HIPERTENSIULIL ABSHAR

DEFINISI Hipertensi adalah : suatu tingkat tekanan darah diatas

normal, dimana komplikasi yang mungkin timbul menjadi nyata.

Menurut WHO, batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah 140/90 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi.

Batasan tersebut tidak membedakan usia dan jenis kelamin, sedangkan batasan hipertensi yng memperhatikan usia dan jenis kelamin diajukan oleh Kaplan sebagai berikut :

1. Pria, usia <45 tahun, hipertensi jika tekanan darahnya pada waktu berbaring diatas atau sama dengan 130/90 mmHg.

2. Pria, usia >45 tahun, hipertensi jika tekanan darahnya diatas 145/95 mmHg.

3. Wanita, hipertensi jika tekanan darahnya sama dengan atau diatas 160/95 mmHg.

ETIOLOGI

Berdasarkan jenis penyebabnya hipertensi dibedakan menjadi 2 yaitu :

1. Hipertensi esensial / Hipertensi Primeryaitu hipertensi yang belum diketahui penyebabnya (terdapat lebih kurang 90% dari seluruh hipertensi). Tapi diduga hipertensi primer kemungkinan disebabkan oleh`perubahan pada jantung dan pembuluh darah, dimana curah jantung meningkat, tapi volume darah masih relatif tetap. Kemudian diikuti dengan tahanan perifer yang meningkat dan kecenderungan volume darah yang bertambah.

LANJUTAN..

2. Hipertensi Sekunder Yaitu hipertensi yang disebabkan atau sebagai akibat dari adanya penyakit lain.

a. Penyakit Ginjal Glomerulonefritis Tumor ginjal Stenosis arteri renalis dll

b. Kelainan hormonal Misalnya pada feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon adrenalin.

LANJUTAN…

c. Obat-nbat tertentu Pil KB Kortikosteroid Eritropoetin Kokain dll

d. StresStres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres berlalu, maka tekanan darah biasanya akan kembali normal.

e. Obesitasf. Gaya hidup yang kurang baikg. Alkoholh. Konumsi garam berlebih di dalam makanan.

ANATOMI

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm.Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus.Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternumTepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.

Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium.Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik.

Diantara atrium kanan dan ventrikel kana nada katup yang memisahkan keduanya yaitu ktup tricuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

1. Right Coronary2. Left Anterior Descending3. Left Circumflex4. Superior Vena Cava5. Inferior Vena Cava6. Aorta7. Pulmonary Artery8. Pulmonary Vein9. Right Atrium10. Right Ventricle11. Left Atrium12. Left Ventricle13. Papillary Muscles14. Chordae Tendineae15. Tricuspid Valve16. Mitral Valve17. Pulmonary Valve

Cara Kerja Jantung Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung

mengendur dan terisi darah (disebut diastol). Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.

Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam serambi kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam bilik kanan.

Darah dari bilik kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.

Darah yang kaya akan oksigen (darah bersih) mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke serambi kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.

Darah dalam serambi kiri akan didorong menuju bilik kiri, yang selanjutnya akan memompa darah bersih ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.

FISIOLOGI JANTUNG

Aktivitas Listrik di JantungImpuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan, potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut. Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna. Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas His dan secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje. Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction.

Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat. Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi adekuat. Fase datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca++ lambat. Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase datar yang berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi. Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-ganti sehingga dapat terjadi pemompaan darah. Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung dapat direkam dari permukaan tubuh. Rekaman ini, EKG, dapat memberi informasi penting mengenai status jantung.

Proses Mekanis pada Siklus JantungSiklus jantung terdiri dari tiga kejadian penting:1. Pembentukan aktivitas listrik sewaktu jantung secara otoritmis mengalami depolarisasi dan repolarisasi.2. Aktivitas mekanis yang terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan pengisian) berganti-ganti, yang dicetuskan oleh siklus listrik yang berirama.3. Arah aliran darah melintasi bilik-bilik jantung, yang ditentukan oleh pembukaan dan penutupan katup-katup akibat perubahan tekanan yang dihasilkan oleh aktivitas mekanis.Penutupan katup menimbulkan dua bunyi jantung normal. Bunyi jantung pertama disebabkan oleh penutupan katup atrioventrikel (AV) dan menandakan permulaan sistol ventrikel. Bunyi jantung kedua disebabkan oleh penutupan katup aorta dan pulmonalis pada permulaan diastol.

Curah jantung dan KontrolnyaCurah jantung, volume darah yang disemprotkan oleh setiap ventrikel setiap menit, ditentukan oleh kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Kecepatan denyut jantung berubah-ubah oleh perubahan keseimbangan pengaruh simpatis dan parasimpatis pada nodus SA. Stimulasi parasimpatis memperlambat kecepatan denyut jantung dan stimulasi simpatis mempercepatnya. Volume sekuncup bergantung pada (1) tingkat pengisian ventrikel, dengan peningkatan volume diastolik akhir menyebabkan volume sekuncup yang lebih besar melalui hubungan panjang-tegangan (kontrol intrinsik), dan (2) tingkat stimulasi simpatis, dengan peningkatan stimulasi simpatis menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung, yaitu peningkatan kekuatan kontraksi dan peningkatan volume sekuncup pada volume diastolik akhir tertentu (kontrol ekstrinsik).

KOMPLIKASI

Komplikasi dari hipertensi dapat mengenai target organ :1.Pada ginjal dapat menyebabkan gangguan struktur penyaring ginjal dimana penderita dapat mengalami cuci darah.2. Pada Jantung dapat mengakibatkan pembesaran dinding vertical jantung yang akan menggangu pompa jantung sehingga jantung tidak dapat bekerja optimal akan mengakibatkan gagal jantung seumur hidup.3. Pada otak penderita hipertensi akan mengalami gangguan berupa sumbatan atau pendarahan otak yang dapat mengakibatkan penderita meninggal.

HISTOLOGI JANTUNG

Dinding jantung terdiri atas tiga lapisan: a. Endokardium b. Myokardium c. Epikardium

a. Endokardium Selapis endotel Lapisan subendotel Terdiri dari jaringan ikat dengan sabut-sabut elastis & sel-sel

fibroblast. Lapisan elastiko muskuler Banyak sabut elastis & sedikit otot polos. Lapisan sub endokardium Lapisan dibawah endokardium, menghubungkan endokardium &

myokardium. Tediri dari jar. ikat kendor dengan pembuluh darah,sabut

purkinye +b. Myokardium Anyaman otot jantung tersusun berlapis2, spiral à daya pompa

besar. Intercalated disc.

c. Epikardium Mesotelium: epitel selapis pipih. Lapisan sub mesotelium sabut kolagen & elastis. Lapisan sub epikard Jaringan ikat kendor dengan sel lemak, pembuluh darah &

saraf, menghubungkan myokard & pericard.

KERANGKA JANTUNG/CARDIAC SKELETON Adalah struktur penyangga yang merupakan tempat melekatnya sebagian myokard dan katub jantung.

Terdiri atas jaringan ikat padat yang berbentuk rumit, dibagi menjadi tiga bentukan:

-Annuli fibrosi : berupa dua pasang cincin jaringan ikat yang meruakan tempat melekatnya sabut-sabut otot jantung dan katub.

1 pasang mengelilingi aorta dan arteri pulmonalis. 1 pasang mengelilingi lubang atrio-ventrikuler yang

kemudian akan bergabung dengan septum interventrikularis.

-Trigona fibrosa : merupakan jaringan ikat padat diantara 2 pasang annuli fibrosi.

-Septum membranacea : Terdapat pada septum interventrikularis bagian atas, strukturnya seperti aponeurosis yang terdiri atas sabut-sabut kolagen yang saling sejajar

KATUP JANTUNG a. Atrio-ventricular valve Merupakan lipatan endokardium yang ditengahnya terdapat

kerangka jaringan ikat yang berhubungan dengan annuli fibrosi. Disangga oleh corda tendinei yang dihubungkan dengan

myokardium oleh muskulus papilaris. Lipatan endocard pada sisi atrium lebih tebal dibanding sisi

ventrikel. Terdiri atas 2 macam katub yang keduanya sulit dibedakan

secara mikroskopis: valvula tricuspidalis valvula bicuspidalis b. Semilunar valve Mempunyai kerangka yang berasal dari annuli fibrosi. Ujung-ujungnya menebal disebut noduli arantii. Terdiri atas katup pulmunal dan katup aorta.

KLASIFIKASI TEKANAN DARAH

Klasifikasi Tekanan darah

Tekanan Darah Sistolik(mmHg)

Tekanan Darah Diastolik(mmHg)

Normal

Prahipertensi

Hipertensi derajad 1

Hipertensi derajad 2

< 120

120 - 139

140 – 159

>/ 160

<80

80 – 89

90 – 99

>/ 100

Hormon natriuretik

Pola konsumsi garam

HIPERTENSI

Kadar sodium

intraseluler

Genetik

Degenerasi atau penebalan dinding

arteri

Umur

Cardiac outputTahanan perifer

obesitas

Agregasi trombosit dan peningkatan vikositas darah

Riwayat merokok

Wanita :EstrogenKadar HDL

Sensitivitas terhadap

vasopresin

Resistensi pembuluh darah perifer dan

cardiac output

StressTipe

kepribadian

Etnis

Jenis Kelamin

Faktor Pengendal ian Tekanan Darah

Volume darah

ACE

Angiotensin II

Angiotensin I

Renin

Manarik cairan intraseluler ekstraseluler

Mangentalkan

Urin sedikit pekat & osmolaritas

Sekresi hormon ADH rasa haus

Tekanan darah

Konsentrasi NaCl di pembuluh darah

Ekskresi NaCl (garam) dengan merearbsorbsinya di

tubulus ginjal

Stimulasi sekresi aldosteron dari korteks

adrenal

Tekanan darah

Volume darah

Diencerkan dengan volume ekstraseluler

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

Klasifikasi :1. Preeklamsia

Hipertensi ( 140/90 mmHg) dan proteinuria ( > 300 mg / 24 jam urin ) yang terjadi setelah kehamilan 20 minggu pada perempuan yang sebelum normotensi.

2. Hipertensi Kronik Tekanan darah sistolik lebih atau sama dengan 140

mmHg dan atau tekanan darah diastolik > 90 mmHg yang telah ada sebelum kehamilan, pada saat kehamilan 20 minggu yang bertahan sampai lebih dari 20 minggu pasca partus.

Hipertensi pada Kehamilan

3. Preeklamsia pada hipertensi kronik Hipertensi pada perempuan hamil yang

kemudian mengalami proteurinaria, atau pada yang sebelumnya sudah ada hipertensi dan proteinuria, adanya kenaikan mendadak tekanan darah atau proteurinaria, trombositopenia, atau peningkatan enzim hati.

4. Hipertensi gestasional Dapat terjadi pada saat kehamilan 20 minggu tetapi

tanpa proteinuria. Pada perkembangannya dapat terjadi proteinuria sehingga dianggap sebagai preeklamsia. Kemudian dapat juga keean ini berlanjut menjadi hipertensi kronik.

Merupakan keadaan yang ditandai oleh tekanan darah yang sangat tinggi dengan kemungkinan akan timbulnya atau telah terjadi kelainan organ target

Meliputi 2 kelompok :1. Hipertensi darurat, selain tekanan darah

yang sangat tinggi terdapat kelainan / kerusakan target organ yang progresif, sehingga tekanan harus diturunkan dengan segera agar dapat mencegah

2. Hipertensi Mendesakterdapat tekanan darah tinggi tetapi tidak disertai kelainan/ kerusakan organ target

KRISIS HIPERTENSI

DIAGNOSIS

Yang di diagnosis disini adalah Hipertrofi ventrikel kiri ( HVK )

Diagnosis HVK tergantung dari sensitivitas dan spesifitas cara pemeriksaan yang digunakan. HVK dapat ditentukan secara klinis, radiolagis, elektrokardiografis, ekokardiografis dan angiografis

DIAGNOSIS SECARA KILINIS Pemeriksaan paling sederhana untuk

mendiagnosis HVK adalah secara palpasi. Pada hipertrofi konsentrik akan didapatkan

lama iktus bertambah (sustained ). Bila sudah terjadi dilatasi ventrikel kiri, iktus

kordis akan bergeser ke kiri bawah. Pada pemeriksaan auskultasi pasien dengan

hipertrofi konsentrik dapat ditemukan adanya S4 yang disebabkan penambahan kekuatan kontraksi atrium akibat compliance ventrikel kiri yang berkurang

Bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda – tanda adanyainsufiensi mitral relatif

DIAGNOSIS SECARA RADIOLOGIS

Dari pemeriksaan radiologi pada pasien hipertrofi konsentrik akan didapat gambaran besar jantung yang masih dalam batas normal.

Pembesaran jantung didapatkan bila sudah terjadi dilatasi ventrikel kiri.

Pemeriksaan radiologi tidak mendeteksi secara dini adanya HVK pada hipertensi

DIAGNOSIS SECARA ELEKTROCARDIOGRAFIS Pada umumnya voltae tinggi di precordial

lead merupakan kriteria diagnosis untuk HVK yang paling sensitif, tetapi juag mempunyai false positive yang sangat tinggi.

HVK – EKG berdasarkan kriteria voltase Cornell yang menyatakan HVK bila RaVL + SV3 > 28 mm ( pria ) dan > 20 mm (wanita )

DIAGNOSIS SECARA EKOKARDIOGRAFIS Pemeriksaan ekokardiografis dapat

mendeteksi HVK secara dini. Ekokardiografis dapat mendeteksi kelainan

anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum didaptkan kelainan pada EKG dan radiologis

Dengan pemeriksaan ekokardiografis didapatkan prevalensi HVK –eko kira – kira 5 – 10 kali lebih tinggi dari HVK – EKG

Secara Eko HVK dibagi menjadi 4, yaitu : HVK tipe ASH, konsentrik, eksentrik non-dilatasi dan eksentrik dilatasi

Disamping untuk pemeriksaan anatomi, ekokardiografi juga dapat digunakan untk menilai fungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri.

PENATALAKSANAANHal pertama yang harus diperhatikan adalah modifikasi gaya hidup. Faktor kardiovaskuler yang bisa dicegah sebaiknya dihindari, misalnya dengan tidak merokok, mengurangi berat badan bila obesitas, rutin berolahraga, mengontrol kadar lemak dan gula darah serta mengurangi penggunaan garam.

Khusus untuk konsumsi garam, hendaknya pasien tidak pantang garam sama sekali, karena ternyata pantang garam akan mengurangi nafsu makan dan membuat badan menjadi lemas. Jadi cukup dengan mengurangi porsi garam saja.

Penggunaan obat anti hipertensi terbaru dari golongan Angiotensin II Receptor Blocker (ARB), semisal telmisartan dan irbesartan, juga perlu dipertimbangkan untuk menangani kasus hipertensi. Sangat baik terutama bila dikombinasikan dengan golongan diuretik (Hct).

Penelitian di Switzerland (2006) menunjukkan bahwa penggunaan irbesartan mampu meningkatkan usia harapan hidup, mengurangi angka kejadian gagal ginjal dan menghemat biaya pengobatan.

Target penurunan tekanan darah yaitu di bawah 140/90 untuk pasien tanpa komplikasi dan dibawah 130/80 untuk pasien yang menderita diabetes atau kelainan ginjal.

TERIMA KASIH YAAAA……