hipoglikemia pada bayi dan anak jadi 03
TRANSCRIPT
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 1/29
KATA PENGANTAR
Puji serta syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
berkat dan rahmat dan hidayahNya penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul
hipoglikemia pada bayi dan anak ini dapat terselesaikan sebagai salah satu syarat
menyelesaikan kepanitraan klinik ilmu penyakit anak RSUD Koja Jakarta.
Banyak terima kasih penulis sampaikan kepada pembimbing penulis, dr.
Bambang H.S, Sp.A, atas segenap waktu, tenaga, dan pikiran telah diberikan selama
proses pembuatan referat ini. Juga kepada dr. Dewi Iriani, Sp.A., dr. Riza M., Sp.A.,
dan dr. Yahya, Sp.A., atas bimbingan yang telah diberikan selama kepaniteraan klinik
ini berlangsung.
Ucapan terima kasih juga penulis sampaikan kepada seluruh rekan-rekan
kepaniteraan klinik ilmu penyakit anak RSUD Koja periode 20 Oktober-27 November
2010 atas kebersamaan dan kerja sama yang telah terjalin selama ini.
Seiring dengan perkembangan jaman, banyak sekali perubahan di bidang
pengetahuan medis yang mengarah kepada kemajuan dan perbaikan kualitas kesehatan,
banyak data, dan fakta yang signifikan perlu diketahui oleh tenaga medis untuk menegakkan diagnosa dengan baik. Sebagai tenaga medis yang berkualitas, diperlukan
pengetahuan yang cukup agar dapat memberikan penanganan yang tepat. Untuk itu
melalui referat ini penulis mencoba untuk sedikit menjabarkan mengenai hipoglikemia
pada bayi dan anak yang secara umum sering terjadi dan dapat mimbulkan gangguan
yang fatal. Akhir kata, penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna,
oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun akan sangat diharapkan demi
penyempurnaannya.
Semoga referat ini dapat memberi informasi yang berguna bagi para pembaca.
Jakarta, januari 2010
Penulis
1
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 2/29
DAFTAR ISI
Kata pengantar 1
Daftar isi 2
Lembar pengesahan 3
BAB I PENDAHULUAN 4
BAB II PEMBAHASAN 5
2.1 Definisi 5
2.2 Sejarah 72.3 Insiden 8
2.4 Mortalitas dan morbiditas 8
2.5 Patofisiologi 9
2.5.1 metabolisme glukosa pada janin 9
2.5.2 sistem endokrin 11
2.5.3 kompensasi terhadap keadaan hipoglikemia 15
2.5.4 perbedaan metabolisme glukosa neonatus dan dewasa 16
2.6 Etiologi 16
2.7 Gejala hipoglikemia 18
2.8 Pemeriksaan laboratorium 19
2.9 Diagnosis 21
2.10 Pengobatan 23
2.11 Konsultasi 27
2.12 Prognosis 28
BAB III KESIMPULAN 29
Daftar pustaka 30
2
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 3/29
Referat yang berjudul :
“HIPOGLIKEMI PADA BAYI DAN ANAK”
telah diterima dan disetujui
pada tanggal januari 2010oleh pembimbing sebagai salah satu syarat menyelesaikan
kepaniteraan klinik ilmu Kesehatan Anak di RSUD Koja
Jakarta, oktober 2010
Dr. Bambang H. Sigit, Sp.A
3
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 4/29
BAB I
PENDAHULUAN
Hipoglikemia merupakan salah satu gangguan metabolik yang sering terjadi
pada pada bayi dan anak, namun dalam kepustakaan tentang hipoglikemia pada bayi
dan anak terutama mengenai diagnosis dalam keadaan kegawatan dan pengobatannya
tetap masih kontroversi. Hipoglikemia pada anak terjadi apabila terjadi
ketidakseimbangan antara produksi glukosa dan penggunaan. Penyebab hipoglikemia
seringkali sangat kompleks, bermacam-macam dan unik sehingga evaluasi dan
pengelolaannya membutuhkan pengetahuan yang memadai tentang mekanisme
fisiologik yang mempertahankan keadaan euglikemia. Abnormalitas sekresi hormon,
gangguan substrat interkonversi, dan gangguan mobilisasi bahan metabolit lain turut
menyebabkan ketidakseimbangan produksi dan penggunaan glukosa atau kombinasi
keduanya. Pengertian mengenai fisiologi normal metabolisme glukosa pada bayi dan
anak harus dimengerti sehingga patofisiologi hipoglikemia dapat diketahui, diagnosis
tegak dan ditangani dengan tepat.(1)
4
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 5/29
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI
Hipoglikemia adalah suatu sindrom klinik dengan penyebab yang sangat luas,
sebagai akibat dari rendahnya kadar glukosa plasma. (4) Definisi hipoglikemia pada
masih tidak ada kesesuaian, baik dalam buku teks maupun dalam journal, sehingga
definisinya dibuat dari berbagai sudut pandang. Pertama, hasil tergantung pada asal
sampel darah, metoda pemeriksaan, dan sampel diambil dari plasma atau perifer.
Kedua, Dalam penelitiannya Sexson (1984) mendapatkan jadwal “early feeding”
sangat berpengaruh pada kadar gula darah, dan ini sangat bervariasi dari rumah sakit
satu kerumah sakit yang lain, dan jumlah ASI yang diberikan juga sangat bervariasi.(8)
Ketiga, Hawdon, dkk (1992) dalam salah satu penelitiannya menyebutkan, bahwa
menentukan “bayi sehat” sangat sulit, karena dalam penelitian tersebut mendapatkan
72% bayi baru lahir mempunyai satu atau lebih resiko terjadi hipoglikemia
. (8)
Keempat,diperlukan penelitian untuk menentukan rentang normal kadar gula darah pada bayi
sehat.
Deskripsi mengenai hipoglikemia dilakukan dengan berbagai pendekatan.
Pertama, berdasarkan manifestasi klinis. Kedua, berdasarkan pendekatan
epidemiologis, Ketiga berdasarkan perubahan akut pada respon sistem metabolik dan
endokrin serta fungsi neurologik. Keempat berdasarkan manifestasi neurologik jangka
panjang. Namun semuanya tidak ada yang memuaskan, dan semuanya sering
menimbulkan interpretasi yang salah. Pendekatan berdasar gejala klinis tidak tepat
karena banyak manifestasi klinis yang sama dengan problem neonatus yang lain.
Cornblath & Reisner (1965) pertama kali yang mempublikasikan kadar gula
darah pada bayi normal, mereka mendapatkan pada 95% bayi cukup bulan, kadar gula
darah >30 mg/dl dan 98.4% bayi prematur >20 mg/dl. Mereka mendefinisikan
5
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 6/29
hipoglikemia untuk bayi cukup bulan, bila kadar gula darahnya kurang dari 30 mg/dl
dalam 48 jam pertama dan 40-50 mg/dl setelah usia 48 jam setelah lahir. Bayi SGA
(Small for Gestation Age) tidak termasuk dalam kelompok ini. Untuk bayi berat badan
lahir rendah, didefinisikan hipoglikemia, bila kadar gula darah <20 mg/dl. Nilai inilah
yang mendominasi pendapat untuk pengelolaan hipoglikemia neonatal sampai
bertahun-tahun. (9-10)
Penelitian lain, menunjukkan bahwa kecuali pada jam pertama kehidupan, baik
pada bayi prematur maupun cukup bulan yang diberikan minum susu seawal mungkin
sangat jarang kadar gula darahnya kurang dari 40 mg/dl.(11)
Definisi hipoglikemia bervariasi tergantung dari beberapa faktor yaitu umur
pasien dan kondisi pengambilan sampel darah.(1) Banyak penulis menganjurkan criteria
hipoglikemia untuk bayi dan anak bila kadar gula darah kurang dari 40 mg/dL,
beberapa penulis dengan kriteria lebih tinggi, 47 mg/dL (2.6 mmol/L). Sehingga
pendekatan yang aman pada bayi dan anak dengan kadar glukosa kurang dari 50 mg/dL
harus dipantau dengan baik, bila kadar gula darah kurang dari 40 mg/dL, maka harus
dimulai tindakan untuk menegakkan diagnosis dan mulai diberikan terapi. Bila
pengukuran kadar glukosa digunakan glukometer, maka harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan yang lebih akurat, karena kadar glukosa pada “whole blood” lebih rendah
15% bila dibanding kadar dalam serum atau plasma.(14)
Dengan memperhatikan pertanyaan ”kapan disebut hipoglikemia?”, kadar
glukosa plasma pada bayi, anak dan dewasa kadar normalnya 70–100 mg/dL;
ditemukan tanda hipoglikemia neurofisiologik pada kadar 50–70 mg/dL; definisi
hipoglikemia berat bila kurang dari 40 mg/dL, dan terapi berhasil bila kadar glukosa
lebih dari 60 mg/dL. (15) Anak menunjukkan gejala hipoglikemia bila kadar glukosa
plasma menurun hingga di bawah 40 mg/dl. Anak maupun balita yang berada dalam
keadaan puasa, bila kadar glukosa plasma 50 mg/dl, harus diobservasi ketat. Sedangkan
definisi hipoglikemia untuk neonatus masih merupakan kontroversi, apalagi pada
beberapa jam pertama kehidupan. Keadaan fisiologis glukosa plasma turun dalam 3
hingga 6 jam pertama, namun bila mencapai di bawah 35 mg/dl, harus diawasi, karena
6
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 7/29
meskipun dapat ditoleransi, bila keadaan ini berlanjut hingga 8 sampai 10 jam, dapat
membahayakan.(1)
2.2 SEJARAH
Tahun 1920 Dubreuil dan Anderodias di Prancis, pertama kali secara formal
melaporkan adanya perubahan pankreas bayi yang lahir dari ibu diabetes. Dilaporkan
bayi wanita berat badan 5 kg, meninggal tidak lama setelah lahir, pada pemeriksaan
post mortem ditemukan hepar sangat membesar dan volume sel pankreas mencapai 8
kali normal. Mereka berpostulasi bahwa hiperglikemia maternal menyebabkan
hiperplasia sel islet bayi, hal ini dihubungkan dengan kematian bayi tersebut.
Pada tahun 1926, Gray dan Feemster dari Universitas Washington melaporkan
bayi wanita dari ibu berumur 44 tahun penderita diabetes tergantung insulin, kontrol
sangat buruk dalam 15 tahun terakhir, menderita nefritis dan toksemia gravidarum
berat, meninggal 5 hari setelah melahirkan bayi berbobot 3,300 kg pada kehamilan 36
minggu. Pemeriksaan fisik bayi saat lahir normal, pada hari ke 3 bayi mulai muntah
dan berat badan menurun drastis, hari ke 4, bayi menjadi pucat lalu meninggal. Pada
pemeriksaan postmortem, ditemukan “hipertrofi dan hiperplasia pulau Langerhans pankreas”, juga ditemukan “hipertrofi sel medula adrenal”. Diperkirakan volume
jaringan pankreas 24 kali normal. Sebagai tambahan bayi tersebut mempunyai ureter
dan pelvis ganda bilateral, temuan ini banyak pada bayi dari ibu diabetes. Mereka
berpostulasi, bahwa hiperglikemia maternal mungkin sebagai etiologi hipertrofi dan
hiperplasia sel islet bayi. Dengan menggunakan metoda pada jaman itu, mereka
melaporkan batas bawah glukosa darah normal bayi baru lahir adalah 90 mg/dL, dan
dilaporkan bayi tersebut glukosa darahnya 67 mg/dL sehari sebelum meninggal.
Pada tahun 1937, Hartmann dan Jaudon berpostulasi bahwa “manifestasi klinis
hipoglikemia adalah akibat kekurangan dekstrosa pada sistem saraf pusat”. Pada
pertengahan tahun 1950an, penelitian perintis oleh Cornblath, Lubchenko, McQuarrie
dkk memperluas pemahaman kita tentang hubungan antara hipoglikemia pada bayi
baru lahir dan mortalitas yang menyertainya. McQuarrie (1954) melaporkan sindroma
7
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 8/29
“bayi hipoglikemia idiopatik”. Ia menguraikan konsep umpan balik hormon, yaitu
kortisol, hormon pertumbuhan, glukagon, epinefrin dan mungkin tiroksin dan steroid
gonad bekerja melawan insulin, dan sekresi insulin yang berlebihan atau defisiensi
hormon yang melawan insulin dapat berakibat hipoglikemia. Insufisiensi adrenal,
hipopituitarisme, penyakit “Glycogen storage”, hipotiroidisme, tumor sel β pankreas,
galaktosemia dan bayi lahir dari ibu diabetes merupakan etiologi 15 dari 40 anak di RS
Universitas Minnesota tahun 1942-1954. Duapuluh lima kasus dilaporkan sebagai
hipoglikemia spontan dan persisten, dengan penyebab yang tidak diketahui.(3)
Pemahaman kita tentang etiologi hipoglikemia sekarang telah maju karena
teknik mengukur hormon dan metabolitnya lebih baik, demikian juga fisiologi
homeostasis glukosa, sehingga dapat mengarah pada klasifikasi penyebab hipoglikemia
yang lebih lengkap, diharapkan pengelolaannya lebih spesifik.
2.3 INSIDENS
Di Indonesia masih belum ada data, secara umum insidens hipoglikemia pada
bayi baru lahir berkisar antara 1 – 5 /1000 kelahiran hidup. (9,16) Pada bayi yang lahir
dari ibu diabetes 8% - 25%, pada bayi preterm 15%, secara umum pada bayi risikotinggi 30% terjadi hipoglikemia. Data pada anak yang lebih besar tidak ada, namun
diperkirakan 2-3/1000 yang dirawat di rumah sakit.
2.4 MORTALITAS DAN MORBIDITAS
Hipoglikemia, merupakan suatu keadaan kegawatan pada anak, walaupun
banyak studi menunjukkan jaringan otak dapat melepaskan substrat selain glukosa,
khususnya pada periode baru lahir dan pada saat puasa, namun tidak ada satupun
substrat yang berhasil memperbaiki sekuele neurofisiologik akibat kurangnya glukosa
pada sistem syaraf pusat. Efek neurologik ini menetap dan berhubungan dengan
lamanya jaringan otak kekurangan glukosa, sehingga diagnosis dan pengobatan dini
sangat penting.(19)
8
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 9/29
Temuan hipoglikemia neonatal merupakan penyebab potensial kerusakan otak
dan kematian telah dikonfirmasi oleh banyak peneliti. Dilaporkan dalam penelitian
jangka panjang 35% hipoglikemia simptomatik dan 20% hipoglikemia asimptomatik
pada bayi baru lahir meninggalkan gejala sisa, Singh, dkk (1991) dalam penelitiannya
pada 107 bayi, menekankan bahwa hipoglikemia simptomatik cenderung meninggalkan
gejala sisa dibanding asimptomatik. (8)
Penelitian Caraballo RH, dkk (2004) selama 13 tahun, mendapatkan 15 pasien
hipoglikemi neonatal, 12 pasien (80%) didapatkan kejang fokal dan kelainan pada EEG
yang dapat diatasi dengan baik, sisanya dengan kejang refrakter, 13 pasien (87%) pada
pencitraan neuroradiologik didapatkan lesi parieto-occipital. Pada bayi dan anak
dengan hipoglikemia asimptomatik didapatkan defek neurokognitif, antara lain
gangguan pendengaran dan respon “sensory evoke” dan gagalnya tes kinerja.
Konsekuensi jangka panjang antara lain: ukuran kepala kecil, IQ rendah dan pada
pemeriksaan MRI terlihat kelainan spesifik. Karena banyaknya etiologi hipoglikemia
yang mempunyai konsekuensi sama, maka untuk menetapkan penyebab sekuele sangat
sulit
.(12)
2.5 PATOFISIOLOGI
Sebenarnya, pengaturan homeostasis pada janin dan bayi tidak sepenuhnya
dapat dibuktikan, karena sebagian besar kesimpulan yang diambil adalah dari
penelitian binatang percobaan. Walaupun demikian pada anak dan dewasa mempunyai
substrat dan pengaturan metabolisme hormonal yang sama, namun homeostasis glukosa
pada bayi gambarannya berbeda.
2.5.1 Metabolisme Glukosa Pada Janin
Homeostasis glukosa pada neonatus dan anak bersifat unik dan
membutuhkan beberapa penjelasan hal yang spesifik, yang pertama adanya
transisi dari kehidupan intrauterin menuju ektrauterin, yang kedua kadar
9
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 10/29
penggunaan glukosa yang relatif lebih tinggi pada neonatus dibandingkan
dewasa.(1)
Glukosa dapat melewati sawar plasenta secara difusi yang terfasilitasi
hal ini menyebabkan janin tidak dependent terhadap proses glikogenolisis dan
glukoneogenesis sendiri karena terus menerus disuplai dengan glukosa ibu,
mekanisme glukoneogenesis berkembang seutuhnya pada saat mendekati atau
pada saat persalinan. Pada trimester terakhir kehamilan janin mengakumulasi
cadangan lemak dan glikogen, serta mengalami peningkatan aktivitas beberapa
enzim yang dibutuhkan untuk mobilisasi glukosa, asam lemak bebas dan asam
amino. Hal ini sebagai persiapan janin , untuk menghadapi kehidupan
ekstrauterin dimana suplai glukosa dari ibu berhenti pada saat tali pusat diputus.
Saat lahir nenonatus normal memiliki cadangan lemak dan glikogen yang cukup
untuk waktu yang singkat, apabila terjadi penurunan kalori. beberapa jam
setelah lahir konsentrasi glukosa plasma menurun sedangkan asam lemak bebas
meningkat namun cadangan glikogen pada nenonatus terbatas sehingga menjadi
dependent pada proses glukoneogenesis.(1)
Bila seorang ibu hamil mendapatkan nutrisi yang adekuat, maka pada janin tidak akan terjadi glukoneogenesis.(14) Selama dalam kandungan, energi
pokok yang digunakan janin adalah: glukosa, asam amino dan laktat, glukosa
merupakan 50% dari energi yang dibutuhkan. Glukosa ibu masuk melalui
plasenta ke janin dengan difusi karena adanya perbedaan konsentrasi pada ibu
dan plasma janin, kadar glukosa plasma janin 70-80% kadar dalam vena ibu.
Glukosa yang masuk ke janin dalam jumlah yang proposional untuk kebutuhan
energi yang dibutuhkan janin dengan kecepatan 5 - 7 gram/kgBB/menit, sesuai
kecepatan produksi glukosa endogen setelah lahir. Enzim yang terlibat dalam
glukoneogenesis dan glukogenolisis sudah ada dalam hepar janin namun tidak
aktif, kecuali apabila terangsang oleh ibu yang sangat kelaparan. (10)
2.5.2 Sistem Endokrin
10
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 11/29
Insulin adalah hormon regulasi glukosa plasma yang predominan karena
hanya insulin yang berkerja secara langsung utnuk menurunkan produksi
glukosa endogen dan meningkatkan pemakaian glukosa diperifer. Insulin
menstimulasi membran sel otot skelet , otot jantung dan jaringan lemak
adiposa dan proses konversi glukosa menjadi glikogen dan trigliserid. Bahkan
dalam konsentrasi rendah, insulin adalah inhibitor poten terhadap proses
lipolisis dan proteolisis. Yang menjadi determinan primer, kalau pasien insulin
adalah kadar glukosa arteri pankreas namun bukanlah satu-satunya. Beberapa
substrat lain seperti asam lemak bebas , badan keton, dan asam amino mampu
meningkatkan pelepasan insulin dari sel beta pankreas baik secara langung
ataupun tidak. Harus diingat bahwa konsentrasi insulin sistemik lebih rendah
dari pada vena portal diakibatkan oleh proses dilusi pada ruang vaskuler .(1)
Hormon kontraregulasi, yang termasuk golongan ini adalah
adrenokortikotropik (ACTH), kortisol, glukagon, epinefrin dan growth hormon.
Efek hormon golongan ini adalah meningkatkan kadar glukosa plasma dengan
menghambat uptake glukosa oleh otot (itu kerjanya epinefrin , kortisol dan
growth hormon), meningkatkan proses glukoneogenesis endogen melalui proteolisis (kortisol), aktivator lipolisis dan meningkatkan glukoneogenesis
berbahan asam lemak bebas (epinefrin, glukagon, grwoth hormon, ACTH dan
kortisol), menghambat sekresi insulin dari pankreas (epinefrin), aktivasi enzim
glikogenolisis dan glukoneogenesis segera (epinefrin dan glukagon) serta yang
terakhir meningkatkan produksi dan induksi enzim glukoneogenesis dalam
jangka panjang (glukagon dan kortisol).(1)
Bila gula darah meningkat setelah makan, maka sekresi insulin
meningkat dan merangsang hepar untuk menyimpan glukosa sebagai glikogen.
Bila sel (khususnya hepar dan otot) kelebihan glukosa, maka kelebihan glukosa
disimpan sebagai lemak. Bila kadar glukosa turun, fungsi sekresi glukagon
adalah meningkatkan kadar glukosa dengan merangsang hepar untuk
melakukan glikogenolisis dan melepaskan glukosa kembali ke dalam darah.
11
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 12/29
Pada keadaan kelaparan, hepar mempertahankan kadar glukosa melalui
glukoneogenesis.(11)
Glukoneogenesis, adalah pembentukan glukosa dari asam amino dan
gliserol yang merupakan bagian dari lemak. Otot memberikan simpanan
glikogen dan memecah protein otot menjadi asam amino yang merupakan
substrat untuk glukoneogenesis dalam hepar. Asam lemak dalam sirkulasi di
katabolisme menjadi keton, asetoasetat dan beta hidroksi butirat yang dapat
digunakan sebagai pembantu bahan bakar untuk sebagian besar jaringan,
termasuk otak. (10)
Hipotalamus merangsang sistem syaraf simpatis dan epinefrin yang
disekresi oleh adrenal, menyebabkan pelepasan glukosa oleh hepar. Bila
hipoglikemia berkelanjutan beberapa hari, maka hormon pertumbuhan dan
12
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 13/29
kortisol disekresi dan penurunan penggunaan glukosa oleh sebagian besar sel
tubuh.
Glukagon yang pertama kali mengatasi hipoglikemia, bila gagal, maka
yang kedua adalah epinefrin, bila glukagon dapat mengatasi keadaan
hipoglikemia, maka epinefrin tidak diperlukan, namun bila tidak ada glukagon
maka epinefrin memegang peran penting.
Hormon pertumbuhan dan kortisol, walaupun berperan namun
bekerjanya lebih lambat .Otak merupakan organ target khusus yang
menggunakan glukosa dan atau keton sebagai sumber energi utama. Namun
13
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 14/29
pada kenyataannya glukosa merupakan sumber energi tunggal, pada organ ini
masuknya glukosa kedalam sel diperantarai oleh “glut3 transporter” yang
mempertahankan suplai glukosa yang tetap pada sel otak sampai kadar glukosa
sangat rendah (2,2 mM). Sehingga untuk mempertahankan kadar gula darah
normal tergantung pada: 1. Sistem endokrin yang normal untuk integrasi dan
modulasi mobilisasi substrat, interkonversi dan utilisasi; 2. Enzim untuk
glikogenolisis, sintesis glikogen, glikolisis, glukoneogenesis dan utilisasi bahan
bakar metabolik lain dan penyimpanan yang berfungsi baik; 3. Suplai lemak
endogen, glikogen dan substrat glukoneogenik potensial (asam amino, gliserol
dan laktat) yang adekuat. (11)
2.5.3 Kompensasi Terhadap Keadaan Hipoglikemia
Dalam keadaan normal tubuh mempertahankan hipoglikemia dengan
menurunkan sekresi insulin dan meningkatkan sekresi glukagon, epinefrin,
hormon pertumbuhan dan kortisol. Perubahan hormonal tersebut dikombinasi
dengan meningkatnya keluaran glukosa hepar, bahan bakar alternatif yang ada
dan penggunaan glukosa menurun. Respon pertama kali yang terjadi adalah peningkatan produksi glukosa dari hepar dengan pelepasan cadangan glikogen
hepar disertai penurunan insulin dan peningkatan glukagon. Bila cadangan
glikogen habis maka terjadi peningkatan kerusakan protein karena kortisol
meningkat, glukoneogenesis hepar diganti dengan glikogenolisis sebagai
sumber produksi utama glukosa. Kerusakan protein tersebut digambarkan
dengan meningkatnya kadar asam amino glukonegenik, alanin dan glutamine
dalam plasma. Penurunan kadar glukosa perifer pada keadaan awal menurunkan
kadar insulin, yang kemudian diikuti peningkatan kadar epinefrin, kortisol dan
hormon pertumbuhan. Ketiga kejadian diatas, meningkatkan lipolisis dan asam
lemak bebas dalam plasma, yang dapat digunakan sebagai bahan bakar
alternatif tubuh dan menghambat penggunaan glukosa. Kenaikan keton urin dan
plasma menunjukkan penggunaan lemak sebagai sumber energi. Asam lemak
14
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 15/29
bebas plasma juga merangsang produksi glukosa. Hipoglikemia terjadi bila satu
atau lebih mekanisme keseimbangan diatas gagal, atau penggunaan glukosa
yang berlebihan seperti pada hiperinsulinisme; atau produksi yang kurang
seperti pada penyakit “glycogen storage”; kombinasi defisiensi hormon
pertumbuhan atau kortisol. (22)
2.5.4 Perbedaan Metabolisme Glukosa pada Bayi dan Dewasa
Pada orang dewasa dalam keadaan setelah makan (hingga 14 jam
kemudian) ,metabolisme glukosa berkadar 2 mg/kgBB/menit yang kemudian
menurun menjadi 1,8 mg/kgBB/menit pada 30 jam setelah makan, kadar
metabolisme glukosa pada bayi dan anak hingga 14 jam setelah makan,
jumlahnya 3 kali lipat lebih besar daripada kadar orang dewasa dan 30 jam
setelah makan kadarnya menurun menjadi 3,8 mg/kgBB/menit.(1)
Namun ketika dibandingkan mengenai kadar metabolisme glukosa di
otak (jaringan dengan kebutuhan glukosa paling tinggi) kadar orang dewasa
sama dengan kadar pada anak. Kebutuhan glukosa yang tinggi pada anak sedangkan penggunaan glukosa otak pada anak sama saja dengan dewasa
dikarenakan adanya spekulasi tentang proporsi massa otak terhadap tubuh,
sehingga pada anak kebutuhan lebih besar karena massa otak lebih besar dari
tubuh sehingga anak memiliki resiko untuk menderita hipoglikemia.(1)
Pada bayi dan anak kemampuan tubuh tidak semaksimal dewasa
sehingga dapat terjadi penurunan progresif dari konsentrasi glukosa plasma
dalam waktu yang singkat (puasa 24 – 48 jam), perbedaan adaptasi puasa
dewasa dan anak disebabkan karena perbedaan massa otak, dimana kadar otak
anak lebih besar dibanding tubuh sehingga penurunan glukosa terjadi lebih
cepat (akibat pemakaian).(1)
15
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 16/29
Glikogenolisis pada anak tidak sebanyak dewasa karena massa otot
pada anak lebih kecil dibandingkan dewasa sehingga cara mepertahankan
glukosa plasma lebih banyak menggunakan glukoneogenesis.(1)
2.6 ETIOLOGI
Pembagian terdahulu membedakan hipoglikemia menjadi dua bagian
berdasarkan umur yaitu, hipoglikemia transien pada neonates atau bayi dan
hipoglikemia pada masa kanak. Kini, pembagian didasarkan pada proses patofisiologi
menjadi dua, yaitu defek keberadaan glukosa plasma (produksi glukosa kurang) dan
peningkatan pemakaian glukosa plasma.
Kelainan yang menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan yaitu :
1. Hiperinsulinisme
Hiperinsulinisme menyebabkan pemakaian glukosa yang bverlebihan terutama
akibat rangsang ambilan glukosa oleh otot. Pada bayi, ini dapat terjadi karena
defek genetic yang menyebabkan aktivasi reseptor sulfonylurea akibat sekresi
insulin yang menetap. Kelainan ini diketahui sebagai hipoglikemi hiperinsulin
endogen menetap pada bayi. Bayi pada ibu penderita diabetes, juga mempunyai
kadar insulin yang tinggi setelah lahir karena tingginya paparan glukosa in
utero akibat jeleknya control glukosa selama kehamilan. Hal ini menyebabkan
hiperinsulinemia pada bayi. Penggunaan insulin eksogen atau pemberian obat
yang menyebabkan hipoglikemi kadang dapat terjadi kecelakaan atau salah
penggunaan, sehingga hal ini harus dipertimbangkan pada anak.
2. Defek pada pelepasan glukosa ( siklus krebs)
Kelainan ini sangat jarang. Terjadi karena pembentukan ATP dari oksidasi
glukosa terganggu. Disini kadar asam laktat tinggi.
3. Defek pada produksi energy alternative
16
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 17/29
Kelainan ini mengganggu penggunanaan lemak sebagai energy, sehingga tubuh
sangat bergantung hanya pada glukosa. Ini akan menyebabkan masalah bila
puasa dalam jangka yang lama yang seringkali berhubungan dengan penyakit
gastrointestinal.
4. Sepsis atau peyakit dengan hipermetabolic, termasuk hipertiroid
Kelainan yang menyebakan kekurangan produksi glukosa yaitu :
1. Simpanan glukosa tidak adekuat (prematur, hipoglikemi ketotik, malnutrisi)
Kelainan ini sering menjadi penyebab hipoglikemi, disamping hipoglikemi
akibat pemberian insulin pada diabetes. Hal ini dapat dibedakan dengan melihat
gejala klinis dan adanya hipoglikemi ketotik , biasanya pada anak yang kurus
dengan usia 18 bulan- 6 tahun, biasanya akibat masukan makanan yang
terganggu.
2. Kelainan pada produksi glukosa di hepar
Kelainan ini menurunkan produksi glukosa melalui berbagai defek, termasuk
blockade pada pelepasan dan sintesa glukosa atau blockade glukoneogenesis.Anak dengan keadaan ini akan beradaptasi dengan hipoglikemi karena sifat
penyakitnya kronik.
3. Kelainan hormonal
Kelainan ini disebabkan hormone pertumbuhan dan kortisol berperan penting
pada pembentukan energy alternative dan merangsang produksi glukosa.
4. Toksin dan penyakit lain. (etanol, salisilat, malaria)
Etanol menghambat glukoneogenesis melalui hepar sehingga dapat
menyebakan hipoglikemi. Hal ini khususnya pada pasien diabetes dengan
pemakaian insulin yang tidak dapat mengurangi sekresi insulin sebagai respon
bila terjadi hipoglikemi.
Intoksikasi salisilat dapat terjadi hipoglikemi karenabertambahnya sekresi
insulin dan hambatan pada glukoneogenesis.
17
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 18/29
2.7 GEJALA HIPOGLIKEMIA
Hipoglikemia, walaupun jarang terjadi pada anak, tetapi banyak pada bayi.
Namun masih tetap merupakan problem untuk dokter anak, karena: Pertama, gejalanya
samar-samar dan tidak spesifik, maka untuk membuat diagnosis tergantung pada indeks
kepekaan yang tinggi. Kedua, mekanisme yang menyebabkan hipoglikemia sangat
banyak dan kompleks.
Pada bayi yang berusia lebih dari dua bulan, anak dan dewasa, penurunan gula
darah kurang dari 40 mg/dL (2,2 mmol/L) dapat menimbulkan rasa lapar dan
merangsang pelepasan epinefrin yang berlebihan sehingga menyebabkan lemah,
gelisah, keringat dingin, gemetar dan takikardi (gejala adrenergic).
Gejala hipoglikemia, dapat diklasifikasikan dalam dua kelompok besar, yaitu:
berasal dari sistem syaraf autonom dan berhubungan dengan kurangnya suplai glukosa
pada otak (neuroglikopenia).(4,7) Gejala akibat dari system syaraf autonom adalah
berkeringat, gemetar, gelisah dan nausea. Akibat neuroglikopenia adalah pening,
bingung, rasa lelah, sulit bicara, sakit kepala dan tidak dapat konsentrasi. Kadangdisertai rasa lapar, pandangan kabur, mengantuk dan lemah. (3,39)
Pada neonatus, gejala hipoglikemia tidak spesifik, antara lain tremor, peka
rangsang, apnea dan sianosis, hipotonia, iritabel, sulit minum, kejang, koma, tangisan
nada tinggi, nafas cepat dan pucat. Namun hal ini juga dapat terjadi pada bayi yang
tidak hipoglikemia, misal kelainan bawaan pada susunan syaraf pusat, cedera lahir,
mikrosefali, perdarahan dan kernikterus. Demikian juga dapat terjadi akibat
hipoglikemia yang berhubungan dengan sepsis, penyakit jantung, distres respirasi,
asfiksia, anomali kongenital multipel atau defisiensi endokrin. (21,42)
2.8 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium yang dikombinasi dengan riwayat klinis sangat
penting untuk menegakkan diagnosis hipoglikemia. Pemeriksaan kadar gula darah
18
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 19/29
pertama yang diambil pada saat ada gejala atau kecurigaan hipoglikemia. Kadar
glukosa plasma dapat diukur dengan glukometer. Bayi-bayi yang dalam resiko harus
dilakukan pemeriksaan penyaring antara lain bayi dengan ibu diabetes, bayi-bayi IUGR
, bayi prematur dan bay-bayi yang menunjukkan sugestif hipoglikemi. Penting untuk
melakukan pemeriksaan berkala kadar glukosa plasma hingga bayi dapat minum ASI
peroral dan tidak memakai infus selama 24 jam. Dengan demikian resiko hipoglikemia
dapat dikurangi. Bayi dengan hipoglikemia membutuhkan infus glukosa selama lebih
dari 5 hari untuk dievaluasi penyebab sebernanya, inborn error metabolism,
hiperinsulinemi, dan defisiensi hormon kontraregulasi.(current)
Pemeriksaan yang lain adalah: Beta hidroksi butirat, asam laktat, asam lemak
bebas, asam amino (kuantitatif) dan elektrolit (untuk melihat anion gap). Pemeriksaan
hormonal: insulin, kortisol, hormon pertumbuhan. Pemeriksaan faal hepar.
Pemeriksaan urin: keton dan asam amino (kuantitatif). (19)
Apabila pada pemeriksaan awal tidak terdiagnosis atau pasien asimptomatik,
maka dilakukan pemeriksaan lanjutan. Bila berhubungan dengan puasa, maka pasien
dipuasakan dan dipantau dalam 24 jam selama puasa, atau bila ada indikasi puasa dapat
diperpanjang. Pemeriksaan ini harus dengan rawat inap, dipasang akses intravena dandiberikan heparin pada jalur intravenanya untuk pengambilan sampel darah dan bila
perlu untuk pemberian dekstrose 25% bila timbul gejala hipoglikemia.
Diambil plasma darah secara sekuensial untuk pemeriksaan glukosa plasma,
beta hidroksibutirat, dan insulin pada jam 8, 16 dan 20, kemudian diberikan glukagon
30 – 100 pg/kgBB intra muskuler sampel diambil setiap jam sampai pemeriksaan
berakhir. Sampel pertama dan terakhir harus diperiksa kadar hormon pertumbuhan dan
kortisol. Bila dicurigai defek pada enzim tertentu, maka diperlukan pemeriksaan analisa
asam organik plasma dan atau urin.
Pemeriksaan lain yang diperlukan adalah tes stimulasi glukagon, tes toleransi
leucine untuk menentukan diet dikemudian hari dilakukan setelah pasien
normoglikemi, tes toleransi tolbutamide nilainya kurang untuk menemukan adenoma
pankreas, pemeriksaan fungsi adrenal. (11)
19
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 20/29
PENCITRAAN
Bila hipoglikemi hiperinsulinisme menetap, maka dilakukan pemeriksaan USG
abdomen, CT Scan dan MRI hanya sedikit membantu untuk membedakan bentuk fokal
atau difus. Bila dicurigai hipopituitarisme, dilakukan MRI kepala, untuk melihat tumor
pada hipofisis atau hipotalamus, atau mungkin ada kelainan bawaan. (22) Bilamana
pemeriksaan non invasif tidak berhasil maka dilakukan pemeriksaan invasif dengan
endoscopic ultrasound, namun hasilnya tergantung operatornya. bila masih belum
berhasil untuk menegakkan diagnosis dapat dilakukan transhepatic venous sampling.
2.9 DIAGNOSIS
Untuk menetapkan diagnosis hipoglikemia secara benar harus dipenuhi trias
Whipple’s yaitu: 1. manifestasi klinis yang khas, 2. kejadian ini harus bersamaan
dengan rendahnya kadar glukosa plasma yang diukur secara akurat dengan metoda
yang peka dan tepat, dan 3. gejala klinis menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam setelah normoglikemia. Bila ketiganya dipenuhi maka diagnosis klinis
hipoglikemia dapat ditetapkan. Berdasar pada klinis, hasil pemeriksaan laboratorium
dan pemeriksaan penunjang yang lain untuk menetapkan etiologi.
Pendekatan yang dilakukan bilamana dicurigai hipoglikemia, adalah anamnesis
yang teliti dilanjutkan pemeriksaan fisik dengan ini dapat memberikan petunjuk
penting kearah diagnosis. Hipoglikemia yang dipicu oleh komponen makanan tertentu
dapat mengarahkan pada ”inborn error of metabolism”, seperti galaktosemia, penyakit
”maple syrup urine” dan intoleransi fruktose. Obesitas yang mencolok saat lahir
menyokong kearah hiperinsulinisme. Kolestasis dan mikropenis pada hipopituitarisme.
Hepatomegali seringkali terjadi pada ”glycogen storage disease” atau defek pada
glukoneogenesis. Miopati merupakan gambaran dari defek oksidasi asam lemak dan
”glycogen storage disease”.
20
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 21/29
21
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 22/29
2.10 PENGOBATAN
Tujuan utama pengobatan hipoglikemia adalah secepat mungkin
mengembalikan kadar gula darah kembali normal, menghindari hipoglikemia berulang
sampai homeostasis glukosa normal dan mengkoreksi penyakit yang mendasari
terjadinya hipoglikemia. (4)
Medikamentosa
Pada neonatus, bila hipoglikemia terjadi pada bayi aterm asimptomatik, berikan
larutan glukosa atau susu formula, bila memungkinkan minum ASI, berikan akses
intravena. Dari referensi terdahulu Terapi pertama yang dianjurkan adalah pemberianinfus glukosa intravena 1 gram/kgBB (glukosa 50%, 2 ml/kgBB), diikuti dengan 10
mg/kgBB/menit (glukosa 30%, 50 ml/kgBB/24 jam). Namun berdasarkan protokol
pengobatan Depkes :
Tatalaksana hipoglikemia pada neonatus
1. Memantau kadar glukosa darah
Semua neonatus beresiko tinggi harus ditapis:
− Pada saat lahir
− 30 menit setelah lahir
− Kemudian setiap 2 – 4 jam selama 48 jam atau sampai pemberian
minum berjalan baik dan kadar glukosa dapat tercapai
22
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 23/29
2. Pencegahan hipoglikemia
− Menghindari faktor resiko yang dapat dicegah misalnya hipotermia
− Pemberian makan enteral merupakan tindakan preventif tunggal
paling penting
− Jika bayi tidak mungkin menyusui, mulailah pemberian minum
dengan menggunakan sonde dalam waktu 1 – 3 jam setelah lahir.
− Neonatus yang beresiko tinggi harus dipantau nilai glukosanya
sampai asupannya penuh dan tiga kali pengukuran normal sebelum
pemberian minum diatas 45 mg/dl
− Jika ini gagal terapi IV dengan glukosa 10 % harus dimulai dan
kadar glukosa harus dipantau
3. Perawatan hipoglikemia
− Koreksi segera dengan bolus 200 mg/kg dengan dekstrosa 10 %
= 2 cc/kg dan diberikan melalui IV selama 5 menit dan diulang
sesuai dengan keperluan
− Infus tak terputus (continual)glukosa 10% dengan kecepatan 6-8
mg/kg/menit harus dimulai
Kecepatan infus glukosa (GIR)
Kecepatan infus glukosa (GIR) dihitung menurut formula berikut :
GIR (mg/kg/menit)
= kecepatan cairan (cc/jam) x konsentrasi dextrose (%)6 x berat (Kg)
− Pemantuan glukosa ditempat tidur secara sering diperlkan untuk
memastikan bahwa neonatus mendapatkan glukosa yang memadai
− Ketika pemberian makanan telah dapat ditoleransi dan nilai
23
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 24/29
pemantauan glukosa ditempat tidur sudah normal maka infus dapat
diturunkan secara bertahap . tindakan ini mungkin memerlukan
waktu 24-48 jam atau lebih untuk menghindari kambuhnya
hipoglikemia
4. Hipoglikemia refraktori
Kebutuhan glukosa > 12 mg/kg/menit menunjukkan adanya
hiperinsulisme, keadaaan ini dapat dilakukan dengan
Hidricortison 5 mg/kg IV atau IM setiap 12 jam
Glukagon 200 ug IV (segera atau infus berkesinambungan 10
ug/kg/jam)
Diazoxide 10 mg/kg/hari setiap 8 jam menghambat sekresi insulin
pankreas.(5)
Bayi yang terkena hipoglikemia diberikan 200 mg/kg glukosa atau 2 cc/kg
dekstrosa10% selama 5 menit, diulang sesuai dengan kebutuhan. Hipoglikemia pada
bayi yang tidak ditangani dapat menyebabkan kerusakan syaraf permanen atau
kematian. Meskipun kadar gula darah harus dinaikkan secara cepat, larutan glukosa
konsentrat seperti glukosa 50% tidak indikasikan karena mengakibatkan tekanan
osmotik dan hiperinsulinisme.
Infus harus berkesinambungan dengan glukosa 10% dengan kecepatan 6 – 8 kg/menit
(pada bayi) sedangkan pada anak 3 – 5 mg/kgBB/menit (19) harus dimulai. Naikkan
kecepatan dan atau konsentrasi glukosa untuk menjaga nilai glukosa tetap normal
(catatan ; 10 mg/kg/menit, dekstrosa = 144 cc/kg/hari) bahwa bayi menerima glukosa
yang memadai. Ketika pemberian asupan toleransi dan nilai pemantauan glukosa
ditempat tidur adalah normal, infus dapat diturunkan secara bertahap. Tindakan ini
24
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 25/29
mungkin memakan waktu 24 – 48 jam atau lebih untuk menghindari hipoglikemia
kembali (5)
Periksa glukosa segera setelah lahir
Dalam penelitian didapatkan Bila dengan terapi diatas tidak berhasil, banyak
penulis menganjurkan diberikan hidrokortison meningkatkan glukoneogenesis 5
mg/kgBB/24 jam dalam dosis terbagi, dapat pula diberikan glukagon secaraintramukuler 50 ug/kgBB setiap 4 jam karena dapat meningkatkan enzim
phosphoenolpyruvate carboxykinase namun hal ini masih menjadi kontroversi.(8, 9)
Hipoglikemia ketotik, kelainan “glycogen storage”, defek pada metabolisme
asam lemak bebas, dan hiperinsulinisme ringan, hipoglikemia dapat dicegah dengan
25
Glukosa< 30
Glukos
a 30-40
Glukosa> 40
Mengambilserumkadarglukosa
Mulai infusglukosa10% IVberikan 2ml/kgselama 5menit
Berikan IVdenganlaju 5ml/kg/hr
Mulaipemberianasupanlebihsering saatbayi sudahstabil
Mengambilserum kadarglukosa
Mulaipemberian
asupansejak dini(dalamwaktu 4 jamsetelahlahir)
Lengkapidenganglukosa 10%secara IV
jika
pemberianasupantidak bisaditoleransiatau kadarglukosa
Mulaipemberian
asupan sejakdini (dalamwaktu 4 jamsetelah lahir)
Lanjutkanpemeriksaanbayi berisikohinggapemberianasupanhingga
pemberianPemantauan glukosa bisa dihentikan setelah bayi mulai menerima asupan dengan penuh
atau mendapatkan infus glukosa terus menerus asupan dengan penuh atau mendapatkan
infus glukosa secara terus menerus secara teratur dan 3 kali pemeriksaan yangdilakukan setiap jam hasilnya > 40 mg/dl jika tanda timbul kembali dan pemberian
asupan tidak bisa ditoleransi , mulai lagi dari bagian atas grafik
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 26/29
pemberian makan yang frekuen dengan diet yang di rancang khusus dan dapat
diberikan dektrose parenteral yang dapat memberikan respon cepat bila makan kurang
adekuat atau problem gastrointestinal atau penyakit yang lain. Untuk defisiensi fructose
diphosphatase, hindarkan diet yang mengandung fructose.
Untuk hiperinsulinisme, maka digunakan pendekatan bertahap. Tahap pertama,
biasanya dengan pemberian makan yang frekuen. Tahap selanjutnya biasanya diberikan
diazoxide (15 – 20 mg/kgBB/hari). Octreotide (25 - 100 ug/kgBB/hari) biasanya
merupakan obat pilihan kedua. Nifedipine merupakan “calcium channel blocker”juga
dapat digunakan. Pembedahan direkomendasikan bila pengobatan gagal atau dicurigai
adanya tumor yang memproduksi insulin. Hormon pertumbuhan dan atau kortisol
merupakan pengobatan spesifik untuk anak dengan hipoglikemia dengan
hipopituitarisme atau insufisiensi adrenal. Bayi yang lahir prematur dan SGA harus
diberikan intravena atau peroral segera setelah lahir untuk mencegah hipoglikemia.
Pengobatan hormonal, diberikan untuk terapi pengganti bilamana defisiensi
hormonal, kortisol, hormon pertumbuhan, atau untuk menekan produksi hormon yang
berlebihan, yaitu Somatostatin (Octreotide) merupakan obat pilihan kedua, merupakan
peptida dengan kerja farmakologik sama dengan somatostatin, dengan menghambatsekresi insulin. Diazoxide merupakan obat anti hipertensi yang dapat menekan sekresi
insulin. Nifedipine, merupakan “calcium channel blocker” yang menurunkan sekresi
insulin.(7)
KONSULTASI
Evaluasi dan pengobatan anak dengan hipoglikemia, membutuhkan pendekatan
tim. Biasanya pada evaluasi pertama adalah ahli endokrin anak dan pengobatan
tergantung dari hasil evaluasi. Sebaiknya bilamana didapatkan kelainan metabolik
familial dibantu oleh ahli genetik. Ahli gizi, diperlukan untuk memberikan masukan
untuk menjamin masukan kalori pada anak dengan cadangan gula yang tidak adekuat.
PROGNOSIS
26
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 27/29
Tergantung penyebab yang mendasarinya. Untuk penyakit ”inborn errors of
metabolism” dan defisiensi hormonal, membutuhkan pengobatan selama hidup,
sebaliknya hipoglikemia ketotik umumnya menghilang sekitar umur 5 tahun bila anak
diberikan nutrisi yang adekuat untuk mencegah hipoglikemia. Untuk hiperinsulinemia,
tergantung pada beratnya penyakit, respon terhadap pengobatan, dan lesinya fokal atau
difus. Pada lesi fokal umumnya dapat diobati dengan pembedahan. Hiperinsulinisme
ringan yang memberikan respon dengan diazoxide, membutuhkan pengobatan jangka
panjang, tetapi anak dapat hidup normal. Pada lesi difus yang tidak memberikan respon
dengan pengobatan, tidak sepenuhnya dapat diobati dengan pankreatektomi dan akan
timbul problem hipoglikemia dan gangguan perkembangan yang berkelanjutan.
BAB III
KESIMPULAN
Walaupun merupakan obyek yang sangat menarik, hipoglikemia pada bayi dan
27
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 28/29
anak masih merupakan tantangan untuk kita. Keadaan hipoglikemia harus cepat
didiagnosis dan diobati dan tentunya harus dicari penyebabnya. Kelambatan
pengobatan dapat menyebabkan kerusakan otak, bahkan sampai kematian, khususnya
pada bayi premature dan bayi baru lahir.
DAFTAR PUSTAKA
1. Rudolph AM, Hoffman JIE, Rudolph CD. Rudolph's Pediatrics.hypoglycemia in
infant and children. Edisi ke-20. California : Prentice Hall International Inc. 1996.
Page : 1828- 1838
28
5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 29/29
2. Susanto, Rudy. Hipoglikemia Pada Bayi dan Anak. Bagian IKA FK Universitas
Diponegoro. RS.Kariadi. Semarang. PKB Palembang. 10-11 November 2007
3. Cornblath M. Clinical Conference: Infant of Diabetic Mothers. Pediatrics.
1961;28:1024 - 6.
4. Service FJ. Hypoglycemic disorders. The New England Journal of Medicine.
1995;332:1144 - 52.
5. USAID Indonesia. Bab 16. Hipoglikemia Pada Neonatus. Asuhan Neonatus Esensial.
Edisi Pertama. DepKes. Jakarta. 2000
6. Battan FK, Faries G. Chapter 11: Emergencies & Injuries. Current pediatric
diagnosis & treatment, 18th ed. USA: the McGraw-Hill Companies; by Appleton &
Lange, 2007.
7. Ilene Claudius CF, Richard Boles. The Emergency Department Approach to
Newborn and Childhood Metabolic Crisis. Emerg Med Clin N Am. 2005;23:843 –
83.
8. Sexson W. Incidence of neonatal hypoglycemia: A matter of definition. Journal of
pediatrics. 1984;105:149 - 50.
9. Hawdon JM WPM, McPhail S, Cameron H, Walkinshaw SA. Prediction of impaired
metabolic adaptation by antenatal studies in small for gestational age fetuses. Arch
Dis Child. 1992;67:789 - 92.
10. Sperling MA. Hyoglycemia in infant and children. In: Lavin N, ed. Manual of
Endocrinology and Metabolism. 1st ed. Boston, Toronto: Little, Brown and
Company 1986:443 - 53.
11. WHO. Hypoglycemia of the newborn: A review of literature. 1997:1-55.
12. Hoffman RP. Hypoglycemia. EMedicine 2007 [cited; Available from:
http://www.emedicine.com/ped/topic1117.htm
29