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relativamente jóvenes; b) concentraciones muy elevadas de renina y prorrenina en
sangre periférica; c) hiperaldosteronismo secundario con alcalosis metabólica e
hipopotasemia; d) renograma y eco-Doppler normales; e) ausencia de estenosis de
las arterias renales en la aortografia, y f) cura tras la exeresis del tumor o la
nefrectomia. Se han descrito además hipertensión y concentraciones elevadas de
renina, que cedieron tras la exeresis quirúrgica, en tumores de Wilms en niños, en
pacientes con adenocarcinoma renal y en algunos tumores extrarrenales. Los
grandes tumores intrarrenales pueden causar hipertensión y concentraciones
elevadas de renina por compresión de arterias renales.
TUBULOPATÍAS
Ciertas tubulopatías como la enfermedad de Liddle, el exceso aparente de
mineralocorticoides (deficiencia de 11-b-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2) o el
síndrome de Gordon se acompañan de hipertensión por retención de sodio, con
hipopotasemia las dos primeras e hiperpotasemia la tercera.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIA
Es debido a la secreción excesiva de aldosterona causada por una hiperfunción
autónoma de la corteza suprarrenal y cuyo sustrato anatómico es un adenoma en el
75% de los casos. El cuadro debe distinguirse de los hiperaldosteronismos
secundarios a un SRA estimulado (p. ej., hipertensión vasculorrenal). La incidencia
es del 0,5% de los hipertensos pero asciende entre los que presentan hipertensión
resistente o grave. La mayoría de las veces es clínicamente indistinguible de una
hipertensión esencial, aunque en ocasiones aparece debilidad muscular
generalizada y, con menor frecuencia, calambres, tetania y poliuria por perdida de la
capacidad de concentración urinaria. Estos síntomas se deben a la hipopotasemia
(principal signo de sospecha diagnostica) y la alcalosis metabólica como
consecuencia del efecto de la aldosterona en el túbulo colector. No obstante, la
hipopotasemia puede faltar especialmente si el paciente está sometido a una dieta
hiposodica. Con frecuencia, los hiperaldosteronismos primarios con hipopotasemia
pueden cursar con cifras de aldosterona próximas a la normalidad, por lo que las
determinaciones deben hacerse con un potasio plasmático superior a 3,5 mEq/L.
Una buena prueba de despistaje es medir el cociente aldosterona/renina, en
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ausencia de antialdosteronicos durante 6 semanas previas y con potasemia
normalizada.
El diagnostico requiere en algunos casos la determinación de aldosterona
directamente en las venas suprarrenales.
OTRAS HIPERFUNCIONES MINERALOCORTICOIDES
Hay dos formas de hiperplasia suprarrenal congénita que cursan comúnmente con
hipertensión: la deficiencia de 11-b-hidroxilasa y la de 17-a-hidroxilasa. La primera
se acompaña de virilización y la segunda cursa con retardo de la maduración
sexual. La hipertensión se produce por exceso de síntesis de desoxicorticosterona.
También se observan hipopotasemia y concentraciones bajas de renina. La
secreción de aldosterona esta disminuida. La ingestión de grandes cantidades de
regaliz (ácidoglucorricinico) o carbenoxolona pueden ser causa de hipertensión e
hipopotasemia debido a la actividad mineralocorticoide que puede derivarse al
inhibir la 11-b-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2, lo que permite que el cortisol
se una a los receptores mineralocorticoides. Del mismo modo, el uso tópico de
pomada de 9-a-fluoroprednisolona como antiinflamatorio cutáneo puede producir un
cuadro similar.
FEOCROMOCITOMA
Son tumores derivados del tejido simpático secretores de catecolaminas que,
mediante incrementos del gasto cardiaco o de las resistencias periféricas, provocan
hipertensión. Muy poco frecuentes, son responsables de menos del 0,1% de todas
las hipertensiones. La mayoría asienta en la medula suprarrenal y reciben el nombre
de feocromocitomas, aunque un 10% pueden ser extramedulares y se denominan
paragangliomas. El cuadro clínico se caracteriza por crisis paroxísticas de
hipertensión acompañadas de sintomatologíaadrenérgica, con predominio de
cefalea, sudoración y palpitaciones, aunque pueden existir muchos otros
síntomasacompañantes, especialmente en la esfera psíquica. El diagnostico se
realiza mediante la demostración de un incremento de la producción de
catecolaminas o mejor, de sus metabolitos las metanefrinas, que son más estables.
La presencia de un feocromocitoma puede asociarse a varios tipos de neoplasias
endocrinas múltiples o a anomalías genéticas. Entre las primeras destacan el
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síndrome de Sippleen el que se observa además carcinoma medular de tiroides e
hiperparatiroidismo y entre las segundas la asociación con neurofibromatosis y
tumores carcinoides intestinales.
En ocasiones puede observarse también una hipertensión paroxística, de modo
parecido a lo que sucede en el feocromocitoma, con aumento de las catecolaminas
plasmáticas, en pacientes tratados con inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
que ingieren alimentos ricos en tiramina (ciertos quesos), en la supresión brusca del
tratamiento con clonidina y en crisis hipoglucemicas.
SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA
Es actualmente la causa probablemente más frecuente de hipertensión secundaria,
debido a su elevada prevalencia. Aunque los mecanismos por los que se produce
hipertensión no están completamente aclarados, probablemente es debido a la
liberación de catecolaminas durante las apneas del sueño. Es una de las principales
causas de hipertensión nocturna y de resistencia al tratamiento.
I. DIAGNÓSTICO
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Estratificación y evaluación del riesgo cardiovascular
Uno de los pilares de la evaluación del paciente hipertenso es la valoración del
riesgo individual absoluto, que depende de las cifras de presión, pero igualmente de
la concomitancia de otros factores de riesgo, lesión de órgano diana o enfermedad
establecida. La valoración mediante modelos multifactoriales predice el riesgo global
individual de forma más exacta y permite un tratamiento individualizado de la HTA.
La información a los pacientes sobre su riesgo cardiovascular puede tener
resultados positivos sobre la modificación de dicho riesgo y en definitiva sobre la
prevención de la enfermedad cardiovascular.
Se han propuesto diversos modelos para realizar la estimación del riesgo
cardiovascular. En general cuantifican dicho riesgo en función de la presencia y
gravedad de los principales factores individuales, la edad, el género, el consumo de
tabaco, las cifras de PA y los valores lipídicos.
Mediciónprecisa de la presiónarterialenla consulta
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Se recomienda el método auscultatorio de medición de la presión arterial utilizando
un instrumento calibrado y adecuadamente validado.Los pacientes deben estar
sentados tranquilos en una silla (mejor que acostados) al menos durante 5 minutos,
con los pies en el suelo, y el brazo a la altura del corazón. La medición de la presión
arterial con el paciente en posición de pie está indicada con periodicidad,
especialmente en quienes tienen riesgo de hipotensión postural. Para una medición
más precisa de la presión arterial se recomienda utilizar un brazalete de tamaño
adecuado (que ocupe al menos al 80% el brazo). Se deben realizar por lo menos
dos mediciones sucesivas. La PAS es el punto en el que se escucha el primero de
dos sonidos consecutivos (Fase 1), y la PAD es el punto en el que desaparece el
sonido (Fase 5). Los médicos deberían comunicar a su paciente, tanto por vía verbal
como escrita, sus cifras exactas de presión arterial, los parámetros que se
consideran normales y las metas de control.
EVALUACIÓNDELPACIENTE
La evaluación de los pacientes con hipertensión documentada tiene tres objetivos:
1. Evaluar los estilos de vida e identificar otros factores de riesgo
cardiovascular o enfermedades concomitantes que puedan afectar el
pronóstico y guiar el tratamiento.
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2. Detectar causas identificables de elevación de la presión arterial (hiper-
tensión secundaria; y;
3. Evaluar la presencia o ausencia de daño en órganos diana y otras
enfermedades cardiovasculares.
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Los datos para cumplir con estos tres objetivos serán proporcionados por la
entrevista médica, el examen físico, las pruebas de laboratorio y por otros pro-
cedimientos diagnósticos. El examen físico debería incluir una medición precisa de
la presión arterial, con verificación en el brazo contralateral, el examen del fondo de
ojo, el cálculo del Índice de Masa Corporal (IMC) (también puede usarse la medida
de circunferencia de cintura), la auscultación de los ruidos carotideos, abdominales
y femorales, la palpación de la glándula tiroidea, el examen minucioso del corazón y
los pulmones, examen abdominal que incluya riñones, detección de masas
palpables y pulsaciones aórticas anormales, la palpación de pulsos y la búsqueda
de edemas en extremidades inferiores, así como la valoración neurológica.
Exámenes delaboratorio y otros procedimientos diagnósticos
Las pruebas habituales de laboratorio recomendadas antes de iniciar la terapia
incluyen: electrocardiograma; análisis de orina; glucosa sanguínea y hematocrito;
potasio sérico; creatinina, o la correspondiente estimación de la tasa de filtración
glomerular (TFG) y calcio;perfil lipídico tras 9-12 horas de ayuna, que incluya
lipoproteínas de alta y baja densidad y triglicéridos. Se consideran opcionales la
excreción de albúmina urinaria o la razón albúmina/creatinina. A menos que no se
consiga el control de la presión arterial, no se justifican otras pruebas.
Evaluación de lesión orgánica subclínica
Las principales guíasclínicas para el diagnóstico y tratamiento de la HTA aconsejan
la evaluación, en la medida de lo posible, de la existencia de
dañoorgánicosubclínico. El motivo es la consideración de dicho dañoorgánico como
una situación intermedia en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular, con
importancia en la estratificación del riesgo cardiovascular absoluto y, por tanto, en la
necesidad de un abordaje terapéutico distinto.
Se han descrito múltiples componentes del dañoorgánico subclínico en el nivel
cardiaco, renal, cerebral y vascular. Algunas de las exploraciones que permiten
valorar dicho dañoorgánico son complejas, poco accesibles y de elevado coste y no
se ha demostrado que la modificación de dichas alteraciones con el tratamiento se
correlacione con el pronóstico. En otros casos, la disponibilidad, impacto pronostico
y bajo coste aconseja su práctica generalizada a toda la población hipertensa.
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En el corazón, la HTA produce una hipertrofia ventricular izquierda que supone el
primer paso de la cardiopatía hipertensiva. Es aconsejable la práctica de un
electrocardiograma a todos los pacientes hipertensos, tanto en el diagnostico como
periódicamente en el seguimiento (la frecuencia de dicha periodicidad no está
establecida). Los criterios de voltaje (Cornell o Sokolow) o los cambios en el
segmento ST son los más utilizados para el diagnóstico de hipertrofia ventricular
izquierda. En ambos casos son específicos, aunque poco sensibles.
La incorporación de la medida de la duración del QRS en combinación con los
criterios de voltaje, especialmente el de Cornell, permite una mayor sensibilidad. La
prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda se sitúa en un 20% de la población
hipertensa. La práctica de un ecocardiograma con determinación del índice de masa
ventricular izquierda eleva la detección de la hipertrofia a cerca del 40%, aunque su
menor disponibilidad hace que dicha práctica no se aconseje de forma rutinaria a
todos los pacientes hipertensos. El ecocardiograma permite además la detección de
otras formas de cardiopatía hipertensiva más avanzada (disfuncióndiastólica o
sistólica), dilatación auricular, así como los diferentes tipos de hipertrofia en función
de la masa ventricular y del grosor relativo de la pared (hipertrofias concéntrica y
excéntrica y remodelado concéntrico).
La presencia de hipertrofia ventricular izquierda determina un peor pronóstico en los
pacientes que la padecen. Además, las modificaciones en dicha hipertrofia
inducidas por el tratamiento se correlacionan igualmente con la posibilidad de
episodios cardiovasculares futuros.
La lesiónorgánica silente en el riñón debe evaluarse en todos los pacientes
hipertensos en el diagnóstico y, como mínimo, anualmente.
La evaluación debe procederse mediante la determinación de la creatinina sérica y
el cálculo del filtrado glomerular estimado (FGe) con alguna de las formulas en uso
(la más utilizada en la actualidad es la derivada del estudio Modification of Diet in
Renal Disease[MDRD], aunque está en vías de actualización). La presencia de un
FGe inferior a 60 mL/min por 1,73 m2 repetido en dos ocasiones separadas al
menos 3 meses es indicativo de enfermedad renal crónica estadio 3 o mayor. Esta
determinación debe complementarse con el cociente albumina/creatinina en una
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muestra de orina fresca matinal. Valores superiores a 22 mg/g en varones o a 31
mg/g en mujeres indican microalbuminuria. Valores superiores a 300 mg/g indican
proteinuria franca y, por tanto, enfermedad renal establecida. La presencia de
microalbuminuria comporta una especial indicación para el tratamiento con fármacos
que bloquean el SRA, especialmente en los pacientes con diabetes concomitante.
La regresión o falta de progresión de la microalbuminuria con el tratamiento se
correlaciona con el pronóstico cardiovascular de los pacientes.
La evaluación de la lesión vascular es más compleja y su relación con el pronóstico
es menos evidente, especialmente por lo que se refiere a las modificaciones
inducidas por el tratamiento. No existe una recomendación universal de evaluación
vascular en el hipertenso aunque se ha demostrado la utilidad del índice tobillo-
brazo, del grosor intima-media carotideo y de la velocidad de la onda del pulso.
El índice tobillo-brazo es un indicador de la existencia de arteriopatÍa periférica y
puede alterarse en pacientes aparentemente asintomáticos.Requiere un estudio con
Doppler en las extremidades inferiores, aunque recientemente se han desarrollado
aparatos automáticos que miden la PA braquial y sural con una buena correlación
con el Doppler. Un índice inferior a 0,9 es indicativo de arteriopatÍaperiférica. El
grosor de la íntima media se determina por ecografía Doppler carotidea. Un grosor
superior a 0,9 o la presencia de placa de ateroma son indicativos de ateromatosis
carotidea y se relacionan con un peor pronóstico. Finalmente, la velocidad de la
onda de pulso entre dos arterias lejanas (generalmente la carótida y la femoral)
indica el grado de rigidez de las grandes arterias. A mayor velocidad mayor es el
grado de rigidez. Un valor superior a 12 m/s se correlaciona con un mayor riesgo de
episodios cardiovasculares.
Finalmente, las alteraciones silentes en relación con la HTA pueden observarse
también en el cerebro en forma de pequeñas lagunas o zonas de leucoaraiosis. La
intensidad de dichas lesiones se correlaciona con déficit cognitivos y predice el
desarrollo de demencia. No obstante, no existen datos sobre el efecto del
tratamiento antihipertensivo sobre la evolución de dichas lesiones lo que, unido al
elevado coste económico de su presunta determinación (RM), hace que no se
aconseje de forma rutinaria en el paciente hipertenso.
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II. EVOLUCIÓN
a) Factores ambientales (sal, obesidad, dieta rica en grasas, stress, etc) actúan
sobre factores genéticos para desencadenar la enfermedad hipertensiva.
b) La prehipertensión se caracteriza por valores ligeramente elevados de PA (130-
139/80-89 mmHg) taquicardia, alto volumen minuto y una resistencia vascular
baja (relativamente alta para ese VM). En 66% casos evoluciona a HTA en un
periodo de 4 años.
c) La HTA genera un ciclo vicioso por el cual la PA elevada produce hipertrofia
vascular y disfunción del endotelio generando mayor PA y así sucesivamente.
d) Estos cambios sutiles y reversibles, evolucionan hasta producir daño más
manifiesto e irreversible.
e) Finalmente puede sobrevenir alguna complicación cardiaca, renal, SNC o
vascular periférica, etc. o inclusive la muerte. A medida que evoluciona el
proceso hipertensivo, aumentan las probabilidades de complicaciones
cardiovasculares y al mismo tiempo las grandes arterias pierden elasticidad, se
vuelven más rígidas, por lo que cada vez es más difícil lograr el objetivo de
normotensión con el tratamiento, necesitándose un mayor número y dosis de
medicamentos antihipertensivos. De lograrse el objetivo de normotensión el
riesgo cardiovascular nunca retorna a valores similares a los de los
normotensos.
f) Sería lógico interrumpir el proceso lo antes posible en la evolución de la
enfermedad hipertensiva para evitar las complicaciones y la necesidad de
utilizar muchos antihipertensivos.
g) La HTA está íntimamente relacionada y es parte componente del Sd.
metabólico y el desarrollo de DBT tipo II.
h) El tratamiento antihipertensivos tiene la capacidad de frenar la evolución natural
de los estadios iniciales de la HTA no tratada.
i) Los medicamentos por su parte tienen distinta eficiencia para disminuir (o
aumentar) puntos finales intermedios, prevenir o favorecer el desarrollo de
diabetes y eventos cardiovasculares duros. Todas estas consideraciones son
de vital importancia en la elección de los fármacos que utilizaremos para
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detener este proceso.
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III. PREVENCIÓN
El riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular (ECV) en el paciente
hipertenso se modifica de forma sustancial con la presencia de otros factores de
riesgo, lo que pone de manifiesto la importancia del planteamiento multifactorial a la
hora de tomar decisiones terapéuticas.
Los objetivos son prevenir la discapacidad y la muerte prematura, reduciendo la
incidencia de eventos clínicos primeros o recurrentes de enfermedad coronaria,
ictus isquémico y enfermedad arterial periférica, antes que centrarse en una mera
disminución de las cifras de PA.
Por tanto, se establecen las intervenciones preventivas sobre los individuos más
eficientes a corto plazo cuando se dirigen a los sujetos de mayor riesgo. Por tanto,
se establecen las siguientes prioridades para la prevención cardiovascular en la
práctica clínica:
1) Pacientes con enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular
aterosclerótica o enfermedad arterial periférica.
2) Individuos asintomáticos con alto riesgo de desarrollar ECV ateroscleróticas por
tener:
a) Varios factores de riesgo que dan lugar a un riesgo actual o extrapolado
a los 60 años de edad (SCORE) ≥ 5% de desarrollar un evento
cardiovascular mortal a lo largo de 10 años (o 20% en otras tablas).
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b) Valores muy elevados de un solo factor de riesgo: colesterol total ≥ 8
mmol/l (320 mg/dl), colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad
LDL ≥ 6 mmol/l (240 mg/dl), presión arterial ≥ 180/110 mmHg.
c) Diabetes tipo 1 con microalbuminuria o diabetes tipo 2.
d) Familiares próximos de pacientes con CV aterosclerótica de aparición
temprana.
3) Otros individuos a los que se atiende en la práctica clínica habitual.
1) PREVENCIÓN PRIMARIA
Tiene como objetivo el control de los factores de riesgo de la propia hipertensión,
mediante estrategias poblacionales e individuales.
Las recomendaciones para la prevención primaria de la HTA son las mismas que se
utilizan en el tratamiento no farmacológico de la HTA, deben instaurarse en todoslos
pacientes, incluyendo los normotensos y los que requieren tratamiento
farmacológico.
Las medidas de estilo de vida ampliamente consensuadas en la bajada de PA o
riesgo cardiovascular, y que deberían considerarse son:
A. ABANDONO DEL TABACO
Aunque no se ha demostrado una relación directa entre supresión de tabaco y
descenso de PA, por la importante reducción de riesgo cardiovascular que éste
hecho provoca, hay que recomendar de manera sistemática suspender el
consumo de tabaco.
B. REDUCCIÓN DE PESO EN OBESOS
El peso corporal y la Hipertensión arterial encuentran estrechamente relacionados.
Para tener una buena salud hay que tener un peso adecuado pues el sobrepeso o
exceso de peso son importantes factores de riesgo no solo para enfermedades
cardiovasculares sino también para la Diabetes mellitus y dislipidemias. El índice
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de masa corporal (IMC) se ha utilizado para evaluar el peso de una persona
conociendo su talla y peso, sin embargo, en estudios recientes se le ha dado
mayor valor predictivo de riesgo cardiovascular al índice cintura-cadera, pues el
acumulo de grasa en el hemicuerpo superior especialmente en el abdomen, tiene
mayor riesgo para la salud, por la presencia de grasa visceral que puede llevar a
complicaciones metabólicas, cardiovasculares entre otras. Con la disminución del
peso corporal en las personas sobrepeso, obesas o con aumento exagerado del
mismo, puede existir una disminución de 5-20 mmhg por cada 10 Kg de reducción
del peso corporal.
C. REDUCCIÓN DE CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL
Representa un importante factor de riesgo ya que incrementa la probabilidad de
enfermedad vascular encefálica en los pacientes hipertensos, así como propicia
una resistencia a la terapia hipotensora, razón por la que se debe moderar el
consumo de Alcohol, no ingerir más de 2 tragos por día o 30 ml de etanol (300ml
de vino, 500ml de cerveza, 0 60 ml de whisky). Tener presente que en las mujeres
y en personas de bajo peso el consumo debe limitarse a menos de 15 ml por día,
pues son más susceptibles a sus efectos negativos.
D. EJERCICIO FÍSICO
La actividad física ayuda a bajar de peso, quema grasas, disminuye el nivel de
colesterol, mejora la circulación y disminuye el nivel de estrés, por ende, disminuye
la tensión arterial. Se recomiendan ejercicios aeróbicos de actividad física
moderada (correr, montar bicicletas, trotes, natación) al menos cinco días a la
semana por 30 min. Puede también indicarse la caminata rápida 100 m (una
cuadra), 80 pasos por minuto, durante 40-50 min. Las personas con presión
arterial normal con una vida sedentaria incrementan el riesgo de padecer presión
arterial elevada entre un 20% a un 50%.
E. REDUCCIÓN DE CONSUMO DE SAL
La restricción de la sal en la dieta es ampliamente aceptada como medida eficaz
para disminuir la presión arterial. Se recomienda una reducción a menos de 2,4g
de sodio, o 6 g de cloruro de sodio o sal de mesa, que equivale a una cucharadita
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de postre rasa de sal per cápita para cocinar, distribuida entre los platos
confeccionados en el almuerzo y comida. Los alimentos por si solos contienen
sodio por lo que no es necesario utilizarlo en exceso, por ejemplo: los ricos en
proteínasdealta calidad. La mayoría de los Vegetales y frutas frescas contienen
cantidades insignificantes de Sodio, por lo que pueden emplearse libremente en la
dieta hiposódica ligera. Por otra parte existen un grupo de alimentos que contienen
gran cantidad de sodio como son: alimentos en conservas y embutidos, y los
alimentos que tienen adición de sal por ejemplo: galletas, pan, rositas de maíz,
maní, queso, entre otros. Se aconseja sustituir el sodio por sustancias naturales
que puedan mejorar el sabor de las comidas como lo es: el ajo, limón etcétera. La
disminución del sodio se asocia con una reducción de 2-8 mmhg de la tensión
arterial.
F. INCREMENTO EN EL CONSUMO DE FRUTAS Y VERDURAS Y DESCENSO EN
CONSUMO DE GRASAS TOTALES SATURADAS
Adoptar una dieta rica en frutas, vegetales y alimentos ricos en calcio, ayudará a
lograr una reducción de 8-14 mmhg de la tensión arterial sistólica, a través de la
incorporación de elementos como el potasio y calcio. El potasio disminuye el
riesgo de hipertensión arterial y permite un mejor control de aquellos que la
padecen, provocando un aumento en la excreción de sodio. Los requerimientos
mínimos del potasio para personas sanas son de 2 g/día/persona. Numerosos
estudios han demostrado la asociación de dietas con bajos niveles de calcio con
incrementos de la prevalencia de hipertensión arterial, por lo que es beneficioso
incorporar en la dieta alimentos con alto contenido de calcio.
La recomendación de calcio se establece a un nivel de 800 mg/día/persona para
adultos. Evitar el ingreso de grasas saturadas. Las grasas están constituidas por
mezclas de ácidos grasos saturados e insaturados, variando su proporción de
unos a otros. Cuando se excede el consumo de ácidos grasos saturados favorece
a que se eleven los niveles de colesterol en el organismo, aumenta el riesgo de la
hipertensión arterial, aterosclerosis, enfermedades cardiovasculares y otras no
transmisibles.
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La mayoría de las grasas saturadas son de origen animal y se encuentran en
alimentos como la mantequilla, la manteca, el queso, la crema de la leche y la
grasa de la carne. Se encuentran también en algunos aceites vegetales como el
de palma y coco. Se recomienda restringir la ingesta energética diaria de ácidos
grasos saturados hasta menos de 10 % y hasta menos del 7 % en los grupos de
pacientes de alto riesgo cardiovascular. Los ácidos grasos insaturados se
encuentran en alimentos como: el aceite de oliva, girasol, soya y maíz, en los
aceites marinos o pescado y el aguacate, su consumo provoca una reducción de
los niveles de LDL-colesterol, total y triglicéridos en sangre, por lo que se prefiere
su uso en la dieta.
2) PREVENCIÓN SECUNDARIA
Tiene comoobjetivoladeteccióntempranayelcontrolde los hipertensos identificados.
Conelloconseguiremos evitar las complicaciones secundarias debidas alaHTA, bien
comoLODóCCA. Laestrategiade búsqueda activade casos mediante
latomaoportunistade laPAen las consultas deAtenciónPrimariaes elmétodomás
eficaz. ElPAPPS recomiendalatomade laPAalmenos unavezhastalos
14años;cada4ó5años desde los 14hastalos 40años de edad, ycada2años apartir de
los 40años sinlímite superior de edad.
Parahacer undespistaje sistemáticode los pacientes hipertensos noconocidos en
uncupode 1500personas habríaque
TOMARLAPADEFORMAOPORTUNISTAALMENOSA2PACIENTESNOHIPERTENS
OS/DÍA(1elmédicoy1laenfermera), paraque en elplazode 2-4años hayamos
cribadoalaprácticatotalidaddelcupo, cumpliendo asílas recomendaciones delPAPPS.
3) PREVENCIÓN TERCIARIA
Tiene como objetivo reducir la incidencia de eventos clínicos macrovasculares
recurrentes.
El seguimiento de estos pacientes, dado su muy alto riesgo, debe ser exhaustivo y
con objetivos terapéuticos más exigentes, tanto de las cifras de PA como del resto
de FRCV.Además promover los cambios pertinentes en el estilo de vida(abandonar
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el tabaco, elegir una dieta saludable y aumentar la actividad física) y utilizarlos
fármacos necesarios para tratarla PA, los lípidos y la diabetes, se deberían
considerar en la práctica clínica otros tipos de fármacos para la prevención de las
enfermedades cardiovasculares:
a) Aspirina u otros antiagregantes plaquetarios en prácticamente todos los
pacientes con ECV.
b) Betabloqueantes en pacientes después de haber padecidouninfartode
miocardioocondisfunciónventricular secundariaaenfermedadcoronaria.
c) Inhibidores de la ECA en pacientes con síntomas o signos de disfunción
ventricular izquierda secundaria a enfermedad coronaria o HTA.
d) Anticoagulantes en aquellos pacientes con enfermedad coronaria y riesgo
alto de padecer eventos tromboembólicos.
IV. COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Los cambios vasculares, tanto hemodinámicos como estructurales, adquieren
especial importancia en corazón, SNC y riñón.
Complicaciones cardíacas
La hipertensión arterial duplica el riesgo de cardiopatía isquémica (como infarto
agudo y muerte súbita) y triplica el riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva. Los
elementos de daño precoz son la hipertrofia ventricular izquierda y la disfunción
diastólica. La primera es debida a la sobrecarga crónica de presión que promueve
una hipertrofia de los miocardiocitos y del colágeno intersticial. Ello conduce a una
mayor rigidez del ventrículo, que no puede relajarse de forma adecuada en la
diástole, lo que produce un incremento del trabajo auricular con la consiguiente
hipertrofia y dilatación de la aurícula. La fibrilación auricular y, finalmente, la
insuficiencia cardiaca son los estadios finales de esta cardiopatía hipertensiva.
Complicaciones del sistema nervioso central
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La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo para el desarrollo de
accidentes cerebrovasculares, tanto isquémicos como hemorrágicos.
El sustrato patológico son fenómenos de trombosis intraarterial y aneurismas que
pueden romperse. Además, estos fenómenos isquémicos pueden afectar a la
sustancia blanca en forma de pequeños infartos lacunares o leucoaraiosis que
conducen, sin dar lugar a clínica focal, deterioro cognitivo y demencia.
La encefalopatía hipertensiva es una forma especial de afección del sistema
nervioso central. Se produce como consecuencia de una elevación de la presión
arterial por encima del límite superior de autorregulación.
Este fracaso de la autorregulación produce en ciertas áreas vasodilatación, aumento
de la permeabilidad capilar y edema. El incremento del flujo sanguíneo cerebral en
algunas áreas coexiste con fenómenos de isquemia localizada, micro infartos y
hemorragias petequiales en otras. Aunque, por definición, los signos y síntomas son
transitorios si se desciende rápidamente la presión arterial a niveles de
autorregulación, la falta de tratamiento puede conducir a la hemorragia cerebral.
Complicaciones renales
El riñón puede ser la causa de la hipertensión arterial, aunque tambien sufre sus
consecuencias. La nocturna constituye el síntoma renal más precoz y traduce la
perdida de la capacidad de concentración. Un incremento de la diuresis solo se
produce si se superan los límites de autorregulación. Una minoría de pacientes con
hipertensión esencial tiene hiperuricemia no debida a tratamiento diurético.
Probablemente es secundaria a una disminución de la excreción renal de ácido
úrico y puede ser un signo temprano de afección del flujo sanguíneo
(nefroangiosclerosis). Por su parte, la microalbuminuria es el signo más precoz de
nefroangiosclerosis y constituye por sí mismo un factor de riesgo cardiovascular. En
algunos casos puede evolucionar a franca proteinuria aunque raramente de rango
nefrótico.
Los cambios vasculares propios de la hipertensión (hiperplasia y nefrosclerosis
hialina) condicionan un aumento de la resistencia vascular renal, con disminución
del flujo plasmático renal y posteriormente, debido a la autorregulación renal, del
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filtrado glomerular. Los riñones suelen estar algo disminuidos de tamaño. En el
paciente joven o con hipertensión de no muy larga duración, la insuficiencia renal es
rara. Sin embargo, la nefroangiosclerosis es, después de la diabetes, la causa más
frecuente de insuficiencia renal crónica terminal. Con un buen control de la presión
arterial se preserva la función renal en la mayoría de los pacientes, pero no en
todos.
Hipertensión acelerada
Se define como la hipertensión arterial rápidamente progresiva, caracterizada desde
el punto de vista anatomopatológico por una arteritis necrosaste con degeneración
fibrinoide y, clínicamente, por la existencia de una presión arterial muy elevada,
hemorragias y exudados retinianos y a menudo, aunque no necesariamente, edema
de papila. Ocurre en el 1% de los pacientes con hipertensión esencial. Es más
frecuente en varones que en mujeres, y más en los de raza negra que en
caucasianos. Los dos factores de mayor importancia para determinar el inicio de la
fase maligna son probablemente el nivel absoluto de presión arterial y su rapidez de
instauración. La presión arterial diastólica se sitúa con frecuencia entre 130 y 170
mm Hg, aunque en niños las cifras pueden ser inferiores.El cuadro clínico se
caracteriza por un aumento relativamente brusco de la presión arterial, con
encefalopatía hipertensiva o sin ella.
A menudo se acompaña de malestar general, cefaleas, visión borrosa, confusión,
somnolencia, nauseas, vómitos, pérdida de peso, insuficiencia cardiaca, hematuria e
insuficiencia renal. En el laboratorio puede encontrarse una anemia hemolítica
microangiopatica, con esquistocitos y signos de coagulación intravascular
(alargamiento del tiempo de cefalina, trombocitopenia, etc.). La afección renal es
importante y se puede presentar en forma de insuficiencia renal aguda. Con
frecuencia, además de macrohematuria o microhematuria, se detecta cilindruria y
proteinuria. Las elevadas cifras de presión arterial pueden originar poliuria,
polidipsia, hiponatremia (natriuresis de presión) e hipopotasemia. Constituye una
verdadera urgencia médica, pero con un tratamiento inmediato o eficaz es posible
lograr la remisión de todo el cuadro, tanto clínico como biológico.
Otras complicaciones
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La vasculopatía periférica es frecuente en el hipertenso, especialmente si se busca
en individuos asintomáticos, mediante el índice tobillo - brazo.En estadios más
avanzados da lugar a claudicación intermitente e isquemia arterial, que puede llevar
a la amputación. Es más frecuente cuando coexiste hipertensión con diabetes. La
incidencia de aneurismas de la aorta abdominal aumenta probablemente como
consecuencia del aumento en la longevidad de la población. Está en relación con
una presión sistólica elevada y con la ateromatosis en otros territorios.El 80% de los
pacientes con disección aortica son hipertensos.
V. CAUSAS DE MUERTE
Los grandes damnificados del organismo debido al aumento de la presión arterial
son el corazón, el cerebro, la retina y el riñón.
Efectos sobre el corazón: al estar sometido a una sobrecarga
de trabajo por el aumento de la presión arterial las paredes del corazón se
van haciendo cada vez más gruesas hasta que el ventrículo izquierdo,
principal responsable de la contracción cardíaca, claudica apareciendo
entonces la insuficiencia cardíaca. La angina de pecho y el infarto de
miocardio son frecuentes en los hipertensos ya que además de presentar
arteriosclerosis acelerada de los vasos coronarios, el miocardio necesita
mucho más oxígeno ya que es más grueso y está sometido a mayor
esfuerzo.
La mayoría de las muertes debidas a la hipertensión son, en realidad,
consecuencia de la insuficiencia cardíaca y del infarto de miocardio.
Efectos sobre el cerebro: La hipertensión arterial produce cefaleas
occipitales matutinas, mareos, inestabilidad, vértigo, alteraciones visuales,
síncope, pero las manifestaciones más graves se deben a la oclusión arterial
(infarto), a la hemorragia o a la encefalopatía.
Infarto cerebral (análogo al infarto de miocardio, pero en el cerebro),
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secundario a la mayor arteriosclerosis observada en hipertensos o a una
disminución brusca e intensa de la presión arterial.
Hemorragia cerebral, consecuencia del desarrollo y posterior rotura de
microdilataciones de las arterias cerebrales denominadas aneurismas.
Encefalopatía hipertensiva, que consiste en hipertensión grave, alteración de
la conciencia, aumento de la presión intracraneal, alteración de la retina
ocular con edema de papila y convulsiones.
Efectos renales: Las lesiones arterioscleróticas de los vasos renales son
más frecuentes en los hipertensos, provocan alteración de la función renal.
Cuando el riñón deja escapar proteínas sanguíneas y glóbulos rojos se
calcula que, aproximadamente, el 10% de las muertes por hipertensión se
deben a insuficiencia renal.
VI. CONCLUSIONES
La HTA esencial se caracteriza por la unión de los factores genéticos,
ambientales y factores patogenéticos, en el que tiene una importancia
fundamental el sistema renina-angiotensina.La HTA secundaria tiene
importancia debido a los problemas suscitados a nivel del parénquima renal o
de los vasos renales, además de alteraciones en la secreción de
mineralocortioides, y un último síndrome, que está tomando fuerza
actualmente, Síndrome de apnea-hipopnea.
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El diagnóstico de HTA implica cuidado especial en una buena Historia clínica y
evaluación del paciente debido a su condición de enfermedad asintomática en
especial en una HTA primaria.
VII. BIBLIOGRAFÍA
Agusti C. R. Epidemiología de la hipertensión arterial en el Perú. Acta Médica
Peruana 20062371-75. Disponible en:
http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=96623205.
BIBLIO DE HEBERT
Farreras… GRECIA
BIBLIO CRISTHIAN
BIBLIO GERAL
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