hipertension arterial

relativamente jóvenes; b) concentraciones muy elevadas de renina y prorrenina en

sangre periférica; c) hiperaldosteronismo secundario con alcalosis metabólica e

hipopotasemia; d) renograma y eco-Doppler normales; e) ausencia de estenosis de

las arterias renales en la aortografia, y f) cura tras la exeresis del tumor o la

nefrectomia. Se han descrito además hipertensión y concentraciones elevadas de

renina, que cedieron tras la exeresis quirúrgica, en tumores de Wilms en niños, en

pacientes con adenocarcinoma renal y en algunos tumores extrarrenales. Los

grandes tumores intrarrenales pueden causar hipertensión y concentraciones

elevadas de renina por compresión de arterias renales.

TUBULOPATÍAS

Ciertas tubulopatías como la enfermedad de Liddle, el exceso aparente de

mineralocorticoides (deficiencia de 11-b-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2) o el

síndrome de Gordon se acompañan de hipertensión por retención de sodio, con

hipopotasemia las dos primeras e hiperpotasemia la tercera.

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIA

Es debido a la secreción excesiva de aldosterona causada por una hiperfunción

autónoma de la corteza suprarrenal y cuyo sustrato anatómico es un adenoma en el

75% de los casos. El cuadro debe distinguirse de los hiperaldosteronismos

secundarios a un SRA estimulado (p. ej., hipertensión vasculorrenal). La incidencia

es del 0,5% de los hipertensos pero asciende entre los que presentan hipertensión

resistente o grave. La mayoría de las veces es clínicamente indistinguible de una

hipertensión esencial, aunque en ocasiones aparece debilidad muscular

generalizada y, con menor frecuencia, calambres, tetania y poliuria por perdida de la

capacidad de concentración urinaria. Estos síntomas se deben a la hipopotasemia

(principal signo de sospecha diagnostica) y la alcalosis metabólica como

consecuencia del efecto de la aldosterona en el túbulo colector. No obstante, la

hipopotasemia puede faltar especialmente si el paciente está sometido a una dieta

hiposodica. Con frecuencia, los hiperaldosteronismos primarios con hipopotasemia

pueden cursar con cifras de aldosterona próximas a la normalidad, por lo que las

determinaciones deben hacerse con un potasio plasmático superior a 3,5 mEq/L.

Una buena prueba de despistaje es medir el cociente aldosterona/renina, en

GRUPO 4 - PATOLOGÍA 1

SEMINARIO

ausencia de antialdosteronicos durante 6 semanas previas y con potasemia

normalizada.

El diagnostico requiere en algunos casos la determinación de aldosterona

directamente en las venas suprarrenales.

OTRAS HIPERFUNCIONES MINERALOCORTICOIDES

Hay dos formas de hiperplasia suprarrenal congénita que cursan comúnmente con

hipertensión: la deficiencia de 11-b-hidroxilasa y la de 17-a-hidroxilasa. La primera

se acompaña de virilización y la segunda cursa con retardo de la maduración

sexual. La hipertensión se produce por exceso de síntesis de desoxicorticosterona.

También se observan hipopotasemia y concentraciones bajas de renina. La

secreción de aldosterona esta disminuida. La ingestión de grandes cantidades de

regaliz (ácidoglucorricinico) o carbenoxolona pueden ser causa de hipertensión e

hipopotasemia debido a la actividad mineralocorticoide que puede derivarse al

inhibir la 11-b-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2, lo que permite que el cortisol

se una a los receptores mineralocorticoides. Del mismo modo, el uso tópico de

pomada de 9-a-fluoroprednisolona como antiinflamatorio cutáneo puede producir un

cuadro similar.

FEOCROMOCITOMA

Son tumores derivados del tejido simpático secretores de catecolaminas que,

mediante incrementos del gasto cardiaco o de las resistencias periféricas, provocan

hipertensión. Muy poco frecuentes, son responsables de menos del 0,1% de todas

las hipertensiones. La mayoría asienta en la medula suprarrenal y reciben el nombre

de feocromocitomas, aunque un 10% pueden ser extramedulares y se denominan

paragangliomas. El cuadro clínico se caracteriza por crisis paroxísticas de

hipertensión acompañadas de sintomatologíaadrenérgica, con predominio de

cefalea, sudoración y palpitaciones, aunque pueden existir muchos otros

síntomasacompañantes, especialmente en la esfera psíquica. El diagnostico se

realiza mediante la demostración de un incremento de la producción de

catecolaminas o mejor, de sus metabolitos las metanefrinas, que son más estables.

La presencia de un feocromocitoma puede asociarse a varios tipos de neoplasias

endocrinas múltiples o a anomalías genéticas. Entre las primeras destacan el


SEMINARIO

síndrome de Sippleen el que se observa además carcinoma medular de tiroides e

hiperparatiroidismo y entre las segundas la asociación con neurofibromatosis y

tumores carcinoides intestinales.

En ocasiones puede observarse también una hipertensión paroxística, de modo

parecido a lo que sucede en el feocromocitoma, con aumento de las catecolaminas

plasmáticas, en pacientes tratados con inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)

que ingieren alimentos ricos en tiramina (ciertos quesos), en la supresión brusca del

tratamiento con clonidina y en crisis hipoglucemicas.

SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA

Es actualmente la causa probablemente más frecuente de hipertensión secundaria,

debido a su elevada prevalencia. Aunque los mecanismos por los que se produce

hipertensión no están completamente aclarados, probablemente es debido a la

liberación de catecolaminas durante las apneas del sueño. Es una de las principales

causas de hipertensión nocturna y de resistencia al tratamiento.

I. DIAGNÓSTICO

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

Estratificación y evaluación del riesgo cardiovascular

Uno de los pilares de la evaluación del paciente hipertenso es la valoración del

riesgo individual absoluto, que depende de las cifras de presión, pero igualmente de

la concomitancia de otros factores de riesgo, lesión de órgano diana o enfermedad

establecida. La valoración mediante modelos multifactoriales predice el riesgo global

individual de forma más exacta y permite un tratamiento individualizado de la HTA.

La información a los pacientes sobre su riesgo cardiovascular puede tener

resultados positivos sobre la modificación de dicho riesgo y en definitiva sobre la

prevención de la enfermedad cardiovascular.

Se han propuesto diversos modelos para realizar la estimación del riesgo

cardiovascular. En general cuantifican dicho riesgo en función de la presencia y

gravedad de los principales factores individuales, la edad, el género, el consumo de

tabaco, las cifras de PA y los valores lipídicos.

Mediciónprecisa de la presiónarterialenla consulta


SEMINARIO

Se recomienda el método auscultatorio de medición de la presión arterial utilizando

un instrumento calibrado y adecuadamente validado.Los pacientes deben estar

sentados tranquilos en una silla (mejor que acostados) al menos durante 5 minutos,

con los pies en el suelo, y el brazo a la altura del corazón. La medición de la presión

arterial con el paciente en posición de pie está indicada con periodicidad,

especialmente en quienes tienen riesgo de hipotensión postural. Para una medición

más precisa de la presión arterial se recomienda utilizar un brazalete de tamaño

adecuado (que ocupe al menos al 80% el brazo). Se deben realizar por lo menos

dos mediciones sucesivas. La PAS es el punto en el que se escucha el primero de

dos sonidos consecutivos (Fase 1), y la PAD es el punto en el que desaparece el

sonido (Fase 5). Los médicos deberían comunicar a su paciente, tanto por vía verbal

como escrita, sus cifras exactas de presión arterial, los parámetros que se

consideran normales y las metas de control.

EVALUACIÓNDELPACIENTE

La evaluación de los pacientes con hipertensión documentada tiene tres objetivos:

1. Evaluar los estilos de vida e identificar otros factores de riesgo

cardiovascular o enfermedades concomitantes que puedan afectar el

pronóstico y guiar el tratamiento.


SEMINARIO

2. Detectar causas identificables de elevación de la presión arterial (hiper-

tensión secundaria; y;

3. Evaluar la presencia o ausencia de daño en órganos diana y otras

enfermedades cardiovasculares.


SEMINARIO

Los datos para cumplir con estos tres objetivos serán proporcionados por la

entrevista médica, el examen físico, las pruebas de laboratorio y por otros pro-

cedimientos diagnósticos. El examen físico debería incluir una medición precisa de

la presión arterial, con verificación en el brazo contralateral, el examen del fondo de

ojo, el cálculo del Índice de Masa Corporal (IMC) (también puede usarse la medida

de circunferencia de cintura), la auscultación de los ruidos carotideos, abdominales

y femorales, la palpación de la glándula tiroidea, el examen minucioso del corazón y

los pulmones, examen abdominal que incluya riñones, detección de masas

palpables y pulsaciones aórticas anormales, la palpación de pulsos y la búsqueda

de edemas en extremidades inferiores, así como la valoración neurológica.

Exámenes delaboratorio y otros procedimientos diagnósticos

Las pruebas habituales de laboratorio recomendadas antes de iniciar la terapia

incluyen: electrocardiograma; análisis de orina; glucosa sanguínea y hematocrito;

potasio sérico; creatinina, o la correspondiente estimación de la tasa de filtración

glomerular (TFG) y calcio;perfil lipídico tras 9-12 horas de ayuna, que incluya

lipoproteínas de alta y baja densidad y triglicéridos. Se consideran opcionales la

excreción de albúmina urinaria o la razón albúmina/creatinina. A menos que no se

consiga el control de la presión arterial, no se justifican otras pruebas.

Evaluación de lesión orgánica subclínica

Las principales guíasclínicas para el diagnóstico y tratamiento de la HTA aconsejan

la evaluación, en la medida de lo posible, de la existencia de

dañoorgánicosubclínico. El motivo es la consideración de dicho dañoorgánico como

una situación intermedia en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular, con

importancia en la estratificación del riesgo cardiovascular absoluto y, por tanto, en la

necesidad de un abordaje terapéutico distinto.

Se han descrito múltiples componentes del dañoorgánico subclínico en el nivel

cardiaco, renal, cerebral y vascular. Algunas de las exploraciones que permiten

valorar dicho dañoorgánico son complejas, poco accesibles y de elevado coste y no

se ha demostrado que la modificación de dichas alteraciones con el tratamiento se

correlacione con el pronóstico. En otros casos, la disponibilidad, impacto pronostico

y bajo coste aconseja su práctica generalizada a toda la población hipertensa.


SEMINARIO

En el corazón, la HTA produce una hipertrofia ventricular izquierda que supone el

primer paso de la cardiopatía hipertensiva. Es aconsejable la práctica de un

electrocardiograma a todos los pacientes hipertensos, tanto en el diagnostico como

periódicamente en el seguimiento (la frecuencia de dicha periodicidad no está

establecida). Los criterios de voltaje (Cornell o Sokolow) o los cambios en el

segmento ST son los más utilizados para el diagnóstico de hipertrofia ventricular

izquierda. En ambos casos son específicos, aunque poco sensibles.

La incorporación de la medida de la duración del QRS en combinación con los

criterios de voltaje, especialmente el de Cornell, permite una mayor sensibilidad. La

prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda se sitúa en un 20% de la población

hipertensa. La práctica de un ecocardiograma con determinación del índice de masa

ventricular izquierda eleva la detección de la hipertrofia a cerca del 40%, aunque su

menor disponibilidad hace que dicha práctica no se aconseje de forma rutinaria a

todos los pacientes hipertensos. El ecocardiograma permite además la detección de

otras formas de cardiopatía hipertensiva más avanzada (disfuncióndiastólica o

sistólica), dilatación auricular, así como los diferentes tipos de hipertrofia en función

de la masa ventricular y del grosor relativo de la pared (hipertrofias concéntrica y

excéntrica y remodelado concéntrico).

La presencia de hipertrofia ventricular izquierda determina un peor pronóstico en los

pacientes que la padecen. Además, las modificaciones en dicha hipertrofia

inducidas por el tratamiento se correlacionan igualmente con la posibilidad de

episodios cardiovasculares futuros.

La lesiónorgánica silente en el riñón debe evaluarse en todos los pacientes

hipertensos en el diagnóstico y, como mínimo, anualmente.

La evaluación debe procederse mediante la determinación de la creatinina sérica y

el cálculo del filtrado glomerular estimado (FGe) con alguna de las formulas en uso

(la más utilizada en la actualidad es la derivada del estudio Modification of Diet in

Renal Disease[MDRD], aunque está en vías de actualización). La presencia de un

FGe inferior a 60 mL/min por 1,73 m2 repetido en dos ocasiones separadas al

menos 3 meses es indicativo de enfermedad renal crónica estadio 3 o mayor. Esta

determinación debe complementarse con el cociente albumina/creatinina en una


SEMINARIO

muestra de orina fresca matinal. Valores superiores a 22 mg/g en varones o a 31

mg/g en mujeres indican microalbuminuria. Valores superiores a 300 mg/g indican

proteinuria franca y, por tanto, enfermedad renal establecida. La presencia de

microalbuminuria comporta una especial indicación para el tratamiento con fármacos

que bloquean el SRA, especialmente en los pacientes con diabetes concomitante.

La regresión o falta de progresión de la microalbuminuria con el tratamiento se

correlaciona con el pronóstico cardiovascular de los pacientes.

La evaluación de la lesión vascular es más compleja y su relación con el pronóstico

es menos evidente, especialmente por lo que se refiere a las modificaciones

inducidas por el tratamiento. No existe una recomendación universal de evaluación

vascular en el hipertenso aunque se ha demostrado la utilidad del índice tobillo-

brazo, del grosor intima-media carotideo y de la velocidad de la onda del pulso.

El índice tobillo-brazo es un indicador de la existencia de arteriopatÍa periférica y

puede alterarse en pacientes aparentemente asintomáticos.Requiere un estudio con

Doppler en las extremidades inferiores, aunque recientemente se han desarrollado

aparatos automáticos que miden la PA braquial y sural con una buena correlación

con el Doppler. Un índice inferior a 0,9 es indicativo de arteriopatÍaperiférica. El

grosor de la íntima media se determina por ecografía Doppler carotidea. Un grosor

superior a 0,9 o la presencia de placa de ateroma son indicativos de ateromatosis

carotidea y se relacionan con un peor pronóstico. Finalmente, la velocidad de la

onda de pulso entre dos arterias lejanas (generalmente la carótida y la femoral)

indica el grado de rigidez de las grandes arterias. A mayor velocidad mayor es el

grado de rigidez. Un valor superior a 12 m/s se correlaciona con un mayor riesgo de

episodios cardiovasculares.

Finalmente, las alteraciones silentes en relación con la HTA pueden observarse

también en el cerebro en forma de pequeñas lagunas o zonas de leucoaraiosis. La

intensidad de dichas lesiones se correlaciona con déficit cognitivos y predice el

desarrollo de demencia. No obstante, no existen datos sobre el efecto del

tratamiento antihipertensivo sobre la evolución de dichas lesiones lo que, unido al

elevado coste económico de su presunta determinación (RM), hace que no se

aconseje de forma rutinaria en el paciente hipertenso.


SEMINARIO

II. EVOLUCIÓN

a) Factores ambientales (sal, obesidad, dieta rica en grasas, stress, etc) actúan

sobre factores genéticos para desencadenar la enfermedad hipertensiva.

b) La prehipertensión se caracteriza por valores ligeramente elevados de PA (130-

139/80-89 mmHg) taquicardia, alto volumen minuto y una resistencia vascular

baja (relativamente alta para ese VM). En 66% casos evoluciona a HTA en un

periodo de 4 años.

c) La HTA genera un ciclo vicioso por el cual la PA elevada produce hipertrofia

vascular y disfunción del endotelio generando mayor PA y así sucesivamente.

d) Estos cambios sutiles y reversibles, evolucionan hasta producir daño más

manifiesto e irreversible.

e) Finalmente puede sobrevenir alguna complicación cardiaca, renal, SNC o

vascular periférica, etc. o inclusive la muerte. A medida que evoluciona el

proceso hipertensivo, aumentan las probabilidades de complicaciones

cardiovasculares y al mismo tiempo las grandes arterias pierden elasticidad, se

vuelven más rígidas, por lo que cada vez es más difícil lograr el objetivo de

normotensión con el tratamiento, necesitándose un mayor número y dosis de

medicamentos antihipertensivos. De lograrse el objetivo de normotensión el

riesgo cardiovascular nunca retorna a valores similares a los de los

normotensos.

f) Sería lógico interrumpir el proceso lo antes posible en la evolución de la

enfermedad hipertensiva para evitar las complicaciones y la necesidad de

utilizar muchos antihipertensivos.

g) La HTA está íntimamente relacionada y es parte componente del Sd.

metabólico y el desarrollo de DBT tipo II.

h) El tratamiento antihipertensivos tiene la capacidad de frenar la evolución natural

de los estadios iniciales de la HTA no tratada.

i) Los medicamentos por su parte tienen distinta eficiencia para disminuir (o

aumentar) puntos finales intermedios, prevenir o favorecer el desarrollo de

diabetes y eventos cardiovasculares duros. Todas estas consideraciones son

de vital importancia en la elección de los fármacos que utilizaremos para


SEMINARIO

detener este proceso.


SEMINARIO

III. PREVENCIÓN

El riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular (ECV) en el paciente

hipertenso se modifica de forma sustancial con la presencia de otros factores de

riesgo, lo que pone de manifiesto la importancia del planteamiento multifactorial a la

hora de tomar decisiones terapéuticas.

Los objetivos son prevenir la discapacidad y la muerte prematura, reduciendo la

incidencia de eventos clínicos primeros o recurrentes de enfermedad coronaria,

ictus isquémico y enfermedad arterial periférica, antes que centrarse en una mera

disminución de las cifras de PA.

Por tanto, se establecen las intervenciones preventivas sobre los individuos más

eficientes a corto plazo cuando se dirigen a los sujetos de mayor riesgo. Por tanto,

se establecen las siguientes prioridades para la prevención cardiovascular en la

práctica clínica:

1) Pacientes con enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular

aterosclerótica o enfermedad arterial periférica.

2) Individuos asintomáticos con alto riesgo de desarrollar ECV ateroscleróticas por

tener:

a) Varios factores de riesgo que dan lugar a un riesgo actual o extrapolado

a los 60 años de edad (SCORE) ≥ 5% de desarrollar un evento

cardiovascular mortal a lo largo de 10 años (o 20% en otras tablas).


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b) Valores muy elevados de un solo factor de riesgo: colesterol total ≥ 8

mmol/l (320 mg/dl), colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad

LDL ≥ 6 mmol/l (240 mg/dl), presión arterial ≥ 180/110 mmHg.

c) Diabetes tipo 1 con microalbuminuria o diabetes tipo 2.

d) Familiares próximos de pacientes con CV aterosclerótica de aparición

temprana.

3) Otros individuos a los que se atiende en la práctica clínica habitual.

1) PREVENCIÓN PRIMARIA

Tiene como objetivo el control de los factores de riesgo de la propia hipertensión,

mediante estrategias poblacionales e individuales.

Las recomendaciones para la prevención primaria de la HTA son las mismas que se

utilizan en el tratamiento no farmacológico de la HTA, deben instaurarse en todoslos

pacientes, incluyendo los normotensos y los que requieren tratamiento

farmacológico.

Las medidas de estilo de vida ampliamente consensuadas en la bajada de PA o

riesgo cardiovascular, y que deberían considerarse son:

A. ABANDONO DEL TABACO

Aunque no se ha demostrado una relación directa entre supresión de tabaco y

descenso de PA, por la importante reducción de riesgo cardiovascular que éste

hecho provoca, hay que recomendar de manera sistemática suspender el

consumo de tabaco.

B. REDUCCIÓN DE PESO EN OBESOS

El peso corporal y la Hipertensión arterial encuentran estrechamente relacionados.

Para tener una buena salud hay que tener un peso adecuado pues el sobrepeso o

exceso de peso son importantes factores de riesgo no solo para enfermedades

cardiovasculares sino también para la Diabetes mellitus y dislipidemias. El índice


SEMINARIO

de masa corporal (IMC) se ha utilizado para evaluar el peso de una persona

conociendo su talla y peso, sin embargo, en estudios recientes se le ha dado

mayor valor predictivo de riesgo cardiovascular al índice cintura-cadera, pues el

acumulo de grasa en el hemicuerpo superior especialmente en el abdomen, tiene

mayor riesgo para la salud, por la presencia de grasa visceral que puede llevar a

complicaciones metabólicas, cardiovasculares entre otras. Con la disminución del

peso corporal en las personas sobrepeso, obesas o con aumento exagerado del

mismo, puede existir una disminución de 5-20 mmhg por cada 10 Kg de reducción

del peso corporal.

C. REDUCCIÓN DE CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL

Representa un importante factor de riesgo ya que incrementa la probabilidad de

enfermedad vascular encefálica en los pacientes hipertensos, así como propicia

una resistencia a la terapia hipotensora, razón por la que se debe moderar el

consumo de Alcohol, no ingerir más de 2 tragos por día o 30 ml de etanol (300ml

de vino, 500ml de cerveza, 0 60 ml de whisky). Tener presente que en las mujeres

y en personas de bajo peso el consumo debe limitarse a menos de 15 ml por día,

pues son más susceptibles a sus efectos negativos.

D. EJERCICIO FÍSICO

La actividad física ayuda a bajar de peso, quema grasas, disminuye el nivel de

colesterol, mejora la circulación y disminuye el nivel de estrés, por ende, disminuye

la tensión arterial. Se recomiendan ejercicios aeróbicos de actividad física

moderada (correr, montar bicicletas, trotes, natación) al menos cinco días a la

semana por 30 min. Puede también indicarse la caminata rápida 100 m (una

cuadra), 80 pasos por minuto, durante 40-50 min. Las personas con presión

arterial normal con una vida sedentaria incrementan el riesgo de padecer presión

arterial elevada entre un 20% a un 50%.

E. REDUCCIÓN DE CONSUMO DE SAL

La restricción de la sal en la dieta es ampliamente aceptada como medida eficaz

para disminuir la presión arterial. Se recomienda una reducción a menos de 2,4g

de sodio, o 6 g de cloruro de sodio o sal de mesa, que equivale a una cucharadita


SEMINARIO

de postre rasa de sal per cápita para cocinar, distribuida entre los platos

confeccionados en el almuerzo y comida. Los alimentos por si solos contienen

sodio por lo que no es necesario utilizarlo en exceso, por ejemplo: los ricos en

proteínasdealta calidad. La mayoría de los Vegetales y frutas frescas contienen

cantidades insignificantes de Sodio, por lo que pueden emplearse libremente en la

dieta hiposódica ligera. Por otra parte existen un grupo de alimentos que contienen

gran cantidad de sodio como son: alimentos en conservas y embutidos, y los

alimentos que tienen adición de sal por ejemplo: galletas, pan, rositas de maíz,

maní, queso, entre otros. Se aconseja sustituir el sodio por sustancias naturales

que puedan mejorar el sabor de las comidas como lo es: el ajo, limón etcétera. La

disminución del sodio se asocia con una reducción de 2-8 mmhg de la tensión

arterial.

F. INCREMENTO EN EL CONSUMO DE FRUTAS Y VERDURAS Y DESCENSO EN

CONSUMO DE GRASAS TOTALES SATURADAS

Adoptar una dieta rica en frutas, vegetales y alimentos ricos en calcio, ayudará a

lograr una reducción de 8-14 mmhg de la tensión arterial sistólica, a través de la

incorporación de elementos como el potasio y calcio. El potasio disminuye el

riesgo de hipertensión arterial y permite un mejor control de aquellos que la

padecen, provocando un aumento en la excreción de sodio. Los requerimientos

mínimos del potasio para personas sanas son de 2 g/día/persona. Numerosos

estudios han demostrado la asociación de dietas con bajos niveles de calcio con

incrementos de la prevalencia de hipertensión arterial, por lo que es beneficioso

incorporar en la dieta alimentos con alto contenido de calcio.

La recomendación de calcio se establece a un nivel de 800 mg/día/persona para

adultos. Evitar el ingreso de grasas saturadas. Las grasas están constituidas por

mezclas de ácidos grasos saturados e insaturados, variando su proporción de

unos a otros. Cuando se excede el consumo de ácidos grasos saturados favorece

a que se eleven los niveles de colesterol en el organismo, aumenta el riesgo de la

hipertensión arterial, aterosclerosis, enfermedades cardiovasculares y otras no

transmisibles.


SEMINARIO

La mayoría de las grasas saturadas son de origen animal y se encuentran en

alimentos como la mantequilla, la manteca, el queso, la crema de la leche y la

grasa de la carne. Se encuentran también en algunos aceites vegetales como el

de palma y coco. Se recomienda restringir la ingesta energética diaria de ácidos

grasos saturados hasta menos de 10 % y hasta menos del 7 % en los grupos de

pacientes de alto riesgo cardiovascular. Los ácidos grasos insaturados se

encuentran en alimentos como: el aceite de oliva, girasol, soya y maíz, en los

aceites marinos o pescado y el aguacate, su consumo provoca una reducción de

los niveles de LDL-colesterol, total y triglicéridos en sangre, por lo que se prefiere

su uso en la dieta.

2) PREVENCIÓN SECUNDARIA

Tiene comoobjetivoladeteccióntempranayelcontrolde los hipertensos identificados.

Conelloconseguiremos evitar las complicaciones secundarias debidas alaHTA, bien

comoLODóCCA. Laestrategiade búsqueda activade casos mediante

latomaoportunistade laPAen las consultas deAtenciónPrimariaes elmétodomás

eficaz. ElPAPPS recomiendalatomade laPAalmenos unavezhastalos

14años;cada4ó5años desde los 14hastalos 40años de edad, ycada2años apartir de

los 40años sinlímite superior de edad.

Parahacer undespistaje sistemáticode los pacientes hipertensos noconocidos en

uncupode 1500personas habríaque

TOMARLAPADEFORMAOPORTUNISTAALMENOSA2PACIENTESNOHIPERTENS

OS/DÍA(1elmédicoy1laenfermera), paraque en elplazode 2-4años hayamos

cribadoalaprácticatotalidaddelcupo, cumpliendo asílas recomendaciones delPAPPS.

3) PREVENCIÓN TERCIARIA

Tiene como objetivo reducir la incidencia de eventos clínicos macrovasculares

recurrentes.

El seguimiento de estos pacientes, dado su muy alto riesgo, debe ser exhaustivo y

con objetivos terapéuticos más exigentes, tanto de las cifras de PA como del resto

de FRCV.Además promover los cambios pertinentes en el estilo de vida(abandonar


SEMINARIO

el tabaco, elegir una dieta saludable y aumentar la actividad física) y utilizarlos

fármacos necesarios para tratarla PA, los lípidos y la diabetes, se deberían

considerar en la práctica clínica otros tipos de fármacos para la prevención de las

enfermedades cardiovasculares:

a) Aspirina u otros antiagregantes plaquetarios en prácticamente todos los

pacientes con ECV.

b) Betabloqueantes en pacientes después de haber padecidouninfartode

miocardioocondisfunciónventricular secundariaaenfermedadcoronaria.

c) Inhibidores de la ECA en pacientes con síntomas o signos de disfunción

ventricular izquierda secundaria a enfermedad coronaria o HTA.

d) Anticoagulantes en aquellos pacientes con enfermedad coronaria y riesgo

alto de padecer eventos tromboembólicos.

IV. COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Los cambios vasculares, tanto hemodinámicos como estructurales, adquieren

especial importancia en corazón, SNC y riñón.

Complicaciones cardíacas

La hipertensión arterial duplica el riesgo de cardiopatía isquémica (como infarto

agudo y muerte súbita) y triplica el riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva. Los

elementos de daño precoz son la hipertrofia ventricular izquierda y la disfunción

diastólica. La primera es debida a la sobrecarga crónica de presión que promueve

una hipertrofia de los miocardiocitos y del colágeno intersticial. Ello conduce a una

mayor rigidez del ventrículo, que no puede relajarse de forma adecuada en la

diástole, lo que produce un incremento del trabajo auricular con la consiguiente

hipertrofia y dilatación de la aurícula. La fibrilación auricular y, finalmente, la

insuficiencia cardiaca son los estadios finales de esta cardiopatía hipertensiva.

Complicaciones del sistema nervioso central


SEMINARIO

La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo para el desarrollo de

accidentes cerebrovasculares, tanto isquémicos como hemorrágicos.

El sustrato patológico son fenómenos de trombosis intraarterial y aneurismas que

pueden romperse. Además, estos fenómenos isquémicos pueden afectar a la

sustancia blanca en forma de pequeños infartos lacunares o leucoaraiosis que

conducen, sin dar lugar a clínica focal, deterioro cognitivo y demencia.

La encefalopatía hipertensiva es una forma especial de afección del sistema

nervioso central. Se produce como consecuencia de una elevación de la presión

arterial por encima del límite superior de autorregulación.

Este fracaso de la autorregulación produce en ciertas áreas vasodilatación, aumento

de la permeabilidad capilar y edema. El incremento del flujo sanguíneo cerebral en

algunas áreas coexiste con fenómenos de isquemia localizada, micro infartos y

hemorragias petequiales en otras. Aunque, por definición, los signos y síntomas son

transitorios si se desciende rápidamente la presión arterial a niveles de

autorregulación, la falta de tratamiento puede conducir a la hemorragia cerebral.

Complicaciones renales

El riñón puede ser la causa de la hipertensión arterial, aunque tambien sufre sus

consecuencias. La nocturna constituye el síntoma renal más precoz y traduce la

perdida de la capacidad de concentración. Un incremento de la diuresis solo se

produce si se superan los límites de autorregulación. Una minoría de pacientes con

hipertensión esencial tiene hiperuricemia no debida a tratamiento diurético.

Probablemente es secundaria a una disminución de la excreción renal de ácido

úrico y puede ser un signo temprano de afección del flujo sanguíneo

(nefroangiosclerosis). Por su parte, la microalbuminuria es el signo más precoz de

nefroangiosclerosis y constituye por sí mismo un factor de riesgo cardiovascular. En

algunos casos puede evolucionar a franca proteinuria aunque raramente de rango

nefrótico.

Los cambios vasculares propios de la hipertensión (hiperplasia y nefrosclerosis

hialina) condicionan un aumento de la resistencia vascular renal, con disminución

del flujo plasmático renal y posteriormente, debido a la autorregulación renal, del


SEMINARIO

filtrado glomerular. Los riñones suelen estar algo disminuidos de tamaño. En el

paciente joven o con hipertensión de no muy larga duración, la insuficiencia renal es

rara. Sin embargo, la nefroangiosclerosis es, después de la diabetes, la causa más

frecuente de insuficiencia renal crónica terminal. Con un buen control de la presión

arterial se preserva la función renal en la mayoría de los pacientes, pero no en

todos.

Hipertensión acelerada

Se define como la hipertensión arterial rápidamente progresiva, caracterizada desde

el punto de vista anatomopatológico por una arteritis necrosaste con degeneración

fibrinoide y, clínicamente, por la existencia de una presión arterial muy elevada,

hemorragias y exudados retinianos y a menudo, aunque no necesariamente, edema

de papila. Ocurre en el 1% de los pacientes con hipertensión esencial. Es más

frecuente en varones que en mujeres, y más en los de raza negra que en

caucasianos. Los dos factores de mayor importancia para determinar el inicio de la

fase maligna son probablemente el nivel absoluto de presión arterial y su rapidez de

instauración. La presión arterial diastólica se sitúa con frecuencia entre 130 y 170

mm Hg, aunque en niños las cifras pueden ser inferiores.El cuadro clínico se

caracteriza por un aumento relativamente brusco de la presión arterial, con

encefalopatía hipertensiva o sin ella.

A menudo se acompaña de malestar general, cefaleas, visión borrosa, confusión,

somnolencia, nauseas, vómitos, pérdida de peso, insuficiencia cardiaca, hematuria e

insuficiencia renal. En el laboratorio puede encontrarse una anemia hemolítica

microangiopatica, con esquistocitos y signos de coagulación intravascular

(alargamiento del tiempo de cefalina, trombocitopenia, etc.). La afección renal es

importante y se puede presentar en forma de insuficiencia renal aguda. Con

frecuencia, además de macrohematuria o microhematuria, se detecta cilindruria y

proteinuria. Las elevadas cifras de presión arterial pueden originar poliuria,

polidipsia, hiponatremia (natriuresis de presión) e hipopotasemia. Constituye una

verdadera urgencia médica, pero con un tratamiento inmediato o eficaz es posible

lograr la remisión de todo el cuadro, tanto clínico como biológico.

Otras complicaciones


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La vasculopatía periférica es frecuente en el hipertenso, especialmente si se busca

en individuos asintomáticos, mediante el índice tobillo - brazo.En estadios más

avanzados da lugar a claudicación intermitente e isquemia arterial, que puede llevar

a la amputación. Es más frecuente cuando coexiste hipertensión con diabetes. La

incidencia de aneurismas de la aorta abdominal aumenta probablemente como

consecuencia del aumento en la longevidad de la población. Está en relación con

una presión sistólica elevada y con la ateromatosis en otros territorios.El 80% de los

pacientes con disección aortica son hipertensos.

V. CAUSAS DE MUERTE

Los grandes damnificados del organismo debido al aumento de la presión arterial

son el corazón, el cerebro, la retina y el riñón.

Efectos sobre el corazón: al estar sometido a una sobrecarga

de trabajo por el aumento de la presión arterial las paredes del corazón se

van haciendo cada vez más gruesas hasta que el ventrículo izquierdo,

principal responsable de la contracción cardíaca, claudica apareciendo

entonces la insuficiencia cardíaca. La angina de pecho y el infarto de

miocardio son frecuentes en los hipertensos ya que además de presentar

arteriosclerosis acelerada de los vasos coronarios, el miocardio necesita

mucho más oxígeno ya que es más grueso y está sometido a mayor

esfuerzo.

La mayoría de las muertes debidas a la hipertensión son, en realidad,

consecuencia de la insuficiencia cardíaca y del infarto de miocardio.

Efectos sobre el cerebro: La hipertensión arterial produce cefaleas

occipitales matutinas, mareos, inestabilidad, vértigo, alteraciones visuales,

síncope, pero las manifestaciones más graves se deben a la oclusión arterial

(infarto), a la hemorragia o a la encefalopatía.

Infarto cerebral (análogo al infarto de miocardio, pero en el cerebro),


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secundario a la mayor arteriosclerosis observada en hipertensos o a una

disminución brusca e intensa de la presión arterial.

Hemorragia cerebral, consecuencia del desarrollo y posterior rotura de

microdilataciones de las arterias cerebrales denominadas aneurismas.

Encefalopatía hipertensiva, que consiste en hipertensión grave, alteración de

la conciencia, aumento de la presión intracraneal, alteración de la retina

ocular con edema de papila y convulsiones.

Efectos renales: Las lesiones arterioscleróticas de los vasos renales son

más frecuentes en los hipertensos, provocan alteración de la función renal.

Cuando el riñón deja escapar proteínas sanguíneas y glóbulos rojos se

calcula que, aproximadamente, el 10% de las muertes por hipertensión se

deben a insuficiencia renal.

VI. CONCLUSIONES

La HTA esencial se caracteriza por la unión de los factores genéticos,

ambientales y factores patogenéticos, en el que tiene una importancia

fundamental el sistema renina-angiotensina.La HTA secundaria tiene

importancia debido a los problemas suscitados a nivel del parénquima renal o

de los vasos renales, además de alteraciones en la secreción de

mineralocortioides, y un último síndrome, que está tomando fuerza

actualmente, Síndrome de apnea-hipopnea.


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El diagnóstico de HTA implica cuidado especial en una buena Historia clínica y

evaluación del paciente debido a su condición de enfermedad asintomática en

especial en una HTA primaria.

VII. BIBLIOGRAFÍA

Agusti C. R. Epidemiología de la hipertensión arterial en el Perú. Acta Médica

Peruana 20062371-75. Disponible en:

http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=96623205.

BIBLIO DE HEBERT

Farreras… GRECIA

BIBLIO CRISTHIAN

BIBLIO GERAL


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hipertension arterial

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