia dan hal ini

mempengaruhi komposisi mikroflora normal. S. salivarius dominan berada pada

11

rongga mulut (98% dari total mikroflora dalam mulut) sampai dengan munculnya gigi

(usia 6-9 bulan). Erupsi gigi pada tahun pertama dipicu oleh kolonisasi S. mutan dan

S. sanguis (Todar 2002).

Mikroflora normal memberikan beberapa keuntungan bagi inangnya, antara

lain : 1) Mikroflora normal menempati lokasi yang tersedia sehingga menyulitkan

bakteri yang bukan flora normal untuk kolonisasi, 2) Mikroflora normal memberi

kontribusi dalam sintesis vitamin dan respon imun dengan menginduksi antibodi

yang mungkin bereaksi silang dengan bakteri patogen, 3) Mikroflora normal

memproduksi peroksidase dan bakteriosin. Mikroflora normal dapat menimbukan

kerusakan pada inang apabila bakteri ini bersifat patogen oportunistik (Todar 2002).

Secara umum keberadaan mikroorganisme pada inang adalah melalui

transmisi langsung dan tidak langsung (melalui vektor). Patogen juga bisa

ditransmisikan melalui makanan dan air. Saliva dianggap sebagai media transportasi

terpenting dalam transmisi MS melalui kontak fisik. Ibu merupakan sumber infeksi

utama terhadap bayinya. MS yang diisolasi dari pasangan ibu dan anak memiliki

tingkat kesamaan strain 71%, serta 51,4% genotipe MS yang ditemukan pada anak

ditemukan pula pada ibunya. Dugaan yang lain adalah kolonisasi awal dipengaruhi

diet bayi yang mengandung karbohidrat. Setelah MS mencapai kolonisasi secara

stabil, maka bakteri ini akan terus berada pada rongga mulut (Gronroos 2000).

2.3.2 Patogenitas Mutan Streptococcus

Mutan streptococcus memiliki beberapa sifat fisiologi dan biokimia yang

melibatkannya sebagai inisiator karies gigi (Todar 2002). Sifat-sifat tersebut antara

lain :

1. Mutan streptococcus termasuk flora normal pada rongga mulut manusia dan

biasanya muncul dalam jumlah besar. Bakteri ini sudah terkolonisasi pada

permukaan gigi, bersama komponen saliva seperti mucin mereka membentuk

lapisan tipis yang disebut pelikel email. Mucin yang terserap bertindak sebagai

reseptor molekuler untuk ligan pada permukaan sel bakteri.

2. Mutan streptococcus memiliki enzim glikosiltransferase yang bertindak sebagai

ligan bakteri untuk perlekatan dan mempolimerisasi glukosa yang berasal dari

diet sukrosa menjadi glukan yang memicu munculnya formasi plak.

12

3. Mutan streptococcus memproduksi asam laktat dari diet karbohidrat yang

menyebabkan demineralisasi email gigi. Mutan streptococcus memproduksi

asam laktat dalam jumlah besar dan lebih toleran pada kondisi asam.

4. Mutan streptococcus menyimpan polisakarida dari diet sukrosa dan digunakan

sebagai cadangan karbon dan energi sebagai sumber untuk produksi asam

laktat. Bakteri ini juga membentuk intraseluler polisakarida yang disimpan di

dalam sel dan kemudian dimetabolisme menjadi asam laktat.

Gambar 4 Patogenitas Mutan Streptococcus (Smith 2003)

Kolonisasi bakteri pada permukaan gigi diawali dengan perlekatan (adhesi)

bakteri pada permukaan gigi. Perlekatan bakteri streptococcus yang kariogenik pada

permukaan gigi terbukti mengawali formasi plak dan akhirnya menyebabkan karies

gigi (Olson et al. 1972). Perlekatan diawali dengan interaksi antara protein bakteri

(molekul adhesi) dengan reseptor permukaan gigi. Molekul adhesi umumnya adalah

lektin yang berikatan dengan reseptor sakarida atau reseptor protein (Gibbons

1989). Molekul adhesi ini sering dihubungkan dengan antigen I/II yang terdapat pada

bakteri MS. Patogenitas MS (Gambar 4) didasari terjadinya erosi mineral pada email

gigi oleh asam laktat, yang merupakan produk akhir bakteri. Konsentrasi asam laktat

dipengaruhi oleh jumlah streptococcus yang asidogenik pada plak gigi. Kemampuan

GTF Protein pengikat glukan Molekul adhesi Reseptor saliva Sukrosa Glukan

Permukaan gigi

13

MS untuk berikatan pada sintesis glukan dengan glikosiltransferase diduga

merupakan faktor penting dalam perkembangan plak gigi yang mengandung bakteri

ini (Smith et al. 1998). Proses akumulasi bakteri pada plak di inisiasi oleh enzim

glikosiltransferase. Sementara penyatuan MS dengan bakteri oral lainnya adalah

melalui interaksi antar sel bakteri dan diperantarai oleh glucan binding protein (Smith

2003). Pada kondisi nutrisi rendah MS mendegradasi polisakarida (sukrosa,

fruktosa, glukosa) menjadi asam laktat dan menyebabkan larutnya email gigi

(Seminario et al. 2005, Bratthall 2004). Kombinasi plak gigi dan asam laktat yang

menciptakan kondisi asam pada gigi serta melarutkan email gigi memicu terjadinya

karies ( Wikipedia 2006 ; Mount & Hume 2006).

2.3.3 Streptococcus sobrinus

Gambar 5 Hubungan Filogenetik Bakteri Streptococcus Oral (Gronroos 2000)

Streptococcus sobrinus adalah salah satu anggota dari grup mutan

streptococcus dan berhabitat di permukaan gigi. Bakteri ini memiliki diameter 0,5

mm, berpasangan atau berbentuk rantai. Koloni pada agar sukrosa berdiameter 1

mm, kasar, saling bertumpukkan, kadang-kadang terdapat runtuhan glukan disekitar

14

koloni. Beberapa strain menunjukkan α hemolisis atau non hemolisis pada agar

darah. S. sobrinus dapat memfermentasi manitol, inulin, dan laktosa namun

bervariasi pada kemampuan memfermentasi sorbitol, melibiose, dan raffinose. S.

sobrinus tidak memproduksi amonia dari arginin serta tidak menghidrolisis eskulin.

Habitat primer S. sobrinus adalah pada gigi manusia. Setelah berkolonisasi pada

gigi, bakteri ini dapat terdeteksi di saliva, lidah, membran mukosa oral, bahkan gigi

palsu dan peralatan kedokteran gigi (Gronroos 2000). Hubungan filogenetik S.

sobrinus dengan bakteri streptococcus oral lainnya ditunjukkan pada Gambar 5.

Streptococcus sobrinus bersifat patogen pada hewan coba dan merupakan

salah satu penyebab utama karies gigi pada manusia (Sneath et al. 1986, Michael et

al. 1990). S. sobrinus umumnya ditemukan bersama-sama dengan S. mutan.

Beberapa penelitian menunjukkan prevalensi yang berbeda mengenai keberadaan

S. sobrinus. Prevalensi S. sobrinus di laporkan dalam jumlah yang sedikit, namun

pada subjek spesifik prevalensinya lebih tinggi dibandingkan S. mutan (Gronroos

2000).

Sukrosa dan enzim glikosiltransferase berperan penting dalam kolonisasi S.

sobrinus pada permukaan gigi (Loesche 1986). Molekul adhesi yang bertindak

sebagai perantara perlekatan S. sobrinus adalah antigen I/II atau disebut antigen

protein permukaan (Spa A). Spa A memiliki berat molekul 185000 Da (Robert et al.

1991). Enzim glikosiltransferase (GTF) berperan sebagai inisiator pembentukan plak

gigi. S. sobrinus memiliki GTF-S dan GTF-I (Loesche 1986). Selain GTF dan

molekul adhesi, S. sobrinus memiliki glucan binding protein (GBP) yang merupakan

mediator asosiasi dinding sel bakteri karena protein ini dapat berikatan dengan α 1-6

glukan. S. sobrinus memiliki GBP 2, GBP 3, dan GBP 5 (Smith et al. 1998).

2.4 Fagositosis

Fagositosis merupakan mekanisme pertahanan tubuh yang bersifat non

spesifik (Kresno 2001). Menurut Kuby (1997), fagositosis adalah proses pergerakan

dan penghancuran benda asing yang dilakukan oleh sel-sel fagositik. Sementara itu

Baratawidaja (2006) menyatakan bahwa fagositosis ialah proses yang melibatkan

pengenalan antigen/ mikroba, menelan, mencerna, dan mendegradasi mikroba. Sel-

sel fagosit antara lain sel polimorfonuklear (netrofil, eosinofil, basofil) dan sel

15

mononuklear (makrofag). Sel fagosit , misalnya makrofag berfungsi untuk menelan

dan menghancurkan partikel asing dengan proses endositosis. Sel ini membersihkan

dan menghancurkan bakteri tertentu, sel-sel rusak, sel tumor, benda koloid dan

molekul besar (Bellanti 1993).

Sel fagosit menelan mikroba dengan cara endositosis dan proses

pembentukan fagosom. Setelah mikroba terperangkap di dalam kantung fagosom,

mikroba dihancurkan dengan proses oksidasi reduksi, kondisi asam, atau lisozim

yang menyebabkan gangguan metabolisme mikroba. Proses fagositosis dapat

berjalan dengan baik apabila sel fagosit berada dekat dengan partikel bakteri. Untuk

mencapai hal tersebut, sel fagosit harus bergerak menuju sasaran. Pergerakan ini

dirangsang oleh zat atau mediator tertentu yang disebut faktor kemotaktik/

leukotaktik. Faktor kemotaktik berasal dari bakteri, netrofil/ makrofag, atau

komplemen. Selain faktor kemotaktik, proses fagositosis dipermudah oleh

opsonisasi (Kresno 2001).

Gambar 6 Proses Opsonisasi dan Fagositosis Bakteri (Anonim c 2007)

Bakteri ekstrasel Opsonisasi

Ingesti oleh makrofag

Digesti dalam lisosim

16

Opsonisasi adalah proses pelapisan antigen oleh suatu substansi yang disebut

opsonin agar lebih mudah untuk difagosit. Opsonin ialah substansi yang berikatan

dengan antigen dan menginduksi terjadinya fagositosis oleh makrofag atau netrofil

(Clayman 1989). Dua substansi yang berperan pada opsonisasi adalah antibodi dan

komplemen. Opsonisasi dengan antibodi/ imunoglobulin atau komplemen

mempermudah fagositosis karena sel fagosit memiliki resptor untuk fraksi Fc dari

imunoglobulin serta reseptor C3 dari komplemen. Hal ini mempererat hubungan

antara sel fagosit dan sasaran ( Kuby 1997). Proses opsonisasi dan fagositosis

ditunjukkan pada Gambar 6.